근육 위축

Muscle atrophy
근육 위축
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근육의 크기가 작아지고, 그 결과 힘과 이동성이 상실된다.
전문물리치료 및 재활

근육 위축은 골격 근육량의 손실이다. 움직일 수 없는 상태, 노화, 영양실조, 약물, 또는 근골격계나 신경계에 영향을 미치는 광범위한 부상이나 질병에 의해 유발될 수 있다. 근육 위축은 근육 약화로 이어지고 장애를 일으킨다.

불용은 빠른 근육 위축을 야기하며, 종종 팔다리나 침대 휴식을 고정시켜야 하는 부상이나 질병 중에 발생한다. 불용의 기간과 개인의 건강에 따라, 이것은 활동과 함께 완전히 역전될 수도 있다. 영양실조는 처음에는 지방 손실을 유발하지만 장기간의 기아에 근육 위축으로 진행될 수 있으며 영양 치료로 회복될 수 있다. 이와는 대조적으로 캐시샤는 암과 같은 기저질환에 의해 야기되는 소모성 증후군으로 근육의 급격한 위축을 초래하고 영양요법으로는 완전히 되돌릴 수 없다. Sarcopenia는 나이와 관련된 근육 위축으로 운동으로 인해 느려질 수 있다. 마지막으로 근위축증이나 근위축증 같은 근육의 질병은 척추손상이나 뇌졸중 등 신경계에 손상을 줄 뿐만 아니라 위축을 일으킬 수 있다.

근육 위축은 비록 메커니즘이 불완전하게 이해되고 원인에 따라 가변적이기는 하지만 단백질 합성과 단백질 분해 사이의 불균형에서 비롯된다. 근육 손실은 첨단 영상 연구로 정량화할 수 있지만 이는 자주 추구되지 않는다. 치료는 근본적인 원인에 따라 다르지만 종종 운동과 적절한 영양분을 포함할 것이다. 아나볼릭제는 효능이 다소 있을 수 있지만 부작용 때문에 자주 사용하지 않는다. 조사 중인 여러 치료제와 보충제가 있지만 현재 임상실무에서는 치료 선택권이 제한되어 있다. 근육 위축과 제한된 치료 옵션의 영향을 고려할 때, 움직이지 않는 것을 최소화하는 것은 부상이나 질병에 있어 매우 중요하다.

징후 및 증상

근육 위축의 두드러진 징후는 마른 근육량의 감소다. 이 변화는 비만, 지방 질량의 변화 또는 부종 때문에 발견하기 어려울 수 있다. 체중, 사지 또는 허리 둘레의 변화는 근육량 변화를 나타내는 믿을 만한 지표가 아니다.[1]

주된 증상은 어떤 근육이 영향을 받느냐에 따라 신체적인 작업을 수행하는데 어려움이 생기거나 무능을 초래할 수 있는 약점 증가다. 코어 또는 다리 근육의 위축은 앉은 자세, 걷기 또는 계단 오르기 등의 서 있는 데 어려움을 야기할 수 있으며 낙상을 증가시킬 수 있다. 목 근육의 위축은 삼키는 데 어려움을 줄 수 있고 횡격막 위축은 호흡에 어려움을 줄 수 있다. 근육 위축은 무증상일 수 있으며 상당한 양의 근육이 없어질 때까지 발견되지 않을 수 있다.[2]

원인들

골격근은 수요가 많거나 공급이 적을 때 에너지 생산에 활용할 수 있는 아미노산의 저장장소 역할을 한다. 만약 대사 요구가 단백질 합성보다 더 큰 상태를 유지한다면, 근육량은 감소한다.[3] 많은 질병과 조건들이 질병 자체나 질병과 관련된 식욕 변화를 통해 이러한 불균형을 초래할 수 있다. 근육 위축의 원인으로는 움직이지 않음, 노화, 영양실조, 특정 전신질환(암, 울혈성 심부전, 만성폐쇄성폐질환, 에이즈, 간질환 등), 내성근육질환 또는 약물(글루코코르티코이드 등)이 있다.[4]

움직이지 않음

불용은 근육 위축의 일반적인 원인이며 (부상이나 주조로 인한) 국소적 또는 일반적(침대 휴식)일 수 있다. 사람마다 상당한 편차가 있기는 하지만 하루 근육량(10~42일)의 약 0.5~0.6%는 근육의 불용으로 인한 근육 위축이다.[5] 노인들이 움직이지 않고 극적인 근육 손실에 가장 취약하다. 확립된 연구들 중 상당수는 근육 단백질 분해의 변화보다는 근육 단백질 합성률의 저하로 근육이 손상되는 장기적 불용(>10일)을 연구했다. 단기적 이동성(<10일) 동안 더 많은 활성 단백질 파괴가 있을 수 있다는 증거가 있다.[5]

캐시샤

어떤 질병들은 캐시샤라고 알려진 복잡한 근육낭비 증후군을 일으킬 수 있다. 보통 암, 울혈성 심부전, 만성폐쇄성폐질환, 만성신장질환, 에이즈 등에 많이 나타나지만, 대개 상당한 염증성분과 관련이 있다. 캐시샤는 영양 치료와 완전히 뒤바뀌지 않는 지속적인 근육 손실을 유발한다.[6] 병태생리학은 불완전하게 이해되지만 염증성 사이토카인이 중심적인 역할을 하는 것으로 여겨진다. 부적절한 칼로리 섭취로 인한 체중 감소와 대조적으로, 캐시샤는 지방 감소 대신 주로 근육 감소를 유발하고 영양 개입에 대한 반응도 그리 좋지 않다. 캐시샤는 삶의 질과 기능적 지위를 상당히 손상시킬 수 있고 나쁜 결과와 관련이 있다.[7][8]

석르포니아

석관증은 노화와 관련된 골격근의 질량, 힘의 퇴행성 손실이다. 여기에는 근육 위축, 근육 섬유의 수 감소, "느린 경련" 또는 "빠른 경련" 또는 제1형 골격 근육 섬유의 "빠른 경련" 또는 제2형 섬유에 대한 "느린 경련"으로의 전환이 포함된다.[3] 근육 손실률은 운동 수준, 동반성 질환, 영양 및 기타 요인에 따라 달라진다. 석관의 메커니즘이 많이 제안되어 있으며, 골격근 섬유 재생을 돕는 근육합성 신호 전달 경로의 변화와 위성 세포의 점진적 기능 상실의 결과로 간주되지만 불완전하게 이해되고 있다.[citation needed]

석관증은 기능적 지위 저하를 초래하고 상당한 장애를 일으킬 수 있지만 공존할 수 있지만 캐시샤와는 뚜렷한 질환이다.[8][9] 2016년에 석관에 대한 ICD 코드가 공개되어 질병 실체로서의 수용에 기여했다.[10]

내성근육질환

근위축증, 근위축성측측경화증(ALS), 또는 체내근막염과 같은 근막염과 같은 근육질환은 근위축증을 유발할 수 있다.[11]

중추신경계 손상

뇌나 척수에 있는 뉴런의 손상은 두드러진 근육 위축을 일으킬 수 있다. 이것은 국소적인 근육 위축과 뇌졸중이나 척수 손상과 같은 약점 또는 마비일 수 있다.[12] 외상성 뇌손상이나 뇌성마비 같은 더 광범위한 손상은 일반적인 근육 위축을 야기할 수 있다.[13]

말초신경계 손상

특정 근육을 공급하는 말초신경의 부상이나 질병도 근육 위축을 일으킬 수 있다. 외상이나 외과적 합병증으로 인한 신경손상, 신경에 끼이거나 샤르코 마리 투트병 같은 유전병에서 볼 수 있다.[14]

약물

어떤 약들은 근육 위축을 유발하는 것으로 알려져 있는데, 대개 근육에 직접적인 영향을 주기 때문이다. 여기에는 글루코코르티코이드 근증을[4] 유발하는 글루코코르티코이드나 독소루비신과 같은 근육에 독성이 있는 약물이 포함된다.[15]

내분비병증

쿠싱병이나 갑상선기능저하증 같은 내분비계통의 질환은 근육 위축을 일으키는 것으로 알려져 있다.[16]

병리학

근육 위축은 단백질 합성과 단백질 분해 사이의 정상 균형 사이의 불균형으로 발생한다. 여기에는 불완전하게 이해되지 않는 복잡한 세포 신호 전달이 포함되며 근육 위축은 여러 기여 메커니즘의 결과일 가능성이 높다.[citation needed]

미토콘드리아 기능은 골격근 건강에 매우 중요하며 미토콘드리아 수준의 해로운 변화는 근육 위축에 기여할 수 있다.[17] 미토콘드리아 밀도와 품질의 하락은 불용으로 인한 근육 위축에서 꾸준히 나타난다.[17]

ATP 의존적 유비퀴틴/단백질 이동경로는 근육에서 단백질이 저하되는 하나의 메커니즘이다. 이것은 단백질을 저하시키기 위해 프로테아솜에 의한 인식을 가능하게 하는 유비퀴틴이라는 작은 펩타이드에 의해 파괴를 위한 꼬리표를 붙이는 특정한 단백질을 포함한다.[18]

진단

근육 위축에 대한 스크리닝은 많은 것들이 제안되었지만 확립된 진단 기준이 부족하여 제한된다. 석관이나 캐시샤와 같은 다른 조건에 대한 진단 기준을 사용할 수 있다.[3] 이러한 신드롬은 선별 설문지와도 구별할 수 있다.

근육량과 변화는 CT 스캔이나 자기공명영상(MRI)과 같은 영상 연구에서 정량화할 수 있다. 소변 요소와 같은 바이오마커는 근육 손실이 빠른 상황에서 근육 손실을 대략적으로 추정하는 데 사용할 수 있다.[19] 다른 바이오마커는 현재 조사 중이지만 임상실무에는 사용되지 않고 있다.[3]

치료

근육 위축은 치료와 함께 지연되고 예방되며 때로는 역전될 수 있다. 치료 방법에는 근육 비대증이나 느린 근육 파괴를 유발하는 신호 경로에 영향을 줄 뿐만 아니라 영양 상태를 최적화하는 것도 포함된다.

신체활동은 상당한 아나볼릭 근육 자극을 제공하며 근육 위축을 늦추거나 되돌리는데 중요한 요소다.[3] 이상적인 운동인 "먹는 것"에 대해서는 아직 알 수 없다. 저항 운동은 노인들의 근육 위축을 줄이는 데 도움이 되는 것으로 나타났다.[20][21] 하반신 마비 등 신체적 한계로 운동을 할 수 없는 환자에게는 기능적 전기자극을 이용해 외부적으로 근육을 자극할 수 있다.[22]

적절한 칼로리와 단백질은 근육 위축을 예방하는 데 중요하다. 단백질 요구는 대사 요인과 질병 상태에 따라 크게 달라질 수 있으므로 고단백 보충제가 유익할 수 있다.[3] 단백질이나 브랜치 체인 아미노산, 특히 류신 등의 보충은 근육 합성에 자극을 줄 수 있고 단백질 파괴를 억제할 수 있으며, 근육 위축에 대해 석관과 캐시샤를 연구되어 왔다.[3][23] β-히드록시 β-히드록시 β-메틸부티레이트(HMB)는 식이보충제로 판매되는 레우신 대사물로, 특히 석관증 등 인간의 여러 근육 낭비 조건에서 근육량 손실을 방지하는 효능을 입증했다.[24][25][26] HMB보충제는 2015년 발간된 7가지 무작위 통제 실험의 메타분석을 바탕으로 노년층의 희박한 근육량을 보존하는 치료제로서 효능이 있다.[27] HMB가 다양한 모집단의 근력과 기능에 미치는 정확한 영향을 결정하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.[27]

근육 위축이 심한 경우에는 부작용에 의해 사용이 제한되지만 잠재적인 치료로 메탄드로스테놀론 같은 아나볼릭 스테로이드 사용을 환자에게 투여할 수 있다. 선택적 안드로겐 수용체 조절기라고 불리는 새로운 종류의 약물이 유망한 결과를 가지고 연구되고 있다. 그들은 근육과 골조직의 성장과 재생을 촉진하면서 부작용이 적을 것이다. 이러한 효과는 더 큰 임상 실험에서 아직 확인되지 않았다.[28]

결과

근육 위축의 결과는 환자의 근본적인 원인과 건강에 달려 있다. 일반적으로 캐시샤를 일으키는 노인이나 질병 상태와 같이 근육 위축을 일으키기 쉬운 모집단에서 움직이지 않거나 침대에 누운 휴식은 극적인 근육 위축과 기능적 결과에 영향을 줄 수 있다. 노인들의 경우, 이것은 종종 생물학적 보호의 감소와 "요철 증후군"으로 알려진 스트레스 요인에 대한 취약성을 증가시킨다.[3] 마른 체질의 상실은 감염의 위험 증가, 면역력 저하, 상처 치유 불량과도 관련이 있다. 근육 위축과 동반되는 약점은 추락, 골절, 신체 장애, 기관 관리의 필요성, 삶의 질 저하, 사망률 증가, 건강관리 비용 증가로 이어진다.[3]

다른동물

포유류의 비활동과 기아로 인해 골격근의 위축이 일어나며, 적은 수의 근육 세포와 크기가 동반되고 단백질 함량이 낮아진다.[29] 인간에게 있어, 침대 휴식이나 우주 비행사의 경우처럼 장시간 고정하는 것은 근육의 약화 및 위축을 초래하는 것으로 알려져 있다. 그러한 결과는 금빛으로 빛나는 땅다람쥐와 갈색 박쥐와 같은 동면하는 작은 포유류에서도 발견된다.[30]

곰은 이 규칙의 예외다; 우르시데과에 속하는 종들은 동면을 통해 겨울 동안 낮은 기온과 제한된 영양 공급이라는 불리한 환경 조건에서도 살아남는 것으로 유명하다. 그 기간 동안 곰들은 일련의 생리적, 형태학적, 행동적 변화를 겪는다.[31] 사용하지 않는 동안 골격근의 수와 크기를 유지하는 능력은 매우 중요하다.

겨울잠을 자는 동안, 곰들은 근육 위축과 단백질 손실을 겪지 않고 4-7개월 동안 무활동과 거식증을 보낸다.[30] 몇몇 알려진 요인들이 근육 조직의 유지에 기여한다. 여름 동안 곰들은 영양 공급의 이점을 이용하여 근육 단백질을 축적한다. 겨울 동안 단백질 분해의 낮은 수치에 의해서도 숙영 시 단백질 균형이 유지된다.[30] 움직일 수 없는 때에 곰의 근육 낭비는 순환 중에 분비되는 단백질 억제제에 의해서도 억제된다.[29] 곰을 동면할 때 근육의 힘을 유지하는데 기여하는 또 다른 요인은 주기적으로 자발적인 수축과 토포시 떨림에서 무의식적인 수축이 발생하는 것이다.[32] 매일 3~4회의 근육활동은 동면 중 곰의 근력과 반응력을 유지하는 역할을 한다.[32]

참고 항목

참조

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