대사성 산증
Metabolic acidosis대사성 산증 | |
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혈중 중탄산염(HCO3−)의 농도는 산증의 심각도를 결정합니다.중탄산염 측정은 일상적인 대사 패널의 일부입니다. | |
전문 | 신장학 |
합병증 | 급성: 낮은 질병률 및 사망률 결과; 만성: 신장 기능에 대한 부작용, 근골격계, 가능한 심혈관계 영향 |
종류들 | 급성 대사성 산증 만성 대사성 산증 |
원인들 | 급성: 유기산의 과다량 만성:신장 기능 장애 |
진단 방법 | 혈중 중탄산염(HCO3-) 농도 |
치료 | 급성: 중탄산염 요법 [1]IV; 만성:과일과 야채가 풍부한 식사, 경구 알칼리[2] 요법 |
빈도수. | 급성: 위독한 질병 및 입원 중에 가장 많이 나타난다. 발병률은 14~42%이다.[3][4] 만성:만성신장질환자에게서 많이 발생 : 9.4% CKD 3a기, 18.1% CKD 3b기, 31.5% CKD 4기 및 5기 |
대사성 산증은 신체의 산-염기 밸런스의 불균형으로 특징지어지는 심각한 전해질 질환이다.대사 산증은 세 가지 주요 근본 원인이 있습니다: 산 생성 증가, 중탄산 손실, 그리고 신장의 과잉산 [6]배출 능력 감소입니다.대사성 산증은 7.[7]35보다 낮은 동맥혈 pH로 정의되는 산혈증을 유발할 수 있다.산혈증과 산증은 상호 배타적이지 않다 – pH와 수소 이온 농도는 또한 다른 산염기 장애의 공존에 달려 있다. 따라서 대사 산증이 있는 사람들의 pH 수치는 낮은 수준부터 높은 수준까지 다양할 수 있다.
몇 분에서 며칠까지 지속되는 급성 대사성 산증은 심각한 질병이나 입원 중에 종종 발생하며, 일반적으로 몸이 과도한 양의 유기산(케토산증 케토산증 또는 젖산증 젖산)을 생성할 때 발생한다.몇 주에서 몇 년 동안 지속되는 만성 대사 산증 상태는 신장 기능 저하(만성 신장 질환) 및/또는 중탄산염 소모의 결과일 수 있다.급성 대사 산증과 만성 대사 산증의 부작용도 다르다. 급성 대사 산증은 병원 환경에서 심혈관 시스템에 영향을 미치고 만성 대사 산증은 근육, 뼈, 신장 및 심혈관 [8]건강에 영향을 미친다.
징후 및 증상
급성 대사성 산증
증상은 구체적이지 않으며 동맥혈 가스 채취에 대한 명확한 징후가 없는 한 진단이 어려울 수 있습니다.증상에는 두근거림, 두통, 저산소증으로 인한 심각한 불안, 시력 저하, 메스꺼움, 구토, 복통, 식욕 및 체중 증가, 근육 약화, 뼈 통증, 관절통이 포함될 수 있다.급성 대사 산증이 있는 사람들은 전형적으로 당뇨병 케토산증과 [9]관련된 Kussmaul 호흡이라고 불리는 깊고 빠른 호흡을 보일 수 있습니다.빠른 심호흡은 내쉬는 이산화탄소의 양을 증가시켜 혈청 이산화탄소 수치를 낮추어 어느 정도의 보상을 가져온다.호흡 알칼리증에 의한 과보전성 알칼리혈증 형성은 발생하지 않는다.
극도의 산혈증은 신경 및 심장 합병증으로 이어질 수 있습니다.
신체검사에서 간혹 질병의 징후를 발견할 수 있지만, 그 외에는 보통이다.뇌신경 이상은 에틸렌글리콜 중독에서 보고되며 망막부종은 메탄올 중독의 신호일 수 있다.
만성 대사성 산증
만성 대사 산증은 비특이적 임상 증상이 있지만, 포괄적인 대사 패널의 일부로 만성 신장 질환(CKD) 환자의 혈청 중탄산염 수치를 테스트함으로써 쉽게 진단할 수 있다.CKD 단계 G3-G5 환자는 정기적으로 대사 산증 [10][11]검사를 받아야 한다.
진단 접근법 및 원인
대사산증은 혈청 pH가 저하되고 혈청 중탄산염 농도가 22~29 mEq/L 미만인 것을 말한다.그러나 환자가 다른 산염기 질환이 공존할 경우 대사산증 [6]설정에서 pH 수치가 낮거나 정상이거나 높을 수 있다.만성 호흡기 알칼리증이 없는 경우 일반적으로 혈액 패널의 표준 성분인 혈청 중탄산염 수치를 측정하여 임상적으로 대사 산증을 진단할 수 있습니다.반드시 대사 산증 진단을 측정할 때 시간에 따른 혈청 중탄산염 수준의 변화를 고려해야 한다. 기준 중탄산염 결과를 알 수 없는 경우 단일 세트의 값이 잘못 해석될 수 있다.
원인들
일반적으로 대사 산증은 신체가 너무 많은 산을 생성하거나(예: 젖산증, 아래 섹션 참조), 혈액에서 중탄산염이 손실되거나 신장이 몸에서 충분한 산을 제거하지 못할 때 발생합니다.
만성 대사성 산증은 신장암모니아제네시스를 통해 과다한 산을 배출하는 신장의 능력 저하로 인해 가장 자주 발생한다.전형적인 서양식 식단은 [12]매일 75-100mEq의 산을 생성하며, 정상적인 신장 기능을 가진 사람들은 이 식산을 제거하기 위해 암모니아 생산을 증가시킨다.신장기능이 저하됨에 따라 세관은 과잉산을 배출하는 능력을 상실하고, 이로 인해 혈청 중탄산염과 뼈 및 근육 저장고를 [13]이용한 산의 완충작용을 일으킨다.
급성 대사 산증의 원인은 여러 가지가 있으므로 음이온 [14]갭의 유무에 따라 분류하는 것이 도움이 됩니다.
음이온 간격 증가
음이온 갭의 증가 원인은 다음과 같습니다.
- 젖산증[15]
- 케토산증(예: 당뇨병, 알코올 또는 기아)[16]
- 만성 신부전[17]
- 아세트아미노펜(패혈증, 간부전, 신부전 또는 [18]영양실조)의 장기 섭취로 인한 일시적인 5-옥소프로린혈증
- 취기:
- 프로필렌 글리콜(L 및 D-lactate로 대사되며 중환자실에서 [21]사용되는 특정 정맥 내 약물 주입에서 종종 발견됨)
- 대규모 횡문근융해증[22]
- 이소니아지드, 철분, 페넬진, 트라닐시프로민, 발프로산, 베라파밀[23]
- 토피라마테
- 황산염[24]
정상 음이온 간격
정상적인 음이온 간격의[25] 원인은 다음과 같습니다.
- 무기산 첨가
- HCl, NHCl
4 주입/흡입불량
- HCl, NHCl
- 위장 기저 손실
- 설사.
- 소장루/배수
- 외과적으로 소변을 내장의 고리로 전환
- 신장 베이스 손실/산 유지:
대사 산증의 주요 유형을 구별하기 위해 음이온 갭이라고 불리는 임상 도구가 매우 유용한 것으로 여겨진다.염화물과 중탄산염의 합을 나트륨과 칼륨의 합에서 빼서 계산한다.나트륨이 주요 세포외 양이온이고 염화물과 중탄산염이 주요 음이온이기 때문에 나머지 음이온을 반영해야 한다.보통 이 농도는 약 8~16 mmol/L(12±4)이다.음이온 갭(즉 16 mmol/L 이상)이 높아지면 특정 독극물, 젖산산염, 케토산염 등 특정 유형의 대사산염을 나타낼 수 있다.음이온 갭은 극단적인 고트리글리세리드혈증 등 나트륨 수준의 표본오차에서 자극적으로 정상적일 수 있다는 점에 유의해야 한다.음이온 간격은 나트륨과 칼륨(예: 칼슘 또는 마그네슘)[6]을 제외한 상대적으로 낮은 수준의 양이온으로 인해 증가할 수 있습니다.
감별 진단이 이루어짐에 따라, 전해질(염화물 포함), 포도당, 신장 기능 및 전혈구 수 검사와 함께 독성학적 검사와 신장의 영상촬영을 포함한 다른 검사가 필요할 수 있습니다.소변 검사를 통해 산성(살리실산염 중독) 또는 알칼리성(신관성 산증 타입 I)이 나타날 수 있습니다.또한 케톤화 [8]케톤화 케톤화도 가능합니다.또한 산증으로 인한 과호흡과 천식을 구별하는 것이 중요합니다. 그렇지 않으면 치료가 부적절한 기관지 [26]확장으로 이어질 수 있습니다.
병태생리학
보상 메커니즘
대사 산증은 낮은 농도의 중탄산염(HCO−
3)으로 특징지어지는데, 이는 산(케토산이나 젖산 등)의 생성 증가, 신장이나 위장관에 의한 과도한 HCO−
3 손실 또는 충분한−
3 [27]HCO를 생성하지 못할 때 발생할 수 있다.따라서 장기, 조직 및 세포의 최적의 기능을 유지하기 위해 체내 산과 염기 사이의 균형을 유지하는 것이 중요하다는 것을 입증한다.
몸은 네 가지 완충 메커니즘으로 혈액의 산도를 조절한다.
- 중탄산염 버퍼링 시스템
- 뼈 속 단백질, 인산염, 탄산염을 포함한 다양한 분자에 의한 수소 원자의 흡수에 의한 세포 내 완충.
- 호흡기 보상입니다.과호흡은 더 많은 이산화탄소를 몸에서 제거하게 하고 그에 따라 pH를 증가시킨다.
- 신장 보상
버퍼
따라서 대사 산증을 구별하는 중탄산염 감소는 완충제(물 및 이산화탄소)와 추가 신장 생성이라는 두 가지 별개의 과정 때문이다.버퍼 반응은 다음과 같습니다.
- H2CO3 <=> CO2 + H2O}}}">
Henderson-Hasselbalch 방정식은 혈액의 pH와 중탄산염 완충 시스템의 성분 간의 관계를 수학적으로 설명한다.
- 헨리의 법칙을 사용하여 [CO2] = 0.03 × PaCO라고2 할 수 있다.
- (PaCO는2 동맥혈 중 CO의2 압력입니다.)
- 다른 정규값을 더하면
결과들
급성 대사성 산증
급성 대사성 산증은 입원 중에 가장 자주 발생하며 급성 중병이다.pH가 7.[28]20으로 치료되지 않으면 사망률이 57%에 달할 정도로 예후가 좋지 않은 경우가 많다.낮은 pH 수준에서, 급성 대사 산증은 순환 장애와 말단 장기 기능을 초래할 수 있습니다.
만성 대사성 산증
만성 대사성 산증은 보통 eGFR이 45ml/min/12.73m 미만인 만성 신장 질환 환자에게서 발생하며, 대부분 경증에서 중간 정도의 심각도를 가지고 있다. 그러나 대사성 산증은 만성 신장 질환의 초기에 나타날 수 있다.여러 동물 및 인간 연구에 따르면 만성 신장 질환의 대사 산증은 만성적인 성질을 감안할 때 세포 기능에 심각한 악영향을 미치며 전반적으로 환자의 높은 질병률에 기여한다.
만성 콩팥병 환자, 특히 말기 콩팥병 환자에서 만성 대사 산증의 가장 부정적인 결과는 뼈와 [29]근육에 해로운 변화이다.산 완충작용은 골밀도의 상실로 이어져 골절,[30] 신골위축증,[31][29] 골질환의 위험을 증가시킨다.또한 단백질 이화작용의 증가는 근육소모를 [32][33]초래한다.또한, 만성 신장 질환의 대사 산증은 eGFR의 감소와 관련이 있으며, 만성 신장 질환의 합병증일 뿐만 아니라 만성 신장 질환 [34][35][36][37]진행의 근본 원인이다.
치료
대사성 산증의 치료는 근본적인 원인에 따라 다르며, 주요 과정을 뒤집는 것을 목표로 해야 한다.치료 과정을 고려할 때 급성형과 만성형을 구분하는 것이 중요합니다.
급성 대사성 산증
중탄산염 치료는 일반적으로 심각한 급성 산혈증(pH < 7.11) 또는 심각한 급성 신장 손상이 있는 덜 심각한 산혈증(pH 7.1-7.2) 환자에게 투여된다.중탄산염 치료는 심각한 급성 신장 손상이 없는 한 덜 심각한 산증(pH ≤ 7.1)을 가진 사람들에게는 권장되지 않는다.BICAR-ICU [1]시험에서 pH > 7.3을 유지하기 위한 중탄산염 치료는 전체 원인 사망률의 복합 결과와 7일차에 적어도 하나의 장기 부전의 존재에 전반적인 영향을 미치지 않았다.그러나 심각한 급성 신장 손상을 입은 환자의 하위 그룹에서 중탄산염 치료는 투석의 필요성과 함께 1차 복합 결과와 28일 사망률을 유의하게 감소시켰다.
만성 대사성 산증
만성 콩팥병을 앓고 있는 사람들에게 대사성 산증을 치료하는 것은 만성 콩팥병의 [38]진행을 늦춘다.만성 대사성 산증 치료를 위한 식사 중재는 소변 순산 배설을 줄이고 TCO2를 증가시키는 것을 돕는 염기 유도 과일 및 채소를 포함한다.최근의 연구는 또한 케토아날로그 보충 채식을 통해 단백질 섭취를 제한하는 것이 만성 신장 [39]질환의 사람들의 대사 산증을 교정하는데 영양학적으로 안전한 선택이라고 제안했습니다.
현재 만성 대사 산증에 가장 일반적으로 사용되는 치료법은 경구 중탄산염이다.NKF/KDOQI 지침에서는 혈청 중탄산염 수치가 22 mEq/[10][11]L 미만일 때 22 mEq/L를 유지하도록 권장하고 있다.경구 알칼리 요법의 효과를 조사한 연구는 혈청 중탄산염 수치가 개선되어 신장 기능의 저하가 더디고 단백뇨가 감소하여 신부전으로 진행될 위험이 감소하는 것으로 나타났습니다.그러나 구강 알칼리 요법의 부작용으로는 위장불내증, 부종 악화, 고혈압 악화 등이 있다.또한 만성 대사성 산증을 치료하기 위해서는 다량의 경구 알칼리가 필요하며, 알약 부담은 [40]부착을 제한할 수 있다.
Verimer(TRC101)는 위장관의 산과 결합하고 대변의 배설을 통해 체내 산의 양을 감소시켜 혈중 중탄산염 수치를 증가시킴으로써 대사 산증을 치료하도록 설계된 유망한 연구용 약물이다.CKD와 신진대사 산증을 가진 사람들에 있는 단계는 3에서 결과는 지 없냐하는 12주 동안의 임상 실험이 Veverimer 효과적이고 안전하게 short-term,[41]에 대사성 산증은 재판의 눈떤 장님으로,placebo-controlled,40-week 연장 장기적 안전성을 평가한 지속적인 improveme을 보여 수정되는지를 설명했다.nts사망, 투석 또는 eGFR의 50%[42] 감소의 복합적인 종말점에 있습니다.
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