저칼슘혈증

Hypocalcemia
높은 혈중 칼슘의 장애는 고칼슘혈증을 참조하십시오.
저칼슘혈증
기타 이름저칼슘혈증
Calcium chloride ampoules
전문내분비학
증상마비, 근육 경련, 발작, 혼란[1][2]
합병증심정지.[1][2]
원인들저포파성 항진증, 비타민D 결핍, 신부전, 췌장염, 칼슘 채널 차단제 과다복용, 횡문근융해증, 종양 투석증후군, 비스포스포네이트[1][2]
진단법혈청 < 2.1mmol/L (수정 칼슘 또는 이온 칼슘)[1][2][3]
치료칼슘 보충제, 비타민 D, 황산 마그네슘.[1][2]
빈도입원자의[4] 18%까지

저칼슘혈증은 혈청 내 칼슘 수치가 낮은 것이다.[5] 정상 범위는 2.1–2.6 mmol/L(8.8–10.7 mg/dl, 4.3–5.2 mEq/L)이며 저칼슘혈증으로 정의된 레벨은 2.1 mmol/l 미만이다.[1][3][6] 서서히 발병하는 약간 낮은 수치는 종종 아무런 증상이 없다.[2][4] 그렇지 않으면 마비, 근육 경련, 발작, 혼란 또는 심정지 증상이 나타날 수 있다.[1][2]

흔한 원인으로는 저포파병증, 비타민D 결핍 등이 있다.[2] 다른 원인으로는 신부전, 췌장염, 칼슘 채널 차단제 과다복용, 횡문근융해증, 종양 투석증후군, 비스포스포네이트와 같은 약물이 있다.[1] 진단은 일반적으로 교정된 칼슘이나 이온화된 칼슘 농도로 확인해야 한다.[2] 심전도(ECG)에서 구체적인 변화를 볼 수 있다.[1]

심각한 질병에 대한 초기 치료는 정맥내 염화칼슘과 아마도 황산 마그네슘을 사용하는 것이다.[1] 다른 치료법에는 비타민 D, 마그네슘, 칼슘 보충제가 포함될 수 있다.[2] 저포파라시스로 인한 경우 염산염, 인산염 바인더, 저염식 등도 권장할 수 있다.[2] 병원에서 치료를 받고 있는 사람들 중 약 18%가 저칼륨혈증을 앓고 있다.[4]

징후 및 증상

퍼푸라

저칼슘혈증의 신경근육 증상은 칼슘과 나트륨 채널의 상호작용이 감소하여 양욕운동성 효과(즉 반응성 증가)에 의해 발생한다. 칼슘은 나트륨 통로를 막고 신경과 근육섬유의 탈극화를 억제하기 때문에 칼슘을 줄이면 탈극화의 문턱이 낮아진다.[7] 이 증상은 손과 발과 입 주변이 경련, 부정맥, 테트니, 마비 등 니모닉적인 "CATs go merby"에 의해 상기될 수 있다.[citation needed]

  • 페테치아는 온오프(on-off) 지점으로 나타나다가 나중에 합체(compluid)하게 되고, 자반(paplura)으로 나타난다(주로 신체의 종속 부위에서 멍든 부위).[citation needed]
  • 구강, 근막 및 아크랄 쁘레스테시아, 입과 입술 주변과 손발 끝에서 따끔거림 또는 '핀과 바늘' 감각. 이것은 종종 저칼륨혈증의 가장 초기 증상이다.
  • 카포페달적이고 일반화된 테타니(손의 굴곡이 없고 강한 수축, 그리고 몸의 나머지 근육의 큰 근육)가 보인다.
  • 잠복 테타니
  • 힘줄 반사체는 과활성이다.
  • 생명을 위협하는 합병증
  • 심장 출력에 미치는 영향
  • 심전도 변화에는 다음이 포함된다.
    • 심전도(ECG)에서 QTc(수정 QT 간격)의 간헐적 QT 연장 또는 간헐적 연장(ECG)이 기록된다. 간헐적인 QTc 연장의 영향은 생명을 위협하는 심장 전기적 불안정을 초래한다(따라서 이것은 지속적인 QTc 연장에 비해 더 심각한 상태임). 이러한 유형의 전기적 불안정성으로 인해 EKG(또는 심전도)에 나타나는 특정 유형의 심실 빈맥인 Torsades de pointes의 위험성이 높은 사람이 정기적으로 증가하고 감소하는 진폭을 갖는 사인파와 약간 비슷한 것으로 보인다. (타데 데 포인트는 사람이 의학적으로 또는 전기적으로 심장 박동을 일으키고 정상적인 심장 박동으로 돌아올 수 없는 한 죽음을 초래할 수 있다.)

원인들

저칼로리증후군은 저칼로리증의 흔한 원인이다.[9] 칼슘은 부갑상선호르몬(PST)에 의해 엄격하게 조절된다. 낮은 칼슘 수치에 반응하여 PTH 수치가 상승하고 반대로 칼슘 수치가 높으면 PTH 분비가 감소한다.[10] 그러나, 존재하지 않거나, 감소하거나, 효과가 없는 PST 호르몬의 설정에서, 신체는 이 규제 기능을 상실하게 되고, 저칼슘혈증이 뒤따르게 된다. 저포파라시즘은 일반적으로 부갑상선의 외과적 파괴에 기인한다.[9] 저대중증 항진증은 또한 자가면역 장애 때문일 수 있다.[11][12] 저칼슘혈증의 일부 원인은 다음과 같다.[citation needed]

메커니즘

생리학적으로 혈중 칼슘은 적절한 세포 과정을 위해 좁은 범위 내에서 엄격하게 조절된다. 혈액 속의 칼슘은 세 가지 주요 상태로 존재한다: 단백질(주로 알부민), 인산염과 구연산염과 같은 음이온에 결합되어 있고, 이온화 칼슘은 자유(무경화)로서 존재한다. 이 모든 형태는 이온화된다. 결합되지 않은 칼슘만이 생리학적으로 활발하다. 정상 혈중 칼슘 농도는 8.5~10.5mg/dL(2.12~2.62mmol/L)이고 결합되지 않은 칼슘은 4.65~5.25mg/dL(1.16~1.31mmol/L)이다.[18]

진단

저칼슘혈증 환자의 심전도

칼슘의 상당 부분이 알부민에 결합되기 때문에 알부민 수준의 변화는 칼슘의 측정 수준에 영향을 미칠 것이다. 알부민 농도를 기준으로 보정된 칼슘 수치는 다음과 같다: 보정 칼슘(mg/dL) = 측정된 총 Ca(mg/dL) + 0.8 * (4.0 - 혈청 알부민 [g/[19]dL]). 칼슘도 작은 음이온에 속박되기 때문에 알부민 및 음이온 간격에 대한 총 칼슘을 교정하는 것이 더 유용할 수 있다.[20]

관리

이 조건의 관리에는 다음이 포함된다.[citation needed]

  • 정맥내 칼슘 글루콘산염 10% 투여가 가능하며, 저칼슘혈증이 심할 경우 염화칼슘을 대신 투여한다. 이것은 저칼슘혈증이 급성이고 비교적 짧은 기간 동안 발생한 경우에만 적절하다. 그러나 만약 저칼슘혈증이 심각하고 만성적이었다면, 이 양생법은 치명적일 수 있다. 왜냐하면 어느 정도의 적응이 일어나기 때문이다. 신경근육 흥분성, 심장 전기적 불안정성 및 관련 증상은 칼슘의 교정 선량의 신속한 투여에 의해 치유되거나 완화되지 않고 오히려 악화된다. 칼슘의 빠른 투여는 효과적인 과잉보정을 초래할 것이다 – 고혈당 증상은 뒤따를 것이다.
  • 그러나 두 가지 경우 모두 칼슘과 비타민-D(종종 1,25-(OH)-2D3, 즉 캘시트리올)의 유지선량이 더 이상 감소하지 않도록 해야 하는 경우가 많다.

참고 항목

참조

  1. ^ a b c d e f g h i j Soar, J; Perkins, GD; Abbas, G; Alfonzo, A; Barelli, A; Bierens, JJ; Brugger, H; Deakin, CD; Dunning, J; Georgiou, M; Handley, AJ; Lockey, DJ; Paal, P; Sandroni, C; Thies, KC; Zideman, DA; Nolan, JP (October 2010). "European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution". Resuscitation. 81 (10): 1400–33. doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.015. PMID 20956045.
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  17. ^ MedlinePlus 백과사전: 저칼슘혈증 - 유아
  18. ^ Siyam, Fadi F.; Klachko, David M. (2013). "What Is Hypercalcemia? The Importance of Fasting Samples". Cardiorenal Medicine. 3 (4): 232–238. doi:10.1159/000355526. ISSN 1664-3828. PMC 3901605. PMID 24474951.
  19. ^ Fluids & Electrolytes: A 2-in-1 Reference for Nurses. Lippincott Williams & Wilkins. 2006. p. 122. ISBN 9781582554259. Archived from the original on 2017-03-19.
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