비타민 D 독성

Vitamin D toxicity
비타민 D 독성
Cholecalciferol.svg
Cholecalciperol (위쪽에 표시)과 ergocalcecciperol은 비타민 D의 두 가지 주요 형태다.
전문내분비학, 독성학

비타민 D 독성, 즉 과비타민증 D는 비타민 D가 과다한 독성 상태를 말한다. 혈중 농도 정상 범위는 militer당 20~50나노그램(ng/mL)이다. 그러나 독성 상태는 임상 환경에서 100 ng/ml 이상의 값으로 알려져 있다.[1]

징후 및 증상

비타민 D의 과다 섭취는 비정상적으로 높은 혈중 칼슘 농도를 유발하여 뼈, 연조직, 심장, 신장의 과대산화를 유발할 수 있다. 게다가 고혈압이 생길 수도 있다.[2] 비타민 D 독성의 증상은 다음을 포함할 수 있다.

  • 탈수증
  • 구토
  • 설사.
  • 식욕저하
  • 자극성
  • 변비
  • 피로
  • 근육약
  • 연조직의 전이적 석회화

비타민 D 독성의 증상은 비타민 D를 과다하게 투여한 후 몇 달 후에 나타난다. 거의 모든 경우에, 코르티코스테로이드 약물과 결합된 저칼슘 식단은 한 달 안에 완전한 회복을 가능하게 할 것이다. 비타민 D 독성의 증상 중 일부는 실제로 비타민 K의 고갈 때문일 가능성이 있다. 한 동물 실험은 비타민 K와 함께 섭취하면 역효과를 줄인다는 것을 증명했지만, 이것은 인간에게 실험되지 않았다.[3] 그러나 의학 가설 잡지에 발표된 2007년 논문에서[4] 요약된 비타민 A, 비타민 D 및 비타민 K 사이의 상호연결 관계는 향후 연구에 의해 해명될 수 있는 이 세 가지 비타민 사이의 잠재적 피드백 루프를 설명한다.

CYP24A1 유전자의 돌연변이는 비타민 D의 저하와 고칼륨혈증을 감소시킬 수 있다(비타민_D: 참조). 초과.

권장 보완 한계

미국 국립 의학 아카데미는 비타민 D 독성으로부터 보호하기 위해 허용 가능한 상한 섭취 수준(UL)을 설정했다("UL은 목표 섭취용으로 의도된 것이 아니라 섭취량이 이 수준을 넘어서면 위해의 위험이 증가하기 시작한다").[5] 남성과 여성 모두의 연령별 마이크로그램(mcg 또는 µg) 및 국제 단위(IU)의 이러한 수준은 다음과 같다.
(변환 : 1µg = 40IU 및 0.025µg = 1IU)[6]

  • 0~6개월: 25µg/d(1000 IU/d)
  • 7-12개월: 38µg/d(1500IU/d)
  • 1~3년: 63µg/d(2500IU/d)
  • 4~8년:75µg/d(3000IU/d)
  • 9+년:100µg/d(4000 IU/d)
  • 임신 및 수유: 100µg/d(4000 IU/d)

권장 식이요법 허용량은 15µg/d(하루 600IU, 70세 이상의 경우 800IU)이다. 과다복용은 1,925µg/d(하루 77,000IU)에서 관찰되었다.[citation needed] 급성 과다복용은 며칠에서 몇 달 사이에 걸쳐 15,000µg/d (하루 600,000 IU)에서 42,000 µg/d (하루 1680,000 IU) 사이에 필요하다.

권장 허용 가능한 상부 흡기 레벨

위험 평가에 근거해, 건강한 성인의 하루 250µg(1만 IU)의 안전한 상위 섭취 수준이 비정부 저자에 의해 제안되었다.[7][8]

구강 보충 섭취의 장기적 영향

햇빛에 과도하게 노출되면 비타민D 전구체, 셀레칼시페롤, 비타민D 생성을 조절해 비타민D 독성에 위험이 없다. 자외선에 노출되는 동안 피부에서 생성된 비타민 D 전구체의 농도는 평형에 도달하고, 더 이상 생성되는 비타민 D는 저하된다.[9] 이 과정은 피부의 멜라닌 색소 침착이 증가하여 효율성이 떨어진다. 햇빛에 전신 피폭되는 내생성 생산은 하루 250µg~625µg(10,000IU~25,000IU)의 경구용량을 섭취하는 것과 맞먹는다.[9][10]

비타민D 구강 보충제와 피부 합성은 비타민D의 전달 형태인 플라즈마 캘시페디올 농도에 다른 영향을 미친다. 내생적으로 합성된 비타민 D는3 주로 비타민 D 결합 단백질(DBP)을 가지고 이동하는데, 이것은 비타민 D의 간 전달과 혈장 내에서의 가용성을 늦춘다.[11] 이와는 대조적으로, 경구 투여 비타민 D는 비타민 D의 빠른 간 전달을 생산하고 혈장 캘리페디올을 증가시킨다.[11]

연간 자외선의 변화가 자연스럽게 수치의 저하기를 만들어낼 때 비타민 D 상태가 차선인 상태를 탓할 것인가 하는 의문이 제기되어 왔고, 이러한 계절적 감소는 1000세대 동안 유럽인들의 적응 환경의 한 부분이 되어 왔다.[12][13] 보다 논쟁적인 것은 보충에 의해 혈청 25(OH)D를 80nmol/L 이상 획득하고 유지시키는 장기적인 효과에 관하여 필요한 것으로 여겨지는 사람들에게 건강하고 심각한 의심이 있을 때 보충을 권고하는 것이다.[14]

비타민[15] D 독성의 배후에 있는 메커니즘에 대한 현재의 이론은 다음과 같이 제안한다.

  • 비타민 D를 섭취하면 혈장과 세포의 캘시트리올 농도가 높아진다.
  • 비타민 D를 섭취하면 DBP의 결합 용량을 초과하는 혈장 캘시페디올 농도가 상승하고, 자유 캘시페디올이 세포 안으로 들어온다.
  • 비타민 D를 섭취하면 DBP 결합 용량을 초과하는 비타민 D 대사물의 농도가 높아지며, 세포에 자유로운 칼시트리올이 들어온다.

이 모든 것들이 유전자 전사에 영향을 미치고 비타민D 신호 전달 과정을 압도해 비타민D 독성으로 이어진다.[15]

심혈관질환

증거는 식이 비타민 D가 지단백질 입자에 의해 동맥벽의 세포와 자궁경화 플라그로 옮겨질 수 있으며, 여기서 단세포-대식세포에 의해 활동적인 형태로 전환될 수 있다는 것을 암시한다.[11][16][17] 이것은 비타민 D 섭취가 혈관 석회화를 유발할 수 있기 때문에 동맥경화 석회화와 심혈관 위험에 미치는 영향에 대한 의문을 제기한다.[18] 캘시페디올은 특히 비휘파람의 아테롬성 동맥경화증에 관련되어 있다.[19][20]

비타민 D의 활성 형태인 석회화 수준은 관상동맥 석회화와 반비례적으로 상관관계가 있다.[21] 게다가 활성 비타민 D 아날로그인 알파칼시돌은 혈관 석회화 현상으로부터 환자를 보호하는 것 같다.[22][23] 혈청 비타민D는 아프리카계 미국인에 비해 활성 혈청 비타민D 수치가 높아 석회화된 동맥경화 플라그와 상관관계가 있는 것으로 밝혀졌다.[20][24][25][26] 높은 수준의 캘시디올은 아프리카계 미국인의 대동맥 및 경동맥 석회화 무뇌경화 플라그와 긍정적인 상관관계를 가지지만 관상동맥 플라그와는 상관관계가 없는 반면 유럽계 혈통의 개인은 반대되는 부정적인 연관성을 가지고 있다.[20] 아프리카계 미국인의 관상동맥에 백인에 비해 석회화된 동맥 경화성 경화성 경화성 경화판이 적다는 점에서 관상동맥 석회화 플라크의 연관성에는 인종적 차이가 있다.[27]

진화하는 동안 햇볕에 많이 노출되는 하강 그룹 중에서, 주로 유럽 인구와 함께 수행한 연구에서 최적의 건강과 관련된 25(OH)D 수준을 달성하기 위해 보충 비타민 D를 섭취하는 것은 해로운 결과를 가져올 수 있다.[14] 인도의 풍부한 햇빛에도 불구하고, 인도인들의 비타민 D 상태는 낮으며, 인도 음식을 비타민 D로 강화시킬 공공 보건의 필요성을 암시한다. 그러나, 인도에서 발견된 수준은 극도의 태양 노출도 25(OH)D 수준을 유럽인들에서 일반적으로 발견되는 수준으로 올리지 않는다는 것을 밝혀낸 열대 인구들에 대한 다른 많은 연구들과 일치한다.[28][29][30][31]

최적의 혈청 25(OH)D 농도에 대한 단일 표준에 대한 권고사항은 혈청 25(OH)D의 유전자 매개 결정의 차이를 무시하며, 서구 국가의 소수민족이 적용된 민족 다양성을 대표하지 않는 연구 결과를 초래할 수 있다. 비타민 D 수치는 환경적인 이유뿐만 아니라 유전적으로 매개된 이유에 따라 다양하다.[32][33][34][35]

민족차이

이누이트와 같이 섭취한 비타민 D에 대한 생리학적 경로의 가능한 민족적 차이는 비타민 D 수준에 대한 보드 권고사항 전체에 걸쳐 혼동될 수 있다. 이뉴잇은 이 비타민 D의 더 많은 양을 가장 활동적인 형태로 전환함으로써 비타민 D의 낮은 생산량을 보상한다.[36]

다양한 조상의 캐나다 젊은이들을 대상으로 한 토론토의 연구는 공식적인 권고보다 훨씬 높은 혈청 25(OH)D 수준을 적용했다.[37][38] 이 수준들은 75 nmol/L로 "최적"으로 설명되었고, 75 nmol/L에서 50 nmol/L 사이는 "부족"으로 설명되었다. 유럽 조상의 22%가 40nmol/L 컷오프보다 25(OH)D 레벨이 낮아 이전 연구에서 관찰된 값(40nol/L은 15ng/mL). 동아시아 조상의 78%와 남아시아 조상의 77%는 25(OH)D 농도가 40nmol/L 미만이었다. 토론토 표본의 동아시아인들은 백인들에 비해 25D 수준이 낮았다. 식도암에 걸릴 위험이 있는 중국 인구와 높은 혈청 25(OH)D 농도의 경우 전구병변 위험이 상당히 증가한다.[39]

남아시아 인구에 대한 연구는 일조량이 풍부함에도 불구하고 일률적으로 25D의 낮은 수준을 가리킨다.[40] 델리 주변의 시골 남자들은 평균 44nmol/L이다. 건강한 인도인들은 캐나다에 살고 있는 건강한 남아시아인들과 별로 다르지 않은 25(OH)D의 낮은 수치를 가지고 있는 것 같다. 피부 색소 침착을 평가하기 위해 멜라닌 함량을 측정한 결과 혈청 25(OH)D와 역관계를 보였다.[37] 인도에서 살고 있는 인도인과 중국에서 매우 낮은 혈청 25(OH)D가 균일하게 발생하는 것은 색소가 더 많이 묻었을 때 보이는 낮은 수치가 높은 위도의 태양으로부터의 합성이 부족하기 때문이라는 가설을 뒷받침하지 못한다.

조기노화

복잡한 규제 메커니즘은 신진대사를 통제한다. 최근의 역학 증거에 따르면 혈관 기능이 최적화되는 비타민 D 수준의 범위가 좁다는 것을 알 수 있다. 동물 연구는 비타민 D의 과잉과 결핍이 모두 비정상적인 기능과 조기 노화를 야기하는 것으로 보인다는 것을 시사한다.[41][42][43][44]

설치류 살충제로 사용

추가 정보: 설치류 자살 § 고칼슘혈증

비타민 D는 설치류 살충제로도 쓰인다. 미끼를 먹는 쥐와 쥐는 비타민D 과다 복용으로 발병하고 고칼슘으로 죽는다. 급성 배트에 사용되는 강도는 D3의 경우 0.075%(300만 IU/g), D2의 경우 0.01%(400만 IU/g)이다. 한 번 먹고 며칠 후에 죽음이 일어난다.[45][46]

참고 항목

참조

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