Преэклампсия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Преэклампсия
МКБ-11 JA24
МКБ-10-КМ O14.9, O14 и O14.90
МКБ-9 642.4
OMIM 609403, 609404, 609402, 189800 и 614592
DiseasesDB 10494
MedlinePlus 000898
MeSH D011225
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Преэклампси́я — мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности. Характеризуется артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (более 0,3 г/л в суточной моче), нередко отёками и полиорганной недостаточностью[1].

Актуальность проблемы

[править | править код]

Преэклампсия — одна из самых актуальных проблем современного акушерства, поскольку не имеет достоверных ранних прогностических и диагностических признаков, действенных мер профилактики и лечения. С этим заболеванием связана высокая как материнская, так и перинатальная смертность, которая колеблется от 12,1 до 23,2 %. Кроме того, увеличилось количество малосимптомных и атипичных форм преэклампсии[2].

Этиология и патогенез

[править | править код]

До конца не изучены, существует множество гипотез этиологии и патогенеза преэклампсии (более 40)[2]. В современности наиболее распространена гипотеза патогенеза, в которой ключевую роль играет дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных факторов (таких, как например, VEGF, PGF и их рецепторов, относящихся к тирозинкиназам), возникающий вследствие гипоксии плаценты[3].

Факторы риска

[править | править код]

Оценка риска преэклампсии

[править | править код]

Крайне важным является выявление женщин с высоким риском развития преэклампсии на этапе подготовки к беременности и на ранних сроках беременности (в первом триместре на этапе проведения первого пренатального скрининга) [4].

Скрининговые исследования по оценке риска преэклампсии включают в себя сочетание материнских факторов (преэклампсия в предыдущую беременность, семейный анамнез, возраст матери, хронические заболевания и другие факторы), среднего артериального давления, индекса пульсации маточных артерий и концентрации в крови плацентарного фактора роста PlGF и ассоциированного с беременностью белка плазмы-А PAPP-A. Ранний скрининг с использованием плазменных биомаркеров и визуализирующих исследований позволяет проводить раннее вмешательство и возможную профилактику заболеваний [5].

Высокий риск преэклампсии связан с высокими цифрами среднего артериального давления и пульсационного индекса маточных артерий, а также низкими значениями плацентарного фактора роста (PlGF) [4].

Классификация

[править | править код]

По сроку гестоза:

  • ранняя преэклампсия (до 34 недель);
  • поздняя преэклампсия (после 34 недель);
  • послеродовая преэклампсия.

По тяжести течения:

  • умеренная;
  • тяжёлая.

Клиническая картина

[править | править код]

При умеренной преэклампсии жалобы, как правило, отсутствуют или имеются отёки и незначительное повышение артериального давления.

При тяжёлой преэклампсии к отёкам и повышенному артериальному давлению присоединяются головная боль, рвота, тошнота, нарушение зрения (мелькание «мушек»), гипертермия, возбуждение или сонливость, боли в эпигастрии.

Артериальная гипертензия может быть как моносимптомом при ПЭ, так и возникать вместе с протеинурией и отёками. Протеинурия считается патологической, когда количество белка в суточной моче превышает 0,3 г/л.

Умеренные отёки, возникающие ближе к вечеру, не являются признаками преэклампсии и возникают у 50—80 % беременных с физиологически протекающей беременностью. Стойкие отёки — ранний симптом ПЭ[6].

Существуют скрытые отёки — прибавка массы тела на 500г или более за одну неделю, никтурия и снижение диуреза.

Явные отёки подразделяют по степеням:

I степень — отёки нижних и верхних конечностей

II степень — отёки нижних и верхних конечностей, стенки живота.

III степень —отёки нижних и верхних конечностей, стенки живота и лица.

IV степень — анасарка.[6]

Диагностические критерии

[править | править код]

Диагностические критерии преэклампсии:

  • систолическое артериальное давление выше 140 мм.рт.ст и/или диастолическое артериальное давление выше 90 мм.рт.ст при двукратном измерении с разницей в 4 часов;
  • протеинурия (более 0,3 г/л в суточной моче).

Критерии тяжёлой ПЭ — появление одного из признаков:

  • систолическое артериальное давление выше 160 мм.рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление выше 110 мм.рт.ст. при двух измерениях, произведенных с интервалом 15 минут;
  • протеинурия более 5 г/сут;
  • олигурия менее 500 мл/сут;
  • отёки III—IV степени;
  • неврологические или зрительные нарушения;
  • отёк лёгких, цианоз;
  • боли в эпигастрии или правом подреберье;
  • нарушение работы печени (повышение активности АСТ, АЛТ более 70 МЕ/л);
  • выраженная гипопротеинемия менее 50г/л;
  • тромбоцитопения менее 100⋅109/л;
  • появление симптомов страдания плода.

Лечение зависит от тяжести преэклампсии. При умеренной преэклампсии показаны госпитализация и назначение гипотензивной терапии (необходимо снижать артериальное давление во избежание неблагоприятных последствий). При прогрессировании симптомов преэклампсии, ухудшении состояния плода и высоком риске перехода её в эклампсию, показано родоразрешение независимо от срока гестации[6].

Последствия преэклампсии для матери и плода

[править | править код]

Во всем мире преэклампсия занимает 3-4 место среди причин материнской смертности, а также является одной из основных причин невынашивания беременности и перинатальной смертности [4].

При значительном повышении артериального давления у матери нарушается механизм регуляции тонуса мозговых сосудов, что способствует возникновению петехиальных и массивных внутримозговых кровоизлияний (геморрагический инсульт). Тяжелая преэклампсия у беременных может спровоцировать отслойку сетчатки, отёк легких, отёк головного мозга, поражение печени, HELLP-синдром [7]. Спустя годы после беременности, осложненной преэклампсией, женщины подвергаются повышенному риску сердечно сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инфаркты, инсульты), хронической гипертонии, метаболических нарушений (сахарный диабет 2 типа), цереброваскулярных заболеваний, заболеваний почек (хроническая почечная недостаточность), тромбоэмболии, гипотиреоза и даже нарушения памяти [8]. В настоящее время единственным радикальным лечением преэклампсии является прерывание беременности и родоразрешение, даже если прогноз для плода крайне неблагоприятный (срок менее 25-26 недель беременности). Женщинам с легкой преэклампсией на преждевременной стадии беременности обычно показано выжидательное ведение для улучшения зрелости плода, часто требующее медицинского лечения матери [4].

Малый гестационный возраст, плацентарная недостаточность и глубокая гипоксия плода являются основными факторами риска антенатальной гибели плода и неонатальной заболеваемости. У детей с недостаточным сроком гестации от женщин с преэклампсией регистрируются нарушения физического и психического развития, высокий процент соматических заболеваний. Рост заболеваемости и смертности, наблюдаемый у новорожденных в результате беременностей, осложненных преэклампсией, также обусловлен изменениями в ангиогенных и провоспалительных факторах, которые напрямую влияют на здоровье новорожденных. Ранняя преэклампсия связана с задержкой роста плода. Большинство исследований подтверждают ее связь с респираторным дистресс-синдромом и бронхолегочной дисплазией (БЛД), с самым высоким риском при задержке роста плода [9].

Было доказано, что сама по себе задержка внутриутробного роста является изолированным фактором риска развития гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Однако даже у младенцев, родившихся в результате беременности с предэклампсией и весом более 2,5 кг, в детском и подростковом возрасте наблюдается значительное повышение систолического артериального давления. Также были показаны другие различия, включая задержку физического развития и созревания сенсомоторных рефлексов, увеличение индекса массы тела (ИМТ), изменения в нейроанатомии и снижение когнитивных функций, а также гормональные изменения. Показано, что в раннем подростковом возрасте у потомства как мужского, так и женского пола при преэкламптической беременности повышается уровень тестостерона, в то время как у потомства мужского пола снижается уровень дегидроэпиандростерона сульфата, объем яичек и циркулирующий альдостерон. Эти различия могут привести к изменениям в половом созревании и способствовать развитию гипертонии и сердечно-сосудистого риска [10].

Примечания

[править | править код]
  1. Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. // Министерство здравоохранения : Клинические рекомендации. — 2016.
  2. 1 2 Современные теории патогенеза преэклампсии. Проблема функциональных нарушений гепатобилиарной системы у беременных. cyberleninka.ru. Дата обращения: 8 мая 2020.
  3. Посохов И.Н. Беременность, почки, артериальное давление. Лекция для врачей. Дата обращения: 24 декабря 2023. Архивировано 24 декабря 2023 года.
  4. 1 2 3 4 Преэклампсия. Подготовка и ведение беременности после преэклампсии. www.cironline.ru. Дата обращения: 17 августа 2024.
  5. Sarosh Rana, Elizabeth Lemoine, Joey P. Granger, S. Ananth Karumanchi. Preeclampsia: Pathophysiology, Challenges, and Perspectives (англ.) // Circulation Research. — 2019-03-29. — Vol. 124, iss. 7. — P. 1094–1112. — ISSN 0009-7330. — doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.313276.
  6. 1 2 3 В.Е.Радзинский, А.М.Фукс. Акушерство. — ГЭОТАР-Медиа, 2016. — ISBN 978-5-9704-3376-8.
  7. Каптильный Виталий Александрович, Рейштат Диана Юрьевна, Агеев Михаил Борисович. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ. HELLP-СИНДРОМ (СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ) // Архив акушерства и гинекологии им. В. Ф. Снегирева. — 2020. — Т. 7, вып. 2. — С. 67–73. — ISSN 2313-8726.
  8. David Williams. Long-Term Complications of Preeclampsia (англ.) // Seminars in Nephrology. — 2011-01. — Vol. 31, iss. 1. — P. 111–122. — doi:10.1016/j.semnephrol.2010.10.010.
  9. Gustavo Rocha. Consequences of early-onset preeclampsia on neonatal morbidity and mortality // Minerva Pediatrics. — 2023-02. — Т. 75, вып. 1. — doi:10.23736/S2724-5276.22.06714-3.
  10. Hannah R. Turbeville, Jennifer M. Sasser. Preeclampsia beyond pregnancy: long-term consequences for mother and child (англ.) // American Journal of Physiology-Renal Physiology. — 2020-06-01. — Vol. 318, iss. 6. — P. F1315–F1326. — ISSN 1931-857X. — doi:10.1152/ajprenal.00071.2020.

Литература

[править | править код]