Z Tot Med Int
Z Tot Med Int
Z Tot Med Int
PNEUMONII
Dfiniție: boli pulmonare inflamatorii acute de
etiologie foarte diversă, infecțioasă și neinfecțioasă,
caracterizate prin alveolită exsudativă și/sau
infiltrat inflamator interstițial, ce realizează cel mai
frecvent un tablou clinico-radiologic de condensare
pulmonară
Incidenta
12-15 cazuri la 1000 de adulti anual
15% din PC sunt spitalizate
Mortalitate -locul 6 cauze deces
nespitalizati 1%
spitalizati 11% (6,5-21%)
Etiologie se raporteaza la varsta pacient.
PNEUMONII COMUNITARE
ADULT
Streptococcus pneumoniae 40%
Haemophylus influenzae 60%
Mycoplasma pneumoniae 90%
Legionella pnumophila
Chlamydia pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Staphyloccocus aureus 10%
Virusul influaenza
PNEUMONII COMUNITARE
COPII Haemophylus influenzae tip B
<6ani Streptococcus pneumoniae, pyogenes
Staphylococcus aureus
COPII Streptococcus pneumoniae
>6ani
Mycoplasma pneumoniae
Adolescent
Chlamydia pneumoniae
ADULT
Streptococcus pneumoniae
> 40 ani
Reducerea capacitatii de aparare a
gazdei
1. Anomalii sistemice de apărare
Defecte de fagocitoză
Hipogamaglobulinemie
Neutropenia
Asplenia chirurgicală, funcţională – reducerea
CD4 LT
Polimorfism TNFα
2. Anomalii locale
BPOC
bronşiectazii
Factori patogenici –
Calea de intrare
Aerosoli: Micobacterium tuberculosis, Legionella
Aspiratie:
mare aspiraţie : comatosi, alcoolici
mica aspiraţie
oo cea mai frecventa cale de inoculare
o flora ce colonizează CRS: Streptococcus
pneumoniae, Klebsiella, gram negativi
Hematogen
Endocardita
Septicemii - intrare tract urinar( E.coli)
catetere venoase
Anatomie patologica
1. Congestie
congestie vasculară, exudat alveolar,
2. Hepatizaţie roşie
plămân ferm, roşu
exudat fibrinos, hematii, celule epiteliale, PMN
3. Hepatizaţie cenuşie
plamân friabil
puroi, cu puţine PMN, germeni
4. Rezoluţie
“debridat” celular
1. Pneumonie lobară
2. Bronhopneumonie
3. Pneumonie interstitială
virusuri, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia
pneumoniae,
virusurile pot determina necroză epitelială
4. Miliara pneumonică leziuni alveolare 2-4mm
“tuberculoza hematogenă”
Coccidioidomicoza
Citomegalovirus, herpesvirus, virus varicelo-
zosterian
Stabilirea etiologiei
1. identificarea germenului:
Sputa
Hemocultura
Lichidul pleural
secreţii bronşice recoltate:
periaj
lavaj bronho-alveolar
- rezultate negative
- nu se cultiva pe medii uzuale
- anaerobi,
- mycoplasme, chlamydiae, legionellae,
- Pneumocystis, mycobacterii, fungi,
Diagnostic etiologic
- Hemoculturile (1-2)
- indicaţie
- pacienţii cu antibioterapie ambulatorie cu:
- febră > 38,50, hipotermie, frison
- toţi cei internaţi în spital (“fără casă”
alcoolicii) înainte de antibioterapie
Indicaţii:
- nu de rutină
- diagnostic epidemiologic în epidemii, cînd
culturile rămân negative
MANIFESTĂRI CLINICE
Pneumonia “lobară” (“tipică)”
1. Simptome
- febra, frison, durere toracică,
2. Examen fizic
- tahipnee, tahicardie,
1. Dificultăţi de diagnostic
- insuficienţa cardiacă
- fibroza pulmonară
Pneumonia “tipică”
2. Hemoleucograma -
leucocitoză - neutrofilie
- VSH crescut
Pneumonia “atipică”
2. Hemoleucograma -
NL normal- limfocitoză
- VSH normal
Evoluţia, prognosticul
- etiologie, vârstă, comorbiditate
Cauzele de deces
- ½ secundare pneumoniilor -
½ bolilor comorbide
Riscul de evoluţie severă
- insuficienţa respiratorie -
insuficienţa cardiacă - şocul
septic
- insuficienţa renală
- hemoragia digestivă
- aritmii cardiace
- infarctul de miocard
- pleurezia
- abcesul pulmonar
Abordarea pacientului cu pneumonie
Atenţie :
dinamica stării clinice în pneumonii
Scorul CURB-65 -
- Criterii de agravare
- febră > 3805 la 3 zile de antibioterapie
- confuzie
- durere toracică
Tratament ambulator
C. Pneumoniae
H. influenzae
Legionella
Bacili Gram
negativi
S. aureus
Tratamentul pneumoniilor în spital
Aminopenicilină/Inhibitor
de betalactamază
Cefalosporină generaţia
a II-a sau a III-a
Betalactamin
ăplus
Macrolidă
Legionella)
(Chlamydia sau
Chinolone
antipneumococice
Tratamentul pneumoniilor în spital
Tratament spital
Secţie de spital - Cefalosporine sau
- Ampicilina /sulbactam 1,5/3g/zi iv
plus
- azitromycin 1g/zi iv urmata de 500 mg/zi iv sau
quinolone active pe S pneumoniae
SAU
ceftriaxone 500-1000 mg/zi, sau
cefotaxime 500mg im/zi la 12 ore
plus
macrolide
Durata optima de tratament pentru PC
- In general 10-14 zile, dar nu este precizata, cu exceptia celei
cu macrolide (10 zile)
- Infectiile cu: Legionella, enterobacteriacee, P aeruginosa
necesită de obicei tratament prelungit (21 zile)
Antibioterapia
- vezi PC
PC gazdelor imunocompromise
- Pacientii cu transplant de organe
- internare in spital
- efort pentru diagnostic etiologic
- debut acut:
precoce transplant pulmonar,
etiologia bacteriana (50%)
- debut subacut:
Pneumocistis, Mycoplasma
- debut la >1 sapt:
fungi, nocardia, tuberculoza
Pneumonia nosocomiala
Definitie
- pneumonia ce apare la >48 ore de la internare
Epidemiologie
- 5 - 10 cazuri la 1000 spitalizari - Legionella
- mai frecventa: sectii medicale si chirurgicale
Manevre invazive
Maximal
Endoscopie bronşică
S. Pneumoniae
H. influenzae
Legionella
Bacili Gram
negativi
Pseudomonas
Tratamentul pneumoniilor în TI
Aminopenicilină/Inhibitor
de betalactamază
Cefalosporină generaţia
a II-a sau a III-a
Betalactamin
ăplus
Macrolidă
Legionella)
(Chlamydia sau
Chinolone
antipneumococice
Tratamentul pneumoniilor în TI
CURSUL 2
Astmul bronsic
DEFINIŢIE
• afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene, în care
intervin numeroase celule, în special mastocite, eozinofile,
limfocite T, macrofagele, PMN și celulele epiteliale
• Episoade recurente de
• wheezing
• Dispnee
• Tuse
• Obstrucție variabilă
• Stare de hiperreactivitate bronșică
Definiție
Criteriul anatomo-patologic
• Inflamație cronică
ATOPIA
• reprezintă o caracteristică moştenită genetic
hiperreactivitate bronșică
obstrucție bronșică
HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
• constituie un fond fiziopatologic comun tuturor formelor de astm
- bronhoconstrictie
- edem
- mucus
- remodelare bronsica initial reversibila spontan sau sub terapie
Diagnosticul astmului bronşic
Manifestări clinice
Prezenta unei caracteristici de severitate este suficienta pentru a plasa bolnavul in treapta respectiva
Clasificarea astmului bronşic
Caracteristici Controlat Parţial controlat Necontrolat
(Toate de mai jos) (Oricare de mai jos)
Fără
Simptome diurne > 2 / săptămână
(≤ 2 / săptămână)
1 in oricare
Exacerbări Fără ≥ 1 / an săptămână
Monitorizare la domiciliu peak-flowmetru
Diagnosticul astmului bronşic
Diagnosticul diferenţial
• BPOC – la adult, principala afecţiune cu care se face
diagnosticul diferenţial
• Refluxul gastroesofagian
• Trombembolismul pulmonar
• Crize/Exacerbari
• Perioada dintre crize
Criza de astm bronsic
Diagnostic
-dispnee paroxistica expiratorie,wheezing
-polipnee,cianoza
-agitatie,transpiratii,tahicardie,HTA,puls paradoxal
-semne de oboseala musculara,respiratie paradoxala
-LINISTE RESPIRATORIE
Starea de rău astmatic
Criza severă şi prelungită de astm
• rezistentă la medicaţia
antiastmatică uzuală
• însoţită de insuficienţă
respiratorie cu normo- sau
hipercapnie
Exacerbarea astmatică
Substrat = inflamaţia cronică
medicația de control
medicația folosită în criză
Tratamentul astmului
Medicaţia de control
1. Corticosteroizii inhalatori (CSI). Reprezintă cea mai
eficientă medicaţie de control în astmul bronşic.
Medicaţia de control
5. Corticosteroizii sistemici
Medicatie reliever
-aerosoli cu bronhodilalatoare cu durata scurta de actiune-
salbutamol,
- Corticoizi inhalator -flixotide.
-corticosteroizi sistemici (oral,i.m./i.v.)-Metilprednisolon.
-oxigenoterapie,hidratare p.o./sistemic
-antagonisti de leukotriene-Montelukast(Singulair) i.v.
-aminofiline i.v.-Miofilin/Teofilina i.v.
-in exacerbari infectioase-antibioterapie.
CURS 3
Bronhopneumopatia
obstructivă cronică
Definiție BPOC
Asociere între bronșita cronică obstructivă și emfizemul pulmonar cu următoarele elemente definitorii:
- Clinic se caracterizează prin sdr bronșitic cronic și dispnee progresivă cu debut după 40 ani
- Fiziopatologic: sdr obstructiv de căi aeriene intrapulmonare, evolutiv și puțin reversibil
- Anatomic: leziuni de bronșită cronică, emfizem pulmonar centrolobular (lobi sup) și leziuni
obstructive cronice, ireversibile în căile aeriene mici
- Leziuni de tip obstructiv și inflamator
- BPOC este un dg de excludere etiologică a
- Astmului bronșic (variații mari ale VEMS > 20%)
- Gena fibrozei chistice (boală genetică caracterizată prin deficit de absorbție a Cl la niv gl
sudoripare hiperconcentrarea NaCl în sudoare)
- Fenotipurile anormale caracterizate prin deficit homozigot de proteazo-inhibitori
- Emfizemul panacinar
Afecţiune plurifactorială caracterizată prin obstrucţie
difuză a căilor respiratorii medii şi mici
*parţial reversibilă-minim
*progresivă
*asociată cu răspuns inflamator
pulmonar anormal la variate
noxe
*Obstrucţie difuză a căilor respiratorii cauzată de
inflamaţia cronică a căilor aeriene şi emfizem
• status socio-economic
Mecanisme patogenice ale BPCO
• inflamaţia
• stressul oxidativ
• hipersecreţia de mucus/mucostaza
Hipersecreţia de mucus
• hiperplazia celulelor caliciforme în CR mici
• hiperplazia, hipertrofia glandelor submucoase în CR
mari
ireversibilă reversibilă
• fibroza şi • acumularea de
îngustarea CR celule inflamatorii,
mucus şi exudat în
• pierderea CR
reculului elastic • bronhoconstricţia
• hiperinflaţia
dinamică la efort
1. Insuficienţa respiratorie cronică
• iniţial hipoxemie, în stadii avansate
hipercapnie polipnee
hipercapnia cronică
• febră
• accentuarea IR
• decompensarea CPC
Exacerbările BPCO - etiologia
bacteriană
• 34% Haemophilus influenzae
• 31% Moraxella catarrhalis
• 7% Streptococcus pneumoniae
• 17% asocierea între cei trei germeni
• 11 % bacili Gram negativi (Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa)
Explorări
paraclinice
Probe funcţionale respiratorii
• documentează caracterul
ireversibil al obstrucţiei bronşice
• bule de emfizem
• spaţiul hipertransparent retrosternal 3 cm
lărgime pe radiografia în poziţie laterală.
• semne de hipertensiune pulmonară, dilatarea
ventriculului drept
Volume pulmonare
Probe funcționale respiratorii
SPIROMETRIE
Spirometria trebuie efectuată după administrarea unei doze adecvate din cel puţin un bronhodilatator inhalator cu durată scurtă de
acţiune în vederea minimizării variabilităţii.
Volume pulmonare
– CV n/↘, CPT n, CRF n/↗
SPIROMETRIE
IMAGISTICĂ
Clasificarea severităţii
• Spirometrie
• BMI
• Numarul de exacerbari pe an
Stadiu 0: La risc
- spirometrie normală
- simptome cronice (tuse,expectoraţie)
I: Usor
VEMS/CV < 70%;
VEMS > 80% din prezis
II: Moderat
VEMS/CV < 70%;
50% > VEMS < 80% din prezis
III: Moderat/Sever
VEMS/CV < 70%;
35% >VEMS < 50% din prezis
IV: Sever
VEMS/CV < 70%;
VEMS < 35% din prezis
Evaluarea
simptomelor
Istoricul de
exacerbări:
Evaluarea
Dg: FEV1/CV<0,7 obstrucției ≥2 exacerbări, ≥ 1 ex.
După
bronșice: care necesită C D
spitalizare
bronhodilatator GOLD 1-4
0-1 exacerbari care
necesită spitalizare A B
CAT<10 CAT ≥ 10
mMRC 0-1 mMRC ≥ 2
Clasificarea GOLD
la pacienți cu VEMS/CV < 70%
Diagnostic
diferenţial
• astmul bronșic
• tuberculoza
• vaccinarea antipneumococică
repetare la 6 ani pt. RI inadecvat
Tratamentul
1. bronhodilatatoare - clase
• efect benefic pe
simptome/toleranta la efort
• carbocisteina, acetilcisteina
• administrarea prelungită de
acetilcisteină po scade frecvenţa
exacerbărilor
Indicații
- Răspuns parțial sau nesatisfăcător la trat bronhodilatator
- VEMS < 1 l/sec sau IT < 60 %
- Insuficiență respiratorie severă
Mod de administrare
- iv.: în insuficiența respiratorie cu hipoxemie severă și hipercapnie
- Po
- inhalator
Oxigenoterapia
• intermitent pentru suplimentarea O2 la
efort/activităţi zilnice
• ameliorează toleranţa la efort
• VEMS<1.5 l şi CVF<2.0 l
Oxigenoterapia pe termen lung -
efecte
• creşte supravieţuirea pe termen lung
• Amelioreaza dispneea
• Creşte toleranţa la efort
Criterii de începere tratament
antibiotic
- Sacciforme
- Moniliforme
- Ampulare
- Cilindrice
Morfopatologie
- inflamatie
peribronsiolara,
fibroza,
atelectazii
Fiziopatologie
- Remodelare bronsica
obstructiva
- Disfunctie ventilatorie
obstructiva
prin hiperreactivitate
bronsica
INSUFICIENTA
RESPIRATORIE CRONICA
Fiziopatologie
- - restrictie pat
Remodelarea vascular
interstitiului pulmonar
pulmonar Hipertensiune
pulmonara
sunt
- Neovascularizatie
“stanga- stanga”
- Evolutie asimptomatica
- tuse
- expectoratie : 50-200ml/zi
mucoasa, purulenta, hemoptoica
- hemoptizie
- raluri subcrepitante localizate
- degete hipocratice
- cianoza
- semne cord pulmonar cronic
Examene paraclinice
- localizare: hilo-bazala,
perihilara, apicala
- pneumonii peribronsectatice
- imagini hidro-aerice
CT
- metoda diagnostica de electie
- dilatatii bronsice
- localizare: hilo-bazala,
perihilara, apicala
difuze, localizate
Examene paraclinice
Bronhoscopia
- recoltare de secretii
- examen bacteriologic(Haemophilus
influaenze, S. aureus, BGN)
CT
Forme clinice
- Evolutie asimptomatica
- acutizare infectioasa
bronsiectatica
- pneumonie recurenta
- hemoptizie
Complicatii
- suprainfectie ( P aeruginosa, S
aureus, Klebsiella)
- pneumonie evolutie trenanta,
sindrom supurativ bronhopulmonar
cronic
- IRC, Cord pulmonar cronic
- hemoptizie importanta
- septicemia - f.rara
- Amiloidoza
Tratament
- bronsectazii localizate
- segmentectomii, lobectomii
- hemoptizii masive
- bronsectazii difuze
- transplantul pulmonar
CURS 4
PLEUREZIILE
Mecanismele de producere ale revărsatelor pleurale
REVARSATE
PLEURALE: În mod normal, la nivelul cavităţii pleurale există
doar o cantitate foarte mică de lichid (0,1-0,2 ml/kg),
care îndeplineşte două funcţii importante:
asigură alunecarea uşoară a foiţelor pleurale în
cursul mişcărilor respiratorii, scăzând semnificativ
forţa de frecare;
permite păstrarea plămânilor „lipiţi” de peretele
toracic, realizând o expansiune optimă a ţesutului
pulmonar.
DEFINITIE:
inflamatie
pleurala cu
producere de
exudat in
cavitate
Poate fi
-libera sau
-inchistata
evitarea recidivelor
Observaţia simplă
OPŢIUNI Aspiraţia simplă
TERAPEUTICE Drenajul pleural aspirativ
DISPONIBILE
Tratament chirurgical
CURS 5
TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
Definitie:
• Reprezinta ocluzia produsa de catre un tromb in patul
arterial pulmonar, ce poate determina in cazuri severe
insuficienta ventriculara dreapta acuta, uneori
amenintatoare de viata, dar potential reversibila.
• problema de sanatate majora
• mortalitate - in functie de severitate de la < 1% la >15%
• In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor
pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-15%.
Etiologie
•Proveniența trombilor:
– Sist venos profund al MI – cel mai frecvent
– VCI
– Vv abdomino-pelvine
– Sist venos din ½ sup a corpului
– Cordul drept
– Extremități superioare (dispozitive implantabile, catetere venoase- chimioterapie)
•Tromboza in situ
– HTP
– BPOC
– Astm bronșic
TEV
- PROVOCAT- în context tranzitor (6 săpt –
3 luni)
- NEPROVOCAT
CONTEXT CLINIC SUGESTIV PT TROMBOEMBOLISM PULMONAR
3 grade
Joasă: 0-1
Intermediară: 2-6
Înaltă: ≥ 7
2 grade
TEP improbabil: 0-4/0-1
TEP probabil: ≥5/≥2
Probabilitate clinică
3 grade
Joasă: 0-3/0-1
Intermediară: 4-10/2-4
Înaltă: ≥ 11/ ≥5
2 grade
TEP improbabil: 0-5/0-2
TEP probabil: ≥6/≥3
Stratificarea riscului în TEP confirmat
Etiologie:
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
Factori primari:
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
• Factori secundari:
– Traumatisme, fracturi – in special sold, mb. inferior)
– Interventii chirurgicale: ortopedice (protezare sold,
genunchi), alte interventii chirurgicale majore
– Afectiuni ce presupun imobilizare prelungita (AVC)
– Malignitatea, chimioterapia
– Insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
• Factori secundari:
Fiziopatologie:
Consecintele hemodinamice ale TEP depind de:
1. marimea si numarul embolilor
2. statusul cardiovascular si respirator preexistent.
Conform clasificarii americane
• Embolia pulmonara masiva – tromboze ce intereseaza > 50
% din sistemul arterial pulmonar avand drept consecinta
cresterea brusca a PAP cu IVD consecutiva brusc instalata,
scaderea consecutiva a DC, hipotensiune arteriala si soc
cardiogen
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Fiziopatologie:
• Dispneea,
Este simptomul cardinal
Prezenta la 70-90% dintre pacienti si care
Poate fi unicul simptom.
Se poate instala brusc (mai ales in cazul emboliilor masive),
fiind insotita de polipnee, cianoza si deteriorare
hemodinamica, sau
Poate avea un caracter progresiv si simptomele de insotire
pot lipsi.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Examen clinic:
Durerea toracica
Investigatii paraclinice:
• Parametri de laborator
– Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-
proBNP (>500-1000 pg/ml)
– Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, ,
Trop T, Trop I, hSTnT
– D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
• Electrocardiografia
• Aspectul caracteristic - cel de supraincarcare VD.
• Ritmul poate fi sinusal, tahicardic, sau pot fi prezente
tulburari de ritm, in special aritmii supraventriculare.
• Este caracteristic aspectul SI, QIII, TIII, asociat cu BRD
minor/major si unde T negative in V1-V3
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Radiografia cardiopulmonara:
• Este utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de
plecare pulmonar,
• Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au
aspect radiologic normal.
• Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii
regionale, efuziuni pleurale mici/medii, ascensionarea
unui hemidiafragm.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Investigatii paraclinice:
Radiografia cardiopulmonara:
Angiografia pulmonara:
• A fost standardul de aur in dg TEP pana la aparitia CT cu
multidetectie.
• Dg este sustinut de vizualizarea semnelor agiografice
directe: obstructie completa a unui vas pulmonar sau
vizualizarea unui defect de umplere.
• Semnele indirecte constau in evidentierea unui flux lent al
substantei de contrast, hipoperfuzie regionala, flux venos
pulmonar intarziat sau diminuat.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Tratament:
Obiectivele tratamentului in TEP
Tratament:
Suportul hemodinamic si respirator
Tromboliza
• Indicata la pacientii cu TEP si hipotensiune/soc cardiogen
Tratament:
Anticoagularea
• Constituie principala masura terapeutica la pacientii cu
TEP si trebuie inceputa cat mai precoce posibil
• Se foloseste Heparina nefractionata (pt APTT tinta 2x VN)
sau heparine cu greutate moleculară mica
CURS 6
TRTAMENTUL
ANTICOAGULANT
- controlul progresiei trombozei în faza acută
- controlul recurențelor pe termen intermediar și lung
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
Efectul se instituie după cel puțin 3 zile și se monitorizează prin dozarea INR care trebuie fie 2-3
Trebuie inițiate după anticoagulantele parenterale și suprapuse peste acestea până când INR este în
limite terapeutice (2-3) pt 2 zile consecutiv (IA)
Se recomandă cu predilecție la pac cu insuficiență renală (cl creat < 15 ml/min) sau sdr antifosfolipidic
unde NOAC sunt contraindicate
Dacă este inițiat tratam anticoagulant oral la un pacient eligibil pt NOAC, acesta este preferat
în favoarea AVK (IA)
Utilizarea inițială a NOAC (regimurile cu dozel mari de apixaban 7 z și rivaroxaban 3 s) și-au dovedit
non-inferioritatea comparativ cu anticoagulantele parentrale pt tratamentul inițial
NOAC nu sunt recomandate la pac cu insuficiență renală severă, în timpul gravidității sau
perioadei de lactație sau la pac cu sdr antifosfolipidic (IIIC)
NOAC- doze și regimuri de administrare
APIXABAN 10 mg x 2/zi 7 zile Tratam inițial, ca alternativă la combinația HGMM + AVK
5 mg x 2/zi
2,5 mg x 2/zi Dacă sunt îndeplinite≥ 2 din:
≥ 80 ani
Greutate ≤ 60 kg
Creatinina ≥ 1,5 mg/dl
DABIGATRAN 150 mg x 2/zi
110 mg x 2/zi < 80 ani
Tratament concomitant cu verapamil
EDOXABAN 60 mg/zi
30 mg/zi Cl creat < 50 m/min
RIVAROXABAN 15 mg x2/zi 3 săpt Tratam inițial, ca alternativă la combinația HGMM + AVK
20 mg/zi
15 mg/zi Cl creat 30-49 ml/min
Durata tratamentului anticoagulant
Cel puțin 3 luni la toți pacienții cu un prim episod de TEV provocat de
un factor de risc înalt și reversibil
Indefinit
TEV recurentă fără legătură cu un factor de risc reversibil
Trombofilii (anticoagulant lupic, deficit de proteina C sau S, factor V Leyden
homozigot, mutația homozigotă a genei protrombinei)
COMPLICAȚII
Trat trombolitic Trat anticoagulant
Isolated systolic
≥140 and <90
hypertensionb
PREVALENTA FORMELOR DE
HTA IN POPULATIE
HTA esentiala………………………...92-94 %
HTA renala
parenchimatoasa ……………….2-3 %
renovasculara………………. ….1-2 %
HTA endocrina
hiperaldosteronismul primar…….0,3 %
Cushing…………………………<0,1 %
Feocromocitom…………………<0,1 %
Contraceptive……………………0,5-1 %
Variate………………………………….0,2 %
….
Studiu dE Prevalenta a Hipertensiunii
S.E.P.H.A.R.
A rteriale si evaluare a riscului cardiovascular in Romania
17%
60% 23%
-Sensibilitatea la sare
- rolul reninei
- Aportul clor
- “Nonmodularea”
- Insulinorezistenta
Factori de mediu
- Aport de sare
- Obezitatea
- Ocupatia
- Consum alcool
- Marimea familiei
- Aglomeratia
- Masurarea TA
Conditii: dupa 15 – 30 min de repaus
Cand: dimineata la sculare
timpul zilei
seara
Aparatura:
Sfingomanometru
Tensiometre electronice
MATA (ABPM)
– valori mai mici decat cele la sfingomanometru
- Informatii prin masurarea TA
Sfingomanometru
1. Valoarea TAs, Tad
2. Profilul HTA: diurn, nocturn
ABPM
1. valoarea TA pe 24 ore: TAs, TAd, Tam
2. Profilul “dipper” sau “nondipper” al HTA
- normal: scadere cu 20% a valorilor TA in timpul
noptii
- incarcatura hipertensiva
- Informatii prin masurarea TA
Tipul de HTA
1. HTA de cabinet, de “halat alb”
- 15% cazuri
- majoritatea subiectilor, dezvolta ulterior HTA
2. HTA “mascata
- HTA normala la cabinet si crescuta acasa etc..
- Istorie naturala
1. valorile TA
2. asocierea altor factori de risc CV (80%
pacienti)
Riscul de mortalitate CV se dubleaza cu fiecare
20/10 mmHg crestere a TAs/TAd
• Metaanaliza a 61 studii observationale, prospective
• 1 milion adulti, 40–69 ani cu TA > 115/75 mmHg
• 12.7 milion persoana–ani
8X
Crestere a riscului CV
4X
2X
1x
AFECTAREA CARDIACA
- HVS concentrica
- date recente – efectele sunt mediate de aldosteron, mai
mult decat de angiotensina II, valorile HTA
- ECG – HVS – fals negativa frecvent
- eco – HVS concentrica, masa cardiaca crescuta
- Creste riscul de mortalitate, moarte subita
- Boala cardiaca ischemica: angina, IM, BCI silentioasa
- Insuficienta cardiaca
AFECTAREA NEUROLOGICA
- Encefalopatia hipertensiva
» HTA severa
» tulburari de constienta, convulsii
MODIFICARI RETINIENE:
Lifestyle changes
Lifestyle changes Lifestyle
for several weeks
No other risk for several months changes +
No BP intervention then drug
factors then drug treatment immediate
treatment if BP
if BP uncontrolled drug treatment
uncontrolled
Lifestyle changes
Lifestyle changes Lifestyle
for several weeks
for several weeks changes +
1-2 risk factors Lifestyle changes then drug
then drug treatment immediate
treatment if BP
if BP uncontrolled drug treatment
uncontrolled
Lifestyle changes +
immediate drug Lifestyle
Lifestyle changes Lifestyle changes +
Established CV treatment changes +
+ immediate drug immediate drug
or renal disease immediate
treatment Nu tratam peste 80 treatment
drug treatment
ani
- Tratament medicamentos
1. Medicatie de la inceput
- TA > 140/90 mmHg cu complicatii cardiace, renale,
cerebrale, diabet
- TA > 180/100mmHg
- TA > 160/100mmHg ce nu a scazut la <140/90 sub dieta
hiposodata
- HTA sistolo-diastolica
,
Sarcina
- HTA gestationala si HTA cronica
- methyldopa (Dopegyt) per os
- hidralazina per os
- Preeclampsie, eclampsie
indicatii
- sulfat de megneziu iv
- nitroprusiat, nitroglicerina iv
- labetalol iv, per os
- NU furosemid, diuretice
- aspirina
contraindicatii
- IEC, ARA
Stenoza artera renala
- Prevalenta:
- 2-5% din HTA
- AP: - placa de aterom – 40% din varstnicii cu
antecedente de IM, boala vasculara periferica
- displazia fibromusculara a mediei – la tineri – femei
Clinic: - HTA la tineri si > 50 ani
- evolutie severa
- suflu sistolic lombar, abdominal
- hipo K-emie prin hiperaldosteronism
secundar
– ECO:
- hipotrofie renala unilaterala cu ecogenicitate
normala corticala; – stenoze
bilaterale absenta hipertrofiei compensatorii
contralaterale
Displazia fibromusculara a arterei renale
- Areteriografia renala
– sensibilitate de 100%
.
Stenoza unilaterala a arterei renale
Areteriografia renala
– leziune unica stenotica
Stenoza artera renala
HIPERALDOSTERONISM PRIMAR
- adenom adrenal (aldosteronom)
- hiperplazia suprarenala bilaterala
- carcinom adrenal
- hiperaldosteronism remediabil prin glucocorticoizi
ALDOSTERON crescut- supresie RENINA
EXCES DE GLUCOCORTICOIZI
- S Cushing
- exces sinteza de deoxicorticosteron
- deficit 11 alfa, 17 alfa hidroxilaza: Sindroame adrenogenitale
DEOXICORTICOSTERON – retentie sare si apa
- supresie RENINA
Efecte renale ale aldosteronului
HTA -
hipo - K - emie
Na+hiper - Na - emie
Cl- Aldosteron
alcaloza
K+ metabolica
(efect genomic)
-
HCO2
Aldosteron >
Renina <
Screenig pentru diagnostic prin
Aldosteron/Renina plasmatica
- tumora solitara,
unilaterala,
hipodensa,
frecvent < 6g,
< 1cm diametru
- ADENOM
- Adenomectomie laparoscopica
- preoperator 3- 5 sapt spironolactona
- HIPERPLAZIA BILATERALA
- spironolactona
- FEOCROMOCITOMUL
- Prevalenta: 0,1% din populatia hipertensiva
Localizare
- adrenale: - 80% unilaterale - predominant drepte
-10% bilaterale
- 10% extraadrenale
- majoritar < 100g si 10 cm diametru
- 10% maligne
- extraadrenale: gg celiaci, mezenterici superiori,inferiori
(10% torace, 1% vezica, <3% gat)
- FEOCROMOCITOMUL
- Norepinefrina
- Norepinefrina + Epinefrina
Localizarea tumorii
CT, RMN:
- marime, localizarea tumorii
- fenoxybenzamine
- prazosin - tratament per os
- fentolamina
Localizare
Manifestari clinice
- locul obstructiei,
- anomalii asociate
- bicuspidia aortica
- dilatatia anevrismala a poligonului Willis
– moarte subita prin ruptura
Forme clinice
- HTA asimptomatica
- HTA simptomatica
- HTA si claudicatie la membrele inferioare
.
COARCTATIA de AORTA
Manifestari ex fizic
- suflu sistolic fata anterioara si posterioara a
toracelui
- absenta pulsului la pedioase
- pulsatii subcostale
- diferenta de TA intre brate
ECG – HVS
ECO cord:
- HVS
- Aorta – gradient sistolic la nivelul coarctatiei
- Bicuspidie artica - uneori
COARCTATIA de AORTA
RMN toracic:
Evolutie
- HTA severa
- anevrisme cerebrale
- IVS
- endocardita/endarterita
- atreoscleroza coronara, cerebrala
Tratament
- HTA gestationala –
- Preeclampsia, eclampsia
HTA CRONICA
HTA GESTATIONALA
- HTA tranzitorie: HTA ultimile sapt sarcina
(dupa sapt 20), TA
normalizata in 12 luni -
HTA cronica: HTA > 12 luni dupa nastere
PREECLAMPSIA
- fetal
- restrictia cresterii in greutate
- malformatii
- moarte intrauterina
CURS 7
CORDUL
PULMONAR
CRONIC
Definitie
• HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza
functia sau/si structura pulmonilor (vasele sau/si
parenchimul),determinand HTAP;
• Definitie functionala:
• PAPm > 25mmHg in repaus,
dar PCP si PAS < 15mmHg
Epidemiologie
Cu timpul,
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul) -->
HTAP permanenta (arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin
remodelare morfologica = ingrasare intimala, hipertrofie musculara,
infiltrare colagen)
Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect br.pulm.cr.:
HTAP
• Boli ale cailor resp sup (amigd cr, vegetatii adenoidiene, obstr
trah cr)
CLINIC
– Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus
– Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor CO2
– Hipocratism digital
Clinic :
– pulsatii parst.SIC II stg
– Accent/cliv Z2
Rx
– Desen BV accent central, rarit periferic
– Hiluri marite, arc mj bombat, diamAP > 20mm
ECHO
– AP largita + HTAP
Cateterism drept:
– HTAP (PAP>35mmHg)
– RVP > 250 dyn sec/cm5 (N <150)
4.Semnele HVD
CLINIC
• Pulsatia epigastrica a VD (Hartzer)
• Marirea matitatii card transv
Rx
• Diafragme coborate + hipertranspatenta
• Cord diam transv marit + pensarea sp. retrosternal
+ unghi card-hep obtuz
ECG
• P pulm ,Axa QRS vert dr, Rs-V1+ rS-V5 sau BRD
ECHO
• DiamVD>25mm, pereteVD>5mm, miscare paradoxala SIV
• Scintigrafie miocardica Ta201 vizualizeaza VD
Diagnostic functional
Cardiac
• 1. CPC compensat
• 2.CPC decompensat
– Accentuarea dispneei
– Cianoza rece a extremitatilor (tip periferic)
– Galop xifoidian + suflu IT funct
– Staza in marea circulatie
Diagnosticul complicatiilor
2.Aritmii
3.Manifestări tromboembolice
4.Suprainfectii pulmonare
Tratament
• Tratamentul afectiunii cauzale
• Tratamentul HTAP
– Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55%
(350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator- 1 sangerare la
4-6 sapt); precesiune cu heparina50mg iv cu 30min anterior
• Vasodilatatoare
– Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP
si PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
– INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
– SILDENAFIL SI TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand
si act altor vasodilatatoare (prostanoizi sau IREndotelinei); vasodilatatia excesiva
poate perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva
DIGITALICELE
Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstr pulm si aritmii;
recomandabile doar in caz de insuf VS concomitenta + FbA
DIURETICE
• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-
4 zile = tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea
normovolemiei, altfel poate agrava prin
1.Angina instabila
Severitate
Circumstante clinice
Intensitatea tratamentului
- ECG:
Teste biologice:
- CK-MB – normal
- troponina T, I - normal
Clinic:
-aceleasi manifestari cu AI
Ecg:
-subdenivelare ST >1mm in cel putin 2
derivatii
Factori predispozanti
- efortul, stress-ul, infectii respiratorii,
- hipoxemia, hipoglicemia
- ergotamina, cocaina, simpatomimetice,
- anticalcice cu actiune scurta?
- periodicitate circadiana - catecolamine, cortizol
Simptome prodromale
- 1/3 pacienti - de 1-3 saptamani
- 1/3 pacienti - de 1 saptamani
- 1/3 pacienti - de 24 ore
MANIFESTARI CLINICE
DURERE
Durata > 20 min (10 min) Localizare: tipica
Retrosternala Precordiala Interscapulara
In umeri, in brate Epigastrica
Torace anterior drept Mandibula
Localizare: “atipica”
- digestiva (+ greata, varsatura - reflex vagal)
- toracica posterioara, gat, pumn,
MANIFESTARI CLINICE
Fara durere
- diabetici, varstnici
- IVS
- aritmii
- sincope
- astenie fizica
- embolizare periferica
Silentos
Manifestari cardiace
- tahicardie, bradicardie, aritmii
- Zg I diminuat
- galop ventricular
- suflu IM, SA
- frecatura pericardica
Manifestari cardiace
Manifestari neuropsihiatrice
- embolism cerebral, debit cardiac redus
Infarct miocardic acut aspect ECG
• Unda Q de necroza
• Supradenivelare de segment
ST – leziune subepicardica
• Unda T negativa – ischemie
subepicardica
ECG normala
ECG normala
IMA anteroseptal
ECG normala
IMA
inferior
ECG normala
IMA infero-
postero-lateral
ECG normala
IM inferior vechi
ECG
- diagnostic si localizarea IMA
IMA VD
IM - VD
- supradenivelare ST - V1, V3R- V6R
IM - atrial
- supradenivelare sau subdenivelare PR
- aritmii atriale
Markeri enzimatici
- CK
- creste la 4-8 ore, descreste la 2-3 zile
- peak - 24 ore la netromboliza,
- mai precoce la tromboliza
- fals pozitiv
- injectii im, miopatii,
- intoxicatii cu alcool
- traumatisme
- TEP
Markeri enzimatici
- izoenzime CK - MM, MB (concentratii minore intestin,
limba, diafragm, prostata)
- Mioglobina
• Regurgitare mitrala,
• Regurgitare tricuspidiana
• Ruptura sept interventricular
• Ruptura perete liber ventricular
• Pericardita epistenocardica
APRECIEREA MARIMII INFARCTULUI
- ECG
- IMA anterior
- suma supradenivelarilor ST
Obiectivele tratamentului:
Internare
1.repaus, sedare
2.Tratamentul factorilor de risc si factorilor
asociati : HTA, diabet, febra, tahicardie,
anemie
3.Monitorizare
- continua ECG
- teste enzimatice
TRATAMENTUL IMA CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Reduce
- mortalitatea
- IC
- aritmiile maligne
- socul cardiogen
Antiagregante plachetare:
►aspirina 325mg/zi
►clopidogrel - incarcare 300mg/zi apoi
75mg/zi,
se intrerupe cu 5 zile inainte de bypass
►antagonisti receptori IIb/IIIa iv
la pacientii cu indicatie de reperfuzie
interventionala
TRATAMENTUL IMA CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Anticoagulante
5 +/- 2 zile
►Heparina nefractionata cu control
APTT 2-2,5x valoarea normala,
sau
►Heparina cu greutate moleculara mica
Betablocante
Bisoprolol 2,5-20 mg/zi
Metoprolol succinat 25- 200 mg/zi
Nebivolol, Betaxolol – ICC, HTA
Antagonisti de calciu:
Diltiazem 90-360 mg/zi
Verapamil 120-240 mg/zi
TRATAMENTUL IMA CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Nitrati
-nitroglicerina pev 5-10 g/min – pana la disparitia
durerii anginoase
-nitrati retard: isosorbid dinitrat, mononitrat 20-
180 mg/zi
- nu cresc supravietuirea,
- cresc calitatea vietii,
- nu se administreaza in absenta durerii
anginoase !
Profilaxie secundara
- renuntarea la fumat,
- antrenament fizic, nu sedentarism
- dieta mediteraneeana
- suplimentare cu 1g omega 3 acizi grasi
polinesaturati
► Controlul lipidic
• LDL c < 100 mg/dl
• HDL c >40 mg/dl, non HDL-c <130mg/dl
• colesterol < 175 mg/dl
• trigliceride < 150 mg/dl
Statine:
+ stabilizare/ reducere volum placa ATS la doze mari
- atorvastatin 10- 80 mg/zi
- simvastatin 20-80 mg/zi
- rosuvastatin 10-20 mg/zi
Fibrati – reducere nivel seric trigliceride
- fenofibrat 160 mg/zi
- BETABLOCANTE
2. IMA CU TROMBOLIZA
- reduc ischemia reziduala
- reduc reinfarctizarea
- Betablocante iv
• NU!!! in primele 12 ore de la durere
- Betablocante per os
•> 12 ore de la durere
- IEC
3. Reduc reinfarctizarea
- hTA
- tusea
- hiper K-emie
- edem angioneurotic
- NITRATI
1. IMA PERIOADA
PRETROMBOLIZA
- reduc mortalitatea post IMA cu 35%
2. IMA CU TROMBOLIZA
- reduc putin mortalitatea post IMA (GISIS3, ISIS4)
- Administrare
- Nitroglicerina iv 5- 20 g/min
- Contraindicatii
- Infarct VD
COMPLICATII
1. COMPLICATII
HEMODINAMICE
- hTA
- IVS
- SOC CARDIOGEN
4. PERICARDITE
TULBURARI DE
RITM SI
CONDUCERE
CURS 10
ECG normala
ECG normala
Definiţie:
Aritmie caracterizată prin prezenţa unor bătăi cardiace
premature ce îşi au originea într-unul sau mai mulţi centri
ectopici de la nivelul atriului.
Etiologie:
afecţiuni cardiace şi administrare de medicamente
proaritmice
cauze non cardiace: hipertiroidia şi afecţiunile pulmonare
ce produc hipoxie.
Simptomatologie, palpitatii,
ex. clinic: batai precoce
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
ATRIALĂ
Definiţie:
Aritmie rezultată dintr-o activitate electrică
dezorganizată la nivel atrial,cu apariţia unor
bătăi cardiace neregulate
+/- alterare hemodinamică şi risc
tromboembolic
Prevalenţă:
-Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă
aritmie cardiaca
-Aproximativ 10% din persoanele peste 80
ani au istoric de fibrilaţie atrială.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Clasificare:
Fibrilaţia atrială
-paroxistică - cu conversie spontană la ritm
sinusal
-persistentă - necesită intervenţie pentru
conversia la ritm sinusal
-permanentă - rezistentă la tentativele de
conversie şi meţinere a ritmului sinusal
Fibrilaţia atrială izolată (lone)
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Simptomatologie:
palpitaţiilor de regulă cu ritm rapid şi neregulat.
Alterare hemodinamică,
apariţia sau agravarea anginei pectorale,
Agravare insuficienta cardiaca
+/- poliurie.
cea mai comună cauză de accident cerebral
embolic produs prin migrarea trombilor din
atrii/urechiuşe în circulaţia cerebrală.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Examen clinic :
ritm cardiac neregulat - inechidistante
variaţia intensităţii zgomotului I - inechipotente
Este caracteristic deficitul de puls (frecvenţa
pulsului palpat la periferie este mai mică decât
alura ventriculară determinată auscultator)-
inechivalente
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Diagnostic ECG:
Ritm neregulat cu frecvenţa ventriculară de
100-180 bătăi/minut
Absenţa undelor P de activare atrială, acestea
fiind înlocuite de unde f de fibrilaţie ce au o
frecvenţă mai mare de 350 bătăi/min.
Complexele QRS sunt înguste, transmiterea
excitaţiei la ventriculi făcîndu-se pe căile
normale. Complexele QRS pot fi largi dacă se
asociază bloc de ramură sau sindrom de
preexcitaţie.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Tratament:
NU
DA
Estimarea riscului de AVC dupa scorul CHA2DS2-VASc
0 1 ≥2
6 18,2 (10,5–27,4)
ICC 1
5 12,5 (8,2–17,5)
Hipertensiune 1
4 8,5 (6,3–11,1)
Vârsta Adună
≥75 ani 1 punctele 3 5,9 (4,6–7,3)
1
>160 mmHg)
12
Anomalii ale funcţiei
1+1
renale sau hepatice
10
Stroke (AVC) 1
8 Bleeding (sângerare) 1
INR Labil 1
6
Elderly (vârstnici
1
4 >65 ani)
meDicamente/alcool 1+1
2 Limite
Scor cumulativ
0−9
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Scorul HAS-BLED
Număr de 798 1286 744 187 46 8 2 0 0 0
pacienţi
Număr de
evenimente de 9 13 14 7 4 1 0 0 0 0
sângerare
Pisters R et al. Chest 2010. Camm AJ et al. Eur Heart J 2010.
TRATAMENTUL
ANTICOAGULANT
ORAL
TR ATAMENTUL ANTICOAGULANT
ORAL
Warfarina1,2 Dabigatran3 Rivaroxaban4 Apixaban5 Edoxaban6
Inhibitor de
Inhibitor Inhibitor Inhibitor
Mecanism d e factori dependenț Inhibitor direct
direct de direct de direct de
acțiune ide vitamina K de Factor Xa
trombină Factor Xa Factor Xa
Orb (dabigatran)
Deschis Dublu-orb, dublu- Dublu-orb, dublu- Dublu-orb, dublu- Dublu-orb, dublu-
Design (warfarină) dummy dummy dummy dummy
1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151; 2. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891; 3. Granger et al. N Engl J Med. 2011;365:981–992;
4. Connolly et al. N Engl J Med. 2011;364:806–817; 5. Giugliano et al. N Engl J Med. 2013;369(22):2093–2104.
ANTICOAGULANTELE ORALE
FIBRILATIA ATRIALA NONVALVULARA DESIGN-
UL STUDIILORINRANDOMIZATE
RE-LY1 ROCKET AF2 ARISTOTLE3 AVERROES4 ENGAGE AF-
TIMI 485
•Dabigatran 150 • Rivaroxaban • Apixaban 5 mg • Apixaban 5 mg •Edoxaban 60 mg
mg BD 110 mg 20 mg OD BD BD OD 30 mg OD la
Tratament BD la pacienți 15 mg OD la 2.5 mg BD la 2.5 mg BD la pacienți
selecționați† pacienți pacienți pacienți selecționați‡
selecționați † selecționați* selecționați*
greutate ≤60 kg
sau afectare renală
*pacienți cu ≥2 din moderata sau
următoarele criterii:*pacienți cu ≥2 din severă (CrCl 15–
vârsta ≥80 ani sau vârsta următoarele criterii:
50 ml/min) sau
CrCl între 30– ≥80 ani, greutate vârsta tratament
50 mL/min sau †pacienți cu CrCl ≤60 kg sau ≥80 ani, greutate ≤60
concomitent cu
tratament creatinină serică kg sau creatinină inhibitori de
între 30–
concomitent cu 49 mL/min; ≥1.5 mg/dL (133 serică ≥1.5 mg/dL
(133 μmol/L). P-gp
Verapamil μmol/L). afectare (Ciclosporine,
renală severă (CrCl
dronédarone,
15–
érythromycine,
29 ml/min)
kétoconazole)
1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151; 2. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891; 3. Granger et al. N Engl J
Med. 2011;365:981–992; 4. Connolly et al. N Engl J Med. 2011;364:806–817; 5. Giugliano et al. N Engl J Med.
2013;369(22):2093–2104.
FLUTTER ATRIAL
Etiologie :
Pe cord indemn: stress, consum de
cafea şi alcool, fumat.
Boli asociate: afecţiuni valvulare
reumatismale, boala cardiacă ischemică,
cardiomiopatii, tireotoxicoză sau
postoperator.
FLUTTER ATRIAL
Simptomatologie :
palpitaţii,
dispnee,
lipotimii
anxietate,
astenie,
Examen clinic :
Examen clinic :
Diagnostic ECG:
Elementul caracteristic îl reprezintă prezenţa undelor
de flutter ce au aspect tipic de dinţi de fierăstrău şi
frecvenţa cuprinsă între 240-340 bătăi/minut şi aspect
regulat.
În flutterul tipic, undele f sunt negative în derivatiile DII,
DIII şi aVF.
Frecvenţa ventriculară depinde de conducerea
atrioventriculară
Complexele QRS sunt de aspect normal.
Complexele largi semnifică asocierea unui bloc de
ramură sau a unui sindrom de preexcitaţie.
FLUTTER ATRIAL
Tratament :
Conversia la ritm sinusal
- electric,
- farmacologic: amiodarona, dronedarona
Tratamentul farmacologic de mentinere a ritmului
sinusal amiodarona
Tratamentul non-farmacologic – terapia ablativa.
FLUTTER ATRIAL
FLUTTER
ATRIAL
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
Definiţie:
Etiologie :
La adulţi cu cord indemn.
Simptomatologie :
palpitaţii,
stare de nelinişte,
anxietate,
episoade lipotimice,
sincope,
crize de angină,
dispnee
decompensare cardiacă.
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
Simptomatologie :
Examenul clinic :
ritm rapid şi regulat cu zgomot I de intensitate
constantă.
hipotensiune arterială însoţită de tegumente
reci şi palide datorită vasoconstricţiei periferice.
Răspunsul la manevre vagale este caracteristic
tot sau nimic, manevra putînd întrerupe aritmia.
La examinarea venelor jugulare se observă
expansiuni rapide şi regulate ale acestora (unde
a) produse de contracţia atrială cu valve
atrioventriculare închise (semnul broaştei).
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
Diagnostic ECG:
Tahiaritmie cu frecvenţa ventriculară
cuprinsă între 150-250 bătăi/minut.
Ritmul este regulat sau uşor neregulat.
Tratament:
Oprirea episodului de TPSV:
- cardioversia electrica,
- tratamentul farmacologic de urgenta adenozina,
verapamil IV, amiodarona IV
Definiţie:
Aritmie determinată de prezenţa unor potenţiale de
acţiune ventriculare premature.
Prevalenţă :
Este o aritmie comună, prevalenţa fiind de 5%la
persoane normale (creşte la 50% dacă se efectuează
monitorizare Holter)
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
VENTRICULARĂ
Etiologie :
Pe cord indemn - precipitate de excesul de tutun,
cafea, alcool.
Urmare a unor dezechilibre electrolitice, infecţiilor,
stressului operator.
Pot face parte din tabloul clinic al oricărei boli
cardiovasculare (miocardite, cardiomiopatii), fiind
favorizate de hipoxie.
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
VENTRICULARĂ
Manifestări clinice:
asimptomatici
Examen clinic:
Tratament:
diferentiat in functie de prezenta/absenta unei afectiuni
cardiace
tratamentul afectiuni cardiace
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
VENTRICULARĂ
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
VENTRICULARĂ
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
VENTRICULARĂ
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Definiţie:
Tahiaritmie caracterizată printr-o succesiune de 3 sau
mai multe extrasistole ventriculare
Clasificare:
Ritmul idioventricular accelerat- forma particulara de TV
Durata tahicardiei
Tahicardia ventriculară: - nesusţinută < 30 secunde
- susţinuta> 30 secunde
Morfologia complexelor:
Tahicardia ventriculară - monomorfă aceeasi morfologie
- polimorfă morfologie diferita
RITM IDIOVENTRICULAR
ACCELERAT
Manifestări clinice:
asimptomatică.
palpitaţii
accentuarea afecţiunilor cardiace
preexistente (angină pectorală,
decompensare cardiacă).
Ritmul relativ rar (60-120 bătăi/minut) nu
determină deteriorare hemodinamică.
RITM IDIOVENTRICULAR
ACCELERAT
Diagnostic ECG:
Succesiune de complexe QRS largi (cu durată
>/= 120 ms), deformate, generînd un ritm regulat
Disocierea de ritmul sinusal este un fenomen
comun. Pot fi prezente capturi ventriculare ale
ritmului sinusal, bătăi de fuziune şi,rareori,
conduceri ventriculo-atriale.
Prognostic:
aritmie benignă şi autolimitată.
RITM IDIOVENTRICULAR
ACCELERAT
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Etiologie:
Rar la persoane cu cord normal,
frecvent la cei cu afecţiuni
cardiovasculare: boală cardiacă ischemică,
cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie
hipertrofică, boli valvulare şi congenitale.
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Simptomatologie:
asimptomatică în special în cazul episoadelor
scurte, nesusţinute.
palpitaţii, angină, dispnee, uneori edem
pulmonar acut.
deteriorare hemodinamică importantă cu
colaps, şoc sau chiar moarte subita.
Debutul si sfârşitul episoadelor de tahicardie
ventriculară sunt de regulă bruşte.
şi rărire finală treptată în formele produse prin
automatism.
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Examen clinic:
ritmtahicardic regulat.
Prezenţa disociaţiei atrio-ventriculare
determină variaţia intensităţii zgomotului
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Diagnostic ECG:
Tahiaritmie cu frecvenţa între 120 şi 250 bătăi/minut,
QRS largi şi segment ST şi undă T în opoziţie de fază
cu complexul QRS.
disociaţie ventriculo-atriala cu evidenţierea capturilor
ventriculare de către depolarizările atriale produse de
nodul sinusal şi a complexelor de fuziune
Manevrele vagale sunt fără răspuns.
Prezenţa extrasistolelor ventriculare înainte şi după
episodul de tahicardie ventriculară reprezintă un indiciu
valoros al originii ventriculare a aritmiei.
Debut şi sfârşitul aritmiei survin brusc, finalul fiind urmat
de pauză compensatorie
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA
VENTRICULARĂ
Definiţie:
Sunt aritmii ventriculară severe cu final fatal în 3-5
minute în absenţa tratamentului.
Etiologie:
boala cardiacă ischemică,
cardiomiopatiile,
valvulopatiile
supradozajul digitalic.
Constituie mecanismul a 50% din decesele subite
produse de bolile cardiace.
Fibrilaţia ventriculară poate apare prin degenerarea
altor tahiaritmii atriale sau ventriculare.
FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA
VENTRICULARĂ
Clinic:
deteriorare hemodinamică severă cu şoc, sincopă şi
moarte subita.
zgomotele cardiace greu perceptibile şi tensiunea
arterială scade la valori de sub 40-50 mmHg,
stop cardiac în absenţa unei intervenţii prompte.
pierderea conştienţei,
reducerea şi oprirea respiraţiei,
absenţa zgomotelor cardiace şi a pulsului la carotide,
midriază fixă
FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA
VENTRICULARĂ
ECG:
Flutterul ventricular apare ca o succesiune de unde
largi sinusoidale, fără a putea distinge QRS de
segmentul ST şi unda T, cu frecvenţa cuprinsă între
150-300bătăi/minut.
Fibrilaţia ventriculară se prezintă sub forma unor unde
cu contur neregulat, cu frecvenţa variabilă 150-400
bătăi/minut. Nu se pot distinge unde P,QRS,T pe
electrocardiogramă.
Tratament: cardioversia electrica.
FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA
VENTRICULARĂ
TULBURARI DE CONDUCERE
ATRIO-VENTRICULARA
Definiţie:
întârzierea şi/sau absenţa conducerii impulsurilor
cardiace la nivelul atriilor, joncţiunii atrio-ventriculare,
fasciculului Hiss şi ramurilor acestuia.
Clasificare:
Simptomatologie:
Depinde de alura ventriculară şi de
afecţiunea subiacentă.
asimptomatica
simptomatică: palpitaţii, senzaţia unor bătăi
lipsă, vertij, lipotimii,
Manifestarea clinică caracteristică este
sincopa Adam - Stokes.
Ritmurile intens bradicardice pot produce
apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace
şi/sau anginei.
Blocul atrioventricular de gradul I
Definiţie:
Tulburarea de conducere în care toate
impulsurile atriale care pot fi conduse, sunt
conduse la ventriculi cu întârziere.
Diagnostic ECG:
Diagnostic ECG:
BAV gradul II tip I:
Ritm de bază sinusal cu evidenţierea undelor P şi
alungirea progresivă a intervalului PR cu apariţia
unei unde P blocate.
Fenomenul are caracter repetitiv. Cea mai mare
creştere a PR se înregistrează la a doua bătaie.
Durata intervalelor RR scade pe măsura alungirii
intervalului PR.
Blocul atrio-ventricular de gradul II
Diagnostic ECG:
BAV gradul II tip II:
Ritm de bază sinusal cu unde P prezente şi interval
PR constant cu durată normală sau alungită în faţa
bătăilor conduse. Apare blocarea sistematizată sau nu
a undelor P. Intervalul RR care cuprinde unda P
blocată are o durată dublă faţă de cea a unui interval
RR normal.
Complexul QRS poate fi îngust sau larg în funcţie de
localizarea supra- sau subhissiană a blocului.
Blocul atrioventricular de gradul III
Definiţie:
Absenţa conducerii atrio-ventriculare
Ritmul atrial este de obicei sinusal, dar poate fi şi
ectopic (fibrilaţie, flutter atrial).
Ritmul ventricular este determinat de un pacemaker
localizat sub sediul blocului, cu realizarea unei disociaţii
atrio.ventriculare complete.
Activitatea ventriculară este complet separată de cea
atrială.
Blocul atrioventricular de gradul III
Examen clinic:
Ritmul cardiac este de obicei regulat.
Diagnostic ECG:
Prezenţa unui ritm ventricular regulat cu frecvenţa sub
45 bătăi/minut, dar poate fi mai mare în blocurile
congenitale.
Intervale PR sunt variabile, neexistînd nici o relaţie
între undele P şi complexele QRS.
Complexele QRS pot fi înguste sau largi în funcţie de
localizarea blocului în raport cu fasciculul Hiss.
Tratament:
Tratament farmacologic
Terapia de cardiostimulare
Blocul atrioventricular de gradul III
TULBURĂRI DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARE
Definitie
Reprezintă un ansamblu de simptome generate de aritmii şi
tulburări de conducere rezultate ca urmare a unei instabilităţi a
activităţii de la nivelul nodului sinusal. Frecvent se asociază şi
tulburări la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare.
Etiologie:
frecvent întâlnit la vârstnici,
Indicaţii terapeutice:
Contraindicatii:
Precautii:
Apariţia sub tratament a unui bloc atrio-ventricular
de gradul II sau III, a unui bloc sinoatrial sau a unui
bloc bifascicular necesită oprirea tratamentului; un
bloc atrio-ventricular de gradul I necesită
supraveghere atentă.
Datorită conţinutului in iod, clorhidratul de
amiodaronă poate da rezultate false la anumite teste
ale funcţiei tiroidiene (fixarea iodului radioactiv, PBI);
Evitarea expunerii la soare sau măsuri de protecţie
hipotensiune arterială
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări oculare
Microdepozite corneene,
tulburări de vedere,
fotofobie,
ochi uscaţi,
percepţie de halou colorat.
Neuropatie optică cu vedere neclară,
scăderea acuităţii vizuale
edem papilar.
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări cutanate
Fotosensibilizare-
coloraţie albastru-gri a zonelor de piele expuse
rash,
dermatită exfoliativă
Manifestări hepatice
Agravarea aritmiei,
insuficienţă cardiacă congestivă,
Bradicardie
tulburări de conducere.
efect scăzut proaritmic, la asocieri
medicamentoase (cu agenţi antiaritmici,
digoxină) sau in caz de tulburări
hidroelectrolitice.
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări tiroidiene
Hipotiroidie
creşterea TSH
creştere in greutate,
apatie,
somnolenţă;
-Intreruperea tratamentului - starea de eutiroidie in 1-3 luni;
-Mentinerea tratamentului: In profilaxia aritmiilor ventriculare
cu risc vital continuarea amiodaronei in asociere cu o terapie
substitutivă pe bază de L-tiroxină, dozele in funcţie de TSH .
AMIODARONA
Reacţii
Manifestări tiroidiene adverse
Hipertiroidie –
Creşterea T3 (triiodotironina) plasmatică,
scăderea TSH,
scăderea răspunsului TSH la TRIH (tireostimulină).
- paucisimptomatică
Scădere ponderală uşoară,
Scaderea efectului medicamentelor antianginoase şi
antiaritmice
- francă
scădere ponderală marcata
aritmii recurente,
angor pectoris,
insuficienţă cardiacă congestivă;
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Tulburări gastro-intestinale:
greaţă,
vărsături,
disgeuzie,
constipaţie,
anorexie;
SINCOPA
ECG de repaus
Ecocardiografia cardiacă
ECG de efort
EEG,
CT cerebral şi CT spiral angiografic toracic
monitorizare ECG pe 24-48 ore tip Holter
monitorizare ECG pe 7 zile (external loop
recorder),
24 – 48 luni (recorder implantabil)
testul „tilt”
studiu electrofiziologic
Evoluţie/prognostic
riscul de deces
recurenţa sincopei
Bisoprololul
Metoprololul succinat
Profilaxia mortii subite cardiace
Inhibitorii enzimei de conversie
Trandolapril
Ramipril
Profilaxia mortii subite cardiace
Medicamentele antialdosteronice
Spironolactona
Eplerenona
Profilaxia mortii subite cardiace
Acizii graşi omega-3-polinesaturaţi
OMACOR®
Profilaxia mortii subite cardiace
Encainida
Propafenona
Profilaxia mortii subite cardiace
Amiodarona
prevenţia MSC prin efecte electrofiziologice şi
nonelectrofiziologice
eficacitate antiaritmică asociată cu un risc proaritmic redus
Terapia ablativă
aritmii care prezintă risc vital şi apar pe un cord fără leziuni
structurale, putând fi rezolvate curativ prin această tehnică
(sindromul de preexcitaţie ventriculară)
tahicardie ventriculară pe cord indemn, care însă sunt
excepţional implicate direct în mecanismul morţii subite.
aritmii supraventriculare sau ventriculare, bine tolerate
hemodinamic în episodul acut, care datorită caracterului lor
persistent sau incesant, pot să genereze tahicardiomiopatie →
insuficienţa cardiace
aritmiile ventriculare care apar pe un cord cu afectare structurală
Profilaxia mortii subite cardiace
Defibrilatorul implantabil
(ICD: Implantable Cardioverter Defibrillator)
Etiologie
- post reumatismala
- 25% SM pura,45% SM+ IM
- 40% femei
- congenitala: DSA+SM ( S Lutembacher)
- carcinoid, LES,PR
- endocardita infectioasa: vegetatii mari
Morfopatologie
- valve
- ingrosate, retractate,
depuneri calcice
- comisuri: fuzionate
- cordaje:
- ingrosate, retractate, fuzionate
2
- orificiul mitral 4 cm
2
- SM larga – 1,5 - 2 cm
2
- SM medie – 1 -1,5 cm
2
- SM stransa < 1cm
Fiziopatologie
baraj mitral
presiunea AS
presiunea VP Hipertensiune
venocapilara pulmonara
presiunea CP
Hipertensiune
presiunea AP arteriala pulmonara
HVD Insuficienta
ventriculara dr
- IT functionala, IP functionala
Contractia atriala creste
Baraj mitral cu 30%
fluxul
presiunea AS transmitral
Fibrilatia atriala scade
presiunea VP cu 20%
debitul
cardiac
presiunea CP
presiunea AP
HVD
- IT functionala, IP functionala
Manifestari clinice
- hemoptizie
- mica - sange rosu - efractie
- moderata - sange rosu - HP, EPA
- moderata - sange rosu-maroniu
infarct pulmonar
- masiva - sange rosu –
ruptura varice bronsice
Manifestari clinice
- embolii sistemice
- tromboza AS, urechiusa stg
- endocardita infectioasa
- durere precordiala
- HVD
- BCI asociata
- sindrom Ortner -
- compresia prin AS a n. laringeu
Examen paraclinice
ECG
- RS – P “ mitral” > 0,12”
- FA –
Hipertensiune
venocapilara pulmonara
- hiluri mari,
- desen interstitial
accentuat
- linii Kerley B, A
ECO – 2D
ax scurt
sectiune
transversala
Calcularea PHT
Stenoza mitrala
| ECO - criterii de apreciere a gradului SM
Tratamentul aritmiilor
- FA
Indicatii
- SM moderat - severa
- SM simptomatica
activitate obisnuita – IC clasa II NYHA
2
suprafata 1,5 - 1,7 cm
Tratament chirurgical
- valvuloplastie
- SM leziuni valvulare
aparat subvalvular putin lezat
- fara tromboza AS
- risc 1 –2%, restenoza la 10 ani
Valvuloplastie mitrala
Tratament chirurgical
icatie: SM < 1cm2 leziuni valvulare
aparat subvalvular lezat
- protezare
- proteza mecanica
- proteza biologica
Insuficienta (regurgitare) mitrala
- cuspe
- cordaje tendinoase
- muschi papilar
- inel
IM acuta
1 . Disfunctii inel mitral
2. Anomalii cuspe
3. Ruptura de cordaje
4. Disfunctia de muschi papilar
Endocardite (perforatii, vegetatii - interfera cu inchiderea valvei)
Traumatisme (chirurgie)
Degenerare mixomatoasa, S. Marfan, S Ehler-Dahnlos
Reumatism articular acut
LES ( vegetatii - Endocardita Libman -Sacks)
5. Disfunctia de proteza
Disfunctie proteza mecanica, rejet allogrefa
Endocardita - “leak” paraprotetic
IM
endocardita vegetanta
vegetatie
ruptura de cordaj
IM cronica
1 . Boli inflamatorii
postreumatismala
LES, sclerodermie
2. Boli degenerative
Degenerare mixomatoasa, S. Marfan, S Ehler-Dahnlos, Pseudoxantoma elasticum
Calcificari de inel (HTA, DZ, IRC, hiperparatiroidism)
3. Boli infectioase
Post endocardita infectioasa
4. Boli granulomatoase
Sarcoidoza
Regurgitatia in AS
Creste presiunea
AS
necompliant
Creste presiunea
veno-capilara pulmonara
EPA
FIZIOPATOLOGIE
IM cronica
Creste presarcina
Incarcare volumica a VS
Incarcare volumica VS
Hipertrofie excentrica VS -
( masa VS/volumul telediastolic VS
=normal)
Accentuarea IM
IM cronica
FE% crescuta
FE% normala
FE% scazuta
IM acuta
dispnee - IVS - EPA
IM cronica
perioada lunga asimpomatica - 20 ani
manifestari IVS - dispnee, astenie
endocardita infectioasa
Examen fizic
IMA acuta
- tahicardie, galop protodiastolic
- suflu sistolic mitral - proto, mezo, tele sistolic
- semne IVS
IM cronica
- soc sp V-VI itc stg
- freamat sistolic
Examen fizic
IM cronica
IM cronica
- AS -marit,uneori “anevrismal”
- VS - marit
- calcificari inel mitral
- HP veno-capilara
Boala mitrala
IM predominanta: AS - marit, VS - marit
SM predominanta: AS - moderat marit, VS - usor marit,HP
2D ecocardiografia
AS marit
VS marit, diametre
Functia VS
FE%
Etiologia IM
Doppler
pulsat
IM gr I gr IV
IM
IM gr I
IM gr II
IM gr III
IM gr VI
Doppler color
diagnostic IM:
flux regurgitant
AS
severitate IM:
Evolutie
IM acuta- EPA
IM cronica - IVS
Complicatii
IM acuta
- EPA - deces soc cardiogen
IM cronica
- aritmii: FA
- endocardita infectioasa
- IVS cu sindrom de debit cardiac scazut
- mai putin embolizanta, hemoptoizanta decat SM
medical
Tratament
chirurgical
IM acuta moderata
- vasodilatatoare:
IM acuta severa
- vasodilatatoare: nitroprusiat pev
contrapulsatie intraaortica
- tratament chirurgical
IM post IMA - interventia la 4-6 saptamani
IM cronica
Tratament medical
- profilaxia RAA
- profilaxia endocarditei infectioase
- tratamentul IVS
IEC, hidralazina
- tratamentul FA
anticoagulante
IM cronica
FE > 30%
DTs <55mm
tratament chirurgical
Tratament chirurgical
- FE ≥60%
- diametrul telesistolic VS > 45mm
tratament chirurgical
IM cronica
Tratament chirurgical
Proteza mecanica
2. Protezare valvulara
Proteza biologica
PROLAPSUL VALVA MITRALA
(PVM)
Terminologie
Sindrom Barllow
Incidenta
10 % populatie
PVM primar
- degenerescenta mixomatoasa valvulara
PVM secundar
Asociat cu boli tesut conjunctiv,etc
- Ehler Danlos, Marfan, Pseudoxantoma elasticum
- Periarterita nodoasa
- Distrofia miotonica
- Hipertiroidism
- Malformatii congenitale: Ebstein, DSA ostium secundum
- Cardiomiopatia hipertrofica
Degenerescenta mixomatoasa -
boala autosomal dominanta cu penetratie variabila
PVM - SUA
cea mai comuna cauza de IM
ce necesita tratament chirurgical
Manifestari clinice
- forme simptomatice
astenie,
disfunctie palpitatii,
sistem nervos autonom
precordialgii
Sincope
PVM cu IM
IVS
PVM cu IM
Sindrom clik,
suflu
telesistolic
Examen fizic
Auscultatie
- clik mezosistolic
- suflu mezo-telesistolic
- suflu holosistolic
Electrocardiografia
- ischemie inferioara
- QT lung
- PR scurt
Diagnostic PVM
Informatii
sectiune
apicala
ECO
2D
sectiune
longitudinala
sectiune
4 camere
Evolutie
PVM - fara IM
- de obicei asimptomatic
- fara complicatii
PVM - cu IM
- mai frecvent la barbati, varstnici
- complicatii :
- aritmii supraventriculare,
- ventriculare - QT lung
Complicatii
PVM - cu IM
moarte subita
Risc: QT lung, sincope, palpitatii
microembolii cerebrale
Tratament
- profilaxia endocarditei infectioase
- microembolii cerebrale
- aspirina
Tratament chirurgical
PVM cu IM
- anuloplastie
Diabetul
zaharat
Structura insulei
• 1Langerhans
milion insule (2 – 3% din
masa
pancreatică)
• Cel. - glucagon
• Cel. - insulina, peptid C, IAPP
• Cel. - somatostatin
• Cel.G-gastrină
• Cel F-Peptid pancreatic
Diabetul zaharat – problemă epidemică globală1-2
*Toate cazurile de diabet, inclusiv tipul 1 și tipul 2 de diabet, IGT – pacienți cu vârsta 20-79 de ani
aîn funcție de numărul absolut de cazuri și prevalența națională
• DZ tip 2
• Alte tipuri
Clasificar
specifice
e
• defecte genetice ale functiei beta – celulare (MODY)
• defecte genetice în acţiunea insulinei
• boli ale pancreasului exocrin
• pancreatite/pancreatectomii/neoplazii/pancreatopatia
fibrocalculoasă
• hemocromatoza/fibroza chistică
• endocrinopatii
• hipertiroidie/sdr.Cushing/feocromocitom/glucagonom
• somatostatinom/aldosteronom/acromegalia
• DZ gestaţional
Clinica DZ
• triada clasică:
• poliurie, polidipsie, scădere ponderală
• polifagie, alterarea acuităţii vizuale
• alterarea creşterii
• susceptibilitate la infecţii
• accidentele metabolice (DKA, HHNS)
• complicaţii cronice
Diagnosticul pozitiv DZ
glicemie a jeun:
126 mg/dl/7,0 mmol/L (plasmă venoasă, la peste 8h de la
ultima masă)
◼ Hb A1C 6,5%
Alte stadii de alterare
a toleranţei la glucoză
Glicemie a jeun modificată (IFG)
110 dar < 126 mg/dl
◼
IFG + IGT
Screening-ul DZ
vîrsta 45 ani, în special supraponderali (la 3 ani)
mai frecvent: vîrsta < 45 ani sau supraponderali, cu
asocierea unor factori de risc:
rude grad I cu dz
sedentari
membri ai unor comunităţi etnice cu risc
macrosomi sau istoric de DZ gestaţional
HTA
HDLc 35 mg/dl şi/sau Tg 250 mg/dl
sdr. ovar polichistic
dg. de IGT/IFG
istoric de boală vasculară
Sdr. Metabolic-criterii
diagnostic
• MAJOR = OBEZITATEA CENTRALA:
+
• - înca 2 (oricare) dintre urmatoarele
CRITERII MINORE:
Sdr. Metabolic – criterii
ATPIII
• TA ≥130/85
• TG > 150mg/dL
• HDL-c <40mg/dL la barbati si <50mg/dL la femei
• Glicemie >100mg/dL
• Factori genetici
hiperglicemie
acidoză metabolica
cetoză
Patogenie:
insulinopenie
exces al h. de contrareglare
deshidratare
Cetoacidoza
• Factori precipitanti:
• infectii (cel mai frecvent)
• adm. inadecvata a insulinei
• infarct (cerebral/mezenteric/coronarian/periferic)
• droguri (cocaina)
• sarcina
Cetoacidoza
• Manifestari clinice:
• greata, varsaturi
• sete, poliurie
• dureri
abdominale
• tahipnee
Cetoacidoza
• Examenul obiectiv:
• tahicardie
• semne de deshidratare
• tahipnee/respiratie Kussmaul
• abdomen dureros ( abdomenul acut chir.)
• alterare a statusului mental
Cetoacidoza
• Dg. pozitiv:
• glicemie > 250 mg/dl
• pH < 7,3
• HCO3 < 18 mEq/l
• ! dezechilibrele
hidroelectrolitice
Cetoacidoza
• Diagnostic diferential:
• Cetoza de infometare
• Cetoacidoza alcoolica
• Alte acidoze metabolice
Cetoacidoza
• Identificarea si tratarea factorului
precipitant
• Rehidratare si reechilibrare electrolitica
• 2-3 l sol. salina 0,9%/1-3 h
• (sol. salina 0,45%: 150 – 300 ml/h)
• la glicemie 250 mg%: glc 5%/sol NaCl 0,45%
• repletie K
• Insulinoterapie – insulina cu actiune rapida:
• iv: 0,1 u/kgc
• im: 0,4 u/kgc
• ! monitorizare
Starea
• Fiziopatologie:
hiperosmolara
• Insulinopenie relativa:
• productia hepatica de glucoza
• captarea periferica a glucozei
• induc diureza osmotica prin hiperglicemie
• Aport inadecvat de lichide
• Neuropatie
• Nefropatie
• Macrovasculare
• Boala vasculara coronariana
• Boala vasculara periferica
• Boala cerebro-vasculara
• Nonvasculare
• Gastrointestinale/genitourinare/dermatologice
• Infectii/cataracta/glaucom
62
3
Retinopatia DZ
• DZ creste riscul de cecitate de 25x, prin:
• evolutia RD proliferative/maculopatie semnificativa
• Clasificare:
• RD neproliferativa (grd )
• hg. punctiforme, anevrisme, exudate
• RD proliferativa
• neovscularizatie secundara hipoxiei: n.
optic/macula
• complicatii: hg. vitreana/detasare retiniana
62
4
Nefropatia DZ
• Patogenie:
• hiperglicemia cronica
• Clasificare:
• nefropatie incipienta:
• album.: 30-300 mg/24 h; TA de regula
normala
• nefropatie clinic manifesta:
• macroalbuminurie: 300 mg/24 h; HTA
• 50% vor evolua la ESRD in 7 – 10 30
ani
Nefropatia DZ
• ! DZ tip 2
62
6
Nefropatia DZ
• Tratament:
• echilibrare metabolica
• control TA (< 130-140/80 mmHg)
• IEC/ARBs
• tratamentul dislipidemiei
• ! pregatirea ptr. hemodializa
62
7
Neuropatia
• 50% dintre pacientii cu DZ 1/2
• polineuropatie:
• distala simetrica – cel mai frecvent
• hiperestezii, disestezii, parestezii, durere
(diferite caractere)
• alterarea sensibilitatilor periferice, diminuare
ROT
• !! piciorul diabetic – risc de ulceratii/amputatii
• mononeuropatii: n. cranieni/periferici 62
8
Neuropatia autonoma
62
9
Factori de risc cardio-
vascular
• DZ- f. de risc major
• b. cardio-vasculara: 1-5x mai frecventa
• b. arteriala periferica, IC, BCI, IM, MS
• ! ischemie silentioasa
• risc de b. macrovasculara:
• hiperglicemie, dislipidemie, obezitate
• sedentarism, fumat
• albuminurie, hiperactivitate plachetara,
IRen 63
2
Infectiile
• mai frecvente si mai severe prin:
• alterarea imunitatii celulare si a
macrofagelor
• vascularizatie diminuata
• mai frecvente in DZ:
• mucormicoza rinocerebrala
• colecistita/ITU emfizematoase
• otite externe invazive
63
3
Leziuni cutanate
63
4
Obiective terapeutice
+ exercitiul fizic
63
6
Tratamentul
Dieta nefarmacologic
◼ HC (50 – 60%)
fructe, legume, cereale, lactate degresate
îndulcitori:
calorici: sorbitol, xilitol, fructoză
noncalorici: zaharina, aspartam, acesulfam
43
Clase de medicamente
• Biguanide
• Sulfonilureice
• Meglitinide
• Tiazolidindione
• Inhibitori de α-glucozidază
• Incretinmimeticele și agonişti GLP-1 (glucagon-like
peptid receptor), Inhibitori DPP4 (dipeptidil-
peptidaza 4)
Medicaţia antidiabetică non-
insulinică
FICAT
PANCREAS
Terapie:
Terapie:
Tiazolidindione
Biguanide CREŞTEREA
Insulină
SECREŢIEI DE
CREŞTEREA INSULINĂ Sulfonilureice
Meglitinide
PRODUCŢIEI
DE HIPERGLICEMIE
GLUCOZĂ SCĂDEREA
INTESTIN PRELUĂRII
Teerapie: ABSORBŢIA
GLUCOZEI
Inhibitori de GLUCOZEI ADIPOCIT
α-
glucozidază Terapie:
MUŞCHI
Tiazolidindione
Biguanide
Algoritm terapeutic DZ tip
2
1. Modificarea stilului de viaţă:
dietă, exerciţiu fizic, stoparea fumatului
2. HBA1c > 7% - se adaugă ADO
Supraponderali/obezi: metformin/metformin +
SU/TZD/meglitinide
BMI < 26 kg/m2: SU/meglitinide,
SU/meglitinide + metformin/TZD
3. HBA1c > 7% - insulinoterapie ( ADO)
46
Insulinoterapi
a
47
Secreţia de
insulină
• secreţie bazală (24 h)
• secreţie prandială
• scopul tratamentului cu insulină:
• simularea pattern-ului
secretor
64
3
Secreţia de
insulină
64
4
Secreţia de
insulină
64
5
Insulinoterapie: indicaţii
(1)
1. Absolute
• DZ tip 1
• Cetoacidoză
diabetică
• Sarcină
• Insuficienţă renală
• Hepatopatii severe
• Eşecul terapiei orale
Insulinoterapie: indicaţii
2.
Relative (2)
-Lungă durată
-DZ2 cu subpondere sau cu pierdere în greutate
importantă
-Temporar
-DZ2 cu glicemie >300 mg/dl la diagnostic
-infecţii
-IMA
-pancreatită acută
-intervenţii chirurgicale
Tipuri de
insulină
• Structură chimică
• Animală
• Umană
• Analogi
• Durată de acţiune
• Prandială
• Bazală
• Premixate
• Prandial Analogi de
a
• Lispro insulină
• Aspart
• Glulisina
• Bazali
• Glargine
• Detemir
• Premixaţi
• Insulina aspart bifazică (30%-70%)
• Insulina lispro bifazică (25%-75% sau 50%-
50%)
Insulinoterapi
a
• Căi de administrare
• subcutanat
• intramuscular: 10/15 min. – 3/4
h
• intravenos: 10 min – 2 h
• numai insulinele rapide !! 65
0
Insulinoterapia
Complicaţii
metabolice
hipoglicemia
creşterea ponderală
edemul insulinic
tulburări de refracţie
la locul de injectare
r. alergice sistemice
65
1
CSII
Avantaje
stil de viaţă flexibil
Dezavantaje
estetice
patologia de cateter/pompă
costul
65
2
65
3
65
4
CURS 13
INSUFICIENTA
CARDIACA
Definiție
1. IC asimptomatică
2. IC cronică
3. IC decompensată
4. IC acută
IC boală progresivă cu rată mare de mortalitate
• Frecvenţa în creştere a evenimentelor acute însoţite de progresia
bolii conduce la rate mari de internări şi un risc crescut de
mortalitate
• Cu fiecare eveniment acut, leziunile miocardice pot contribui la
disfuncţia progresivă a ventriculului stâng
Declin cronic
Funcţia Mortalitate
cardiacă
şi
calitatea
vieţii (QoL) Episoade acute
Progresia bolii
Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G–17G; Gheorghiade & Pang. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73
Etiologie
• IC cu disfunctie sistolica HFrEF:
BCI: IMA, ischemia miocardica
Incarcare cr de presiune: HTA, boli valvulare obstructive
Incarcare cr de volum: boli valv. regurgitante, șunturi CMD
non-ischemica
Tulburari de ritm: bradi/tahiaritmii cronice
• Boli pulmonare:
Cord pulmonar, boli vasculare pulmonare
• Status hiperkinetic: tireotoxicoza, sunturi sistemice arterio-
venoase, anemia cr.
LEZIUNE MIOCARDICĂ
FUNCȚIE CARDIACĂ
ACUT CRONIC
(adaptativ) (hipertrofie
remodelare
apoptoză)
MECANISME COMPENSATORII
ACTIVARE
NEUROHORMONALĂ
CITOKINE /
STRESS OXIDATIV CRESCUT
Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative
1) mecanismul Frank-
Starling
2) activarea neuro-hormonală
3) remodelarea miocardică –
hipertrofia ventriculară
4) redistributia fluxului
sanguin
Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative
2) activarea neuro-hormonală
Efecte adverse cardiace
“down reglare”
beta1 receptori
creterea
tonusului “resetare” beta2
simpatic receptori
Creste rata de
apoptoza
Remodelare miocardica
Cresterea activitatii sistemului RAA
- Angiotensina II
receptori AT1
- hipertrofie miocite
- vasoconstrictie
- hipertrofie fmn
- remodelare vase
- sinteza NE
endoteline
- retentie Na, apa
- vasoconstrictie
- hipertrofie miocite
- remodelare vasculara
Peptide natriuretice
- mediaza vasodilatatie,
natriureza (receptori tip A, B)
- efecte remodelare
Cresterea BNP:
- diagnostic IC
- creste la asimptomatici
- prognostic IC
- normalizare post transplant
Cytokine in IC
INSUFICIENTA
CARDIACA
DISFUNCTIE
• VASOCONSTRICTIE
CARDIACA
• REMODELARE VASCULARA
• RETENTIE VOLUMINCA
• REMODELARE CARDIACA
REACTIE
NEUROHORMONALA
Simptome
Dispnee: - efort
- paroxistica nocturna
- depresie nocturna
- centru respirator
- tonus simpatic
- ortopnee
- respiratie Chaine-Stokes
( ateroscleroza cerebrala asociata)
Hidrotorax
-mai frecvent cand apare cresterea presiunii
in venele pulmnare si sistemice
Ascita :
-prin cresterea presiunii in venele hepatice si
peritoneale (mai frecvent in IT, pericardita
constrictiva)
Tulburari urinare :
-nicturie, oligurie
Casexie :
-↑ TNF α
- metabolism crescut in musc respiratorie
-anorexie, greata, varsaturi
-↓ absorbtiei intestinale
– enteropatie cu pierdere de proteine
Simptome
- hipoTA
- oligurie
- astenie, cianoza,
- tulburari neuropsihice -
- scaderea memoriei, cefalee,
- confuzie, agitatie, delir
Ex fizic
- Cord: - cardiomegalie
- tahicardie, galop
- suflu IM
- puls alternat
- Jugulare turgescente,
Hepatomegalie de staza, Edeme,
ascita
- Ap respirator: dispnee inspiratorie,
polipnee, raluri subcrepitante
10) iatrogen :
-exces volumic iv,
-anestezice
-propafenona,
-inotrop negative: verapamil,
diltiazem,betablocante
-AINS,
-corticoizi,
-doxorubicina,
-ciclofosfamida,
Ex paraclinice
Rx grafia cord plaman
Disf VS semnificativa cardiomegalie!!!!
cord
plaman
pleura
Ex paraclinice
Rx grafia cord plaman
cord
plaman
pleura
Ex paraclinice
Rx grafia cord plaman
Edem pulminar – aspect de “aripi de future”
Ex paraclinice
ECG
- Tahicardie/bradicardie sinusala
- Tahicardie/Fl/FiA
- Aritmii ventriculare\
- Ischemie miocardica/infarct
- BRS; BRS cu QRS >120 msec – dissincronism
electric si/sau mecanic
- HVS
Ex paraclinice
Ecocardiografie 2D
- Agravare IC 35%
- Alte cauze 15%
Mortaitate anuala
IC IC IC IC
asimptomatica medie moderata severa
Principii de tratament
1. tratament etiologic
2. tratamentul factorilor precipitanti
3. preventia deteriorarii functiei cardiace
si controlul starii de IC
Tratament igieno- dietetic
Efecte
2. reduc mortalitatea
IC de orice grad
particular :
- IC disfunctie sistolica post IMA
- IC post HTA
- IC cu regurgitatii valvulare
• efecte secundare
- crestere creatinina
- hiper Kemie
- tuse
- edem angioneurotic
• blocanti de receptori A1
- tusea la IECA
INHIBITORII
ENZIMEI DE
CONVERSIE
• in primele zile post Indicatii
IMA
• se introduc prin titratrea dozei
• tratament continuu din clasaI-IV NYHA
• dozele mari par superioare dozelor mici
Ce IEC in IC
• enalapril
• captopril
• perindopril
Blocanti receptori A1 ai
Angiotensinei II
“sartani”
– contraindicatie IEC
( tuse, reactii alergice)
- nu in asociere cu BB + IEC
- ce sartani: candesartan valsartan
Medicația antialdosteronică
- ginecomastie
•Eplerenona
EFECTE CARDIACE
ALE ALDOSTERONULUI
Disfunctie de
endoteliu
Anomalii VS
fibroza HVS
disfunctie VS
Aritmogeneza
extrinseca
dezechilibru
autonom,
+ 2+
BETABLOCANTE - EVALUATE IN
INSUFICIENTA CARDIACA
metroprolol
79 - - -
bisoprolol
102 - -
carvedilol Antioxidant
7,3 - 3,1 + antiproliferativ
BETABLOCANTE
- asociate la IEC in IC
2.reduc mortalitate si MS
Epinefrină
Receptori α1, β1, β2
Norepinefrină
Inhibitorii Vasoconstricţie
neprilizinei Activitatea
SRAA
Sistemul PN SIMPTOME ŞI
Vasopresină
Ritm cardiac
PROGRESIE
ÎN IC Contractilitate
RPN PN
Vasodilatare
Tensiune arterială
Tonus simpatic
RAAS RAAS inhibitori
(ACEI, ARB, MRA)
Natriureză/diureză
Vasopresină
Aldosteron Ang II
FRAGMENTE
Fibroză INACTIVE AT1R
Hipertrofie
Vasoconstricţie
Tensiune
sacubitril/valsartan arterială Tonus
simpatic
Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
ENTRESTO
Sacubitril/valsartan 1
2-4
săptămâni 97/103mg b.i.d.
2-4
săptămâni 49/51mg b.i.d.
24/26mg b.i.d.
- alegerea:
- functie de beneficiul clinic
- profilul anomaliilor electrolitice, metabolice
- furosemid, torasemid,
bumetanid
20-40mg/zi
TONICARDIACE
- Digoxin
1.5 Hypovolaemic
shock Cardiogenic
1.0
shock Mortalitate
0.5 55.5%
reduced blood
0 pressure
5 10 15 18 20 25 30 40
35
Pulmonary Wedge Pressure
Forrester Α et al: Am J Cardiol 1977; 39:137
Insuficienta cardiaca acuta: Clasificare
The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
Etiologie si co-morbiditati in ICA
Boala coronara
Boli valvulare
Tromboza protezelor
Disectia de aorta
ICA si hipertensiunea
Insuficienta renala
Aritmii
Clinice
simptomelor (dispneea si/sau oboseala)
Semnelor clinice
greutatii
diurezei
Oxigenarii
Examinari de laborator
uree si/sau creatinina Normalizarea
electrolitilor serici
BNP plasmatic
Normalizarea glicemiei
Hemodinamice
PCP< 18 mm Hg
DC / VB
Probleme medicale generale in
tratamentul ICA
Anticoagulare
IEC
Diuretice
Vasodilatatoare
Beta-blocante
Agenti inotropi
Tratament farmacologic
Utilizarea diureticelor
Vasodilatatoare
Nitrati
Nitroprusiat sodic
Nesiritide
Tratament farmacologic
Beta-blocante
ICA
Vasodilatatoare
Diuretice
Levosimendan
Inotropes
Assist Dopamine/adrenaline if Chirurgie
devices shock with low BP
Agenti inotropi in ICA
• Dobutamina
• Dopamina
• Adrenalina
• Inhibitori de phosphodiesterase (Milrinona)
• Sensibilizatori la calciu
• Glicozide cardiace
Terapia non-farmacologica in IC
decompensata acut
Oxigenare : ventilatie mecanica
Terapie de resincronizare
Proceduri interventionale:
- PTCA,
- pericardiocenteza,
- valvuloplastie mitrala
Stroke ischemic
/AIT†
Ischemie critica
membre inferioare
Clinic silentios
Angina stabila
Claudicatie intermitenta Moarte cardiovasculara
Evolutie in timp
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13 (suppl 1): 1–
6 Aronow WS, Ahn C Am J Cardiol 194; 74:
Factori de risc
• modificabili • nemodificabili
Dislipidemia aterogena Varsta
Sexul
HTA
Diabetul zaharat APP - BCI AHC-
Fumatul BCI
Obezitatea, Sindromul
metabolic
Sedentarism
FACTORII DE RISC
CARDIOVASCULAR
LDL colesterol
- este puternic asociat cu ateroscleroza
si evenimentele cardiovasculare
mg/dl
mg/dl
Diabetul zaharat
Dubleaza riscul de boala coronara
la barbati
Tripleaza riscul de boala coronara
la femei
Riscul de deces la diabetic = riscul
de deces post IM
Diabet zaharat insulino-necesitant
(IDDM) - 1/3 decese coronare, 1/3
decese renale
- hiperagregarea plachetara
ECG
- ECG de repaus
- modificari
- sub- sau supradenivelare ST
- T negative
- T ascutite simetrice
- tulb de conducere AV,
intreventriculare
pot aparea si in: miocardite, pericardite
HVS,
- ECG repaus:
- normala la 1/2 pacienti
- modificari ST si T
coreleaza cu prognostic mai putin bun
- obstructie pe ADA
-PROGNOSTIC GRAV
- subdenivelare ST > 1mm treapta II Bruce
- subdenivelare ST > 2mm
- persistenta subdenivelarii ST la 5 min de la
intereuperea efortului
- scaderea TA
- tahicardia ventriculara
- ECG efort:
- valoarea diagnostica predictiva pozitiva
- 70% - ST subdeniv 1mm
- 90% ST subdeniv + angina de efort
- 98% ST subdeniv + angina de efort,
barbati > 50 ani
- rezultate fals pozitive
- femei premenopauza
- barbati < 40 ani
- digitala, chinidina
- HVS
- tulb conducere AV
- anomalii potasiu seric
- ECG efort:
- Contraindicatii
- SA severa
- insuficienta cardiaca
- miocardite, endocardite
- arterite, tromboflebite
- gonartroze, boli musculare
- ECG efort:
• fumat – STOP !
• fumat – STOP !
- “tinte terapeutice”
• Clopidogrelul
-in angina stabila nu are beneficii versus
aspirina si nici in asociere cu aspirina
- indicat in contraindicatiile aspirinei
Nitrati
Preparate
- isosorbid 5 mononitrat
- nitroglicerina “topica”
• BETABLOCANTE
- preparate
- acebutolol,
pindolol
• betablocante -proprietati
- HTA
- diabet
- disfuncţie de VS
Bypass
aorto-coronar
Terapia de revascularizare
Revascularizarea percutana :
angioplastia cu balon, aterectomia, stent
• Clopidogrelul
-in angina stabila nu are beneficii versus
aspirina si nici in asociere cu aspirina
- indicat in contraindicatiile aspirinei
Nitrati
Preparate
- isosorbid 5 mononitrat
- nitroglicerina “topica”
• BETABLOCANTE
- preparate
- acebutolol,
pindolol
• betablocante -proprietati
- HTA
- diabet
- disfuncţie de VS
Bypass
aorto-coronar
Terapia de revascularizare
Revascularizarea percutana :
angioplastia cu balon, aterectomia, stent
EPIDEMIOLOGIE:
Incidenta: in scadere - USA de la 100/100000 loc
la 2/100000 loc
Declnul incidentei RAA in tarile industrializate
este in contrast cu incidenta crescuta in tarile
subdezvoltate
PATOGENEZA:
GAZDA
FARINGO-AMIGDALITE
Predispozitie
genetica: Alloatg
B
TULPINI CARACTERISTICE
Atg cls II HLA
tip M : 1,3,5,6,14,18,19,29
HLA DR 1,2,3,4
incapsulate, rezistente la fagocitoza caract
distincte ale M( domeniu terminal lung,
epitopi asem. struct. tes. uman
PATOGENEZA
FAZA ACUTA:
Reactie exudativa si inflamatorie proliferativa
Proces difuz afectand cordul, articulatiile, SNC, tesutul
cutanat si subcutanat
Asociaza vasculita generalizata
stress
MANIFESTARI CLINICE ERITEMUL MARGINAT
manifestare rara <5% dintre pts leziuni la
nivelul trunchiului, zonele
proximale ale extremitatilor, nu pe fata
NODULI SUBCUTANATI
noduli 0,5-2 cm, FERMI, DUREROSI
la nivelul suprafetelor extensoare ale articulatiilor
occiput, procese spinoase vertebrale
MANIFESTARI MINORE
febra: fara pattern caracteristic artralgii
LABORATOR:
Sindrom inflamator:
Leucocitoza in stadiile acute, dar poate lipsi Anemie
- normocroma, normocitara, usoara-medie
VSH, PRC - utile in urmarirea evolutiei bolii
Alungirea intervalului PR - nu este specific pt RAA si
este nediagnostic pt cardita
Evidentierea infectiei cu streptococ de grup A
Culturi faringiene + pt str. - doar la 11% pts in
momentul dg. RAA- Culturile negative nu exclud RAA
!!!!
ASLO, ADRN-ase; ASLO si mai repede Teste de
aglutinare
CRITERIILE JONES DE DG AL RAA
CRITERII MAJORE
CARDITA: - aparitia de sufluri cardiace noi sau
modificarea unor sufluri preexistente
-cresterea dimensiunilor cordului (RX)
-frecatura/lichid pericardic
-semne de insuficienta cardiaca
POLIARTRITA COREE
ERITEM MARGINAT NODULI SUBCUTANATI
CRITERIILE JONES DE DG AL RAA
CRITERII MINORE
ARTRALGII FEBRA
VSH ACCELERAT
PROTEINA C REACTIVA POZITIVA ALUNGIREA
INTERVALULUI PR
PLUS DOVEZI ALE INFECTIEI STREPTOCOCICE
PREMERGATOARE
scarlatina in antecedentele apropiate streptococi
β- hemolitic de grup A in exudatul
faringian
titru crescut al ASLO sau alti atc antistreptococici
CRITERIILE JONES DE DG AL RAA
RAA PROBABIL
2 CRITERII MAJORE SAU
1 CRITERIU MAJOR + 2 CRITERII MINORE
PLUS
DOVADA INFECTIEI STREPTOCOCICE
PREMERGATOARE
EXCEPTIE!!
COREE +/- DOVADA INFECTIEI STREPTOCOCICE
PREMERGATOARE
TRATAMENT:
MASURI GENERALE
•Repaus la pat
•Evitarea eforturilor fizice intense, mai ales daca
pacientul a avut cardita
•Dieta hiposodata daca pacientul are insuficienta
cardiaca
TRATAMENT:
Eradicarea infectiei faringo-amigdaliene
ANTIBIOTERAPIA
Chiar daca SPECIFICA:
nu exista culturi + cu streptococ de grup A - 10 zile de antibioterapie
ca la profilaxia primara la orice pacient cu RAA
PENICILINA
•administrare per os 10 zile Penicilina V 500mg x 2-
3/zi 10 zile
•Benzatin penicilina 1200000 UI > 27 kg doza unica
ERITROMICINA 40 mg/kg/zi 10 zile
AZITROMICINA 500 mg/zi 1 zi, apoi 250 mg/zi 4
zile CEFALOSPORINE 10 zile - neaprobat de FDA
TETRACICLINA NU!!! - TULPINI REZISTENTE
TERAPIA ANTIINFLAMATORIE
Pacientii fara cardita - salicilati; artrita
raspunde in 24 ore
ASIPRINA 100 Mg/Kg/zi in 4 doze -
efecte secundare: tinitus, greata, voma, vertij -
toxicitate la salicilati
•La pacientii cu cardita
-ASIPRINA 100 MG/KG/ZI in 4 doze in forme
usoare timp de 1 luna
-PREDNISON 1-2 MG/KG/ZI 2-3 luni, cu scadere
progresiva a dozelor, apoi Aspirina 75 mg/kg/zi
TRATAMENT:
MASURI ADITIONALE:
Daca exista insuficienta cardiaca: oxigen
diuretic
digitala - cu prudenta! Toxicitatea apare la doze
conventionale
TRATAMENT: PROFILAXIA PRIMARA
Se adreseaza
•pacienti cu RAA
•pacienti cu valvulopatii postreumatismale la care
RAA nu a fost diagnosticat in puseul inflamator
TRATAMENT: PROFILAXIA SECUNDARA
PATOLOGIA EPV:
EB protetica se extinde spre inelul valvular, tesutul
adiacent → abcese de inel, abcese septale, fistule,
dehiscente de proteze
PATOFIZIOLOGIE:
1. Consecinte intracardiace:
-afectare valvulara: minora - catastrofala
-extindere paravalvulara: abcese , fistule, pericardita
purulenta
2. Embolizarea fragmentelor de vegetatii:
-predispozitie pt. vegetatii >10 mm, EB fungice
-embolizari: sistemice; pulmonare
3. Persistenta bacteriemiei:
- Embolizari septice - virtual orice organ -abcese
miliare
4. Modificari umorale si celular mediate: CIC - modif
reumatologice
MANIFESTARI CLINICE:
1. FEBRA - de regula<39 C, remitenta
2. PREZENTA SUFLURILOR VALVULARE - caracteristice
EB;
pot lipsi la pts. cu afectare a valvei tricuspide
3. SPLENOMEGALIE - 15-50% pts; mai frecv. in EB cu
evolutie de lunga durata
4. MANIFESTARI PERIFERICE:
embolii septice: petesii, hemoragii subunghiale, lez.
Janeway,
manif. imunologice: noduli Osler, pete Roth, simptome
musculo-scheletale
MANIFESTARI CLINICE:
5. EMBOLII SISTEMICE:
- pot antedata diagnosticul!!!
- infarct splenic, emboli renali, AVC - preferential ACM,
emboli art coronare, mezenterica, mb inferioare
6.MANIFESTARI NEUROLOGICE - 30-40% pts.
- avc EMBOLIC
- hemoragii intracraniene din anevrisme micotice
rupte
- encefalite
- meningite purulente
MANIFESTARI CLINICE:
LABORATOR
Sdr inflamator: VSH, PCR
Imunologie: CIC, FR, Ig, crioglobuline
Sdr retentie azotata + CIC + Co = GN cu cplx.
Imune
Ex urina: proteinurie, hematurie microscopica
Teste imunologice: atc. Anti acid teicoic -
stafilococi
DIAGNOSTIC:
ECOCARDIOGRAFIA: TTE + TEE
•vegetatii > 5mm; nu poate diferentia veget
proaspata/veche/tromb/noduli /ingrosari ,
calcificari valvulare
•detectarea anomaliilor asociate(abcese,
sunturi)
•afectarea aparatului subvalvular
•cuantifica regurgitarile valvulare si rasunetul
hemodinamic
Risc embolizare: veg>10mm, mobile
DIAGNOSTIC:
RMN
extensia paravalvulara anevrismele
radacinii aortei fistule
CRITERII MAJORE:
B. Dovezi de interesare a endocardului:
•a. Ecocardiografia
-formatiuni intramiocardice mobile atasate de
valve, inele valvulare sau cordaje, sau in calea
jeturilor de regurgitare, sau pe materiale
protetice, in absenta altei explicatii anaomice
-abcese, sau
-dezlipirea partiala a unei proteze valvulare
nou ap
•Suflu de regurgitare valvulara nou aparut
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
CRITERII MINORE:
•Factori predispozanti: lez. cardiace / adm. droguri
iv
•Febra 38 grade C
•Fenomene vasculare: embolie arteriala, infarct
pulmonar septic, anevrism micotic, hemoragii
conjunctivale, leziuni Janeway
•Fenomene imunologice: GN, noduli Osler, pete
Roth, FR
•Dovezi microbiologice: HC + care nu indeplinesc
criteriile majore/ dovezi serologice de inf. cu germen
tipic pt.EB
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
-SA supravalvulara
- SA diafragmatica
- SA subvalvulara
– cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
ETIOLOGIA STENOZEI
< 65 ani
AORTICE > 65 ani
Bicuspidie
STENOZA
AORTICA
BICUSPIDIA AORTICA
- deficit
sinteza fibrillina-1
- disruptie formarea
cuspelor Ao
- SA congenitala
- valva unicuspida
- valva bicuspida traumatism hemodinamic
valvular
- valva tricuspida
-
fibroza
calcificare
Orificiu deschidere valvular aortic normal
1,6 - 2 ,6cm2
- LDL crescut
- Lp (a) crescut
- diabetul
-
- Progresia stenozei
- “lent”
- cresterea gradientului mediu 7 mm/an,
- descresterea ariei cu 0,02 cm2 /an
- “rapid”
- descresterea ariei cu 0,3 cm2 /an
SA degenerativa - 15% cazuri
Manifestari clinice – prin SA
Angina pectorala - efort
- 2/3 pacientii cu
SA critica
Sincopa - efort
• Moarte subita
Manifestari clinice – prin complicatii
• Endocardita infectioasa
• Sangerare gastrointestinala -
angiodisplazia colon drept
Examen fizic
• Suflu sistolic focar aortic
- intensitate maxima - focar aortic
- iradiere a.carotide, apex,
intreaga arie precordiala
- caracter de ejectie :
incepe inainte Zg1 - se termina inainte de Zg2
HVS - “sistolic”
Fals IM ant-septal
- VS bombeaza usor
- dilatatie post stenotica
aorta ascendenta
- AS mare - asociere
valvulopatie mitrala
ECO - M
- SA
ingrosare valve, calcificari
ECO - 2D
- ingrosare valve, calcificari
- reducerea deschiderii
valvulare
- dimensiuni cavitati
- functie sistolica si diastolica VS
ECO - 2D
- ingrosare valve, calcificari
-reducerea deschiderii
valvulare
-SA severă<0,6 cm2
ECO - 2D
- bicuspidie aortica
Vegetatie valvulara
- Doppler pulsat
( camera de ejectie VS)
P=4V2
- gradient presiune
ventriculo-aortic
>50mmHg – SA critica
( ecuatia de continuitate Bernoulli)
SA severa – criterii
ecocardiografice
Velocitatea Gradient Aria valvei
Jetului Aortic mediu(mm aortice (cm2)
(m/s) Hg)
Normal < 2.5 -- 3–4
- calcularea
suprafetei de deschidere
valvulara aortica
Complicatii SA
ventriculare - MS
Tratament medical
Conversia la RS a FA
IVS - spironolactona !!!
- diuretice ansa cu atentie ptr
risc hipoTa ortostatica
- digoxin in FA cr
Indicatii
- SA simptomatica
-SA asimptomatica critica
indiferent de functia VS
Procedee chirurgicale
• Protezarea valvulara
• Valvuloplastia cu balon
Factori ce determina selectia
protezamecanica / biologica
1. Proteza biologica
- varsta > 65 ani
- comorbiditate: BCI, BPCO, etc
- femei in periada fertila 2.
Proteza mecanica
- varsta tanara
- proteze duble
- nevoia de anticoagulare
Adult -
coronara
- angioplastie
- neoplazici,
sarcina
- mici tehnici reparatorii
Adult -
risc operator
- protezare valvulara
risc chirurgical 4% la FE normala
risc chirurgical 20% FE<35% risc
- valvuloplastie cu balon
- IA, restenoza dupa 10-20 ani
Regurgitar
ea
(insuficienț
a) aortică
• este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au
drept rezultat inchiderea incompleta a valvelor
aortice.
IA acuta
cronica
Etiologie
Anomalii ale
• cuspelor
- post reumatismala - cauza cea mai comuna
- post endocardita infectioasa
- degenerescenta mixomatoasa aorta+valve
- anomalii congenitale - bicuspidia, prolaps valva
-
DSV, unicuspidie
- boli tesut conjunctiv: LES, PR, b. Wipple, b.Chron
- traumatism + ablatia prin radiofrecventa
Anomalii ale
• inelului
- post endocardita
• aortei ascendente
- sindrom Marfan, sifilis, spondilita 50%
ankilopoietica, disectia de aorta, dilatatie
degenerativa, necrozamediochistica,
osteogeneza imperfecta,psoriazis,
•deteriorari ale valvelor bioprotetice
Fiziopatologie
Regurgitare diastolica aortica
masa VS Consum O2 VS
Aport O2 VS
disfunctie VS
IVS Ischemie
Fiziopatologie
Endocardita infectioasa
Traumatisme valvulare
Disectie de aorta
Manifestari clinice
IA cronica
Angina de efort
Insuficienta VS
Sincopa de efort
Endocardita
infectioasa
Examen fizic
IA cronica
• soc apexian sp VI ic stg, hiperdinamic
• S4
• galop protodiastolic S3
Examen fizic
• semne periferice
IVS , hipo TA
- zgomot de deschidere mitrala
ECO - 2D
•VS, AS marite
•FE%
•morfologia “ aortic root”
IA acuta
ECO - 2D
•morfologia valvei -
•- disectia aorta
IA acuta
ECO - 2D
• disectia aorta
ECO - Doppler color
• diagnosticul IA -
• severitatea IA
Diagnosticul IA
diagnosticul IA
severitatea IA
etiologia IA
Sindrom Marfan
Complicatii
Endocardita infectioasa
Aritmii ventriculare - MS
IVS
Tratament medical
IVS
FA, aritmii
profilaxia endocarditei infectioase
Tratament chirurgical
IA cronica - indicatii
- FE < 55%
- diametrul telesistolic > 55mm
- risc operator 4,2%
- FE <40%, factor independent
de prognostic grav
postoperator
– mortalitate 5% pe an
postoperator
Tratament chirurgical
IA acuta
IA cu IVS