Aula 04 Distúrbios Da Circulação
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DISTRBIOS DA CIRCULAO
Prof Lorena Karla R. S. Hassumi Patologia Geral
CIRCULAO DO SANGUE
DISTRIBUIO DE LQUIDOS
AO COORDENADA DO CORAO
VASOS SANGUNEOS
SISTEMA LINFTICO
Profa. Lorena KRS Hassumi 4
Artrias conduzem sangue aos tecidos Microcirculao trocas metablicas Veias: retorno de sangue ao corao Vasos linfticos: reabsorvem o excesso do lquido filtrado na microcirculao
Compresso radial/distenso
Extenso longitudinal Cisalhamento
CISALHAMENTO
Diretamente proporcional velocidade do fluxo sanguneo e inversamente proporcional ao dimetro vascular; Modula a funo endotelial e influencia o tnus vascular.
FLUXO SANGUNEO
Depende da diferena de presso entre artria e veia, Dimetro e comprimento do vaso, Viscosidade sangunea, Diretamente proporcional presso e inversamente proporcional resistncia.
MICROCIRCULAO
Velocidade do fluxo, Capacidade do sangue de transportar O2, Distncia entre os capilares e as clulas.
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HIPEREMIA
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HIPEREMIA ATIVA
Dilatao arteriolar com aumento do fluxo sanguneo local, Origem simptica ou humoral, Abertura dos capilares inativos colorao rsea ou vermelha no local e aumento da temperatura, M.O.: capilares repletos de hemcias
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Fisiolgica: necessidade de maior irrigao, Patolgica: acompanha inmeros processos patolgicos (principalmente inflamaes agudas)
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HIPEREMIA PASSIVA
Sinonmia: congesto Reduo da drenagem venosa Distenso de veias, vnulas e capilares Colorao vermelha- escura
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PODE SER:
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HIPEREMIA PASSIVA
Insuficincia cardaca esquerda, estenose ou insuficincia mitral congesto pulmonar Insuficincia cardaca direita congesto sistmica Congesto aguda vasos distendidos (rgo mais pesado) Congesto crnica rgo pode sofrer hipotrofia e microhemorragias antigas
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HIPEREMIA PASSIVA
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CONGESTO PULMONAR
Capilares alveolares dilatados, Septos alargados por edema intersticial, Septos fibrosos e espessados.
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CONGESTO HEPTICA
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CONGESTO AGUDA
Fgado aumentado de peso e volume Cor azul-vinhosa Corte flui sangue das veias centrolobulares
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CONGESTO CRNICA
Cor vermelho-azulada Regies centrolobulares deprimidas e circundadas por parnquima heptico As vezes amarelado, aspecto de nozmoscada M.O.: sinusides alargados, hepatcitos hipotrficos pela hipxia Fase avanada: necrose e hemorragia centrolobulares e fibrose das veias centrolobulares e dos sinusides (fibrose cardaca)
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CONGESTO DO BAO
Aguda- causada por insuficincia cardaca rgo pouco aumentado de volume, ciantico e repleto de sangue Crnica- encontrada nos casos de hipertenso porta (cirrose heptica, esquistossomose etc) Bao: aumentado de volume, endurecido por fibrose e com focos hemorrgicos recente ou antiga
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HEMOSTASIA
Processo fisiolgico envolvido com a fluidez do sangue e controle de sangramento (Bogliolo, 2007)
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HEMOSTASIA NORMAL
Processo que executa duas funes importantes: 1. Mantm o sangue em estado fluido e livre de cogulos nos vasos normais 2. Esto prontos para induzir o tampo hemosttico rpido e localizado em um local da leso vascular
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HEMOSTASIA PERFEITA
1. 2. 3.
Depende de trs fatores interligados: Integridade dos vasos, Presena de plaquetas em nmero e estado de funcionamento normal, Mecanismo de coagulao do sangue.
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Endotlio indispensvel na manuteno da fluidez normal do sangue Tem atividade anti-trombtica e tromboltica.
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ANTI-TROMBTICA
CLULAS ENDOTELIAIS INTACTAS
Inibem a aderncia plaquetria Coagulao sangunea As plaquetas so inibidas da aderncia ao endotlio ntegro pela protaciclina (PGI2) e xido ntrico
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TROMBOLTICA
LESO TECIDUAL
Ativao da aderncia de plaquetas matriz extracelular Produo endotelial do fator de von Willebrand Co-fator essencial da ligao plaquetria ao colgeno
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PLAQUETAS
Exercem a funo de manuteno do endotlio vascular e reparo do endotlio lesado Promovem a coagulao do sangue Auxiliam no reparo da parede do vaso, evitando a hemorragia
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EVENTOS DA HEMOSTASIA
3.
Contrao do msculo liso da parede do vaso lesado (constrio vascular) Aderncia das plaquetas ao stio da leso (adeso plaquetria) Adeso de outras plaquetas s j aderidas ao stio da leso (agregao plaquetria)
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Ocorre mediante uma rede de fibrina Permite a consolidao do tampo plaquetrio Formao de um tampo hemosttico
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Envolve uma sequncia de interaes protena-protena Converso de fibrinognio em fibrina por ao da trombina
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Mecanismo intrnseco: (Via Intrnseca) Inicia-se pelo contato do sangue com a superfcie lesada Mecanismo extrnseco: (Via extrnseca) Meio pelo qual substncia ativadora da protrombina gerada em resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares
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FIBRINLISE
Dissoluo do cogulo de fibrina Digesto da fibrina pela plasmina Sua regulao se produz por liberao de um ativador tecidual (plasminognio)
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Fornece quantidade de protrombina no sangue Identifica anormalidades na protrombina e fator V, VII e X Determina as concentraes de fibrinognio no plasma Mede a velocidade com que a fibrina formada
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Utilizado para diagnstico de anomalias dos fatores de coagulao XII, XI, IX, VIII, X, protrombina e fibrionognio
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HEMORRAGIA
Sada de sangue do espao vascular (vaso ou corao) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstcio) ou para fora do organismo Podem ser internas ou externas
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PRINCIPAIS CAUSAS
1. 2.
Traumatismos Enfraquecimento da parede vascular (vasculites, hipertenso arterial crnica, neoplasias malignas) Aumento da presso sangunea (crises hipertensivas)
3.
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CONSEQUNCIAS E COMPLICAES
Do local afetado.
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3.
4.
5.
Choque hipovolmico (perda rpida de 20% do volume de sangue corporal) Anemia (sangramento crnico e repetido) Asfixia (hemorragia pulmonar) Tamponamento cardaco (aps ruptura ventricular por infarto agudo do miocrdio) Hemorragia intracraniana
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DITESE HEMORRGICA
Tendncia para sangramento sem causa aparente Hemorragias espontneas Hemorragia intensa ou prolongada aps um traumatismo Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas, dos sistema de coagulao ou fibrinlise
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TROMBOSE
DISTRBIOS DA CIRCULAO
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TROMBOSE
Processo patolgico caracterizado pela solidificao do sangue dentro dos vasos ou do corao, no indivduo vivo. TROMBO: massa slida formada pela coagulao do sangue.
COGULO: massa no-estruturada de
sangue fora dos vasos ou do corao ou formada por coagulao aps a morte.
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TROMBOS
Trombos venosos: compostos por hemcias presas em uma rede de fibrina e se formam em reas de estase aps ativao do sistema
de coagulao.
Trombos arteriais: contm principalmente
plaquetas, possuem pouca fibrina e se formam em locais com leso da parede vascular na presena de fluxo sanguneo de alta velocidade.
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ETIOPATOGNESE
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ETIOPATOGNESE
Trombose pode ocorre quando existe:
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1- Leso endotelial
Ocorre sobre placas ateromatosas, agresso direta de bactrias ou fungos, presena de leuccitos ativados em inflamaes agudas,
por traumatismo e por invaso vascular por neoplasias malignas. Perda do revestimento endotelial contato direto do sangue com o tecido conjuntivo, adeso e agregao plaquetria.
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dilatao vascular, aumento dos hematcritos, aumento da viscosidade do sangue ou reduo da contrao muscular (pacientes acamados) Sndrome da hiperviscosidade aumento da resistncia do fluxo e estase sangunea nos vasos
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fluxo laminar e permite o contato das plaquetas com a superfcie interna dos vasos. Encontrada em aneurismas, bifurcaes de ramos arteriais. Defeitos cardacos congnitos: comunicao anmala entre trios e ventrculos se associam a fluxo em jato ou turbulento (leso endocrdica)
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3- Hipercoagulabilidade
Pode ser provocada por:
1. Aumento do nmero ou moficaes
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ASPECTOS MORFOLGICOS
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EVOLUO E CONSEQUNCIA
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CRESCIMENTO
Processo de coagulao predomina sobre a tromblise aumento do trombo a partir da cabea ou da cauda ou ocluso da luz, Obstruo vascular: principal consequncia dos trombos
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LISE
Sistema fibrinoltico ativo
Dissoluo parcial ou total do trombo Restabelecimento da integridade vascular Estimulada por substncias trombolticas
(estreptoquinase)
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ORGANIZAO
Equilbrio entre coagulao e fibrinlise Neoformao e lise simultneas volume permanece constante Segundo dia de formao do trombo: reendotelizao Regio central sem irrigao adequada
necrose Fagocitose dos restos de fibrina e das hemcias, proliferao de fibroblastos e clulas endoteliais tecido de granulao
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ORGANIZAO
Trombo transformado em tecido conjuntivo bem vascularizado O trombo pode evoluir de dois modos: 1. Incorporao parede do vaso ou do corao; 2. Recanalizao (capilares neoformados crescem e anastomosam-se
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CALCIFICAO
Formao de um fleblito (radiografia)
Concreo calcria formada numa veia, na
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INFECO
Quando h septicemia ou vasculite infecciosa, os trombos podem ser colonizados por bactrias ou fungos.
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EMBOLIZAO
Estruturas friveis
Trombos podem se destacar ou se
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Consiste na coagulao do sangue em grande nmero de pequenos vasos, levando a formao de centenas ou milhares de
microtrombos.
Apresenta sangramento profuso em diversos
locais.
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MANIFESTAES CLNICAS
Manifestaes neurolgicos coma
Insuficincia renal Distrbios respiratrios Ditese hemorrgica no tubo digestivo,
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EMBOLIA
Existncia de um corpo slido, lquido ou gasoso, transportado pelo sangue capaz de obstruir um vaso.
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ETIOLOGIA
90% casos se originam de trombos
Placas ateromatosas, vesculas lipdicas e
bolhas de gazes mbolos formados de trombos venosos so levados ao pulmes mbolos originados de trombos arteriais se dirigem grande circulao se alojando no cerbro, intestinos, rins, bao e membros inferiores.
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Origina-se de trombos nas veias, leofemorais profundas ou veias profundas da panturrilha. Acamados aps cirurgias e fraturas
Consequncias dependem do tamanho e
nmero de mbolos.
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MBOLOS GRANDES
mbolos volumosos obstruem o tronco da artria pulmonar
Bloqueio mecnico do leito arterial
aguda no ventrculo direito Reduo acentuada do sangue que chega ao trio esquerdo - choque
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MANIFESTAES CLNICAS
Dispnia
Tosse Dor torcica Hipotenso arterial 60% ou mais do leito arterial pulmonar
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nas veias pulmonares fluxo sanguneo lento incapaz de manter parnquima vivo
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MANIFESTAES CLNICAS
Fraqueza temporria
Dispnia Arritmias Dor pleural Hemoptise
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TROMBOEMBOLIA ARTERIAL
Se originam de trombos formados no corao ou na aorta, sobretudo em aneurismas ou sobre placas ateromatosas.
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fatal 3. Bao ou rins infarto sem consequncias graves 4. Membros inferiores isquemia e dor, necrose de extremidades - amputao
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EMBOLIA GASOSA
Bolhas de gs que obstruem vasos sanguneos
Venosa ou arterial
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Parto ou aborto
Bolhas de ar em sistemas de infuso
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EMBOLIA GORDUROSA
Gotculas de lipdeos na circulao sangunea
Formam glbulos de lipdeos intravasculares Fraturas de ossos longos (medula ssea
gordurosa) Traumatismos extensos ou queimaduras no tecido adiposo Lipoaspirao Diabete melito, anemia falciforme etc.
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ETIOPATOGNESE
Destruio do tecido adiposo traumatismo
Distrbios na emulsificao de lipdeos
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Ateroembolia: placas ateromatosas se rompem e seu contedo misturado com restos de trombos que se deslocam da
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