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Patologia Sistema Muscular
Patologia Sistema Muscular
Patologia Sistema Muscular
Josiane Bonel-
Bonel-Raposo/2008
Raposo/2008
3.2. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo, e para aumento
no diâmetro da miofibrila, mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado.
a) HIPERTROFIA DE TRABALHO - implica um aumento do trabalho fisiológico, como
ocorre no treinamento atlético.
b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA - é uma resposta a um aumento na carga, causada
pela perda ou ausência de fibras num músculo. Podendo ser secundária à atrofia por
denervação, caquexia e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os
músculos perderam muitas miofibras.
4. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS
ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura
muscular com extensão ou flexão dos membros, sendo também denominada de rigidez
articular congênita. O termo artrogripose é usado preferencialmente, para a rigidez articular
em flexão.
A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou, mais freqüentemente, a uma
lesão primária do sistema nervoso central. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de
neurônios nos cornos ventrais da medula, ou da desmielinização dos nervos motores.
Diversas espécies domésticas são afetadas, os animais geralmente, nascem apresentando
partos distócicos e freqüentemente estão mortos. Quando nascem vivos são incapazes de
manterem-se em pé ou alimentarem-se, e morrem em poucos dias.
A doença pode ser hereditária, transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas
ambientais como: infecções pelo vírus Akabane; vírus da língua azul; vírus Aino; ingestão de
plantas, como Lupinus sericeus e L. caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim
sudão e outras; deficiência de vitamina A ou manganês; administração de drogas como
carbendazol e parbendazol.
Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos
membros e atrofia muscular, associados, ou não, a outras alterações como xifose, escoliose,
torcicolo e fenda palatina, prognatismo inferior e deformação do esterno.
Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e
há atrofia muscular.
Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de
segmentos da medula cervical, torácica e lombar. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras
musculares.
6. MIOSITES BACTERIANAS:
Processos infecciosos podem envolver o músculo, mas há pouco desses processos em que o
músculo é o local primário de infecção, como por exemplo, a miosite clostridial.
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo
Clostridium chauvoei, um bacilo Gram positivo, anaeróbio, que esporula e pode manter-se no
meio ambiente por períodos prolongados. A doença ocorre quando a bactéria, que pode estar
em estado latente no organismo sem causar lesões, multiplica-se nos músculos produzindo
toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. Desconhecem-se os fatores que
determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade, mas é
possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em conseqüência de
traumatismos musculares. Aparentemente, outros clostrídios, incluindo Clostridium septicum,
Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem, mais raramente, causar a
enfermidade e são encontrados, freqüentemente junto a C. chauvoei nas lesões de carbúnculo
sintomático.
O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade.
Ocasionalmente, pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. A doença
ocorre em todos os Estados do Brasil, é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e
está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. Neste estado
ocorre com maior freqüência no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou em
bovinos de sobreano. Com menor freqüência ocorrem surtos na primavera. A morbidade é de
5%-25% e a letalidade são de, praticamente, 100%. Ovinos podem contrair a infecção por C.
chauvoei como conseqüência de contaminação de ferimentos, tais como feridas causadas
durante o parto, castração e lesões do umbigo.
É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasiões,
encontram-se os animais mortos. Observa-se depressão, anorexia, hipertermia e, na maioria
das vezes, severa claudicação. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas
podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de
gás. Os sinais clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. Ovelhas
infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que,
freqüentemente, estende-se aos membros posteriores. Os animais incham rapidamente após a
morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus.
Patogenia:
O Clostridium permanece vivo, durante anos nas pastagens. O animal ingere com o
alimento, os clostridios, permanecem no intestino lesão muscular diminui O2
atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas.
#Bovinos - manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para
Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte
#Ovinos - lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo
Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte
A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. Apesar da
localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos
membros, todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente, incluindo língua,
coração e diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as lesões. As cavidades
apresentam, geralmente, líquido hemorrágico com fibrina. Em ovinos infectados durante o
parto podem observar-se, também, lesões necróticas da parede da vagina. Doença aguda e
morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático, assim como a
claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares.
As alterações de necropsia são características, porém a necropsia deve ser realizada no menor
tempo possível após a morte, já que, em algumas horas, ocorre a multiplicação de outros
clostrídios na carcaça que dificultam o diagnóstico.
O diagnóstico é realizado pela epidemiologia, sinais clínicos, histopatologia: fluido
serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação, cultura e identificação das
toxinas. Material a enviar ao laboratório: punção muscular, ossos longos refrigerados e fígado.
O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria
e/ou inoculação em animais de laboratório. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com:
-edema maligno: que ocorre em animais de diferentes idades, e está sempre associado a
ferimentos que introduzem Clostridium spp. no organismo;
-hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou hiperaguda e, afeta também bovinos
maiores de 2 anos, porém apresenta lesões características de necropsia;
-carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma aguda
ou hiperaguda. Neste caso, se no estudo do histórico da enfermidade, persistir dúvidas que
possa tratar-se de carbúnculo hemático, é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo
com azul de metileno, para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia;
-timpanismo: ocorre comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de
leguminosas, na ausência dos sinais clínicos, durante a necropsia, será observada congestão e
hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia, e
palidez do fígado e baço.
Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a maioria morre
apesar do tratamento. Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e
revacinados 15-21 dias após. Dependendo do custo, pode recomendar-se o tratamento com
penicilina de todos os animais do lote, simultaneamente com a vacinação, para evitar mais
mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica.
Como profilaxia deve ser vacinados os bezerros anualmente, a partir dos 3-6 meses de idade.
Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas é recomendável utilizar vacinas que incluam
na sua preparação C. septicum, C. novyi e, se possível, C. sordelli.
*Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia, descola, descorna,
traumatismos pós parto), que se contamina pelas fezes ou também por via endógena.
*Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo, que propicia uma baixa de oxigênio e
infecção por via endógena, ou seja, danos em grandes massas musculares (vacinas IM),
animais que possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local
afetado. Ocasionalmente pode ocorrer contaminação pelas fezes.
Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte, músculos
inchados, enegrecidos, odor rançoso, com bolhas de gás (enfisema subcutâneo - crepitação),
morte 1 a 3 dias.
Microscopicamente, observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica.
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