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Medfocoexplconheci 037
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Fisioterapia em reumatologia
1 INTRODUÇÃO
1.1 DEFINIÇÃO .
Doenças reumáticas: grande variedade de distúrbios que afetam desde as estruturas
musculoesqueléticas de forma isolada e levam até ao comprometimento sistêmico de todo o sistema
conjuntivo.
↪ As doenças reumáticas atingem os aspectos da saúde, do social e econômico, atingindo
inclusive as pessoas que estão economicamente ativas.
↪ As doenças reumáticas atingem todas as idades, mas com predomínio na fase adulta e nos
mais idosos. Também tem maior prevalência em mulheres e atinge todas as etnias.
↪ Nenhuma delas é transmissível.
Exemplos de doenças: osteoartrite (artrose), dorsalgias, fibromialgia, osteopenia →
osteoporose, gota, tendinite, bursite, febre reumática, artrite reumatoide, espondilite anquilosante,
artrite idiopática juvenil, etc.
2 AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
2.1 FINALIDADE .
↪ A avaliação fisioterapêutica deve ser completa e é importante compreender a história do
paciente e os problemas (físicos e pessoais) que o levaram a procurar o tratamento, bem como traçar a
base física dos sintomas, para se aproximar, então, das queixas do paciente.
↪ A fisioterapia deve manter ou melhorar a capacidade funcional do paciente. Nesse sentido,
é importante saber as expectativas dele e entender o contexto das suas atividades, considerando ainda
no tratamento as suas preferências.
↪ A condição emocional do paciente também deve ser considerada, uma vez que ela pode ser
a causa da dor.
↪ Um paciente reumático tende a sentir dor, que pode levar a um aumento da tensão muscular,
o que por consequência eleva o estresse tecidual (acúmulo de catabólitos e circulação prejudicada pela
tensão) e aumenta a sua inquietação sobre a dor. Com isso, há uma redução ou eliminação dos
exercícios físicos, que podem contribuir para o aparecimento de uma depressão. Uma pessoa
depressiva tende a ficar mais inativa e isso pode levar a uma fraqueza muscular, favorecendo no
aparecimento de mais dores.
Figura 5
Figura 6
Figura 8
Fonte: Wikipedia
Fonte: Sanar
Figura 12
Figura 13
Figura 14
Figura 15
Fonte: Shutterstock
Figura 17
Fonte: Shutterstock
Figura 18
Figura 19
Figura 20
Figura 21
Figura 22
Figura 23
Figura 24
Fonte: Chegg
Figura 25
Figura 27
Figura 28
3.1 CONCEITO .
Poliartrite inflamatória crônica, progressiva e recidiva do tecido conjuntivo, com manifestações
sistêmicas, comum em indivíduos adultos (30 a 50).
Com frequência, gera incapacidade funcional e até mesmo mortalidade (quando acomete na
forma mais grave e se estende para outros órgãos, como sistema cardiovascular e pulmonar).
3.2 EPIDEMIOLOGIA .
● Presente em torno de 1% da população mundial (1 a 4%)
● Comum em populações urbanas – componente da poluição pode estar envolvido na
doença
● Predomínio no sexo feminino (4:1)
● Adultos entre 30 e 50 anos
● Homens apresentam pior prognóstico (costuma ser mais agressiva)
● Expectativa de vida reduzida → Antigamente, diagnóstico e tratamento demoravam
para acontecer, atualmente isso mudou, e a expectativa de vida reduzida é quase ausente.
3.3 DIAGNÓSTICO .
↪ É realizado um mapeamento das articulações acometidas (mapeia a dor e o edema).
Uma diferença com a Osteoartrite (OA) é que a Artrite Reumatoide (AR) acomete ambos os
lados/bilateralmente, apesar da maioria das vezes um dos lados ser mais acometido que o outro. Na
AR existe o componente simétrico (acomete ambas as articulações do punho e metatarsofalangianas,
tornozelo e pé, glenoumeral e cotovelo), enquanto a OA é assimétrica.
A AR pode acometer tornozelo e pé. No tornozelo de um paciente com condição mais avançada
pode ocorrer um desabamento do arco longitudinal do pé (apresenta um pé mais plano/chato), que
favorece ainda mais o aumento do valgo de joelho.
3.4 ETIOLOGIA .
● Predisposição genética: HLA-DR4
● Associado a fatores ambientais:
○ Infecções virais (mononucleose “Epstein Barr”, rubéola, herpes, citomegalovírus)
○ Hábitos (dieta)
○ Traumas
○ Estresse
○ Vício
● Influências hormonais
● Desequilíbrio imunológico → mais presente (doença autoimune em que o organismo
começa a agredir suas próprias células e leva a este quadro).
→ Não se pode esquecer que os vasos sanguíneos têm componentes de tecido conjuntivo, então,
quando a resposta inflamatória/ autoimune está afetando o sistema vascular de modo a favorecer o
aparecimento de vasculites, o indivíduo possivelmente terá maior predisposição a comprometimentos
e alterações nos vasos (o que pode ocasionar em AVC e infarto).
→ Uma pessoa que teve febre reumática ("reumatoide no sangue”) mal curada na infância tem
maior predisposição a ter problemas cardíacos (principalmente as mulheres com problemas na
válvula).
Figura 29
3.4.1 Patologia
Uma das alterações iniciais presentes é a sinovite, sendo que 80% dos pacientes com AR é fator
reumatoide (FR) positivo. Sabe-se que os anticorpos que reagem com Imunoglobulinas são
encontrados no sangue. O FR, por sua vez, pode ser encontrado no líquido sinovial e na membrana
sinovial.
Figura 31
Fonte: A.D.A.M.
3.5.2 Hemograma
● Anemia
● Provas imunológicas para a detecção de fator reumatoide
● Provas de atividade inflamatória (PCR, VSH)
3.6.4 Deformidades
→ Deformidade em garfo entortado:
● Subluxação das carpometacarpianas.
● Os ossos do carpo se deslocam para a região palmar, favorecendo o desalinhamento.
→ Deformidade em pescoço de cisne:
● Tem-se a contratura em flexão das MCF, hiperextensão das IFP e flexão da IFD distal:
→ Dedo em martelo
● Flexão da IF distal
→ Deformidade em botoeira
● Flexão das IFP com hiperextensão das IFD
→ Dedos em garra
→ Nódulos (granulomas) reumatoides
● Áreas de tecido necrótico/fibroblastos
● As lesões iniciam-se por vasculites, com edema e necrose fibrinóide
● Representa de 20 a 35% dos casos
● Localizações: membrana sinovial, tecidos periarticulares, paredes de grandes vasos,
pericárdio, miocárdio e endocárdio vascular
→ Demais sinais
● Lesões na pele
●Desvio ulnar de dedos: rompimento da proteção extensora, permitindo o deslizamento
dos tendões extensores para a face ulnar da mão.
● Limitação dos movimentos de preensão e pinça
● Atrofia tenar → pode levar a síndrome do túnel do carpo
● Lesão da musculatura extensora dos dedos
● Nódulos subcutâneos → frequentes em faces extensoras dos antebraços e joelhos, bolsa
olecraniana, articulações e pontos de pressão
● Nódulos tendinosos
● Tenossinovite
● Hipermobilidade
● Tumefações
● Deformidades em pés: subluxação das falanges + desmineralização
3.7 DIAGNÓSTICO .
→ Critérios para ser estabelecido o diagnóstico, deve haver a presença de 4 ou mais:
● História + exame físico + testes laboratoriais
● American Rheumatism Association:
3.8 AVALIAÇÃO .
● Inspeção
● Marcha
● Força
● Postura e deformidades
● Edema
● AVD’s
● ADM
● Dor
● Testes especiais – Phalen e sinal de Tinel
● Sinais vitais
● Avaliação goniométrica
● Qualidade de vida
3.9.2 Fisioterapêutico
→ Objetivos:
● Redução da dor
● Aumento da força muscular
● Estabilidade articular
● Redução da sobrecarga biomecânica
● Aumento da resistência
● Melhora da marcha
● Orientação e educação do paciente
→ Mecanismos:
● Proteção articular – orientação quanto a AVD’s + prescrição de órteses (talas)
● Conservação de energia
● Cinesioterapia
● Massagem e terapias miofasciais
● Iontoforese
● TENS e FES
● Termoterapia funcional – é necessário tomar cuidado com o edemaciamento
● Hidroterapia
PROTEÇÃO ARTICULAR
❖ Repouso da articulação
❖ Estabilização/proteção
❖ Evitar e/ou corrigir deformidades
❖ Aliviar a dor
❖ Melhorar a função
Figura 34
3.9.3 AR × OA .
AR: erosão óssea, formação de cistos (invaginações de falhas ósseas) mais característica,
tendência de os desalinhamentos articulares serem maiores que na OA, comprometimentos simétricos
(embora isso não garanta que a magnitude dessas alterações e sintomatologia sejam extremamente
simétricas) e tendência de haver manifestações extra-articulares.
OA: proliferação de osteófitos, desalinhamentos articulares menores, sem manifestações
sistêmicas (contudo, pode prejudicar outras condições de saúde pelo fato de a OA afetar o tratamento)
e pode haver formação de cistos.
→ Ambas apresentam redução do espaço articular.
Figura 36
Figura 37
4.2 INCIDÊNCIA .
→ A incidência é maior em:
● Indivíduos HLA B27 positivo (300x maior):
O Antígeno Leucocitário Humano (HLA) é um conjunto de antígenos expressos nas
membranas celulares e, a depender de sua presença ou ausência, há maior probabilidade de se
desenvolver determinadas patologias. Eles são responsáveis por originar glicoproteínas de superfícies
que regulam o sistema imune adaptativo.
O antígeno HLA B27 é um marcador associado às espondiloartrites. Cerca de 90% dos
pacientes brancos com EA são HLA B27 positivos, e a teoria mais aceita é a de que a doença possa
ser desencadeada por uma infecção intestinal nas pessoas geneticamente predispostas a desenvolvê-
las. Como o HLA B27 está presente em 7% a 10% da população, pouco mais de 1 em 100 indivíduos
apresenta essa condição.
● Homens (3x mais)
● 1 a 10% da população geral terá Espondilite Anquilosante (EA).
4.3 PATOGENIA .
→ A EA é desencadeada por uma infecção em pessoas que são geneticamente predispostas. A
doença pode ser considerada o estágio final de múltiplos episódios de artrite reativa à bactéria, hipótese
baseada na reação cruzada da bactéria com o HBA B27.
Presença de entesite → reação inflamatória crônica → processo crônico de reparação tecidual
→ neoformação óssea → ossificação da entese → anquilose
Um acometimento característico da espondilite anquilosante é a região sacroilíaca, pois a
sacroileíte é a manifestação mais precoce da doença. Já na coluna, é comum serem observados: entesite
na região anterior da vértebra (inflamação no local onde os tendões e os ligamentos se ligam ao osso,
que gera dor e inchaço), sindesmófito (calcificação do ligamento longitudinal da coluna) e coluna em
bambu (coluna rígida com as “juntas” salientes que as mantém eretas).
Figura 39
Figura 40
Fonte: ResearchGate
4.4.4 Progressão
↪ Com o tempo, o indivíduo com EA acaba adquirindo a postura do esquiador, caracterizada
por:
● Retificação da coluna lombar
● Acentuação da cifose dorsal
● Projeção anterior da cabeça
4.5 DIAGNÓSTICO .
Utilizam-se os critérios de Nova Iorque modificados, os quais combinam os critérios clínicos
com os radiográficos.
Figura 41
Figura 43
4.5.2 Acompanhamento
↪ Para avaliação da funcionalidade, são utilizados:
● BASDAI: melhor questionário para avaliar a efetividade do tratamento
● BASFI: avalia o grau de incapacidade funcional
● HAQ-S: questionário de avaliação da qualidade de vida para espondiloartropatias
Figura 46
4.6 TRATAMENTO ..
A princípio, o paciente é informado que, embora a EA seja uma condição crônica, apresenta
boas perspectivas terapêuticas.
O tratamento é realizado por uma equipe multidisciplinar formada por médico, fisioterapeuta e
psicólogo.
4.6.1 Medicamentoso
● Anti-inflamatórios não hormonais
● Corticosteroides
● Analgésicos
● Relaxantes musculares
● Antirreumático de ação lenta (ex. sulfasalazina)
● Agentes biológicos dirigidos contra o fator de necrose tumoral alfa (anti-TNF𝜶)
4.6.1 Fisioterapêutico
Uma boa avaliação dará ao fisioterapeuta adequadas condições de determinar os objetivos e os
melhores recursos para cada paciente, respeitando a sua individualidade.
↪ Objetivos:
● ⇑ Mobilidade + força muscular
Figura 48
Fonte: ResearchGate
Figura 51
Fonte: NeurologyToolKit
↪ Indicações:
● Prática de exercícios - principal responsável pela melhora dos sintomas
● Terapia manual
● Eletroterapia
● Fisioterapia aquática (natação)
Figura 1
Fonte: Freepik
Figura 53
Fonte: Freepik
Figura 54
Fonte: EnvatoElements
Terapia manual: provoca o aquecimento de tecidos moles, além de poder realizar exercícios de
mobilização ativa e passiva, alongamento muscular e massagem. Capaz de causar melhora na expansão
torácica, na postura e na mobilidade.
Fonte: ResearchGate
Figura 56
Fonte: Flaticon
5 ARTRITE PSORIÁSICA
5.1 CONCEITO .
É uma forma de artrite que afeta pessoas que possuem psoríase (artrite soronegativa associada
à psoríase cutânea).
↪ Psoríase: acomete em torno de 1-2% da população e caracteriza-se pelo aparecimento de
lesões avermelhadas e escamosas, doença cutânea inflamatória com componente proliferativo, levando
à descamação das células epiteliais.
↪ A grande maioria das pessoas manifesta primeiro a psoríase e depois a Artrite Psoriásica
(AP). Mas a gravidade da manifestação cutânea e o nível em que afeta a articulação não são bem
definidos.
Figura 57
Figura 58
5.2 EPIDEMIOLOGIA .
↪ Atinge homens e mulheres na mesma proporção.
↪ Psoríase → Artrite (68%)
↪ Artrite → Psoríase (21%)
↪ A psoríase tende a aparecer entre a 2ª e a 3ª décadas de vida, mas também pode acometer
crianças e idosos
↪ AP: demora 2 décadas
5.4 DIAGNÓSTICO .
↪ Lesões na pele e unha
↪ Achados laboratoriais: Fator reumatoide negativo; líquido sinovial (aspectos inflamatórios,
linfócitos, predomínio de neutrófilos - grande resposta inflamatória).
↪ Raio-x: Erosões marginais com proliferação óssea; oligoartrite assimétrica, sem osteopenia.
↪ Sinal da ponta de lápis no raio-x.
Figura 59
5.5 TRATAMENTO ..
● Anti-inflamatórios não hormonais (AINH)
● Ixequizumabe, guselcumabe e secuquinumabe (remédios biológicos injetáveis, que
controlam a inflamação e possuem alto custo)
● Não utilizar corticoides e infiltrações (podem ter efeitos colaterais na pele)
● Fototerapia: ultravioleta para tratamento da pele
5.6 FISIOTERAPIA .
● Focada na melhora articular e no condicionamento físico
● Controle da dor
6.1 CONCEITO .
O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica de origem
autoimune, cujos sintomas podem surgir em diversos órgãos de forma lenta e progressiva (meses) ou
rapidamente (semanas) e variam de acordo com fases de atividade e de remissão.
Doença do sistema imunológico, que é responsável pela produção de anticorpos e organização
dos mecanismos de inflamação de todos os órgãos.
6.2 EPIDEMIOLOGIA .
Incidência estimada de aproximadamente 1 a 22 casos para cada 100.000 pessoas por ano, e a
prevalência pode variar de 7 a 160 casos para cada 100.000 pessoas.
As mulheres são mais acometidas e ocorre principalmente entre 20 e 45 anos.
Figura 60
Fonte: Freepik
6.3 ETIOLOGIA .
Causa desconhecida. Sabe-se que fatores genéticos, hormonais e ambientais participam de seu
desenvolvimento.
Pessoas que nascem com suscetibilidade genética para desenvolver a doença, em algum
momento, após uma integração com fatores ambientais, passam a apresentar alterações imunológicas,
sendo a principal delas o desequilíbrio na produção de anticorpos.
↪ Os sintomas do LES são diversos e tipicamente variam em intensidade de acordo com a fase
da atividade ou remissão da doença.
As manifestações podem ocorrer devido à inflamação na pele, articulações, rins, nervos,
cérebro, pleura e o pericárdio.
Outras manifestações podem ocorrer devido à diminuição das células do sangue.
Figura 61
● As lesões discoides que também ocorrem mais frequentemente em áreas expostas à luz.
Figura 62
Figura 63
6.5.2 Articulares
Dor com ou sem inchaço em mais de 90% das pessoas com LES.
● Articulações das mãos, punhos, joelhos e pés, tendinites, artrite sistêmica e rigidez
matinal.
↪ Tendem a ser bastante dolorosas e ocorrem de forma intermitente, com períodos de melhora
e piora.
Fonte: Freepik
6.5.3 Musculoesqueléticas
● Artropatia de Jaccoud
○ Acomete cerca de 10% dos pacientes
○ Desvio ulnar dos dedos
○ Subluxação dos metacarpos
○ Dedos em pescoço de cisne
○ Ligamentos e tendões frouxos
Figura 65
6.5.4 Pulmonares
● Inflamação da pleura: são relativamente comuns, podendo ser leves e assintomáticas,
ou, se manifestar como dor no peito.
A dor ocorre ao respirar, podendo causar também tosse seca e falta de ar (derrame pleural,
pneumonite lúpica e pleurite).
6.5.5 Cardiovasculares
● Inflamação do pericárdio: Na pericardite, além da dor no peito, pode haver palpitações
e falta de ar.
6.5.8 Hematológicos
As alterações nas células do sangue são devido aos anticorpos agindo contra estas células,
causando, portanto, a sua destruição.
● glóbulos vermelhos (hemácias) → anemia, com palidez de pele e mucosas
● Glóbulos brancos → leucopenia e linfopenia
● Plaquetas → plaquetopenia. Poderá causar aumento do sangramento menstrual,
hematomas e sangramento gengival.
Figura 67
Fonte: Newslab
6.6 DIAGNÓSTICO .
↪ Anamnese, exame físico completo e exames laboratoriais.
↪ Reconhecimento pelo médico de um ou mais dos sintomas (sendo estes os mais comuns:
eritema malar, lesão discoide, fotossensibilidade, úlceras orais/nasais, artrite e serosite).
↪ Alterações nos exames de sangue e urina.
↪ Presença de FAN (fator ou anticorpo nuclear), que permite o diagnóstico com muita certeza
(presente em 95-98% dos pacientes com LES e 5% na população geral).
↪ Critério American College of Rheumatology (1997)
A presença de 4 ou mais dentre os critérios abaixo confirma o diagnóstico.
● Eritema malar
● Lesão discóide
● Fotossensibilidade
● Úlceras orais ou nasofaríngeas (usualmente indolores, observadas pelo médico)
6.6.1 Gravidade
6.7 TRATAMENTO .
6.7.1 Medicamentoso
Depende da gravidade da doença e dos órgãos acometidos.
● Anti-inflamatórios não esteroidais
● Anti-inflamatórios esteroidais
● Analgésicos
● Imunossupressores
6.7.2 Fisioterapia
● Avaliação
● Anamnese
● Inspeção e palpação de estruturas
● ADM
● Força muscular
● Capacidade funcional
● Avaliação de órgãos acometidos e sintomas
Figura 68
7.2 EPIDEMIOLOGIA .
Mais prevalente em homens, de meia idade (40-50 anos), com síndrome metabólica e com
excesso de alimentação proteica e álcool.
Quando atingem as mulheres, as manifestações ocorrem a partir dos 60 anos.
7.3 ETIOLOGIA .
7.3.1 Causa Primária (95%)
● Por hereditariedade/ erro inato do metabolismo proteico.
Figura 69
7.4.3 Tofos
↪ Massas de cristais indolores, circundada por intensa reação inflamatória.
↪ + Frequentes: sobre as bolsas sinoviais (patelar e olecraniana), cartilagens articulares,
membranas sinoviais, tendões, ligamentos e nas orelhas
↪ - Frequentes: mãos e pés, pálpebras, língua, pregas vocais, rins, cartilagens nasais, em aorta,
miocárdio e valvas cardíacas.
Figura 70
7.5 DIAGNÓSTICO .
↪ Microscopia óptica com polarização do líquido sinovial: cristais de urato.
Figura 71
↪ Raio-x: identifica a erosão causada pelos tofos, margens escleróticas e bordas salientes
(formação de osso novo).
7.6 TRATAMENTO .
● Controle do peso e dieta balanceada/conscientização
● Tratamento farmacológico, como anti-inflamatórios (colchicina, AINH,
corticosteroides).
● Repouso e proteção da articulação envolvida
● Calor superficial (calor ou compressas de gelo? → o gelo ajuda na redução da dor e na
efusão articular, contudo, os cristais de urato tendem a se depositar por mais tempo em
articulações frias - o calor também é uma forma de analgesia, mas a dor pode aumentar,
pois se estará aumentado a pressão intra-articular - portanto, cautela nas duas aplicações!)
Se estiver edemaciado, prefira o frio.
● Exercícios isométricos.
● Treinos de marcha e atividades funcionais.
● TENS
● Trações articulares dentro dos limites de ADM.
● Dieta - é um fator importante, mas não pode ser considerado como o único fator para o
tratamento.
● Evitar recorrências - limitações provocadas - evitar a sobrecarga no segmento corporal
acometido.
8 PSEUDOGOTA
8.1 CONCEITO .
Trata-se da doença da deposição de pirofosfato de cálcio. É uma afecção idiopática que afeta
50% dos idosos com idade acima de 85 anos, onde um tecido fibrocartilaginoso (normalmente o
menisco) se calcifica - na interlinha articular é possível observar uma calcificação.
8.2 DIAGNÓSTICO .
↪ Identificação de cristais no fluido sinovial.
↪ Calcificação da cartilagem articular (principalmente meniscos, mas também pode ser
observada em tendões e ligamentos).
↪ Pouco observável nos discos intervertebrais.
Figura 72
8.3 TRATAMENTO .
↪ AINE - precisa ter cautela, pois a longo prazo esses medicamentos são prejudiciais.
↪ Aspiração da articulação.
↪ Corticosteroide intra-articular - usada para casos em que a dor é muito intensa. Não deve ser
a primeira abordagem.
/ GOTA PSEUDOGOT
A
RADIOLOGIA
9.2 ETIOLOGIA .
Multifatorial: alterações genéticas da cartilagem ou osso subcondral (menor qualidade do
tecido conjuntivo, sobretudo cartilaginoso), fatores associados como endócrinos (síndrome
metabólica, diabetes tipo II - podem desencadear alterações metabólicas ósseas), fatores étnicos,
9.2.1 Fisiopatologia
→ Se a cartilagem é avascular e não é inervada, por que o paciente sente dor? OA não é uma
condição somente cartilaginosa, ela envolve várias estruturas que compõem a articulação sinovial, que
também estão associados ao mecanismo de dor.
Figura 73
Por ser avascular, a alteração na cartilagem, inclusive das suas fibrilas, tem uma reparação
muito ruim, quase inexistente. Logo, o ideal é evitar o primeiro trauma, pois, a partir disso, é muito
provável ter o efeito cascata degradando a cartilagem, já que não há circulação no local.
Figura 75
Figura 76
Figura 77
↪ O desequilíbrio induz uma transmissão de forças para o osso subcondral, que vai gerar uma
eburnação óssea, isto é, a cartilagem articular será ossificada - formando-se osteofitoses e cistos ósseos,
os quais vão causar um aumento de pressão venosa intra-óssea, alterando a irrigação de raízes nervosas
e, por fim, diminuindo a produção de líquido sinovial.
→ Mulheres no climatério sofrem mais com a OA - a partir dos 40-50 anos de idade.
Depois que se perde a homeostase, a chance de ocorrer o efeito em cascata é maior. Quando a
cartilagem recebe sobrecarga dentro das suas capacidades, o catabolismo estará em homeostase. Na
cartilagem com OA, tem uma ruptura da homeostase, com isso, o catabolismo estará aumentado,
ocorrendo uma indução dos estímulos pró-inflamatórios, levando à secreção de proteínas colagenases
estromelisinas gelatinases, destruindo cada vez mais a cartilagem.
Portanto, em uma cartilagem normal, o catabolismo estará em homeostase com o anabolismo.
Já na cartilagem com OA, haverá um aumento do catabolismo sobre o anabolismo.
→ Resposta catabólica dos condrócitos na osteoartrite
DIMINUEM AUMENTAM
Síntese de MMPs
Síntese de proteoglicanos
(metaloproteinases)
Regiões mais acometidas: joelhos (em mulheres), quadril (coxofemoral) e nas colunas que
possuem lordose (cervical e lombar). No joelho podem acometer tanto as articulações tibiofemoral
medial, tibiofibular lateral e patelofemoral.
Figura 79
NORMAL Grau 0
ANORMA
Grau 2 – extensão < 50% de espessura
L
Figura 81
9.7 TRATAMENTO .
.Na maioria das vezes os pacientes respondem positivamente ao tratamento conservador.
O tratamento cirúrgico só é feito se o tratamento conservador não for eficaz e o paciente sentir
muita dor e perda de funcionalidade, com grandes prejuízos na qualidade de vida. Também só é
indicado quando há lesão traumática aguda maior que 1 cm de diâmetro, lesões sintomáticas em
pacientes ativos e procedimentos concomitantes.
● AINE e Analgésicos
● Condroprotetores? → poucas evidências científicas.
● Bisfosfonatos
10 DOENÇA DE PAGET
10.1 DEFINIÇÃO E CARACTERÍSTICAS .
Trata-se de uma doença osteometabólica sistêmica, de grande incidência e que atinge o osso de
forma desigual. Ela se caracteriza por áreas de reabsorção óssea aumentada mediada por osteoclastos,
seguida de reparo ósseo osteoblástico desorganizado.
↪ Importância para a população geriátrica: é a 2ª causa mais comum de doença óssea, sendo a
osteoporose a 1ª.
10.1.1 Características
Há um aumento da reabsorção óssea, com imediata formação óssea. Com a aceleração desse
processo, as fibras de tecido conjuntivo que formam o osso ficam desorganizadas. Assim, quando
ocorre a sua calcificação, ela vai estar com um formato diferente e sua função prejudicada:
● ⇑ Tamanho do osso
● ⇓ Compacto
● ⇑ Vascular, devido ao funcionamento acelerado (com mais atuação dos osteoblastos e
osteoclastos)
Figura 83
Fonte: Fisioinforma
Figura 84
10.3 PATOLOGIA .
↪ Lesão inicial se dá pelo aumento na reabsorção óssea causado pelos osteoclastos pagéticos:
mais numerosos, contém mais núcleos e têm um metabolismo maior e são mais vorazes. Em resposta,
numerosos osteoblastos são recrutados para a área pagética, realizando uma rápida formação óssea,
mas sem qualidade. Em consequência disso, as fibras de colágenos não são colocadas de forma linear,
formando um entrelaçado mais primitivo, que leva a uma resistência do tecido ósseo menor.
↪ A medula óssea de ossos longos fica infiltrada com tecido conjuntivo fibroso e por um
número maior de vasos sanguíneos.
↪ Qualquer osso pode ser afetado (50% lombar, 49% fêmur, 42% pelve, 40% úmero, 28%
crânio, 8% tíbia).
Figura 85
➤ A alteração do crânio o deixa em “formato de algodão”, ou seja, ele ocupa mais espaço
espalhado, mas a qualidade é pior, podendo afetar até a visão/audição do paciente.
10.4 DIAGNÓSTICO .
↪ Diagnóstico laboratorial: a alta concentração de fosfatase alcalina no sangue ou a presença
de hidroxiprolina na urina são marcadores que indicam ⇑ reabsorção da matriz óssea.
10.6 TRATAMENTOS .
↪ Tratamento farmacológico: calcitonina e os biofosfonatos são usados para inibir a reabsorção
óssea.
↪ Tratamento fisioterapêutico:
Objetivos:
● ⇓ dor e ⇑ mobilidade + estratégias que evitem maiores deformidades, sobretudo em
ossos longos de MMII
● Observar a alteração no comprimento dos MMII (principalmente nas pessoas
assintomáticas)
● Fortalecimento muscular → deve ser com cautela, pois há mais falhas do tecido ósseo
nessa região, além do ⇑ da vascularização óssea (mais inervação, causando dor).
11.2 EPIDEMIOLOGIA .
↪ Atinge ambos os sexos (40% Mulheres brancas, e 13% Homens brancos), com aumento a
partir dos 50 anos de idade.
↪ Trata-se de um problema de saúde pública (prejuízos estimados de 17 bilhões de dólares em
2025).
↪ A osteoporose atinge cerca de ⅓ das mulheres pós-menopausa, e tem altos índices de
morbidade e mortalidade (o que gera impacto na qualidade de vida e na independência dessas pessoas).
Figura 86
↪ Na 3ª década ocorre o pico de massa óssea, e a partir da 4ª década ocorre uma redução
aproximada de 0,5% de Densidade Mineral Óssea/ano, podendo levar a uma osteopenia.
↪ Fisiopatogenia: a partir da menopausa, as mulheres tendem a perder cerca de 8% da massa
óssea por década, enquanto os homens na mesma faixa etária perdem apenas 3% por década.
Nos 5 primeiros anos após a menopausa, as mulheres perdem entre 10% a 15% de osso, depois
desse período, a porcentagem diminui. → Resultado final: perda total de 30% a 40% do pico da massa
óssea.
11.3 OSSO .
↪ Camada Externa: cortical - mantém a estrutura óssea e forma 85% do esqueleto total maduro,
sendo mais abundante nos ossos longos.
Figura 87
↪ Massa óssea: sofre renovação contínua - geralmente 15% da massa total sofre renovação
anualmente.
↪ Remodelação óssea: feita pelos osteoblastos (células mononucleadas), que sintetizam e
liberam colágeno no espaço extracelular adjacente.
↪ Fibrilas de colágeno: se dispõem em padrões regulares e produzem uma matriz orgânica
(osteóide), no interior da qual se deposita o cálcio (fosfato de cálcio).
↪ Reabsorção óssea: feita pelos osteoclastos (células multinucleadas), com grande número de
mitocôndrias e lisossomas.
OBS: após a menopausa há uma redução de osteoclastos; na osteoporose há uma redução de
osteoblastos.
11.6 DIAGNÓSTICO .
↪ Padrão ouro para diagnóstico: densitometria óssea.
+ Radiografia convencional
Escore T Diagnóstico
Acima de -1 DP Normal
Figura 88
Principais locais de fratura: coluna vertebral, parte distal do rádio e colo do fêmur.
Doenças endocrinológicas:
●
Hiperparatireoidismo
● Hipertireoidismo
● Hipogonadismo
● Síndrome de Cushing
Doenças gastrointestinais:
● Doença celíaca
● Doença inflamatória intestinal
● Bypass gástrico
● Insuficiência pancreática e
hepática
● Cirrose biliar primária
Doenças hematológicas:
● Mieloma múltiplo
● Leucemias e linfomas
● Hemoglobinopatias
AIDS/HIV
Figura 90
Na fratura do colo femoral, a cirurgia é realizada com a implantação de uma prótese. Esse
procedimento traz alguns benefícios para o paciente, uma vez que a recuperação é mais rápida (o
paciente já consegue deambular em pequenas distâncias → 3-4 dias após a cirurgia). Por outro lado,
não é recomendado que o paciente fique deitado em decúbito lateral nem realize uma flexão de quadril
a 90º (ex. sentar em um banco muito baixo), pois isso pode comprometer o tratamento.
Já a fratura intertrocantérica é realizada com parafusos, e a deambulação é mais lenta → 1-2
meses sem descarga de peso e 2-3 meses com pequena descarga. Além disso, o ganho funcional é mais
lentificado, há maior risco de atrofia, rigidez articular, complicações na circulação sanguínea e risco
de infecções. O risco de rejeição é baixo, mas pode acontecer.
12.4 TRATAMENTO .
↪ O tratamento é feito à base de suplementação de cálcio e cirurgias. Além disso, é importante
sempre estar em dia com os exames de densitometria óssea, repetindo a cada 2 anos. Quando a carga
de exercício se altera repentinamente também é aconselhado fazer um acompanhamento da densidade
mineral óssea.
↪ Nas mulheres o início do acompanhamento deve se dar no começo do climatério ou com a
desregulação dos sinais da menstruação. Já nos homens a partir dos 45-50 anos.
↪ Medicamentos mais comuns: Alendronato, Risedronato, Ibandronato, Ácido zoledrônico,
Denosumabe, bisfosfonatos, entre outros. Fazem tratamento e prevenção.
Figura 91
13.3 PATOLOGIA .
↪ Deficiência de vitamina D → contribui para a menor absorção de cálcio e fósforo, causando
uma mineralização defeituosa.
13.4 DIAGNÓSTICO .
↪ O osso amolecido deforma-se facilmente.
↪ Diagnóstico radiológico:
● Normal
● Maior densidade → resulta na formação do calo ósseo
● Pseudofraturas
13.6 TRATAMENTOS .
↪ Tratamento: exposição ao sol, suplementação de vitamina D e de sais de cálcio para dar
suporte ao metabolismo.
↪ Tratamento fisioterapêutico:
Objetivos:
● Aliviar a dor, caso esteja presente
● Melhorar o equilíbrio e orientação postural
● Manutenção da mobilidade articular → desalinhamento dos ossos longos pode
prejudicar sua articulação
● Fortalecimento muscular para manter o equilíbrio e a funcionalidade da pessoa
acometida
● Prevenção de deformidades → é difícil revertê-la, mas dá para melhorar a qualidade de
vida do paciente
● Melhora funcional
Recursos a ser utilizados:
● Hidroterapia → maior mobilidade articular e fortalecimento muscular, sem o risco de
fraturas e de piorar a deformidade, além de ser um recurso analgésico.
● Eletroterapia → analgesia + recrutamento da musculatura.
● Cinesioterapia → buscar a funcionalidade com cuidado, para não gerar sobrecarga que
acarrete uma fratura.
Figura 92
Fonte: Wikipedia
14.2 EPIDEMIOLOGIA .
↪ Afeta de 0,2 a 5% da população mundial.
↪ No Brasil, acomete 2 a 2,5%, podendo atingir 194 milhões.
↪ Maior predominância em mulheres e pessoas de 25 a 65 anos, podendo estar associada a
outras doenças crônicas.
14.3 FISIOPATOLOGIA .
↪ Etiologia multifatorial.
↪ Há uma alteração no mecanismo central de regulação da dor.
14.4 DIAGNÓSTICO .
↪ Não há alterações em exames de imagem e laboratoriais.
↪ Diagnóstico clínico: avalia os sintomas do paciente, apesar deste apresentar a ADM e a força
muscular preservadas.
↪ Critérios do Colégio Americano de Reumatologia (ACR) - 1990: são observados tender
points, se há dor por + 3 meses ou em, pelo menos, 11 dos 18 pontos. A dor é sentida pela força no
ponto pressionado levemente, e não irradia.
1. Ponto de inserção dos músculos suboccipitais
2. Ponto médio do trapézio superior
3. Extremidade superior da borda medial da escápula
4. Quadrante superior externo dos glúteos
5. Posterior ao trocânter maior do fêmur
6. Superfície anterior dos espaços intertransversários de C5 e C7
7. 2º espaço intercostal - 3 cm lateralmente à borda esternal
8. 2 cm distal ao epicôndilo lateral
9. Côndilo medial femoral - altura da linha interarticular
Figura 94
Figura 96
14.5.1 Dor
↪ O principal sintoma da fibromialgia é uma dor profunda que não acompanha o trajeto
nervoso, mas aparece em queimação ou agulhadas com uma intensidade moderada a severa, atingindo
inicialmente as regiões do ombro, pescoço e lombo-pélvica.
↪ A dor em queimação pode significar que os sintomas vêm de um acúmulo de metabólitos na
musculatura que não relaxa de modo adequado, dando a sensação de dor + isquêmica.
↪ DORT → a pessoa com FM pode apresentar um distúrbio osteomuscular relacionada ao
trabalho e as 2 doenças podem se influenciar. Engloba LER.
14.5.2 Fadiga
↪ Presente em 76% dos pacientes, ela costuma aparecer logo ao despertar, sendo que, com a
evolução da doença, promove redução da capacidade funcional.
MANIFESTAÇÕES-SATÉLITES DA
FIBROMIALGIA
DTM 75%
Cefaleia 53%
14.7 TRATAMENTOS .
.↪ Tratamento multidisciplinar → médico, psicólogo, psiquiatra, fisioterapeuta, profissional
de educação física e outros.
↪ Tratamento farmacológico: feito com o uso de analgésicos, como pregabalina, para epilepsia,
dor neuropática e transtorno de ansiedade; ou de antidepressivos, da linha duloxetina, para transtorno
depressivo, dor lombar crônica, osteoartrite e dor neuropática diabética; remédios para induzir sono
(zolpidem); e clonazepam para mioclonia (movimentos involuntários de curta duração) e síndrome das
pernas inquietas.
↪ Tratamento fisioterapêutico: educação do paciente + fazer exercícios físicos para melhorar
a regulação da dor no SNC. O mais importante é conseguir tirar o paciente do sedentarismo, buscando
fazer, a princípio, algo que o anime e o estimule.
Por muito tempo, acreditou-se que o paciente não deveria realizar exercícios resistidos, já que
a FM já causa um maior estado de tensão de difícil relaxamento. Contudo, sabe-se que a contração
mais vigorosa pode facilitar o relaxamento.
▶ Que tipo de exercício prescrever?
● Exercícios de fortalecimento muscular → intensidade de 60-80% de 10 RM, 8-10
grupos musculares, 2-3x por semana e sempre exercitar de forma global e dinâmica.
IMPORTANTE: a intensidade e a duração dos exercícios devem ser reduzidas caso haja
exacerbação dos sintomas.
● Exercícios combinados de fortalecimento, aeróbio e flexibilidade → os aeróbios devem
ter início gradual com intensidade moderada (40-60% da FC máxima, 3 a 5 vezes por
semana e com duração > 30 minutos).
● Exercícios aquáticos
● Tai chi, ioga
Se o paciente é sedentário, pode-se começar com um tempo menor de exercício. O foco no
início é sugerir metas que o paciente possa cumprir e somente então aumentar de forma gradual a
dificuldade dos exercícios.
15.2 EPIDEMIOLOGIA .
↪ Doença reumática crônica mais comum em crianças (até 16 anos).
↪ Prevalência de 20-86 casos a cada 100.000 crianças por ano.
↪ No mundo, a incidência é de 0,8 - 22,6 casos a cada 100.000 crianças por ano. Acredita-se
que a incidência seja até maior, sendo subnotificada.
↪ Mais frequente no gênero feminino – 2:1.
15.3 ETIOLOGIA .
● Desconhecida
● Predisposição genética
● Possíveis fatores desencadeantes da AIJ:
○ Trauma articular → ex. alguma entorse que desencadeia a reação exacerbada
○ Estresse psicológico
○ Alteração hormonal (principalmente na adolescência)
○ Infecção viral e bacteriana
○ Ambiente (ex. poluição)
15.4.3 Raio-X
Figura 101.1
15.5.2 Poliarticular
● Artrite em 5 ou mais articulações envolvidas.
● Ocorrência de febre intermitente e hepatomegalia (5% dos casos).
→ Pode ainda ser subdividida de acordo com o fator reumatoide positivo ou negativo (mais
comum). O fator reumatoide positivo é o sinal de pior prognóstico.
15.6 DIAGNÓSTICO .
↪ Artrite em uma ou mais articulações com duração acima de 6 semanas.
↪ Febre alta persistente por mais de 2 semanas, principalmente no final da tarde (poliarticular
e sistêmica).
15.7 PROGNÓSTICO .
↪ 50% dos pacientes evoluem com sintomas da doença até a idade adulta.
↪ AIJ sistêmica e poliarticular são as mais agressivas, principalmente se estiverem com o fator
reumatoide positivo.
↪ Mortalidade baixa (menos de 1% dos casos - Geralmente as crianças mais afetadas são
aquelas com alguma condição cardíaca).
15.8 TRATAMENTOS .
↪ Interdisciplinar: médico reumatologista, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, psicológico e
nutricionista.
15.8.1 Farmacológico
● AINH (ibuprofeno, aspirina e naproxeno)
15.8.5 Fisioterapia
↪ Avaliação:
● Histórico da doença
● Exame físico
○ Inspeção da pele e articulações (presença de manchas, rubor e edema)
○ Palpação (áreas dolorosas e edemaciadas)
○ Avaliação da ADM
○ Avaliação da força muscular
○ Capacidade aeróbia
○ Perimetria nas articulações
○ Questionários → qualidade de vida e impacto nas AVD’s
↪ Exercícios aeróbios:
● Indicado para pacientes que apresentam redução da capacidade aeróbia e fadiga.
16 FEBRE REUMÁTICA
16.1 CONCEITO .
Segundo a Sociedade Brasileira de Reumatologia, a febre reumática é uma doença inflamatória,
que pode acometer as articulações, o coração, o cérebro e a pele de crianças de 5 a 15 anos.
Geralmente, é uma doença que acomete a criança após uma infecção (ex. infecção de garganta
por estreptococo) mal curada. Não necessariamente apresenta episódios de febre, sendo inclusive mais
frequente na AIJ.
16.3 TRATAMENTO .
Se houver suspeita de doença reumática, o tratamento é longo e deve ser feito com injeções de
benzetacil (pode tomar por até 5, 10 anos) justamente para evitar esse tipo de complicação, de modo
que as bactérias não se alojem no organismo.
Porém, por se tratar de um tratamento longo, muitos pacientes tendem a abandonar o
tratamento, aumentando as chances de complicações cardíacas no futuro.
Oishi,J., Rennó, A.C.M., Navega, M.T., Driusso, P. Obesidade e Osteoporose. Capítulo 6, p102-125.
In: Dâmaso, A. Obesidade.Ed Medsi, Rio de janeiro, 2003.
Share, T.L. Reumatologia: Princípios e Prática, Editora Guanabara Koogan, Rio de janeiro, 1999.
Chiarello,B., Driusso, P., Radl, A.L.M. Manuais de Fisioterapia: Fisioterapia Reumatológica. Editora
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Moreira, C., Carvalho, M.A.P. Reumatologia: diagnóstico e Tratamento. 2ª Edição. Editora Medsi, Rio
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Naspitz, C.K. Guia de Alergia, imunologia e Reumatologia em pediatria. Editora Manole, São Paulo,
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Vasconcelos, J.T.S., Marques-Neto, J.F., Shinjo, S.K., Rodominski, S.C. Livro da Sociedade
brasileira de Reumatologia. Manole, São Paulo, 2019.