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File 1588
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Diarréia aguda (DA), ou gastroenterite, pode ser conceituada como a alteração do hábito intestinal carcaterizada por
aumento da freqüência ou da fluidez das fezes que dura menos de 2 semanas.
Caracteriza-se por uma modificação quase sempre brusca do hábito intestinal, com fezes líquidas, ou semilíquidas, e pelo
número aumentado de evacuações e pode vir acompanhada de vômito.
É processo normalmente autolimitado, cuja duração varia de horas a dias, sem seu tratamento feito, de uma maneira geral,
apenas com medidas suportivas.
OBS.: Quando a duração é superior a duas semanas, com instabilidade hidroeletrolítica e comprometimento do estado
nutricional, a diarréia é considerada persistente.
A DA é a segunda doença mais comum na prática médica, perdendo apenas apara as infecções das vias aéreas superiores.
É considerada um problema de saúde pública pela elevada incidência, sendo uma das razões mais comuns de falta ao
trabalho, e pela morbimortalidade que pode acarretar em populações especiais.
As doenças diarréicas estão entre as 5 maiores causas de morte no mundo.
EPIDEMIOLOGIA
A diarréia aguda é de ocorrência universal, atingindo todas as camadas sociais e, na dependência de sua etiologia e das
condições sanitárias do ambiente, pode revestir-se de aspectos endêmicos ou epidêmicos.
Nos países desenvolvidos, a diarréia aguda representa, principalmente, um fator de morbidade, sendo responsável por,
aproximadamente, 200000 hospitalizações/ano nos EUA.
Nas populações carentes, é responsável por altos índices de morbidade e de mortalidade, estando intimamente
relacionado com a desnutrição ambas prevalecendo em populações que vivem em condições subumanas - alta
promiscuidade, ausência de saneamento básico, condições precárias de higiene domiciliar e pessoal, renda insuficiente,
baixo índice educacional e disponibilidade alimentar reduzida.
A desidratação, consequência da maior perda de água e de eletrólitos pelas fezes, é a repercussão clínica imediata mais
séria da diarréia aguda. A sucessão ou recorrência de episódios agudos, em particular nas populações em situações de
miséria, afeta negativamente o estado nutricional, constituindo-se um dos fatores contribuintes para a instalação e a
manutenção da desnutrição protéico-energética.
Nessas situações de carência, comuns nas populações marginalizadas do Brasil, a diarréia aguda é, na grande maioria das
vezes, desencadeada por um agente infeccioso, quase sempre bactéria ou vírus. Esse agente, em contato com o hospedeiro
espoliado nutricionalmente, encontra um meio propício para proliferar e gerar desequilíbrios hidroeletrolíticos e
nutricionais.
ETIOLOGIA
A DA pode ser classificada como infecciosa (85% dos casos) ou não-infecciosa (15%).
As infecciosas podem ser virais (70%), bacterianas (25%) e parasitárias (5%).
Os agentes infecciosos ainda podem ser caracterizados como aqueles que causam diarréia inflamatória por invadir a mucosa
colônica ou como os que causam diarréia secretória pela produção de citotoxinas.
As DA não-infecciosas são causadas por uma grande variedade de condições clínicas:
As causas infecciosas da DA tem maior importância clínico-epidemiológica e tem maior prevalências. Os agentes mais
importantes são:
Staphylococcus – é a principal causa de intoxicação alimentar por enterotoxinas pré-formadas. O período de incubação é
tipicamente curto (1 a 6h) e os sintomas predominantes são vômitos (76%) e diarréia (77%). Febre é incomum (23%). A
condição é autolimitada, com duração média de 1 a 3 dias. Os alimentos mais frequentemente envolvidos nesses surtos são
aqueles com elevado conteúdo protéico, como presunto, aves, maionese e folhados recheados com creme. A contaminação
ocorre durante o preparo do alimento e não é raro o achado de lesões cutâneas purulentas no pessoal de cozinha.
Shigella – é a causa da chamada disenteria bacilar, embora muitos pacientes apresentem apenas diarréia aquosa pela ação
da toxina no intestino delgado. Porém, 48 a 72 h após a ingestão do inócuo bacteriano pode ocorrer a invasão da mucosa
colônica, desencadeando uma colite expressa clinicamente por diarréia com grande número de evacuações de pequeno
volume, contendo muco, sangue e pus, associada a tenesmo, cólicas abdominais e febre. Vômitos são raros. A disseminação
é feita pela via fecal-oral e requer um pequeno inoculo bacteriano.
Salmonella – período de incubação de 6 a 48 h, iniciando com náuseas e vômitos e seguindo com cólicas e diarréia, que
duram de 5 a 7 dias. Febre pode ser observada em 50% dos casos. O envolvimento geralmente é entérico com diarréia
aquosa, mas pode também ser colônico com forma disentérica. Alguns grupos de pacientes apresentam risco elevado para
formas graves com infecções extra-intestinais, são eles: crianças menores de 3 meses, imunocomprometidos, portadores de
HIV, neoplasias e hemoglobinopatias.
Campylobacter – germe tão comum na gênese da DA quanto a Salmonella e Shigella. A maioria dos casos parece advir da
ingestão de alimentos de origem animal mal cozidos, principalmente aves e leite não pasteurizado. O período de incubação
é de 24 a 72 h, sendo freqüentes febre (90%), dor abdominal (70%) e sangue nas fezes (50%). Duração média dos sintomas
de 1 semana, com evolução para cura espontânea na maioria dos casos. Alguns pacientes podem desenvolver complicações
imunomediadas durante a fase de convalescência, como artrite reativa, síndrome de Reiter e de Guillain-Barré.
Escherichia coli – componente normal da flora intestinal humana. Algumas cepas possuem fatores de virulência associados
ao desenvolvimento de sintomas diarréicos. E. coli enteropatogênica: promove destruição das microvilosidades intestinais,
principalmente em crianças, com diarréia geralmente autolimitada. E. coli enterotoxigênica: produz toxina que ativa a
adenilciclase, promovendo secreção de fluidos e eletrólitos para a luz intestinal; é a principal causa de diarréia dos viajantes,
por ingestão de água ou alimentos contaminados; tem duração de 1 a 5 dias. E. coli enteroinvasiva: causa rara síndrome
disentérica, com clínica semelhante à shigelose. E. coli êntero-hemorrágica ou produtora de Shiga-toxina: é a cepa
0157:H7, mais comum em países desenvolvidos, adquirida por ingestão de alimentos contaminados, principalmente
hambúrguer mal cozido; o quadro se inicia com diarréia líquida, que se torna sanguinolenta e pode complicar-se com a
síndrome hemolítico-urêmica ou púrpura trombocitopênica trombótica, principalmente em crianças abaixo dos 5 anos,
quando atinge elevada letalidade.
Yersinia enterocolitica – tem o poder de invadir as placas de Peyer, proliferando nos folículos linfóides e daí partindo para a
invasão da lâmina própria. A doença pode persistir por várias semanas, quando é comum a confusão com doença
inflamatória intestinal, principalmente doença de Crohn, devido ao acometimento preferencial do íleo terminal. Em crianças
abaixo de 5 anos, adenite mesentérica e ileíte são frequentes, simulando apendicite aguda. Poliartrite reativa pode ocorrer
em cerca de 2% dos adultos, 2 a 3 semanas após o episódio diarréico, assim como eritema nodoso.
Clostridium difficile – é a principal causa de DA nosocomial, geralmente associada a uso de antibióticos. Os antibióticos mais
frequetemente envolvidos nesses casos são as cefalosporinas, ampicilina e clindamicina. Não há associação entre a dose
utilizada e os sintomas podem persistir ou mesmo inciar-se após a suspensão da droga. O espectro clínico pode variar desde
casos assintomáticos até quadros graves como megacólon tóxico e risco de perfuração. Nos casos mais graves, observam-se
diarréia aquosa profusa, cólicas abdominais, febre, leucocitose e hipoalbuminemia. A doença se desenvolve em pacientes
portadores da bactérias (o que é visto em 15 a 30% dos hospitalizados sem diarréia) que sofrem uma alteração na flora
intestinal (geralmente secundária ao uso de antibióticos), permitindo um rápido crescimento da mesma e produção de
toxinas A (enterotoxina) e B (citotoxina), que provocam inflamação da mucosa.
Vibrio cholerae – tornou-se um grave problema de saúde pública em virtude de importantes surtos epidêmicos iniciados em
1991, com registro de 60000 casos em 1993. Trata-se de doença de transmissão hídrica e associada a precárias condições de
saneamento básico. O V. cholerae compreende diversos grupos sorológicos, mas apenas o sorotipo 01 é capaz de causar
doença. A cólera é uma doença típica de transmissão hídrica: água poluída (contaminada) por fezes e vômitos dos doentes,
sem tratamento adequado, e, em menor proporção, pelas fezes dos portadores ou por alimentos (raízes, vegetais folhoso e
frescos, frutas adubadas com fezes humanas, leite e derivados, verduras, moluscos, mexilhões, camarão, ostras, mariscos,
etc.). É o protótipo da diarréia secretória mediada por toxina. O período de incubação é de 12 a 48 h. A clínica pode variar
desde uma gastroenterite simples até casos graves. Nos casos típicos ou clássicos, o início é súbito, explosivo, com diarréia
aquosa, não-dolorosa, com fezes volumosas, descoradas, contendo pequenos focos de epitélio intestinal descamado,
podendo chegar a 15-20 L/dia, com letalidade podendo alcançar 50% em casos não tratados. Inicialmente, as dejeções são
biliosas, mas depois se tornam mucóides, sem sangue, cinzentas, com odor peculiar de peixe. A diarréia é acompanhada de
vômitos violentos em jato e câimbras fortes na panturrilha devido a hipocalemia.
Rotavírus – disseminação por via fecal-oral. As manifestações clínicas são mais freqüentes em crianças; os adultos podem
ser portadores assintomáticos. O período de incubação varia de 1 a 3 dias e a duração da doença é de 5 a 7 dias, mas
quadros persistentes podem ser observados em imunodeprimidos. O quadro se inicia com vômitos seguidos por diarréia
aquosa profusa, que pode provocar sérios distúrbios hidroeletrolíticos.
Vírus Norwalk – identificado como causa crescente de DA em todo o mundo, podendo ser transmitido por via fecal-oral ou
através de água e alimentos contaminados, sendo freqüente o surgimento de surtos. O período de incubação é curto
(menos que 2 dias) e provoca doença autolimitada (1 a 3 dias).
FISIOPATOLOGIA
FISIOLOGIA NORMAL
Aproximadamente 8 a 9 L de líquido penetram no intestino delgado diariamente; 1 a 2 L originam-se da ingesta dietética,
enquanto o restante representa as secreções salivar, gástrica, pancreática, biliar e intestinais normais.
O intestino delgado absorve a maior parte deste líquido, de modo que apenas 1 a 1,5 L passa para dentro do cólon. No
cólon, uma recuperação adicional de água resulta em um débito final nas fezes de apenas 100 a 200 mL/dia.
Os intestinos delgado e grosso são revestidos por tipos diferentes de células epiteliais especializadas. No entanto, todas as
células epiteliais possuem:
Polaridade, pois elas apresentam regiões apicais (que defrontam o lúmen) e basolaterais (que defrontam o sangue)
distintas;
Junções intercelulares “estreitas” que se unem nos seus pólos apicais;
Uma bomba de Na+-basolateral (Na+, K+-ATPase) que mantém um grandiente eletroquímico.
Entre os diferentes segmentos de intestino delgado e grosso, as células epiteliais medeiam uma variedade de diferentes
processos ativos, exigem energia, enquanto a água movimenta-se por gradientes osmóticos passivos.
O movimento dos íons através do epitélio pode ser passivo, relacionado aos gradientes eletroquímicos e de concentração,
ou ativo, precisando de um gasto energético.
O transporte ativo dos íons através do epitélio sempre é transcelular, isto é, ocorre através das células. Devido a suas
cargas, os íons não penetram com facilidade a dupla camada lipídica e atravessam a membrana plasmática de um modo
regular, via proteínas especializadas, caracterizadas como bombas, carreadoras e canais.
As bombas são transportadores que precisam de energia (ATP) capazes de mobilizar os íons e os solutos contra um
gradiente eletroquímico.
A bomba mais importante no epitélio intestinal é a Na+, K+-ATPase, que remove Na+ de dentro das células através da
membrana basolateral contra gradientes eletroquímicos.
Com cada ciclo da bomba, 3 íons de Na+ são excretados enquanto 2 íons de K+ são absorvidos, criando um interior celular
pobre em Na+, eletronegativo, que por fim, impulsiona a absorção transepitelial de Na+ e de água.
A secreção de líquidos ao longo do intestino depende da secreção eletrogênica de Cl-.
A secreção de Cl- é predominantemente mediado por células dentro das criptas que possuem padrões predeterminados
para a captação basolateral e a saída apical de Cl-.
Os mecanismos de captação basolaterais de Cl- são acoplados aos do gradiente de Na+, mantendo, deste modo, uma
concentração intracelular de Cl- acima do equilíbrio eletroquímico. Como resultado, uma permeabilidade aumentada ao Cl-
apical provoca uma saída de Cl- da célula para dentro do lúmen, resultando na secreção de cloreto e de água.
Apesar de o intestino delgado e o cólon compartilharem muitos mecanismos básicos no que concerne ao transporte iônico,
existem diferenças. Como resultado, o líquido do intestino delgado que penetra no cólon tem uma composição eletrolítica
semelhante à do plasma, enquanto o líquido fecal contém duas vezes mais de K+ do que Na+. Em momento algum o
intestino delgado ou o grosso mantém gradientes osmóticos padrões.
FIOSOPATOLOGIA
Numerosos mecanismos podem causar diarréia. No entanto, a maior parte dos estados diarréicos é causada por absorção
inadequada de íons, solutos e de água ou por secreção aumentada de eletrólitos, o que resulta em acúmulo de água no
lúmen.
Diarréia secretória
É causada por um transporte iônico anormal através do epitélio intestinal, o que resulta em absorção diminuída, aumento
na secreção ou em ambos.
As diarréias secretórias são tipicamente causadas por mediadores neuro-humorais e/ou toxinas bacterianas que afetam os
níveis intracelulares de AMPc, GMP cíclico e/ou cálcio. Níveis elevados destes segundos mensageiros intracelulares, por sua
vez, tipicamente inibem a absorção eletroneural de cloreto de sódio e induzem à secreção de cloreto, sendo o resultado
líquido um aumento no acúmulo de água no lúmen do intestino.
Um exemplo clássico de diarréia secretória é a cólera.
Uma toxina produzida pelo organismo liga-se aos receptores da membrana nos enterócitos, ativando de modo irreversível
uma proteína ligadora do nucleotídeo guanina (proteína G), que leva a uma produção aumentada de AMPc.
O AMPc intracelular aumentado inibe a absorção de NaCl eletroneural apical e, simultaneamente induz a secreção de Cl-
por meio da ativação dos canais apicais de Cl-. Esses eventos resultam em diarréia maciça, perda de volume intravascular, e,
sem reposição hídrica, em um eventual colapso circulatório.
A marca registrada das diarréias secretórias toxigênicas e mediadas por hormônios é que não existe nenhuma lesão epitelial
associada, deixando intactos os transportadores de nutrientes apicais acoplados ao Na+ que não são inibidos pelos
segundos mensageiros intracelulares.
Clinicamente, as diarréias secretórias:
o Apresentam alto débito (frequentemente > 1 l/dia);
o Persistem durante o jejum;
o Apresentam uma lacuna osmótica mínima (< 50mOsm) nas fazes, pois somente a secreção do sal está causando a
diarréia.
OBS.: Apesar de essas características serem clássicas para os casos de diarréia secretória pura, pode haver um quadro clínico
mais complexo, quando existem mecanismos mistos, por exemplo, nas síndromes disabsortivas como a doença celíaca.
Diarréia osmótica
O movimento de água e de solutos é acoplado ao longo do trato GI, e nenhum gradiente osmótico sustentado é mantido
através da mucosa. Como resultado, a diarréia osmótica é simplesmente causada por níveis excessivos de solutos
osmoticamente ativos, mal absorvidos, dentro do lúmen.
Existem 2 características clínicas importantes da diarréia osmótica:
1. A diarréia pára quando o paciente jejua, pois ele não está mais ingerindo os agentes osmóticos pouco absorvíveis
ou os nutrientes que ele absorve mal.
2. A análise das fezes revela uma lacuna osmótica aumentada devido à presença nas fezes de agentes osmoticamente
ativos e/ou não absorvíveis.
Diarréia exsudativa
Condições inflamatórias ou infecciosas que resultam em danos à mucosa intestinal podem causar diarréia por numerosos
mecanismos.
O sangue, o muco e as proteínas séricas são perdidos em uma quantidade que depende, em grande parte, do grau da lesão.
No entanto, o dano mucoso e a inflamação associada podem interferir com a absorção, induzir secreção e afetar a
motilidade, todas contribuindo para a diarréia.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Por ser uma condição extremamente comum, torna-se necessário racionalizar a avaliação de um paciente com DA, a fim de
evitar procedimentos onerosos e dispensáveis.
A avaliação clínica baseada na anamnese e exame físico vai orientar a condução do caso.
OBS.: A DA geralmente é uma condição de baixa morbimortalidade, em que a maioria dos pacientes acometidos não
chega a procurar assistência médica. É importante reconhecer os fatores que estão associados a casos mais graves com
pior prognóstico para que a esses seja dedicada uma atenção especial.
Um dos principais fatores de mau prognóstico na DA é a idade avançada. O fenômeno de imunossenescência (declínio
global na função imune decorrente da idade avançada) justifica, em parte, essa maior letalidade, com redução do número e
da função dos linfócitos T-helper, menor produção de IgA secretória pela mucosa do trato digestivo, alteração da flora
intestinal com maior concentração de coliformes e redução do potencial de síntese de anticorpos.
É importante também, pesquisar a existência de outras condições que levem ao comprometimento da função imune, como
AIDS, uso de corticóides, imunossupressores ou quimioterápicos, deficiência de IgA e outras imunodeficiências congênitas
ou adquiridas. Esses pacientes estão mais suscetíveis a infecções convencionais, assim como a infecções oportunistas.
A investigação epidemiológica também é essencial para guiar o raciocínio de diagnóstico diferencial. São pontos
importantes a serem investigados:
Uso prévio de antibióticos ou hospitalização nos últimos 2 meses – pode sugerir diarréia por Clostridium difficile,
que é a principal causa de diarréia em pacientes hospitalizados. São fatores preditivos de positividade na pesquisa
da toxina do C. difficile: início de diarréia após 6 dias de uso de antibióticos, hospitalização maior que 15 dias e uso
de cefalosporina ou clindamicina.
Orientação sexual – homossexuais masculinos estão sob maior risco de adquirir patógenos entéricos de
transmissão oral-fecal como Shigella, Salmonella e Campylobacter, assim como sob risco de desenvolver proctite
por inoculação direta do gonococo, Herpes e Chlamydia.
Ingestão de alimentos suspeitos ou existência de outros casos em familiares ou contactantes – surtos de
intoxicação alimentar são muito comuns, e o tipo de alimento ingerido, assim como o período entre a ingestão do
alimento e o desenvolvimento dos sintomas, pode sugerir o agente etiológico.
Na avaliação sintomatológica são informações importantes: número e volume de evacuações, presença de sangue ou pus
nas fezes, febre, dor abdominal, tenesmo, vômitos.
Pacientes com fezes sanguinolentas e dor abdominal importante, mas sem febre ou leucócitos fecais, devem ser
investigados para infecção por E. coli êntero-hemorrágica.
O objetivo principal do exame físico é avaliar o grau de desidratação. A avaliação do turgor e elasticidade da pele é pouco
sensível, com baixa especificidade para a avaliação de desidratação em idosos. Alterações posturais na pressão arterial
(queda de 10 mmHg) e na FC (aumento de 10 bpm) sugerem depleção do volume intravascular. O débito urinário e a razão
uréia/creatinina auxiliam na melhor avaliação do grau de desidratação.
São também importantes a avaliação da temperatura e o exame abdominal à procura de distensão, dor à palpação e sinais
de irritação peritoneal, principalmente em idosos, quando a colite isquêmica pode se apresentar como diarréia aguda.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
O objetivo principal consiste em distinguir uma diarréia benigna e autolimitada de uma grave. A avaliação deve ser
cuidadosa, visando 4 tópicos principais: a gravidade da doença, a duração da diarréia, o local onde foi adquirida e o estado
geral e imunológico do hospedeiro. A integração desses dados orienta o diagnóstico e a terapêutica, pois, na maioria da
vezes, a diarréia é autolimitada, não se necessitando aprofundar a propedêutica nem realizar uma terapêutica específica,
além de reposição das perdas hidroeletrolíticas.
Como a maioria dos casos de DA são autolimitados, devem-se selecionar os pacientes que requerem investigação
laboratorial complementar.
Critérios de indicação de investigação laboratorial:
Idosos;
Imunocomprometidos;
Desidratação importante;
Febre;
Disenteria;
Dor abdominal intensa, principalmente em pacientes com mais de 50 anos;
Curso prolongado não-responsivo às medidas conservadoras.
Lactoferrina fecal
É um marcador de leucócitos fecais, sendo mais precisa e menos vulnerável a erros de processamento da amostra que a
lâmina direta.
Estudos têm demonstrado sensibilidade e especificidade de 92% e 79% para o diagnóstico de diarréia inflamatória.
Coprocultura
O uso indiscriminado de cultura em pacientes com DA não se justifica.
Em pacientes que desenvolvem diarréia após 3 dias de hospitalização, a positividade da cultura para os germes habituais é
ainda menor, sendo desaconselhada sua realização nesses casos.
Sua realização deve ser reservada para pacientes com leucócitos fecais ou fezes disentéricas, imunodeprimidos, idosos,
portadores de doença inflamatória intestinal e diarréia persistente. Nesses casos deve ser feita pesquisa de Shigella,
Salmonella, Campylobacter, Aeromonas e Yersinia. Para a coleta do material utilizamos o swab retal, que é inoculado em
meio transparente de Cary-Blair.
Parasitológico de fezes
A maioria das parasitoses causam diarréia persistente ou crônica, mas o achado de trofozoíto de Giárdia lamblia ou
Entamoeba histolytica suporta o diagnóstico de DA de causa parasitária.
Retossigmoidoscopia ou colonoscopia
Reservados para diarréias sanguinolentas com mais de 10 dias de duração que não responderam a antibioticoterapia
empírica ou com cultura negativa.
Outras indicações seriam a suspeita clínica de doença inflamatória intestinal, colite isquêmica ou pseudomemntanosa.
Nos pacientes com AIDS, prefere-se a colonoscopia porque um grande número de infecções oportunistas e linfomas podem
localizar-se apenas no cólon direito.
TRATAMENTO
O risco imediato da diarréia aguda é a desidratação e sua correção ou prevenção devem ser medidas terapêuticas iniciais.
Considerando-se os efeitos negativos que a diarréia pode ter sobre o estado nutricional, a abordagem terapêutica visa,
também, a procurar diminuir esses efeitos, a fim de impedir o início de um processo de desnutrição ou o seu agravamento,
quando este já existir.
Pilares para o tratamento adequado da gastroenterite aguda:
I. Usar solução de reidratação oral
II. Fazer reidratação rápida, em, no máximo, 3-4 horas
III. Tentar realimentação rápida, com alimento habituais
IV. Não usar fórmulas especiais
V. Não usar formulas diluídas
VI. Manter o uso do leite materno em todas as fases de tratamento
VII. Usar SRO para reposição das perdas adicionais, após a reidratação
VIII. Não usar medicamentos rotineiramente.
HIDRATAÇÃO
O objetivo principal no tratamento de qualquer tipo de DA são restaurar as perdas e prevenir a desidratação.
A hidratação deve ser feita preferencialmente pela VO em pacientes com diarréia leve a moderada e que não estejam com
vômitos incoercíveis.
Em pacientes com DA de leve intensidade, a reposição hídrica pode ser feita com sucos, água de coco, refrigerantes ou
líquidos isotônicos.
A terapia de reidratação oral (TRO) é o método padrão para o manejo eficaz e rentável da
gastroenterite aguda.
A solução de reidratação oral (SRO) é o líquido desenvolvido especificamente para a TRO.
A TRO consiste em:
o Reidratação — administram-se água e eletrólitos para repor as perdas.
o Terapia líquida de manutenção (acompanhada por uma nutrição apropriada).
O uso da TRO pode estar contra-indicado em crianças em choque hemodinâmico ou com íleo
abdominal.
A OMS demonstrou que a utilização de soluções de reidratação oral de menor osmolaridade reduz o débito fecal, a
ocorrência de vômitos e a duração da diarréia, sendo as seguintes concentrações atualmente preconizadas (tabela acima).
Quando o paciente não tolera a SRO por via oral (vômitos pertinazes), pode usar-se a via nasogástrica para administrar a
SRO. Deve-se escolher o Ringer lactato para hidratação e fazer avaliação de parâmetros bioquímicos como uréia, creatinina
e eletrólitos.
Pacientes idosos, imunodeprimidos ou com instabilidade clínica devem ser internados.
A SRO à base de arroz é superior à SRO padrão para adultos e crianças com cólera e pode ser utilizada para tratar os
pacientes onde sua preparação for conveniente.
A SRO de arroz não é superior à SRO padrão no tratamento de crianças com diarréia aguda não-colérica, especialmente
quando são administrados alimentos pouco depois da reidratação, tal como é recomendado para evitar a desnutrição.
DIETA
Não convém interromper a alimentação durante mais de 4horas, porque piora a diarréia e agrava a desidratação; o aporte
nutricional adequado é importante para a renovação dos enterócitos.
Recomenda-se oferecer alimentos 4 horas após o início da TRO ou dos líquidos intravenosos.
Administrar:
o Uma dieta apropriada para a idade —independentemente do líquido utilizado para TRO/manutenção;
o Nos lactentes aumentar a freqüência do aleitamento materno ou mamadeira — fórmulas ou diluições especiais não
são necessárias;
o As crianças mais velhas deveriam receber mais líquidos de maneira apropriada;
o Refeições freqüentes e leves distribuídas ao longo do dia (seis refeições /dia) ;
o Alimentos ricos em energia e micronutrientes (grãos, carnes, frutas e verduras);
o Depois do episódio diarréico, e dependendo da tolerância, ir aumentando a ingestão energética.
Evitar:
o Bebidas contendo cafeína, porque aumentam a quantidade de AMPc e podem causar uma diarréia secretória.
o Leite e derivados, pois agentes virais e bacterianos podem provocar intolerância à lactose transitória.
o Alimentos com alto teor de gorduras podem retardar o esvaziamento gástrico e também devem ser evitados.
ANTIDIARRÉICOS
Nenhum destes medicamentosatacaascausassubjacentesda diarréia.
Na prática, os antidiarréicos não resultam benéficos para as crianças com diarréia aguda/persistente. Os antieméticos são
geralmente desnecessários no manejo da diarréia aguda.
Antimotilidade:
A loperamida é o agente de escolha para os adultos (4–6 mg/dia; 2– 4 mg /dia para as crianças > 8 anos).
Deve ser utilizada principalmente para a diarréia do viajante leve a moderada (sem sinais clínicos de diarréia invasora).
Age retardando o fluxo intraluminal de líquidos, facilitando a absorção intestinal.
Geralmente reduz o número de evacuações em até 80%.
Contra indicações:
o Na diarréia sanguinolenta ou naquela suspeita de apresentar componente inflamatório (pacientes febris), como em
pacientes com shigelose, pois aumenta o tempo de febre. (Presença de dor abdominal intensa sugere também diarréia
inflamatória)
o Em pacientes com colite pseudomembranosa, pois induz megacólon e aumenta o risco de síndrome hemolítico-urêmica
em crianças infectadas com E. coli produtora de Shiga-toxina.
o Crianças menores de 2 anos.
Agentes anti-secretores:
O subsalicilato de bismuto pode diminuir a produção de fezes em crianças bem como os sintomas de diarréia, náuseas, e
dor abdominal na diarréia do viajante.
O racecadotril é um inibidor da encefalinase intestinal com atividade anti-secretora. Tem resultado eficaz na diarréia
infantil, mas não em adultos com cólera. Reduz duração da diarréia e dor abdominal, com menor perda líquida e menos
indução de constipação.
Antimicrobianos
A terapia antimicrobiana não é geralmente indicada em crianças.
Os antimicrobianos são confiáveis só na diarréia infantil sanguinolenta (quando o agente mais provável for a shigella),
suspeita de cólera com desidratação severa, e infecções não-intestinais graves (exemplo, pneumonia).
Em adultos, o beneficio clínico deve ser contrabalançado com vários fatores: custo, risco de reações adversas, erradicação
nociva da flora intestinal normal, indução de produção de toxina Shiga e aumento da resistência antimicrobiana.
Os antimicrobianos são considerados os medicamentos de escolha para tratamento empírico da diarréia do viajante e da
diarréia secretora adquirida na comunidade quando o patógeno é conhecido.
Considerações sobre o tratamento antimicrobiano:
o Considerar tratamento antimicrobiano para:
o Infecções persistentes por Shigella, Salmonella, Campylobacter, ou produzidas por parasitas.
o Infecção nos pacientes idosos, imunocomprometidos, e pacientes com resistência diminuída, sepse, ou portadores
de prótese.
o Na diarréia do viajante moderada/severa ou diarréia febril e/ou com fezes sanguinolentas — quinolonas
(cotrimoxazol segunda opção).
A nitazoxanida é um antiprotozoário que pode resultar apropriado para Cryptosporidium e outras infecções, incluindo as
provocadas por certas bactérias.
A rifaximina é um agente antimicrobiano de amplo espectro que não se absorve e que pode ser de utilidade.
O Campylobacter resistente à quinolona está presente em várias zonas do Sudeste Asiático (por exemplo, na Tailândia),
sendo então a azitromicina o tratamento apropriado.
A escolha do antimicrobiano deve estar baseada nos padrões de sensibilidade das cepas de Vibrio cholerae O1 ou O139 ou
de Shigella recentemente isoladas na região.
Recomenda-se utilizar antimicrobianos nos pacientes maiores de 2 anos com desidratação severa e naqueles suspeitos de
cólera.
Os antimicrobianos alternativos para o tratamento do cólera em criançassão TMP-SMX (5 mg/kg TMP + 25 mg/kg SMX, 2
vezes ao dia durante 3das), furazolidona (1.25 mg/kg, 4 vezes ao dia durante 3 dias), e norfloxacina. A escolha final de um
antimicrobiano dependerá do padrão conhecido de resistência/sensibilidade de V. cholerae na região, que exige a
disponibilidade de um sistema de vigilância bem estabelecido e confiável.
Para adultos com diarréia aguda do viajante há boa evidência que a administração de um ciclo ultracurto (uma ou duas
doses) de ciprofloxacina ou outra fluoroquinolona reduz a gravidade e encurta a duração da diarréia. Esta área ainda é
controvertida; o uso deve estar limitado a indivíduos de alto risco ou aqueles que precisam manter-se em forma durante
visitas curtas a áreas de alto risco.
DESIDRATAÇÃO:
Ocorre quando a perda de água e eletrólitos.
Na criança por sua maior hidrolabilidade, este processo é mais freqüente.
A desidratação ainda pode ser classificada de acordo com a osmolaridade que se correlaciona com os valores das
concentrações de sódio sérico.
PLANOS DE HIDRATAÇÃO
PLANO A
Indicado para crianças com perdas hidroeletrolítcas, porém sem sinais de desidratação evidentes.
Consiste no aumento da oferta de líquidos associados à manutenção da alimentação, com correção de eventuais erros
dietéticos e respeito à aceitação e tolerância.
PLANO B
Fase de reparação
As crianças com desidratação leve a moderada devem receber a solução de reidratação oral.
Na fase de reparação do déficit, a SRO deve ser oferecida em pequenos volumes, frequentemente, conforme a aceitação da
criança, até o desaparecimento dos sinais de desidratação da criança e presença de diurese abundante, o que
habitualmente, acontece num período de quatro a seis horas.
Durante essa fase, se a criança estiver tolerando, deve ser mantido o aleitamento materno.
A observação clínica determinará a necessidade de prolongamento da reidratação ou de mudança da conduta terapêutica.
Fase de manutenção
Terminada a fase de reparação, que se identifica pela ausência de sinais de desidratação e pela presença de diurese franca,
passa-se à fase de manutenção.
Recomenda-se o uso de líquidos de acordo com a aceitação da criança e a administração da SRO após cada episódio de
vômito ou de evacuação líquida.
A alimentação habitual deve ser oferecida depois que a criança estiver hidratada, respeitando-se sua aceitação e tolerância.
A terapia de reidratação oral apresenta limitações. Os vômitos costumam representar impedimento e tendem a regredir
com a reidratação.
Algumas vezes pode ser necessário a redução do volume ingerido por vez ou a adm da SRO por infusão continua, através de
sonda nasogástrica, em volumes de até 30ml/kg/hora.
Vômitos de difícil controle – mais de quatro em uma hora – íleo paralítico, choque, doenças graves associadas – meningite e
septicemia -, alterações do sensório e perdas fecais abundantes – mais de 15 ml/kg/hora – são indicações para a hidratação
venosa e a suspensão da terapia de reidratação oral.
PLANO C
Nos casos graves de desidratação ou nos casos em que a TRO é inviável ou ineficaz, é necessária a infusão venosa rápida de
solução hidroeletrolítica, visando-se a restabelecer as condições circulatórias e a função renal.
Fase de reparação
Crianças graves com torpor ou em coma, pulso débil e enchimento capilar muito lento devem receber soluções cristalóides
– soro fisiológico ou Ringer Lactato – por via endovenosa em bolus – até p restabelecimento das condições circulatórias.
Passada a fase de maior risco, inicia-se a administração endovenosa de uma solução de soro fisiológico e soro glicosado
isotônico em partes iguais, num volume de 50 ml/kg em uma hora.
O mesmo esquema deve ser repetido em uma ou duas horas, se necessário, até o desaparecimento dos sinais de
desidratação e a presença de diurese franca – urina clara por duas a três vezes.
Fase de manutenção
Nesta fase, deve-se utilizar a via oral como descrito para a fase de manutenção do Plano B.
Quando for necessária a manutenção da via parenteral, recomenda-se a infusão da solução de manutenção.
O volume calculado para 24 horas deve ser dividido em partes iguais para administração a cada seis ou oito horas.
Havendo necessidade, conforme a avaliação clínica, os volumes infundidos devem ser alterados.
VÔMITOS
Ao lado da febre, tosse, inapetência e da diarréia, o vômito constitui um dos mais freqüentes e importantes motivos de
consulta na prática pediátrica.
Embora as náuseas e os vômitos possam ocorrer isoladamente, estão em geral tão intimamente associados que se
presume serem mediados pela mesma via neural e, desta maneira podem ser estudados em conjunto.
A náusea é uma sensação desagradável, referida no epigástrio ou na garganta, de um desejo iminente de vomitar.
Freqüentemente precede ou acompanha o vômito.
A ânsia de vômito é caracterizada pelos mesmos eventos que acontecem durante o vômito sem, entretanto, ocorrer a
eliminação de conteúdo gástrico.
O vômito é a expulsão violenta e forçada de conteúdo gástrico pela boca, acompanhada de contração do diafragma e
musculatura abdominal, com relaxamento da cárdia e contração do piloro. Deve ser diferenciado de regurgitação,
eructação, ruminação e da vômica.
A regurgitação é a volta de alimentos ou secreções do esôfago, estomago ou mesmo do duodeno à cavidade oral.
Difere do vômito porque não é precedida de náusea e não tem participação tão ativa das musculaturas abdominal e
diafragmática.
A eructação é a devolução retrógrada do conteúdo gasoso do estômago de maneira ruidosa.
A ruminação ou mericismo é a volta à boca de alimentos deglutidos e, em sua forma completa, não só inclui a
regurgitação, como também a remastigação e nova deglutição dos alimentos. É um fenômeno passivo, não seguido de
náusea.
A vômica é a eliminação pela boca de material purulento proveniente do pulmão.
O vômito nem sempre tem significado clínico importante. Existem pessoas que, ao menor estimulo emocional ou
sensorial desagradável, referem náuseas ou mesmo vômitos.
Mecanismo do vômito
Os mecanismos que provocam as náuseas e os vômitos são complexos, envolvem um grande numero de estruturas e
são controlados por dois centros bulbares funcionalmente distintos – o centro do vômito e a zona quimiorreceptora de
gatilho.
O centro do vômito
Localizado na porção dorsal da formação reticular lateral, responde a estímulos aferentes provenientes do sistema
nervoso central, a estímulos periféricos, assim como da zona quimiorreceptora de gatilho.
Zona quimiorreceptora de gatilho
É incapaz por si mesma de desencadear o ato vômito, mas daí partem impulsos eferentes para o centro do vômito que,
então, integram e iniciam o processo do vômito.
Vários estímulos podem ser responsáveis pela sua ativação, como a apomorfina, opiáceos, levodopa, digitálicos,
toxinas bacterianas, radiação e distúrbios metabólicos.
As vias eferentes de importância no vômito são os nervos frênicos, os nervos espinhais e o nervo vago.
O ato de vomitar é complexo, envolvendo várias estruturas, e os sintomas, na maioria das vezes, seguem uma
cronologia que se inicia por anorexia mais ou menos intensa.
Imediatamente antes do vômito, ocorre uma seqüência de eventos que pode ser assim resumida:
Contração retrograda do duodeno, com regurgitação do conteúdo duodenal para o estômago.
Contração espasmódica do piloro e dos músculos abdominais, provocando a suspensão da respiração e
forçando o conteúdo gástrico contra o diafragma contraído.
Relaxamento do esfíncter inferior do esôfago, com projeção do conteúdo gástrico para o esôfago.
Fechamento da glote, protegendo as vias aéreas. Elevação do palato mole fechando a via nasal e direcionando
o conteúdo para ser eliminado pela boca.
Como o centro do vomito está próximo anatomicamente de outros centros medulares, o vomito pode vir
acompanhado de outros sintomas de estimulação autonômica, como bradicardia, salivação, sudorese, palidez,
hipotensão, etc.
Classificação
Não existe uma classificação ideal para náuseas ou vômitos. Didaticamente podem ser divididos em agudos e crônicos,
orgânicos e funcionais, centrais e periféricos.
Os vômitos centrais, em geral, não são precedidos por náuseas, sendo referido como jato ou projétil. Em geral, são
secundários a processos expansivos intracranianos ou processos inflamatórios das meninges ou encéfalo.
Já os vômitos periféricos são precedidos e acompanhados de sintomas de estimulação autônoma.
Causas
Infecções diversas
Infecções que ocorrem no aparelho digestivo, tanto viróticas como bacterianas ou parasitárias, assim como infecções
fora do aparelho digestivo, tanto sistêmicas como localizadas, podem provocar náuseas e vômitos.
O mecanismo agiria pela estimulação da zona quimiorreceptora de gatilho, pelas toxinas ou metabólitos anormais.
Distúrbios gastrointestinais
Doenças orgânicas e funcionais freqüentemente provocam náuseas e vômitos.
O vomito da obstrução pilórica, geralmente ocorre algumas horas após a alimentação e é constituído de restos
alimentares. O volume do vomito depende da quantidade do volume retido, que por sua vez, depende do grau da
obstrução. Outra característica da obstrução pilórica é a ausência de bile no vomito.
Na obstrução intestinal alta ele é mais precoce e vem acompanhado de dor abdominal, desidratação e freqüentemente
de odor fétido, devido a estagnação e degradação do conteúdo intestinal pelas bactérias.
Doenças esofágicas, como obstrução, acalasia e divertículo de Zenker, podem também se manifestarem por vômitos
alimentares não digeridos.
Já na obstrução intestinal baixa, ele é mais tardio, predominando a distensão abdominal.
Nos casos de bulimia os vômitos costumam ocorrer durante ou logo após as refeições.
Pancreatites, colecistites e apendicites podem provocar vômitos por estimulo originado no peritônio, ativam as vias
neurais aferentes.
Os distúrbios funcionais de motilidade são causas freqüentes de náuseas e vômitos, como na gastroparesia pós-
vagotomia, diabética ou idiopática.
Diagnóstico
O sistema de classificação de Roma II estabelece os seguintes critérios para o diagnóstico de Vomito funcional:
Pacientes com os seguintes sintomas durante pelo menos 12 semanas (não necessariamente consecutivas) nos últimos
12 meses:
Vômitos freqüentes (pelo menos 3 vezes por semana).
Ausência de outros distúrbios alimentares, de ruminação e de doença psiquiátrica.
Ausência de vômitos auto induzidos ou provocados por medicamentos.
Ausência de alteração orgânica no tubo digestivo ou no sistema nervoso central ou de distúrbios metabólicos
que pudessem justificar o vomito. A dor abdominal que precede o vomito em geral indica lesão orgânica.
Exame físico
Um exame completo deve ser sempre realizado, não só para avaliar possíveis complicações, como pode ser a chave do
diagnóstico.
Sinais de desidratação, perda de peso e desnutrição devem ser sempre pesquisados.
A avaliação da cavidade oral pode evidenciar erosões dentárias, sugestivas de bulimia ou doenças do refluxo
gastroesofágico.
Um exame detalhado da cavidade abdominal deve ser feito à procura de distensão abdominal , movimentos
peristálticos, massas, viscero megalias e etc.
Exames Complementares
Sangue: hemograma, VHS, uréia, creatinina, glicose e eletrólitos, provas de função hepática e tireoidiana; nas
mulheres férteis exame de gravidez.
Urina: rotina e cultura.
Fezes: parasitológico com pesquisa de sangue oculto.
RX simples do abdome, estudo contrastado do esôfago, estomago, duodeno, intestinos delgado e grosso – podem
sugerir obstrução orgânica, pseudo obstrução intestinal crônica idiopática, lesões ulceradas ou elevadas das mucosas,
neoplasias benignas ou malignas, compressões extrínsecas.
US e TC podem fornecer informações no caso de doenças hepatobiliares, pancreáticas, da vesícula biliar e intestinais.
A TC possui alta sensibilidade (93%), especificidade (100%) e acerácia (94%).
Ressonância magnética: exame importante nas doenças do SNC e especialmente nas patologias da fossa posterior.
Tratamento
O vomito deve ser sempre encarado como um sintoma, procurando-se entender sua fisiopatologia, diversidade de
causas e complicações.
A conduta inicial é a suspensão da dieta por um período breve – 3 a 6 horas - , de acordo com a intensidade dos
vômitos, oferecendo-se líquidos para manter uma hidratação adequada: inicialmente 10 a 15 ml de uma solução
glicossalina ou solução hidratante preconizada pelo MS a cada 15 minutos e, a seguir, se houver boa tolerância iniciar
a dieta, smepre começando com pequenos volumes – 30 a 50 ml oferecidos a cada duas ou três horas.
A terapêutica medicamentosa raramente está indicada no controle de episódios agudos de vômitos, devido a seus
efeitos colaterais e pela possibilidade de mascarar a causa básica, atrasando o tratamento definitivo.
Situações de intolerância a hidratação oral e em que existem dificuldades para a hidratação venosa ou se a criança
ainda não se apresenta em um estado muito comprometido, pode-se optar pelo emprego de antimiméticos por via
parenteral ou retal quando possível.
Antimiméticos
O medico deve obter uma história meticulosa ao abordar um paciente com queixa de náusea e vomito r ter em mente
que a expulsão do conteúdo gástrico pode ser um ato de defesa do organismo, não necessitando, em grande numero
de ocasiões, de complicadas e desgastantes propedêuticas.
Devemos lembrar que os vômitos, dependendo da sua duração e intensidade, podem levar a complicações
importantes, como desnutrição, distúrbios metabólicos hidroeletrolíticos, aspiração pulmonar, rotura do esôfago e
hemorragia digestiva.
Fenotiazidas
Atuam antagonizando principalmente os receptores dopaminérgicos na área postrema, mas também bloqueando os
efeitos musacarínicos e histamínicos.
Os efeitos colaterais como hipotensão e as manifestações de hipersensibilidade (icterícia colestática e efeitos
dopaminérgicos) são limitadores importantes do seu uso.
Butirofenonas
Tem ação e efeitos adversos semelhantes aos das fenotiazidas.
O haloperidol tem sido reservado para pacientes terminais com náuseas induzidas por medicamentos ou uremia.
Corticóides
A dexametasona tem sido usada nas náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia, isoladamente ou associada à
metoclopramida ou aos agonistas dos receptores 5-HT3, provavelmente pela redução na formação de
prostaglandinas.