SUMÁRIO:

1 - DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS X RESTRITIVOS ......................................... 3

2 - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ......................... 6
3 - DESEQUILÍBRIO PROTEASE - ANTIPROTEASE ...................................... 9
4 - FIBROSE CÍSTICA (FC) ............................................................................. 16
5 - BRONQUIECTASIA.................................................................................... 19
6 - DOENÇAS NEUROMUSCULARES ........................................................... 30
7 - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRA) ...................................... 38
8 - SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) ...... 41
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................ 44

2
1 - DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS X RESTRITIVOS

As doenças pulmonares obstrutivas (doença das vias aéreas)

caracterizam-se por uma obstrução parcial ou total do fluxo de ar, em qualquer
nível das vias aéreas: desde a traqueia, brônquios principais, brônquios
segmentares até aos bronquíolos terminais.
 Espirometria:
- Volume Expiratório Forçado ao 1º minuto (FEV1) diminuído,
- Capacidade Vital Forçada (FVC) normal ou diminuída.
- A razão entre as duas grandezas está diminuída.
 As grandes doenças obstrutivas são a asma, o enfisema, a bronquite
crónica, a bronquiectasia, a fibrose cística e a bronquiolite.
 A obstrução da via aérea pode ser por (Figura 1): O aumento da
resistência ao fluxo aéreo pode ser causado por alterações no lúmen da
via aérea (A) na parede da via aérea (B) ou na região peribrônquica (C)

Figura 1. Tipos de Obstrução da via aérea

As doenças restritivas são aquelas nas quais a expansão pulmonar é

restringida por alterações parenquimatosas, pleurais, da parede torácica ou do
aparato neuromuscular. Caracterizam-se por redução da capacidade vital e
volumes pulmonares em repouso reduzidos, usualmente, com resistência (em
relação ao volume pulmonar) normal.
 Espirometria:
- FEV1 diminuído (em proporção com a FVC)
- FVC diminuída.

3
- A razão entre as duas grandezas mantém-se.

Ocorrem em duas condições gerais:

 (1) alteração da unidade alvéolo-capilar: Estrutura anatômica onde
ocorrem as trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue dos capilares
intersticiais. Nas doenças pulmonares restritivas esta unidade alvéolo-
capilar está alterada/lesada, dificultando as trocas gasosas. Isto ocorre
nas doenças pulmonares intersticiais agudas (SDRA) e crônicas
(pneumoconioses, sarcoidoses e fibrose pulmonar idiopática).
 (2) desordens extrapulmonares: Há situações que são extra-pulmonares,
que podem condicionar patologia restritiva por não permitirem a expansão
do pulmão: deformidades da caixa torácica ou da coluna vertebral (ex:
escolioses) muito importantes, patologia neuromuscular (com alteração a
nível dos músculos respiratórios).

Fisiopatologia

Shunt
Desequilíbrio V/Q
Redução da difusão
Redução da complacência pulmonar
Aumento do trabalho respiratório

Intolerância ao exercício

Figura 2. Padrão dos distúrbios na prova de função pulmonar

4
5
2 - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

DPOC é uma doença comum , previnível e tratável caracterizada por

sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo, que é devido a
alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições significativas
a partículas e gases nocivos.
• Complexo DPOC
- Enfisema pulmonar
- Bronquite crônica
- Bronquiolite obstrutiva: doença de pequenas vias aéreas.

Bonquite Crônica
Tosse produtiva crônica por pelo menos 3 meses no ano em dois anos
consecutivos, afastadas outras causas.
A hipersecreção crônica de muco é devida principalmente a alterações
patológicas nas vias aéreas centrais, ocorrendo antes que seja possível detectar
alterações no fluxo aéreo, que se deve ao espessamento da parede brônquica,
aumento da quantidade de muco e alterações nas pequenas vias aéreas.

Figura 3. Obstrução da via aérea Figura 4. Enfisema Pulmonar

Enfisema Pulmonar

6
  Alargamento anormal, permanente, dos espaços aéreos distais ao
bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes sem
fibrose evidente.
 A limitação ao fluxo aéreo ocorre por perda da retração elástica pulmonar
associada às perdas dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos
alvéolos, com colapso expiratório destes.

Epidemiologia
É uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo,
atingindo 210 milhões de pessoas e levando ao óbito 4 milhões de doentes a
cada ano. No Brasil, a DPOC é a terceira causa de morte entre as doenças
crônicas não transmissíveis. Dados recentes ratificam maior prevalência da
doença em tabagistas, e em pacientes do sexo masculino com mais de 40 anos

Figura 5. Fisiopatologia

Figura 6. Fisiopatologia

7
 Fumaça do cigarro

Estimula macrófagos alveolares, células broncoepiteliais e linfócitos T CD8+

Secreção de diversas citocinas (IL-8 e TNF-α)

Recrutamento de neutrófilos

Liberação de PROTEASES

Destruição da parede alveolar

(ENFISEMA)

Hipersecreção de muco
(BRONQUITE CRÔNICA)

Fatores de Risco
- Fumo
É responsável por 90% dos casos de DPOC. O risco é proporcional à
carga tabágica.
- Poluição em ambiente fechado (fumaça de fogões à lenha)
- Exposição ocupacional (asbesto, quartzo, poeira, gazes, alumínio)
- Genética
A influência da hereditariedade é estimada em 40%. O fator de risco
genético melhor documentado é a deficiência de α-1-antitripsina.
É um defeito genético em que o fígado não produz quantidade suficiente
da enzima (protease inibitória), que tem a função de proteger o próprio fígado e
os pulmões de processos degenerativos. A deficiência dessa enzima (proteína)
leva ao aparecimento de enfisema e doenças hepáticas. Essa proteína protege
o pulmão contra o ataque de enzima neutrófilo elastase, que é liberada durante
uma infecção e que promove uma destruição irreversível do tecido do pulmão.

8
3 - DESEQUILÍBRIO PROTEASE - ANTIPROTEASE

- Proteases (elastase neutrofílica) → digerem elastina e outras proteínas da

parede alveolar
- Antiproteases (α-1-antitripsina) → protegem contra esta agressão

Cor Pulmonale
É o aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual
provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular
direita. O diagnóstico é clínico e ecocardiográfico. O tratamento é direcionado
para a causa.

Figura 7. Cor Pulmonale

Hipoxemia crônica

Hipertensão pulmonar

Cor pulmonale
(turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia)

9
Figura 8. Sinais e Sintomas da DPOC

• Taquipneia
DISPNEIA • Uso mm. Acessória
• Desvantagem mecânica respiratória

• Descondicionamento
• Perda de peso
INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO
• Desnutrição
• Fraqueza muscular

• Tosse
ALTERAÇÃO NA DEPURAÇÂO
• Sibilância
MUCOCILIAR
• Maior produção de secreção

• Depressão
DIMINUIÇÃO DE QV • Ansiedade
• Isolamento

Diagnóstico
 O diagnóstico da DPOC é baseado em:
 História de exposição a fatores de risco/Sintomas
 Exame Físico (↓ Murmúrio Vesicular, Sibilos e Crepitação)
 Gasometria (↓ PaO2 e ↑ PaCO2)
 Hemograma (↑ hematócrito)
 A espirometria - padrão ouro para diagnóstico e avaliação da DPOC (↓
VEF1)

Classificação
 A função pulmonar foi separada das classificações clínicas e associada
ao diagnóstico e prognóstico. Os grupos ABCD agora se baseiam nos
sintomas do paciente e no histórico de exacerbações.

10
Figura 9. Classificação da DPOC – GOLD 2017

Etapa 1: Espirometria – Diagnosticar DPOC e determinar a gravidade da

obstrução do fluxo aéreo (escala GOLD 1 a 4)
Etapa 2: Determinar a classificação GOLD A-D e subsequente tratamento
farmacológico mais apropriado, através da avaliação dos sintomas e histórico
de exacerbações (incluindo hospitalizações)

Exame Radiológico

Figura 10. Sinais de Hiperinsuflação Pulmonar

11
Tratamento da DPOC Estável
- Redução dos sintomas
• Alívio dos sintomas
• Melhora da tolerância ao exercício
• Melhora da qualidade de vida
- Redução do Risco
• Prevenção da progressão da doença
• Prevenção e tratamento das exacerbações
• Redução da mortalidade

Figura 11. Tratamento DPOC

•Reabilitação
Educação •Exercício Físico
•Retirada do Fator de risco

•Antiinfluenza
Vacinação •Antipneumocócica

•Tipo inalador
Broncodilatador •Classe e tempo de ação

•Inalatórios
Antiinflamatório •Oral

Tratamento da DPOC na Exarcebação

• Broncodilatadores
• Corticóide sistêmico
• Antibióticos
• Oxigenoterapia
• Suporte ventilatório
•
Asma

12
 A asma é uma doença inflamatória crônica (com determinação genética),
caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas e por limitação variável
ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento.
Resposta Bifásica: REAÇÃO IMEDIATA (1ª onda de inflamação) - 10-20
minutos após a exposição e dura menos de 1 hora; REAÇÃO TARDIA (2a onda
de inflamação) - 4-6 horas após a exposição

Figura 12. Fisiopatologia da Asma

Figura 13. Desencadeadores Figura 14. Obstrução das vias aéreas

Broncoconstrição aguda

Edema das vias aéreas

Remodelamento das vias

aéreas

Diagnóstico Clínico

13
 • Um ou mais dos sintomas: dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no
peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas primeiras
horas da manhã;
• Melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma
(broncodilatadores, antiinflamatórios esteróides)
• História familiar positiva para asma e diagnósticos alternativos excluídos.

Diagnóstico Funcional
• Demonstração de limitação variável ao fluxo de ar.
• Medidas da função pulmonar (VEF1< 80% do previsto)
• Reversibilidade → indicar melhoras rápidas no VEF1 ou PFE após a inalação
de um broncodilatador de ação rápida ou a melhora gradual em dias ou semanas
após a introdução de medicação controladora efetiva.
• Aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e de 200 mL em valor
absoluto.

Avaliação Funcional
- medida de pico de fluxo expiratório (PFE)
- Espirometria com prova broncodilatadora

Monitorização
 Controle ambiental
 Educar o doente e a família
 Tratamento farmacológico (Crise → Broncodilatadores; Manutenção → Anti-
inflamatórios)

14
Figura 15. Classificação (GINA) – espirometria e PFE

Intermitente Persistente

Leve

Moderada

Grave

15
4 - FIBROSE CÍSTICA (FC)

A FC ou mucoviscidose é uma doença genética autossômica recessiva e

multissistêmica, caracterizada por doença pulmonar obstrutiva crônica,
insuficiência pancreática, desnutrição e níveis elevados de eletrólitos no suor.
É causada por mutações em um gene localizado no braço longo do
cromossomo 7.

Figura 16. Fisiopatologia da FC

FISIOPATOLOGIA

Mutação do gene da FC

Defeito no transporte iônico

secreção de fluídos

↑ concentração de
macromoléculas

Tubulopatia obstrutiva

Pulmão Pâncreas Intestino Aparelhos

Reprodutores

Manifestações Clínicas
- Pâncreas
- Fígado
- Intestino
- Glândulas Sudoríparas
- Aparelhos reprodutores
- Osteopenia/Osteoporose

16
Figura 17. Manifestações Pulmonares

Muco espesso e viscoso

Diminuição do clearance da via aérea

Colonização e infecção bacteriana

Acúmulo de neutrófilos e produtos inflamatórios

Obstrução das vias aéreas e mais infecção

Perda progressiva da Função pulmonar

Sinais e Sintomas
• Aumento da tosse e da produção de escarro;
• Febre;
• Anorexia e perda de peso;
• Absenteísmo na escola ou trabalho;
• Diminuição da tolerância aos exercícios;
• Diminuição da SaO2;
• Achados na ausculta pulmonar;
• Achados na radiografias de tórax;
• Redução de mais de 10% do VEF1.
Figura 18. Diagnóstico

17
Tratamento
- Medicamentoso: antibióticoterapia, mucolíticos, broncodilatadores,
antiinflamatórios
- Oxigenoterapia
- Suporte Nutricional
- Fisioterapia Respiratória: Desobstrução brônquica e exercícios

18
5 - BRONQUIECTASIA

São dilatações anormais e irreversíveis dos brônquios e bronquíolos,

causado pela destruição dos componentes elásticos e musculares das paredes
da vias aéreas tornando-as tortuosas e flácidas, ocasionando o acúmulo de
secreção.

Classificação

• Cilíndricas: Os brônquios estão alargados e terminam de forma abrupta.

• Varicosas: Existem constrições e dilatações de formas irregulares.
• Císticas: A dilatação aumenta em direção á periferia pulmonar,
tendendo a uma estrutura em formato esférico.
Figura 19. Manifestações Clínicas

TOSSE
EXPECTORAÇÃO
DOR TORÁCICA
PURULENTA

FEBRE DISPNEIA
BRONQUIECTASIA

FADIGA HEMOPTISE
BAQUETEAMENTO
PERDA DE
DIGITAL PESO

Tratamento
- medicamentoso
- cirúrgico
-fisioterapia respiratória: desobstrução brônquica

19
Figura 20. TC com bronquiectasias Figura 21. Broncografia

Pneumonia

 Trata-se da inflamação das vias aéreas terminais, dos alvéolos e do

interstício pulmonar.
 No entanto, esta definição engloba situações clínicas bem diversas,
inclusive situações não infecciosas.
 Desta forma, geralmente se utiliza o termo pneumonia para definir a
inflamação do tecido alveolar secundária à infecção.
 O termo pneumonia abrange entidades bem diferentes em sua
fisiopatologia, apresentação e gravidade, como pneumonia adquirida na
comunidade, pneumonia hospitalar, pneumonia tuberculosa.
 Os germes causadores de pneumonia podem ser transmitidos pelo ar,
mas freqüentemente estão no próprio corpo do paciente, colonizando
suas vias aéreas superiores, sangue ou estruturas contíguas aos
pulmões.

Figura 22. Vias de inoculação

20
Figura 23. Pneumonia

Pneumotórax

 Pneumotórax significa a presença ou acúmulo de ar na cavidade pleural,

como conseqüência da solução de continuidade da integridade das
pleuras. O espaço pleural, primariamente virtual, que se situa entre o

21
 pulmão e a parede torácica, mais precisamente entre os folhetos pleurais
(visceral e parietal), se torna real devido à interposição gasosa
 A incidência de pneumotórax espontâneo primário é de cerca de 6 a 10
casos por 100 mil habitantes por ano. A doença incide
predominantemente em homens, mais altos e mais magros, com idade
entre 20 e 40 anos. Quase sempre é unilateral, um pouco mais freqüente
a direita.
 Em aproximadamente 2% é bilateral, simultâneo e alternado em 4 a 10%
dos pacientes.
 A incidência do pneumotórax espontâneo secundário é semelhante à do
primário, sendo mais freqüente em pacientes acima dos 60 anos de idade.
 O gradiente de pressão mantém a pleura visceral e a pleura parietal na
parede torácica, em um equilíbrio dinâmico que é rompido quando se
estabelece comunicação entre o meio externo e a cavidade pleural. A
penetração do ar alterando todo esse equilíbrio pressórico torna a pressão
na cavidade pleural positiva.
 A interposição de ar entre as pleuras caracteriza o pneumotórax, que pode
ter origem a partir de rotura da pleura visceral, parietal ou por
descontinuidade da pleura mediastinal, na lesão do esôfago ou de vias
aéreas.
 Classificado como: espontâneo (primário ou secundário) e não espontâneo
(traumático).
 Primário, quando o paciente não é portador de doença pulmonar
subjacente, exceto por pequenas bolhas subpleurais, “blebs”,
normalmente situadas no ápice pulmonar, e secundário, quando
decorre de patologia pulmonar conhecida ou em curso.
 Pneumotórax Hipertensivo: ocorre em uma pequena parte dos
espontâneos quando a comunicação entre pulmão e espaço
pleural age como uma válvula. Assim, o ar entra na inspiração e
não sai na expiração, isso resulta em um grande pneumotórax no
qual a pressão aumenta interferindo no retorno venoso.
 O pneumotórax traumático surge como conseqüência de um
trauma de tórax aberto ou fechado, bem como conseqüência de
procedimentos intervencionistas com finalidade terapêutica ou

22
 diagnóstica, sendo estes casos, frequentemente, rotulados como
pneumotórax iatrogênico.

Manifestações
 As principais consequências fisiológicas dependem da magnitude do
pneumotórax, da condição do pulmão subjacente e do nível tensional, que
ocasionam restrição à ventilação pulmonar.
 redução dos volumes pulmonares, da capacidade vital e de difusão, da
complacência pulmonar e da pressão alveolar de oxigênio (PaO 2).
 Quando os níveis tensionais no interior da cavidade pleural se elevam
acima da pressão atmosférica, se instala um quadro de pneumotórax
hipertensivo que ocorre por um mecanismo, provavelmente, valvular e
unidirecional. Há desvio do mediastino para o lado contralateral,
pinçamento das veias cavas com obstrução do retorno venoso ao
coração, diminuição do débito cardíaco, dispnéia, hipoxemia e choque
circulatório.
 Uma rara complicação deste quadro é a Síndrome de Horner, devido à
tração sobre o gânglio simpático, produzida pelo desvio do mediastino.
 História clínica, exame físico e análise dos exames radiológicos.

Sinais e Sintomas
 Os principais sintomas são: dor torácica, de início agudo e de localização
ipsilateral, e dispnéia, que é proporcional à magnitude do pneumotórax,
a velocidade do acúmulo do ar, ao grau de colapso pulmonar e da reserva
cardiopulmonar do paciente.
 Tosse e cianose podem estar presentes
 No exame físico o que nos chama atenção no pneumotórax espontâneo
primário é a diminuição ou abolição do murmúrio vesicular e do frêmito
tóraco-vocal. A expansibilidade torácica está localmente diminuída, com
timpanismo à percussão. Em alguns casos, podemos encontrar aumento
da freqüência cardíaca que, associado à cianose e hipotensão arterial,
nos faz suspeitar de pneumotórax hipertensivo.

23
  Nos casos de pacientes com pneumotórax hipertensivo, a radiografia de
tórax realizada em incidência anterior, mostrará, como achados mais
característicos, câmara aérea hipertensa e importante desvio contralateral
do mediastino com depressão ipsilateral do diafragma.

Exames de Imagem
 Radiografia de tórax
 Tomografia Computadorizada de tórax

Tratamento
 Os principais objetivos são: livrar o espaço pleural do ar contido,
restabelecendo a função pulmonar, e diminuir a probabilidade de
recorrência.
 A possibilidade de recidiva a partir do primeiro episódio fica em torno de
30% e a partir do segundo, 60% a 80% em média, com período de latência
cada vez menor.
 O pneumotórax iatrogênico, pode ser subdividido em diagnóstico
(punções), terapêutico (ventilação mecânica) e inadvertido (acesso
venoso central).
 No pneumotórax espontâneo secundário (em portadores de doenças
subjacentes) a maioria faz a drenagem pleural fechada como fase inicial
do tratamento, em alguns casos, isso não é suficiente e um diagnóstico
preciso da patologia de base, é fundamental para o tratamento.

Cirurgia
 A videotoracoscopia permite identificar a causa, bolhas subpleurais,
blebs, com ressecção desta área. A toracotomia axilar é procedimento
também recomendável com mesma finalidade e estratégia cirúrgica,
embora provoque maior dor pós-operatória, apresenta como vantagem
índice de insucesso abaixo de 3%.

24
Figura 24. Pneumotórax pulmão direito Figura 25. Pneumotórax – decúbito lateral

Derrame Pleural

 É o acúmulo de líquido no espaço pleural

 O espaço entre as pleuras visceral e parietal é um espaço real e contém
alguns elementos mensuráveis: uma certa quantidade de líquido límpido
e incolor que vai de 0,1 a 0,2 ml/kg de peso corporal, entre outros
elementos.

Classificação
 Exsudatos (neoplasias e infecções)
 Transudatos (insuficiência cardíaca grave e outros estados congestivos)
 De acordo com o conteúdo proteico, que pode ser alto ou baixo

Manifestações
 Dispneia
 Tosse seca
 Dor pleurítica
 Redução da expansão pulmonar do lado afetado
 Ausência de murmúrio vesicular
 Macicez à percussão

Diagnósticos
 Radiografia de Tórax

25
  Desvio do mediastino para o lado sadio
 O líquido é coletado inicialmente nos locais de maior declive (seios
costofrênicos posteriores)
 Parábola de Damoiseau
 Incidência de Laurell
 Prova de função pulmonar semelhante a do Pneumotórax

Figura 26. Derrame Pleural: Velamento do seio costofrênico esquerdo e curva

(Parábola de Damoiseau)

Ocupação (velamento) do seio

Costofrênico E
Curva de Damoiseau

  300mL são necessários para o apagamento do ângulo costofrênico.

Figura 27. Incidência de Laurell - Figura 28. TC – Derrame Pleural

acúmulo de líquido na fissura.

26
Fibrose Pulmonar Idiopárica

• A fibrose pulmonar é causada por muitas doenças, especialmente por

aquelas que envolvem alterações do sistema imune.
• No entanto, apesar das muitas causas possíveis, em 50% dos indivíduos
que apresentam fibrose pulmonar, a causa jamais é identificada.
• Considera-se que esses indivíduos apresentam uma fibrose pulmonar
idiopática (alveolite fibrosante, pneumonia intersticial).
• O achado principal é o espessamento do interstício da parede alveolar.
Mais tarde aparecem fibroblastos que depositam feixes espessos de
colágeno.
• A arquitetura alveolar pode ser destruída e a consequente cicatrização
pode levar à formação de múltiplos espaços císticos aerados. Esses
espaços formados pela dilatação de bronquíolos terminais e
respiratórios levam a um padrão conhecido como favo de mel ou
faveolamento.

Etiologia
 Desconhecida, porém, pode haver evidências de:
 Fatores genéticos
 Infecções virais – agentes desencadeantes de uma cascata inflamatória
ao nível pulmonar (resposta inflamatória aguda => alveolite)
 Processos inflamatórios autoimunes

Patogênese
 1º) Ativação de fibroblastos no interstício com produção de matriz
colágena.
 2º) Fibrina ou tecido fibroso, originalmente dentro dos espaços aéreos
são incorporados ao interstício.

Manifestações
 Não é uma doença comum
 Tende a afetar indivíduos na idade adulta inicial ou tardia

27
  Os sintomas dependem da extensão da lesão pulmonar, da velocidade
com que a doença evolui e da presença de complicações (p.ex.,
infecções e insuficiência cardíaca).
 Dispneia e mais significativa durante o exercício
 Taquipneia
 Tosse seca e irritante
 Diminuição de força, perda de apetite, perda de peso, cansaço, fraqueza
e dores vagas no tórax.
 Nas fases mais avançadas da doença, à medida que a concentração de
oxigênio no sangue diminui, pode haver cianose em repouso e
Baqueteamento digital.
 Resistência de via aérea normal ou reduzida
 Complacência pulmonar reduzida
 Resistência vascular pulmonar aumentada
 Pode ocorrer insuficiência cardíaca causada pela doença pulmonar
subjacente, denominada cor pulmonale.
 Cor pulmonale ou pneumonia podem complicar o quadro e o paciente
pode desenvolver insuficiência respiratória como evento terminal.

Diagnóstico
 Em algumas ocasiões, a radiografia torácica é normal, inclusive quando
os sintomas são graves.
 Em geral os pulmões são pequenos e os diafragmas elevados.
 Geralmente apresenta: infiltrado reticular ou reticulonodular e
consolidações irregulares próximas ao diafragma (colapso alveolar nas
bases).
 Fase tardia: faveolamento (Figura 29)
 As provas da função pulmonar evidenciam padrão restritivo. A CVF é
muito reduzida e VEF1/CVF pode exceder o valor normal.
 Redução de todos os volumes pulmonares
 A gasometria arterial revela uma concentração baixa de oxigênio no
sangue.
 Diagnóstico: realização de biópsia.

28
Figura 29. Faveolamento

Tratamento
 Evitar exposição a fatores de risco (antígenos, fumaças ou substâncias
tóxicas que podem acarretar alguma lesão pulmonar);
- Tratamento farmacológico;
- Oxigenoterapia;
- Reabilitação Pulmonar e exercícios;
- Vacinações;
- Transplante.

29
6 - DOENÇAS NEUROMUSCULARES

 As doenças neuromusculares (DNM) são um grupo de desordens que

incluem tanto as doenças hereditárias quanto adquiridas do sistema
neuromuscular.
 Objetivo da Fisioterapia: proporcionar ao paciente uma vida
independente e produtiva.
 Fraqueza muscular
 Músculos inspiratórios e expiratórios
 Hipercapnia
 Disfagia

Função Respiratória
 Todas as doenças cursam com fraqueza dos músculos respiratórios,
tosse ineficaz, infecções pulmonares recorrentes e insuficiência
respiratória
 Broncoaspiração
 Cor pulmonale
 A gravidade da disfunção dos músculos respiratórios depende da
doença neuromuscular instalada, do padrão de envolvimento muscular
(inspiratório e/ou expiratório) e da eficácia do tratamento disponível.

Mecânica Respiratória
 Ocorre redução na complacência pulmonar, sendo importante:
 Na perda de volume.
 Nas alterações da parede torácica (devido a rigidez de tendões e
ligamento dos gradil costal e anquilose)

Avaliação
 História Clínica
 Prioridades:
 Detecção precoce de sintomas de fraqueza dos músculos
respiratórios antes do início da insuficiência respiratória

30
  prevenção da aspiração, da pneumonia de repetição e do cor
pulmonale.
 Sintomas
 Dispnéia durante atividade
 Incapacidade de mobilizar secreções
 Tosse fraca
 Infecções freqüentes e episódios de asfixia
 Cefaléia crônica, letargia e sonolência sugerindo hipercapnia, que
prediz o início da insuficiência respiratória crônica.

 Exame Físico
 Os achados no exame físico dependerão, do estágio de evolução
da doença.
 Na fase inicial, a mobilidade torácica é satisfatória, a tosse está
preservada, o paciente é capaz de realizar a manobra de Valsalva
e a ausculta pulmonar não revela a presença de ruídos
adventícios. A taquipnéia ao repouso é um indicador comum de
fraqueza dos músculos respiratórios.
 Sinais de exaustão, refletidos em sensação de falta de ar,
acúmulo de secreção, utilização de músculos acessórios, e
esforços de tosse improdutivos e pouco audíveis.
 AP: existência de secreção abundante com mobilização ineficaz.
 Uma situação perigosa é a associação entre disfagia e tosse
ineficaz, que pode levar a morte por asfixia e pneumonia
 Avaliação Respiratória
 Manovacuometria
 Pi Máx
 Pe Máx
 Peak Flow
 Pico de fluxo expiratório
 Pico de fluxo de tosse
 Ventilometria
 Capacidade Vital
 Capacidade de Insuflação Máxima

31
  Espirometria:
 Padrão restritivo: CVF diminuída e relação VEF1/CVF normal
 Envergadura

Atelectasia

 A atelectasia pulmonar consiste no colapso de um segmento, lobo ou de

todo o pulmão, causando diminuição do volume pulmonar, alterando a
relação ventilação/perfusão, provocando Shunt pulmonar (perfusão sem
ventilação).
 Os sintomas da atelectasia variam de sutis ou ausentes, até a piora
súbita do estado geral, insuficiência respiratória, cianose e quedas da
saturação de oxigênio.
 Caso ocorra acometimento de extensa área pulmonar, pode-se notar
redução dos ruídos respiratórios, podendo também existir redução da
expansão da parede torácica.
Classificação
 Atelectasia obstrutiva
 Atelectasia por compressão
 Atelectasia restritiva
 Atelectasia cicatricial
 Atelectasia tensiolítica
 Atelectasia por intubação seletiva
Tratamento
 O tratamento inclui o clínico e fisioterapêutico.
 No clínico, é usado a broncoscopia como método diagnóstico e
terapêutico.
 O tratamento será escolhido de acordo com a causa da atelectasia.

 desvio do mediastino para o

lado doente
 retração intercostal
 elevação do diafragma

32
 Figura 30. Atelectasia à
esquerda com desvio do
Figura 29. Atelectasia de lobo mediastino para o lado doente
superior direito com desvio do
mediastino

Tuberculose

 Doença infecto-contagiosa, causada pela bactéria Mycobacterium

tuberculosis. O bacilo de Koch atinge principalmente os pulmões.
 Afeta a população em diferentes faixa etárias, principalmente na idade
produtiva e média com predomínio de casos masculinos (64,5%).
 A presença de oxigênio facilita sua multiplicação no pulmão. mas também
pode atingir o sistema nervoso central (meningite), sistema linfático,
sistema circulatório (tuberculose miliar), sistema geniturinário, ossos e
articulações.
Tipos de tuberculose:

 Primária: ocorre em indivíduos que não tiveram contato com o bacilo. Ex:
crianças
 Pós primária: desenvolve-se a partir de uma nova infecção ou da
reativação de bacilos latentes.

33
  Miliar: consiste num alastramento da infecção a diversas partes do
organismo, por via sanguínea.

Manifestações Clínicas
• O quadro clínico é de evolução lenta, inicialmente o paciente apresenta
tosse seca e depois produtiva, hemoptise, febre baixa e vespertina,
sudorese noturna, astenia, anorexia e perda ponderal.

Diagnostico
 Sinais e Sintomas: febre vespertina, perda de peso e tosse.
 Exame de Escarro
 Radiografia
 GeneXpert: é capaz de diagnosticar a doença em 2 horas, com risco
mínimo de contaminação, uma vez que a análise é totalmente
automatizada.

Tratamento Cínico
 Administração de antibióticos resistentes ao bacilo: pirazinamida;
isoniazida; rifamicina.
 É fundamental realizar todo o tratamento para evitar a recidiva da doença
e o uso da dosagem correta. Após duas semanas de tratamento não
ocorre mais a transmissão.

Tratamento Fisioterapêutico
 Os pacientes apresentam intolerância ao exercício.
 A reabilitação pulmonar é indicada para melhorar a função pulmonar, a
diminuição de sintomas e a melhora na qualidade de vida dos pacientes
com seqüelas pulmonares decorrentes da infecção.
 Os recursos fisioterápicos têm como objetivo desobstruir as vias aéreas
superiores e prevenir o acúmulo de secreções nas vias respiratórias.

Figuras 31 e 32. 1) infiltrado alveolar em ambos os ápices pulmonares, com

áreas de cavitação e estrias fibróticas; 2) presença de infiltrado em ápice direito

34
com grandes áreas cavitadas e redução de volume com desvio de estruturas
para aquela região. As setas apontam áreas de cavitação.

Edema Pulmonar

 É um acúmulo excessivo de líquidos nos espaços extravasculares e

tecidos pulmonares.
 É uma complicação importante de várias doenças cardiopulmonares e
pode ser fatal.

Estágios
 Edema intersticial
 Aumento do fluxo linfático pulmonar
 Engurgitamento perivascular e peribrônquico
 Linhas septais na radiografia torácica
 Função pulmonar pouco afetada
 Edema alveolar
 Dispneia intensa
 Expectoração fluida, rósea e espumosa
 Opacificações acentuadas na radiografia torácica
 Hipoxemia grave

35
Achados clínicos
 Edema leve: poucos sintomas em repouso, dispneia durante exercício,
ortopneia, pode ocorrer dispneia paroxística noturna e respiração
periódica.
 Tosse seca, cianose, expectoração fluida, espumosa e rósea.
 Ausculta com crepitações e sibilos.
 No edema cardiogênico, 3°/4° bulas ou sopro cardíaco podem estar
presentes.

Exames de Imagem
 Características: edema peri-hilar; septos espessados; opacidade difusa;
cardiomegalia; derrame pleural e aumento da vasculatura pulmonar para
regiões superiores.
 O sinal mais precoce de congestão venocapilar pulmonar é a
redistribuição do fluxo sanguíneo para os ápices do pulmão. O edema
alveolar surge nos casos de apresentação mais tardia, sendo mais
notado na região peri-hilar, tomando a forma de "asa de borboleta“.

Asa de Borboleta
 Sinal da Borboleta – indica edema alveolar extenso no edema pulmonar.
 Diminuição da radiotransparência pulmonar na região peri-hilar, e forma
simétrica, poupando a periferia e configurando o aspecto em “asa de
borboleta.

36
Figura 34. Edema Pulmonar Figura 34. Espessamento dos septos

37
7 - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRA)

 Incapacidade do sistema respiratório em manter suas funções de

oxigenação sanguínea de maneira adequada e/ou falham em impedir a
retenção de CO2.
 Aguda: caracteriza-se por uma instalação abrupta, de horas ou poucos
dias, não havendo tempo de o organismo organizar uma compensação,
experimentando, assim, uma série de alterações em seu equilíbrio ácido-
básico.
 Crônica: tem instalação lenta e, às vezes, indolente, podendo progredir
por meses ou anos (gera poucos sintomas devido aos mecanismos
compensatórios que minimizam as alterações).

IRA tipo I: Hipoxêmica

 Deficit na oxigenação
 Pao2 < 60 mmHg
 PaCO2 Normal OU < 35 mmHg
 pH normal ou aumentado

Mecanismos
 Hipoventilação
 Redução na Capacidade de Difusão
 Shunt
 Desequilíbrio na Relação V/Q*
 Hipoxemia de origem circulatória

Causas
 Captação anormal de oxigênio
 Altitudes elevadas
 Neoplasia
 Infecções : virais ,bacterianas ,fúngicas
 Trauma:contusão pulmonar,laceração
 Outros:broncoespasmo, ICC,SDRA, atelectasia,embolia pulmonar

38
IRA tipo II: Hipercápnica
 pH < 7,35
 PaO2 < 60 mmHg
 PaCO2 > 50 mmHg
 Hipoventilação

Fisiopatologia
 Incapacidade de detectar PaCO2 elevada
 Incapacidade de resposta neurológica com mecanismos efetores da
ventilação (hipoventilação)
 Incapacidade resposta muscular
 Espaço morto: fluxo gasoso adequado x fluxo sanguíneo inadequado
Causas
 Distúrbios associados com eliminação inadequada de CO2
 CÉREBRO: Drogas, Metabólicos, Infecção
 NERVOS E MÚSCULOS: Trauma, Drogas /toxinas, Metabólicos,
Infecções, Outras (miastemia gravis, esclerose múltipla, distrofia
muscular, Guillain- barre)
 VIAS AÉREAS SUPERIORES: Neoplasias, Infecções, laringotraqueíte,
trauma, Outras (paralisia de cordas vocais, edema de laringe,
traqueomalácia)

Sinais Clínicos de IRA

 SNC - agitação, cefaléia, convulsões, tremores, sonolência.
 Respiração - alterações de amplitude, ritmo, freqüência, padrão, apnéia,
taquipnéia , hiperpnéia, bradipnéia
 Inspeção - sudorese, cianose, uso de musculatura acessória.
 Ausculta - roncos, sibilos, estertores, ausência de murmúrio vesicular.
 Hemodinâmica - taquicardia, bradicardia, arritmias, hipertensão,
hipotensão, parada cardíaca.

Testes Laboratoriais:
 Gasometria arterial

39
  Raio x tórax
 Hemograma , eletrólitos etc
 Relação Pao2 / FiO2

Tratamento
 Avaliação clínica e gasométrica seriada
 Tratamento da causa primária
 Broncodilatador;
 Corticoesteróides;
 Diuréticos;
 Antibióticos;
 Manutenção da via aérea (principalmente em inconscientes)
 Oxigenioterapia (preferencialmente com sistema de venturi)
 Ventilação mecânica

40
8 - SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)

 É uma inflamação generalizada, aguda, do parênquima pulmonar,

causada por diferentes doenças.
 É caracterizada por infiltrados pulmonares difusos,  da complacência e
hipoxemia grave.
 Início dos sintomas se dão 24 horas após o fator de risco.
 90 % dos pacientes que desenvolvem SDRA são intubados em 72 horas

Mecanismos
 Lesão Pulmonar Direta
 Pneumonia Radioativas
 Aspiração maciça
 Inalação de gases
 Causas Indiretas
 Sepse
 Transfusões múltiplas
 Toxicidade por O2
 Embolia Gordurosa

Fisiopatologia
 Lesão de Pneumócitos tipo I: perda da integridade da membrana
permitindo o edema.
 Lesão de Pneumócitos tipo II: altera a produção de surfactante levando
à diminuição da complacência e atelectasias.

Fatores de Risco
 Aspiração gástrica
 Contusão pulmonar
 Pneumonia
 Afogamento
 Inalação de fumaça

41
  Sepse
 Choque
 Politransfusão
 Politraumatismo
 Embolia gordurosa
 Pancreatite
 Bypass cardiopulmonar

Definição
 Início súbito
 PaO2/FiO2 < = 200
 Infiltrados bilaterais no Rx em AP
 PCP <= 18 mmHg, ou ausência de evidencias clínicas de sobrecarga de
AE.

Fases
1 – Fase Exudativa (fase inicial):
 Lesão da membrana alvéolo-capilar
 Perda da barreira carecterizando o edema pulmonar não hidrostático
2 – Fase Proliferativa:
 Resolução do edema pulmonar
 Os pneumócitos tipo II proliferam-se nos septos alveolares a partir do 3°
dia
 A fibrose é evidenciada a partir do 10° dia
 Os fibroblastos convertem o exsudato em tecido de granulação celular
 Ocorre colapso
3 – Fase de Fibrose Pulmonar (fase terminal):
 O pulmão é remodelado por fibras de colágeno
 Hipoxemia grave refratária e hipertensão arterial pulmonar
 Fase exsudativa da lesão difusa

Manifestações Clínicas
 Taquipnéia
 Dispnéia

42
  Sinais de esforço ventilatório
 Hipóxia
 Cianose
 Taquicardia
 AP: roncos, estertores bilaterais e difusos.
 Manifestações Sistêmicas e falência múltipla dos órgãos

Alterações Funcionais
 ↓ complacência pulmonar
 ↓ CRF
 Desequilíbrio da Relação V/Q
 Shunt Pulmonar

Exames
 Acidose Metabólica, hipoxemia arterial.
 Tomografia de tórax: Preenchimento alveolar, consolidações e
atelectasias.
 RX de tórax: infiltrados, condensações, broncogramas (canais com ar
em áreas condensadas).

Diagnóstico
 Clínico
 Exames de Imagem
 Diferencial: Edema Pulmonar Cardiogênico

Tratamento
 Tratar a causa desencadeante
 Controle Hídrico
 Suporte Ventilatório

43
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 West J. B. Fisiopatologia Pulmonar – Princípios Básicos – 8ª Edição. Editora

Artmed, 2014.
 Grupo Brasileiro de Estudos de Fibrose Cística. Registro Brasileiro de
Fibrose Cística, 2014.
 Cardodo et al. Impacto da asma no Brasil: análise longitudinal de dados
extraídos de um banco de dados governamental brasileiro.Jornal Brasileiro de
Pneumologia, 2017.
 Cruz TF, Costa CH Deficiência de alfa-1 antitripsina: uma condição
subdiagnosticada. Pulmão RJ, 2017.
 Zonzin ET AL. O que é importante para o Diagnóstico da DPOC? Pulmão
RJ, 2017.
 Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management
and Prevention, 2017.
 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global
Strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive
Lung Disease, 2017.
 Chen M. Y. M.; Pope T. L.; Ott D. J. LANGE - Radiologia básica - 2° edição.
Editora McGraw-Hill, capítulo 4; 2012.
 Silva, J.D.D. et al. Repercussões da cardiomegalia na função pulmonar de
indivíduos adultos com insuficiência cardíaca crônica: uma Revisão Sistemática.
Fisioterapia e Pesquisa, 2011.
 Lewandowski et al. Incidence, Severity, and Mortality of Acute Respiratory
Failure in Berlin, Germany. American Journal of Respiratory Critic Care
Medicine, 1995.
 Chakrabarti B. & Angus R. M. Ventilatory failure on acute take. Clinical
Medicine, 2005.
 Vasilyev et al. Hospital Survival Rates of atients With Acute Respiratory
Failure in Modern Respiratory Intensive Care Units. Chest, 1995.
 Elicker et al. Padrões tomográficos das doenças intersticiais pulmonares
difusas com correlação clínica e patológica. Jornal Brasileiro de Pneumologia,
2008.

44
 Levy B. R. & Myers L. M. Relationship between respiratory mortality and self-
perceptions of aging. Psychology & Health Journal, 2005.
 Pépin ET AL. Overdrive atrial pacing does not improve obstructive sleep
apnoea syndrome. European Respiratory Journal, 2005.
 Lauand, L.S.L et al. Contribuição da interpretação da radiografia simples de
tórax na sala de emergência. Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São
Paulo, 2008.
 Juhl J.,Crummy A. B., Kuhlman J. Interpretação Radiológica. 7ª Edição –
Editora Guanabara Koogan, 2000.
 Júnior A. S. S. Curso de diagnóstico com imagem do tórax. Jornal de
Pneumologia 25 (capítulos: I, II e VI), 1999.

45