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AEPs Geral M8
AEPs Geral M8
AEPs Geral M8
AEPs M8
A língua é uma massa de músculo estriado esquelético revestida por uma camada mucosa cuja estrutura varia de
acordo com a região. As fibras musculares se entrecruzam em três planos; estão agrupadas em feixes, geralmente
separados por tecido conjuntivo. A camada mucosa está fortemente aderida à musculatura, porque o tecido
conjuntivo da lâmina própria penetra os espaços entre os feixes musculares. A superfície ventral (inferior) da língua
é lisa, enquanto a superfície dorsal é irregular, recoberta anteriormente por uma grande quantidade de eminências
pequenas, denominadas papilas. O terço posterior da superfície dorsal da língua é separado dos dois terços
anteriores por uma região em forma de “V”. Posteriormente a essa região, a superfície da língua apresenta
saliências compostas principalmente por dois tipos de agregados linfoides: pequenos grupos de nódulos e tonsilas
linguais, nas quais os nódulos linfoides se agregam ao redor de invaginações da camada mucosa, denominadas
criptas (Figura 15.2).
O complexo suprimento nervoso da língua é fornecido pelos nervos cranianos e pelo sistema nervoso
autônomo.
•A sensibilidade geral para os dois terços anteriores da língua (anteriormente ao sulco terminal) é transmitida na
divisão mandibular do nervo trigêmeo (nervo craniano V). A sensibilidade geral para o terço posterior da língua é
transmitida no nervo glossofaríngeo (nervo craniano IX) e no nervo vago (nervo craniano X)
•A sensação do paladar é transmitida pela corda do tímpano, um ramo do nervo facial (nervo craniano VII)
localizado anteriormente ao sulco terminal da língua, e pelo nervo glossofaríngeo (nervo craniano IX) e nervo vago
(nervo craniano X) posteriormente ao sulco
•A inervação motora para a musculatura da língua é suprida pelo nervo hipoglosso (nervo craniano XII)
•A inervação vascular e glandular é fornecida pelos nervos simpáticos e parassimpáticos. Esses nervos suprem os
vasos sanguíneos e as pequenas glândulas salivares da língua. Com frequência, são observadas células ganglionares
dentro da língua. Essas células pertencem aos neurônios parassimpáticos pós-sinápticos e são destinadas às
glândulas salivares menores dentro da língua. Os corpos celulares dos neurônios simpáticos pós-sinápticos estão
localizados no gânglio cervical superior.
Além daqueles associados às papilas, os botões gustativos também são encontrados no arco palatoglosso, no
palato mole, na superfície posterior da epiglote e na parede posterior da faringe até o nível da cartilagem cricóidea.
O paladar é uma sensação química, na qual diversas substâncias químicas desencadeiam estímulos das células
neuroepiteliais dos botões gustativos.
O paladar caracteriza-se por uma sensação química em que vários saborizantes (substâncias estimuladoras do
paladar) contidos no alimento ou em bebidas interagem com os receptores gustativos localizados na superfície
apical das células neuroepiteliais. Essas células reagem a cinco estímulos básicos: doce, salgado, amargo, azedo e
umami. A ação molecular dos saborizantes pode envolver a abertura e a passagem através de canais iônicos (i. e.,
salgado e azedo), o fechamento dos canais iônicos (azedo) ou a ação sobre um receptor gustativo específico
acoplado à proteína G (i. e., amargo, doce e umami).
A estimulação dos receptores de sabor amargo, doce e umami ativa receptores gustativos acoplados à proteína G
que pertencem às famílias dos receptores quimiossensitivos T1R e T2R.
Os sabores amargo, doce e umami são detectados por uma variedade de proteínas receptoras codificadas por dois
genes dos receptores gustativos (T1R e T2R). Seus produtos são caracterizados como receptores gustativos
acoplados à proteína G:
•O sabor amargo é detectado por cerca de 30 tipos diferentes de receptores quimiossensoriais T2R. Cada receptor
representa uma única proteína transmembrana acoplada à sua própria proteína G. Após a ativação do receptor pelo
saborizante, a proteína G estimula a enzima fosfolipase C, levando à produção intracelular aumentada de inositol
1,4,5-trifosfato (IP3; do inglês, inositol 1,4,5-trisphosphate), uma molécula de segundo mensageiro. Por sua vez, o
IP3 ativa canais de Na+ específicos do paladar, causando o influxo de íons Na+, com consequente despolarização
da célula neuroepitelial. A despolarização da membrana plasmática provoca a abertura dos canais de Ca2+
regulados por voltagem nas células neuroepiteliais. Um aumento dos níveis intracelulares de Ca2+, seja pelo
influxo de Ca2+ extracelular para dentro da célula (o efeito da despolarização), seja por sua liberação das reservas
intracelulares (estimulação direta pelo IP3), resulta na liberação de moléculas de neurotransmissores, que geram
impulsos nervosos ao longo da fibra nervosa aferente gustativa (Figura 16.7A)
Duas regiões ou porções com funções diferentes são reconhecidas na camada neural da retina:
•A região não fotossensível (parte cega), localizada anteriormente à ora serrata, reveste a face interna do corpo
ciliar e a superfície posterior da íris (essa porção da retina é descrita na seção sobre a íris e o corpo ciliar)
•A região fotossensível (parte óptica) reveste a superfície interna do olho, posterior à ora serrata, exceto no local em
que é perfurada pelo nervo óptico (ver Figura 24.1).
O local de junção do nervo óptico à retina é denominado disco do nervo óptico ou papila óptica. Como o disco do
nervo óptico não tem células fotorreceptoras, é um ponto cego no campo visual. A fóvea central é uma depressão
superficial localizada cerca de 2,5 mm lateralmente ao disco do nervo óptico. Trata-se da área de máxima acuidade
visual. O eixo visual do olho atravessa a fóvea, que é circundada por uma área de pigmentação amarela,
denominada mácula lútea. Em termos relativos, a fóvea é a região da retina que contém a concentração máxima de
elementos visuais, e onde estes estão organizados com maior precisão
Camadas da retina
Dez camadas de células e seus prolongamentos formam a retina.
Antes de descrever as dez camadas da retina, é importante identificar os tipos celulares encontrados – isso ajuda a
compreender as relações funcionais das células. Estudos da retina realizados em primatas identificaram, no mínimo,
15 tipos de neurônios, que formam pelo menos 38 tipos diferentes de sinapses. Por questões de conveniência, os
neurônios e as células de sustentação são classificados em quatro grupos de células (Figura 24.9):
•Células fotorreceptoras – bastonetes e cones da retina
•Neurônios condutores – neurônios bipolares e células ganglionares
•Neurônios de associação e outros – neurônios horizontais, centrífugos, interplexiformes e amácrinos
•Células de sustentação (neuróglia) – células de Müller, células da micróglia e astrócitos.
A disposição e as associações específicas dos
núcleos e prolongamentos dessas células
formam dez camadas retinianas, que podem ser
observadas com o auxílio do microscópio
óptico. As camadas da retina também podem
ser visualizadas em indivíduos vivos, por meio
da tomografia de coerência óptica (TCO) de
domínio espectral (Boxe 24.4). As dez
camadas da retina, de fora para dentro, são as
seguintes (ver Figura 24.9):
1.Epitélio pigmentar da retina (EPR): camada
externa da retina que, na verdade, não pertence
à camada neural da retina, mas está associada a
ela.
2.Camada de bastonetes e cones: contém os
segmentos externo e interno das células
fotorreceptoras.
3.Membrana limitante externa: limite apical
das células de Müller.
4.Camada nuclear externa: contém os corpos celulares (núcleos) de bastonetes e cones da retina.
5.Camada plexiforme externa: contém os prolongamentos dos bastonetes e cones da retina, além dos
prolongamentos das células horizontais, amácrinas e bipolares que os conectam.
6. Camada nuclear externa: contém os corpos celulares (núcleos) de células horizontais, amácrinas, bipolares e de
Müller.
7.Camada plexiforme interna: contém os prolongamentos de células horizontais, amácrinas, bipolares e
ganglionares que se interconectam.
8.Camada de células ganglionares: contém os corpos celulares (núcleos) de células ganglionares.
9.Camada de fibras do nervo óptico (neurofibras, segundo a TA): contém prolongamentos de células ganglionares
que vão da retina ao encéfalo.
10.Membrana limitante interna: formada pela lâmina basal das células de Müller.
Cada camada é descrita com mais detalhes nas próximas seções (ver números correspondentes).
Ao MET, observam-se 600 a 1.000 discos membranáceos horizontais, distribuídos a intervalos regulares no
segmento externo (Figura 24.12). Nos bastonetes, esses discos são estruturas limitadas por membrana e medem
cerca de 2 μm de diâmetro. Eles são envolvidos pela membrana plasmática do segmento externo (ver Figura
24.12A). As membranas paralelas dos discos têm cerca de 6 nm de espessura e são contínuas nas extremidades. O
espaço central mede em torno de 8 nm no sentido transversal. Tanto nos cones quanto nos bastonetes, os discos
membranáceos são formados por invaginações transversais da membrana plasmática, na região do segmento
externo perto do cílio. Exames autor radiográficos demonstraram que, durante toda a vida, os bastonetes formam
novos discos por invaginação da membrana plasmática. Nos cones, os discos são formados de maneira semelhante,
mas não são substituídos com regularidade.
Os discos dos bastonetes perdem a continuidade com a membrana plasmática de origem logo depois de formados.
Seguem, então, como uma pilha de pratos, da região proximal para a distal, ao longo da extensão da porção
cilíndrica do segmento externo até serem, por fim, eliminados e fagocitados pelas células do epitélio pigmentar.
Portanto, cada disco de um bastonete é um compartimento delimitado por membrana dentro do citoplasma. Dentro
dos cones, os discos preservam a continuidade com a membrana plasmática (Figura 24.12B).
Os bastonetes contêm o pigmento visual rodopsina; os cones contêm o pigmento visual iodopsina.
A rodopsina (também conhecida como púrpura visual) é uma proteína com 39 kDa nos bastonetes que inicia o
estímulo visual quando é descorada pela luz. A rodopsina é encontrada na forma globular sobre a superfície externa
da dupla camada lipídica (na face citoplasmática) dos discos membranáceos. Nos cones, o pigmento visual
(proteína) encontrado nos discos membranáceos é o fotopigmento iodopsina. Cada cone é especializado para
produzir resposta máxima a uma destas três cores: vermelho, verde ou azul. Tanto a rodopsina quanto a iodopsina
contêm uma subunidade ligada à membrana, denominada opsina, e um segundo pequeno componente, que absorve
a luz, conhecido como cromóforo. A opsina dos bastonetes é a escotopsina; as opsinas dos cones são as fotopsinas.
O cromóforo dos bastonetes é o retinal, um carotenoide derivado da vitamina A. Portanto, a ingestão satisfatória de
vitamina A é essencial para a visão normal. Já a deficiência prolongada de vitamina A na dieta causa incapacidade
de enxergar na penumbra (cegueira noturna).
Indicar a função da pálpebra e descrever a sua estrutura histológica + Identificar e descrever as glândulas
da pálpebra
São dobras flexíveis de tecidos, que protegem o globo ocular. As pálpebras são constituídas, do exterior para o
interior, pelas seguintes estruturas (Figura 23.18):
● Pele com epitélio estratificado pavimentoso queratinizado e derme de conjuntivo frouxo
● Feixes de músculos estriados que formam o músculo orbicular do olho
● Uma camada de tecido conjuntivo que apresenta um espessamento de tecido conjuntivo denso na extremidade
das pálpebras – a placa palpebral ou tarso –, em cujo interior se encontram glândulas sebáceas alongadas e
dispostas verticalmente, as chamadas glândulas de Meibomius ou tarsais (ver Figura 23.18)
● Camada mucosa, constituída pela conjuntiva anteriormente descrita (epitélio prismático estratificado e tecido
conjuntivo frouxo).
● Explicar como os receptores convertem estímulos físicos em sinais elétricos, utilizando os seguintes termos:
transdução, limiar, estímulo adequado, campo receptivo, potencial receptor
Como os receptores convertem os diversos estímulos físicos, como a luz ou o calor, em sinais elétricos? O
primeiro passo é a transdução, a conversão da energia do estímulo em informação que pode ser processada pelo
sistema nervoso (p. 171). Em muitos receptores, a abertura ou fechamento de canais iônicos converte a energia
mecânica, química, térmica ou luminosa diretamente em uma mudança no potencial de membrana. Alguns
mecanismos de transdução sensorial envolvem a transdução do sinal e sistemas de segundos mensageiros, que
iniciam a mudança no potencial de membrana.
Cada receptor sensorial tem um estímulo adequado, uma forma particular de energia à qual ele é mais responsivo.
Por exemplo, os termorreceptores são mais sensíveis a modificações na temperatura do que na pressão, e os
mecanorreceptores respondem preferencialmente a estímulos que deformem a membrana celular. Embora os
receptores sejam específicos para uma forma de energia, eles podem responder a muitas outras formas se a
intensidade for suficientemente alta. Os fotorreceptores do olho respondem mais prontamente à luz, contudo, um
soco no olho pode nos fazer “ver estrelas”, um exemplo de energia mecânica com força suficiente para estimular os
fotorreceptores.
Os receptores sensoriais podem ser inacreditavelmente sensíveis a sua forma preferencial de estímulo. Por
exemplo, um único fóton de luz estimula certos fotorreceptores, e uma única molécula odorífera pode ativar
quimiorreceptores envolvidos no sentido da olfação. O estímulo mínimo necessário para ativar um receptor é
conhecido como limiar, assim como a despolarização mínima necessária para disparar um potencial de ação é
chamada também de limiar (p. 242).
Como um estímulo físico ou químico é convertido em uma mudança no potencial de membrana? O estímulo abre
ou fecha canais iônicos na membrana do receptor, direta ou indiretamente (via segundo mensageiro). Em muitas
situações, a abertura de canais provoca influxo de Na+ ou de outros cátions no receptor, despolarizando a
membrana. Em alguns casos, a resposta ao estímulo é uma hiperpolarização, quando o K+ deixa a célula. No caso da
visão, o estímulo (luz) fecha canais catiônicos, hiperpolarizando a membrana do receptor.
A mudança no potencial de membrana do receptor sensorial é um potencial graduado (p. 240), chamado de
potencial receptor. Em algumas células, o potencial receptor desencadeia um potencial de ação que percorre a fibra
sensorial até o SNC. Em outras células, o potencial receptor influencia a secreção de neurotransmissores pela célula
receptora, o que, por sua vez, altera a atividade elétrica do neurônio sensorial associado.
Um neurônio sensorial tem um campo receptivo
Os neurônios somatossensoriais e visuais são ativados pelos estímulos que ocorrem dentro de uma área física
específica, conhecida como campo receptivo do neurônio. Por exemplo, um neurônio da pele sensível ao tato
responde à pressão que ocorre dentro do seu campo receptivo. No caso mais simples, um campo receptivo está
associado a um neurônio sensorial (o neurônio sensorial primário na via), o qual, por sua vez, faz sinapse com um
neurônio do SNC (o neurônio sensorial secundário). (Os neurônios sensoriais primários e secundários são também
conhecidos como neurônios de primeira ordem e de segunda ordem.) Os campos receptivos frequentemente se
sobrepõem aos campos receptivos vizinhos.
Além disso, os neurônios sensoriais de campos receptivos vizinhos podem apresentar convergência (p. 260), ou
seja, diversos neurônios pré-sinápticos enviam sinais para um menor número de neurônios pós-sinápticos (FIG.
10.2). A convergência permite que vários
estímulos sublimiares simultâneos se somem no
neurônio pós-sináptico (secundário). Quando
diversos neurônios sensoriais primários
convergem para um único neurônio sensorial
secundário, seus campos receptivos individuais
fundem-se em um único grande campo
receptivo secundário, como mostrado na Figura
10.2a.
O tamanho dos campos receptivos secundários
determina o quanto uma dada área é sensível a
um estímulo. Por exemplo, a sensibilidade tátil
é demonstrada pelo teste da discriminação entre
dois pontos. Em algumas regiões da pele, como
os braços e as pernas, dois alfinetes colocados a
uma distância de 20 mm um do outro são interpretados pelo encéfalo como uma única alfinetada. Nessas áreas,
muitos neurônios primários convergem para um único neurônio secundário, de modo que o campo receptivo
secundário é muito grande (Fig. 10.2a). Em contrapartida, áreas da pele mais sensíveis, como a ponta dos dedos,
possuem campos receptivos menores, com uma proporção entre neurônios sensoriais primários e secundários de 1:1
(Fig. 10.2b). Nessas áreas, dois alfinetes separados por uma distância de apenas 2 mm podem ser percebidos como
dois toques separados.
● Explicar como o sistema nervoso central é capaz de determinar modalidade, localização, intensidade e
duração de um estímulo.
A informação sensorial de grande parte do corpo entra na medula espinal e segue por vias ascendentes até o
encéfalo. Algumas informações sensoriais vão diretamente para o tronco encefálico pelos nervos cranianos (p.
288). As informações sensoriais que iniciam os reflexos viscerais são integradas no tronco encefálico ou na medula
espinal, e, em geral, não chegam à percepção consciente. Um exemplo de reflexo visceral inconsciente é o controle
da pressão sanguínea por centros do tronco encefálico.
Cada uma das principais divisões do encéfalo processa um ou mais tipos de informação sensorial (FIG. 10.3). Por
exemplo, o mesencéfalo recebe informação visual, e o bulbo recebe aferências geradas a partir dos sons e do gosto.
As informações do equilíbrio são processadas principalmente no cerebelo. Estas vias, junto àquelas que levam
informações do sistema somatossensorial, projetam-se ao tálamo, o qual atua como uma estação de retransmissão e
processamento antes que a informação seja repassada ao cérebro.
Apenas a informação olfatória não passa pelo tálamo. O sentido da olfação, um tipo de quimiorrecepção, é
considerado um dos sentidos mais antigos, e mesmo os encéfalos de vertebrados mais primitivos possuem regiões
bem desenvolvidas para o processamento da informação olfatória. A informação sobre o odor vai do nariz para o
bulbo olfatório, pelo primeiro nervo craniano (p. 288), e daí ao córtex olfatório, no cérebro. É provável que essa
aferência direta ao cérebro seja a causa de os odores serem tão intimamente vinculados à memória e à emoção. A
maioria das pessoas já experimentou sentir um cheiro que subitamente traz à memória um fluxo de lugares ou
pessoas do passado.
Um aspecto interessante do processamento da informação sensorial pelo SNC é o limiar perceptivo, ou seja, a
intensidade do estímulo necessária para que você tome consciência de uma determinada sensação. Os estímulos
bombardeiam constantemente seus receptores sensoriais, mas seu cérebro pode filtrar e “desligar” alguns estímulos.
Você vivencia uma mudança no limiar de percepção quando “ignora” o rádio enquanto está estudando, ou quando
você fica “desligado” durante uma palestra. Em ambos os casos, o som é adequado para estimular os neurônios
sensoriais na orelha interna, porém os neurônios superiores da via bloqueiam os sinais recebidos, não deixando que
cheguem à consciência. A diminuição da percepção de um estímulo, ou habituação, é obtida por modulação
inibidora (p. 263). A modulação inibidora diminui um estímulo que atingiu o limiar até que o mesmo fique abaixo
do limiar perceptivo. Em geral, ela ocorre em neurônios secundários e superiores da via sensorial. Se o estímulo
modulado se torna subitamente importante, como quando o professor lhe pergunta algo, você pode conscientemente
focar a sua atenção e interromper a modulação inibidora. Neste ponto, seu cérebro consciente procura recuperar e
lembrar o som aferente recente a partir do seu inconsciente, para que você possa responder à questão.
Modalidade sensorial
A modalidade de um estímulo é indicada pelos neurônios sensoriais que são ativados e por onde as vias dos
neurônios ativados terminam no encéfalo. Cada tipo de receptor é mais sensível a uma modalidade particular de
estímulo. Por exemplo, alguns neurônios respondem mais fortemente ao toque; outros respondem a mudanças na
temperatura. Cada modalidade sensorial pode ser subdividida em qualidades. Por exemplo, a visão colorida é
dividida em vermelho, azul e verde, de acordo com o comprimento de onda que estimular mais fortemente os
diferentes receptores visuais.
Além disso, o encéfalo associa um sinal proveniente de um grupo específico de receptores com uma modalidade
específica. A associação 1:1 de um receptor com uma sensação é denominada código de linha “exclusiva”. O
estímulo de um receptor para o frio sempre é percebido como frio, se o estímulo real for frio ou se ocorrer uma
despolarização artificial do receptor. Uma pancada no olho que faz com que se “veja” um flash de luz é outro
exemplo de código de linha “exclusiva”.
Localização do estímulo
A localização de um estímulo também é codificada de acordo com quais campos receptivos são ativados. As
regiões sensoriais do cérebro são muito organizadas em relação aos sinais de entrada, e os sinais provenientes de
receptores sensoriais adjacentes são processados em regiões adjacentes do córtex. Esse arranjo preserva a
organização topográfica dos receptores da pele, dos olhos ou de outras regiões nos centros de processamento
cerebral.
Por exemplo, receptores táteis presentes na mão projetam-se para uma
área específica do córtex cerebral. A estimulação experimental dessa
área do córtex durante uma cirurgia cerebral é interpretada como um
toque na mão, ainda que não tenha havido contato real. De forma
similar, a dor do membro fantasma relatada por amputados ocorre
quando neurônios sensoriais secundários da medula espinal se tornam
hiperativos, resultando em sensação dolorosa em um membro que não está mais lá.
Todavia, a informação auditiva é uma exceção à regra da localização. Os neurônios das orelhas internas são
sensíveis a diferentes frequências sonoras, mas eles não têm campos receptivos e sua ativação não fornece
informações sobre a localização do som. Em vez disso, o encéfalo utiliza a temporização da ativação do receptor
para computar a localização, como mostrado na FIGURA 10.4.
Um som originado exatamente na frente da pessoa chega simultaneamente às duas orelhas. Um som originado em
um lado do corpo chega na orelha mais próxima alguns milissegundos antes do que na outra orelha. A diferença de
tempo que o estímulo sonoro leva para chegar aos dois lados do córtex auditivo é registrada pelo cérebro e essa
informação é usada para determinar a origem do som.
A inibição lateral, a qual aumenta o contraste entre os campos receptivos ativados e seus campos receptivos
vizinhos que estão inativos, é outra forma pela qual um estímulo pode ser localizado. A FIGURA 10.5 mostra este
processo para um estímulo de pressão na pele. Um toque do alfinete na pele ativa três neurônios sensoriais
primários, cada um liberando neurotransmissores aos seus neurônios secundários correspondentes.
Entretanto, os três neurônios sensoriais secundários não respondem da mesma maneira. O neurônio secundário
mais próximo do estímulo (neurônio B) suprime a resposta dos neurônios secundários laterais a ele (i.e., de cada
lado), onde o estímulo é mais fraco, e, simultaneamente, permite que a sua própria via prossiga sem interferência. A
inibição dos neurônios mais distantes do estímulo aumenta o contraste entre o centro e a periferia do campo
receptivo, e, assim, a sensação é localizada mais facilmente. A inibição lateral também é utilizada no sistema visual
para aguçar nossa percepção das bordas.
A via mostrada na Figura 10.5 também é um exemplo de código populacional, em que muitos receptores
trabalham juntos para enviar ao SNC mais informação do que seria possível a partir de um único receptor.
Comparando os sinais gerados a partir de diversos receptores, o SNC pode fazer cálculos complexos sobre a
qualidade e as características espaciais e temporais de um estímulo.
Intensidade do estímulo
A intensidade de um estímulo não pode ser diretamente
calculada a partir de um único potencial de ação de um neurônio
sensorial, pois o potencial de ação é “tudo ou nada”. Assim, a
intensidade do estímulo é codificada em dois tipos de
informações: o número de receptores ativados (outro exemplo
de código populacional) e a frequência de potenciais de ação
provenientes desses receptores, chamada de código de
frequência.
O código populacional para intensidade ocorre pelo fato de o
limiar para o estímulo preferencial não ser o mesmo para todos
os receptores. Somente os receptores mais sensíveis (aqueles
com limiares mais baixos) respondem a um estímulo de baixa
intensidade. Quando a intensidade de um estímulo aumenta, são ativados mais receptores. Assim, o SNC traduz o
número de receptores ativados em uma medida de intensidade do estímulo.
Para neurônios sensoriais individuais, a discriminação da intensidade começa no receptor. Se um estímulo está
abaixo do limiar, o neurônio sensorial primário não responde. Assim que a intensidade do estímulo atinge o limiar,
o neurônio sensorial primário começa a disparar potenciais de ação. À medida que a intensidade do estímulo
aumenta, a amplitude do potencial receptor aumenta proporcionalmente, e a frequência de potenciais de ação no
neurônio sensorial primário aumenta, até uma frequência máxima (FIG. 10.6).
Duração do estímulo
A duração do estímulo é codificada pela duração da série de potenciais de ação no neurônio sensorial. Em geral,
um estímulo mais longo gera uma série mais duradoura de potenciais de ação no neurônio sensorial primário.
Entretanto, se o estímulo persiste, alguns receptores se adaptam, ou deixam de responder.
Os receptores dividem-se em duas classes, dependendo de como eles se adaptam a uma estimulação contínua ou
sustentada. Os receptores tônicos são receptores de adaptação lenta que disparam rapidamente no início da
ativação, depois diminuem e mantêm seus disparos enquanto o estímulo estiver presente (FIG. 10.7A). Os
barorreceptores sensíveis à pressão, os receptores de irritação e alguns receptores táteis e proprioceptivos são
classificados nessa categoria. Em geral, os estímulos que ativam os receptores tônicos são parâmetros que devem
ser monitorados continuamente no corpo.
Já os receptores fásicos são receptores de adaptação rápida que disparam quando recebem um estímulo, mas
param de disparar se a intensidade do estímulo permanecer constante (Fig. 10.7b). Os receptores fásicos sinalizam
especificamente as alterações em um parâmetro. Assim que o estímulo estiver em uma intensidade estável, os
receptores fásicos adaptam-se a esse novo estado e se desligam. Esse tipo de resposta permite que o
corpo ignore a informação que foi avaliada e considerada como não ameaçadora à homeostasia ou ao bem-estar.
Nosso sentido da olfação é um exemplo de sentido que emprega receptores fásicos. Por exemplo, você pode sentir
seu perfume quando o coloca pela manhã, mas, à medida que o dia passa, os seus receptores olfatórios se adaptam e
não são mais estimulados pelas moléculas do perfume. Você não sente mais a fragrância, ainda que outras pessoas
possam comentar sobre ela.
A adaptação de receptores fásicos permite que você filtre informações sensoriais irrelevantes e se concentre nas
informações novas, diferentes ou essenciais. Em geral, assim que ocorre a adaptação em um receptor fásico, a única
maneira de gerar um novo sinal é aumentar a intensidade do estímulo excitatório ou remover completamente o
estímulo para permitir que o receptor volte às suas condições iniciais.
Esses passos da transdução são mostrados na FIGURA 10.17. As ondas sonoras que chegam à orelha externa são
direcionadas para dentro do meato acústico externo e atingem a membrana timpânica, onde provocam vibrações na
membrana (primeira transdução). As vibrações da membrana timpânica são transferidas ao martelo, à bigorna e ao
estribo, nesta ordem. A disposição dos três ossos da orelha média conectados cria uma “alavanca” que multiplica a
força da vibração (amplificação), de modo que muito
pouca energia sonora é perdida devido ao atrito. Se um
som é muito alto, podendo causar danos à orelha
interna, os pequenos músculos da orelha média puxam
os ossos para reduzir seus movimentos, diminuindo,
assim, a transmissão sonora em algum grau.
Quando o estribo vibra, ele empurra e puxa a fina
membrana da janela oval à qual está conectado. As
vibrações da janela oval geram ondas nos canais cheios
de líquido da cóclea (segunda transdução). À medida
que as ondas se movem pela cóclea, elas empurram as
membranas flexíveis do ducto coclear, curvando as
células ciliadas sensoriais, que estão dentro do ducto. A
energia da onda se dissipa de volta para o ar da orelha média na janela redonda.
O movimento do ducto coclear abre ou fecha canais iônicos na membrana das células ciliadas, gerando sinais
elétricos (terceira transdução). Esses sinais elétricos alteram a liberação do neurotransmissor (quarta transdução). A
ligação do neurotransmissor aos neurônios sensoriais auditivos inicia potenciais de ação (quinta transdução), que
transmitem a informação codificada sobre o som pelo ramo coclear do nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII)
até o encéfalo.
● Explicar como as células ciliadas (pilosas) convertem energia sonora em potencial de ação.
Como já mencionado, a transdução da energia sonora em potenciais de ação ocorre na cóclea da orelha interna.
Desenrolada, a cóclea pode ser vista como três canais paralelos cheios de líquido: (1) a rampa do vestíbulo, ou
escala vestibular; (2) o ducto coclear central, ou escala média; e (3) a rampa do tímpano, ou escala timpânica (FIG.
10.18). As rampas do vestíbulo e do tímpano são contínuas uma à outra e se conectam na extremidade da cóclea por
uma pequena abertura, chamada de helicotrema. O ducto coclear é um tubo com extremidade cega, mas que se
conecta ao vestíbulo através de uma pequena abertura.
O líquido presente nas rampas do vestíbulo e do tímpano tem composição iônica similar à do plasma, sendo
conhecido como perilinfa. O ducto coclear é
preenchido com endolinfa, secretada pelas células
epiteliais do ducto. A endolinfa é incomum por sua
composição ser mais parecida à do líquido intracelular
do que à do extracelular, possuindo alta concentração
de K⫹ e baixa concentração de Na+.
O ducto coclear possui o órgão espiral (órgão de
Corti), que contém as células receptoras pilosas
(ciliadas) e células de sustentação. O órgão espiral (de
Corti) se situa sobre a membrana basilar e está
parcialmente coberto pela membrana tectória, ambas
tecidos flexíveis que se movem em resposta às ondas
que percorrem a rampa do vestíbulo (Fig. 10.18). À
medida que as ondas percorrem a cóclea, elas
movimentam as membranas basilar e tectória, gerando
oscilações para cima e para baixo, que curvam as
células pilosas (ciliadas).
As células pilosas, assim como as células receptoras
gustatórias, são receptores não neurais. A superfície
apical de cada célula ciliada é modificada, formando
de 50 a 100 cílios rígidos, chamados de estereocílios,
os quais estão dispostos em tamanhos crescentes (FIG.
10.19a). Os estereocílios das células pilosas (ciliadas) estão inseridos na membrana tectória acima deles. Se a
membrana tectória se movimenta, os cílios abaixo dela também se movem.
Quando as células pilosas se movem em resposta às ondas sonoras, seus estereocílios se curvam, primeiro em uma
direção, depois na outra. Os estereocílios estão ligados uns aos outros por pontes proteicas, chamadas de filamentos
de ligação. Os filamentos de ligação atuam como pequenas molas conectadas a com-portas (portões) que abrem e
fecham canais iônicos na membrana dos estereocílios. Quando as células pilosas e seus estreocílios estão na
posição de repouso, cerca de 10% dos canais iônicos estão
abertos, e existe uma baixa liberação tônica do
neurotransmissor no neurônio sensorial primário.
Quando as ondas provocam uma deflexão na membrana
tectória, de modo que os cílios se curvam em direção aos
membros mais altos do feixe, os filamentos de ligação abrem
um número maior de canais iônicos, e entram cátions (K+ e
Ca2+ ) na célula, que, então, despolariza (Fig. 10.19b). Os
canais de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem, a liberação
de neurotransmissor aumenta, e os neurônios sensoriais
aumentam sua frequência de disparo. Quando a membrana
tectória empurra os estereocílios para longe dos membros mais
altos, a tensão nas molas elásticas relaxa, e todos os canais
iônicos se fecham. O influxo de cátions diminui, a membrana hiperpolariza, e menos neurotransmissor é liberado,
reduzindo os potenciais de ação no neurônio sensorial (Fig. 10.19c).
O padrão de vibração das ondas que chegam à orelha interna é, então, convertido em um padrão de potenciais de
ação que vão para o SNC.
Uma vez que as vibrações da membrana tectória refletem a frequência da onda sonora aferente, as células pilosas
e os neurônios sensoriais devem ser capazes de responder a sons com cerca de 20 mil ondas por segundo, a mais
alta frequência audível pelo ser humano.
● Explicar como os órgãos otolíticos e cúpula (canais semicirculares) transmitem ao nervo vestibular as
informações de movimento e a posição da cabeça.
O sistema auditivo processa as ondas sonoras, de modo que elas possam ser discriminadas quanto à localização,
tom e altura (amplitude). A localização do som é um processo complexo que requer entrada sensorial de ambas as
orelhas associada a uma computação sofisticada feita pelo encéfalo (ver Fig. 10.4). Todavia, o processamento
inicial do tom e da amplitude ocorre na cóclea de cada orelha.
A codificação para o tom do som é primariamente uma função da membrana basilar. Próximo de onde se fixa,
entre a janela oval e a janela redonda, essa membrana é rígida e estreita, mas se torna alargada e flexível à medida
que se aproxima de sua extremidade distal (FIG. 10.20a).
Ondas de alta frequência, quando entram na rampa vestibular, criam um deslocamento máximo da porção da
membrana basilar próxima à janela oval e, consequentemente, não são transmitidas muito longe ao longo da cóclea.
As ondas de baixa frequência percorrem toda a membrana basilar e geram seu deslocamento máximo próximo à
extremidade distal flexível.
Esta resposta à frequência transforma o aspecto temporal da frequência (número de ondas sonoras por segundo)
em uma codificação espacial para o tom, indicada pela sua localização ao longo da membrana basilar (Fig. 10.20b).
Uma boa analogia é o teclado de um piano, onde a localização de uma tecla indica seu tom. A codificação espacial
da membrana basilar é preservada no córtex auditivo quando os neurônios se projetam das células pilosas às regiões
cerebrais correspondentes. A amplitude do som, ou intensidade, é codificada pela orelha da mesma maneira que a
intensidade do sinal é codificada pelos receptores somáticos. Quanto mais intenso o som, mais frequente o disparo
de potenciais de ação no neurônio sensorial.
Após a cóclea transformar as ondas sonoras em sinais
elétricos, os neurônios sensoriais transferem essa
informação para o encéfalo. O nervo coclear (auditivo) é
um ramo do nervo craniano VIII, o nervo
vestibulococlear (p. 288). Os neurônios auditivos
primários projetam-se da cóclea para os núcleos
cocleares do bulbo (FIG. 10.21). Alguns desses
neurônios conduzem informações que são processadas
na temporização do som, e outros conduzem
informações que são processadas como qualidade do
som.
Do bulbo, os neurônios sensoriais secundários
projetam-se para dois núcleos superiores, um ipsilateral
(no mesmo lado do corpo) e outro contralateral (no lado
oposto). A divisão dos sinais gerados pelo som em dois
tratos ascendentes significa que cada lado do cérebro recebe informação de ambas as orelhas. Esses tratos
ascendentes fazem sinapses em núcleos no mesencéfalo e no tálamo, antes de se projetarem para o córtex auditivo
(ver Fig. 10.3). Vias colaterais enviam informações à formação reticular e ao cerebelo.
A localização da origem de um som é uma tarefa inte-0 0 3 10 400 Hz 20 30 grada, a qual requer a entrada
simultânea dos sinais de ambas as orelhas. A não ser que o som esteja vindo diretamente da frente da pessoa, ele
não chegará ao mesmo tempo nas duas orelhas. O encéfalo registra a diferença no tempo de chegada do som às
orelhas e usa uma computação complexa para criar uma representação tridimensional da origem do som.
O epitélio olfatório
Em seres humanos, os neurônios sensoriais olfatórios estão concentrados em cerca de 3 cm2 do epitélio olfatório,
localizado na parte superior da cavidade nasal (Fig. 10.13a). Os neurônios sensoriais olfatórios possuem um único
dendrito, que se estende do corpo celular para a superfície do epitélio olfatório, e um único axônio, que se estende
até o bulbo olfatório. Os neurônios sensoriais olfatórios, diferentemente de outros neurônios do corpo, têm vida
muito curta, sendo substituídos aproximadamente a cada dois meses (Fig. 10.13c).
As células-tronco da camada basal do epitélio olfatório se dividem continuamente para criar novos neurônios. O
axônio de cada novo neurônio deve encontrar o seu caminho até o bulbo olfatório e fazer as conexões sinápticas
adequadas. Os cientistas estão estudando como esses neurônios conseguem repetir toda vez a mesma conexão, a
fim de aprofundar nosso conhecimento de como os neurônios em desenvolvimento encontram seus alvos.
Em roedores, uma estrutura olfatória acessória na cavidade nasal, o órgão vomeronasal (OVN), é conhecida por
estar envolvida em respostas comportamentais a feromônios sexuais (p. 198). Estudos anatômicos e genéticos
sugerem que não há um OVN funcional em seres humanos, porém os experimentos realizados com compostos que
se acredita atuarem como feromônios humanos sugerem que os seres humanos possam se comunicar por sinais
químicos.
● Descrever os receptores, a transdução sensorial e as vias neurais das cinco sensações gustatórias primárias.
O nosso sentido do paladar, ou gustação,* está intimamente relacionado com o olfato. De fato, muito do que
chamamos de sabor do alimento é, na verdade, o aroma, como você pode perceber quando tem um resfriado muito
forte. Embora o cheiro seja detectado por centenas de tipos de receptores, acredita-se atualmente que a gustação é
uma combinação de cinco qualidades: doce, azedo (ácido), salgado, amargo e umami, um gosto associado ao
aminoácido glutamato e alguns nucleotídeos. O umami, um nome derivado da palavra japonesa para “delicioso”, é
um sabor básico que aumenta o gosto dos alimentos. Por essa razão, o glutamato monossódico (MSG) é utilizado
como um aditivo alimentar em alguns países.
Cada uma das cinco qualidades gustatórias reconhecidas atualmente está associada a um processo fisiológico. O
sabor azedo (ácido) é desencadeado pela presença de H+ presença de Na+. As concentrações desses dois íons nos
líquidos corporais são precisamente reguladas devido à sua importância no equilíbrio do pH e no volume do líquido
extracelular. As outras três qualidades gustatórias resultam de moléculas orgânicas. Os sabores doce e umami estão
associados a alimentos nutritivos. O sabor amargo é reconhecido pelo corpo como um aviso da possível presença de
componentes tóxicos. É por isso que para alguns sabores amargos a nossa primeira reação muitas vezes é cuspir.
Vias gustatórias
Os receptores gustatórios estão localizados primariamente nos botões gustatórios, agrupados na superfície da
língua (FIG. 10.14a). Um botão gustatório é composto de 50 a 150 células receptoras gustatórias (CRGs),
juntamente com células de sustentação e células basais regenerativas. Os receptores gustatórios também estão
espalhados em outras regiões da cavi-dade oral, como o palato.
Para que uma substância (gustante) seja detectada, ela deve primeiro se dissolver na saliva e no muco da boca. Os
ligantes gustatórios dissolvidos interagem
com uma proteína localizada na membrana
apical (receptora ou canal) da célula
receptora gustatória (Fig. 10.14b). A
interação do ligante gustatório com a
proteína de membrana inicia uma cascata de
transdução de sinal, que termina com a
liberação de um mensageiro químico pela
CRG. Os detalhes da transdução de sinal
para as cinco sensações gustatórias ainda
são controversos, devido parcialmente ao
fato de que alguns dos mecanismos diferem
em seres humanos e em camundongos, o
principal modelo para a pesquisa gustatória
de mamíferos.
Os sinais químicos liberados das células
receptoras gustativas ativam neurônios
sensoriais primários (neurônios
gustatórios), cujos axônios seguem nos
nervos cranianos VII, IX e X para o bulbo,
onde fazem sinapse. A informação
sensorial, então, vai ao córtex gustatório
através do tálamo (ver Fig. 10.3). O
processamento central da informação
sensorial compara a entrada de várias
células receptoras gustatórias e interpreta a
sensação gustatória com base nas
populações neuronais com respostas mais
fortes (outro exemplo de código
populacional). Os sinais provenientes dos neurônios sensoriais também iniciam respostas comportamentais, como o
comportamento alimentar, e respostas antecipatórias (p. 17), que ativam o sistema digestório.
Sabor salgado
As células responsáveis pelo sabor salgado não foram ainda identificadas, mas, algumas evidências sugerem que a
recepção do sabor salgado pode envolver as células de sustentação tipo I. Do mesmo modo, a transdução de sinal
para o sabor salgado em seres humanos é igualmente obscura, complicada pelo fato de que os camundongos
possuem dois diferentes mecanismos, ao passo que os seres humanos parecem ter apenas um. No modelo atual para
o sabor salgado, o Na+ entra na célula receptora gustatória através de canal iônico apical, como o canal de Na+
epitelial (ENaC). A entrada de sódio despolariza a célula, desencadeando uma série de eventos que culminam no
disparo de um potencial de ação no neurônio sensorial primário. Os mecanismos de transdução da gustação são um
bom exemplo de como nossos modelos de função fisiológica devem periodicamente ser revisados, à medida que
novos dados de pesquisas são publicados. Por muitos anos, a visão amplamente aceita da transdução gustatória era
de que uma célula gustatória individual poderia detectar mais de um sabor, sendo que as células diferiam em sua
sensibilidade. Contudo, a pesquisa da gustação com técnicas de biologia molecular e camundongos nocaute
atualmente indicam que cada célula receptora gustatória é sensível a apenas um sabor.
Resumir o mecanismo que permite o ajuste do cristalino + Resumir o mecanismo neuromuscular responsável
pelo ajuste do tamanho da pupila e explicar como esse mecanismo pode ser alterado por agentes
farmacológicos
Os músculos ciliares também estão localizados nas fixações laterais dos ligamentos do cristalino ao globo ocular.
Esses músculos apresentam dois conjuntos separados de fibras musculares lisas – fibras meridionais e fibras
circulares. As fibras meridionais estendem-se das extremidades periféricas dos ligamentos suspensores para as
junções corneoesclerais. Quando essas fibras musculares se contraem, as inserções periféricas dos ligamentos do
cristalino são puxadas medialmente em direção às bordas da córnea, liberando, assim, a tensão dos ligamentos
sobre o cristalino. As fibras circulares são dispostas circularmente em todo o contorno das fixações do ligamento,
de modo que, quando elas se contraem, ocorre uma ação semelhante à de um esfíncter, reduzindo o diâmetro do
círculo de fixações do ligamento; essa ação também possibilita que os ligamentos exerçam menor tração sobre a
cápsula do cristalino.
Assim, a contração de qualquer um dos conjuntos de fibras musculares lisas no músculo ciliar relaxa os
ligamentos da cápsula do cristalino que, por sua vez, assume um formato mais esférico, como o de um balão, por
causa da elasticidade natural de sua cápsula.
A acomodação é controlada por nervos
parassimpáticos. A musculatura ciliar é
controlada quase completamente por sinais transmitidos pelos nervos parassimpáticos para o olho através do
terceiro par de nervos cranianos (nervo oculomotor) provenientes do núcleo do III par craniano, no tronco
encefálico, como explicado no Capítulo 52. A estimulação dos nervos parassimpáticos contrai os dois conjuntos de
fibras da musculatura ciliar, o que relaxa os ligamentos do cristalino, permitindo, então, que ele se torne mais
abaulado e aumente sua potência refrativa. Com essa potência refrativa aumentada, o olho focaliza os objetos mais
proximamente do que quando o olho tem uma potência refrativa menor. Consequentemente, à medida que um
objeto distante se move em direção ao olho, o número de impulsos parassimpáticos que incidem sobre a
musculatura ciliar precisa aumentar progressivamente para que o olho mantenha o objeto em foco constante. A
estimulação simpática tem um efeito adicional no relaxamento da musculatura ciliar, mas esse efeito é tão fraco que
quase não exerce nenhum papel no mecanismo da acomodação normal; a neurofisiologia desse mecanismo será
discutida no Capítulo 52.
Resumir o caminho da luz através das camadas da retina em direção ao epitélio pigmentar
Na primeira etapa da via visual, a luz proveniente do meio externo entra no olho. Contudo, antes de chegar à
retina, a luz sofre desvio de duas maneiras. Primeiro, a quantidade de luz que chega aos fotorreceptores é modulada
por modificações no diâmetro da pupila. Segundo, a luz é focalizada por meio de alterações na forma da lente.
Além da regulação da quantidade de luz que chega à retina, as pupilas contribuem para o que é conhecido como
profundidade de campo. Um exemplo simples é uma fotografia. Imagine uma foto de um filhote de cão sentado em
primeiro plano no meio de um campo de flores silvestres. Se somente o filhote e as flores imediatamente em torno
dele estão no foco, a foto apresentará uma
profundidade de campo pequena. Se o filhote e as
flores silvestres e todo o espaço até o horizonte
estiverem em foco, a foto apresentará uma
profundidade de campo total.
A profundidade do campo total é criada pela
constrição da pu-pila (ou o diafragma de uma
máquina fotográfica), de modo que somente um
estreito feixe de luz entra no olho. Desse modo, uma
maior profundidade da imagem é focalizada na
retina.
O campo da física que descreve o comportamento e
as propriedades da luz é chamado de óptica. Quando
os raios de luz passam do ar para um meio com
densidade diferente, como o vidro ou a água, eles
sofrem encurvamento, ou seja, refratam. A luz que
entra no olho é refratada duas vezes: primeiro quando
passa pela córnea e, novamente, ao passar através da
lente. Cerca de dois terços da refração total (curvatura) ocorrem na córnea, e o terço restante, na lente. Aqui, será
considerada somente a refração que acontece quando a luz passa pela lente, pois a lente é capaz de mudar a sua
forma para focalizar a luz.
Quando a luz passa de um meio para outro, o ângulo de refração (o quanto o raio de luz será encurvado) é
influenciado por dois fatores: (1) a diferença na densidade dos dois meios e (2) o ângulo no qual o raio de luz
encontra a superfície do meio em que ele está passando. Para a luz passando através da lente do olho, assumiremos
que a lente tem a mesma densidade do ar, de modo que este fator será desconsiderado. O ângulo no qual a luz
encontra a superfície da lente depende da curvatura da superfície da lente e da direção do feixe de luz.
Imagine raios de luz paralelos incidindo sobre a superfície de uma lente transparente. Se a superfície da lente é
perpendicular aos raios, a luz passa por ela sem nenhuma curvatura. Contudo, se a superfície não é perpendicular,
os raios de luz se encurvarão. Os raios de luz paralelos que chegam a uma lente côncava, como a mostrada na
FIGURA 10.27a, são refratados em um feixe mais largo. Os raios paralelos que incidem em uma lente convexa se
curvam para dentro e são focalizados em um ponto – lentes convexas convergem os raios de luz (Fig. 10.27b). Você
pode demonstrar as propriedades de uma lente convexa utilizando uma lente de aumento para focalizar a luz solar
em um pedaço de papel ou em outra superfície. Quando raios de luz paralelos passam através de uma lente
convexa, o ponto único para onde os raios convergem é denomina-do ponto focal (Fig. 10.27b). A distância do
centro de uma lente até seu ponto focal é conhecida como comprimento focal (ou distância focal) da lente. Para
qualquer lente, a distância focal é fixa. Para mudar a distância focal, a forma da lente deve ser alterada.
Quando a luz de um objeto passa através da lente do olho, o ponto focal e a imagem do objeto devem incidir
precisamente na retina para que o objeto esteja em foco. Na Figura 10.27c, os raios de luz paralelos incidem na
lente, cuja superfície é relativamente plana. Para essa lente, o ponto focal é na retina. O objeto está, portanto, em
foco. Para o olho humano normal, qualquer objeto que está a 6 metros ou mais do olho emite raios de luz paralelos,
que estarão em foco quando a lente estiver mais plana.
Atrás da porção fotossensível da retina humana há uma
camada escura de epitélio pigmentado (estrato pigmentoso). Sua função é absorver qualquer raio de luz que não
chegue aos fotorreceptores, evitando que essa luz seja refletida no interior do olho e provoque distorção na imagem.
A cor escura das células epiteliais é devida aos grânulos do pigmento melanina.
Descrever o processo de término do sinal nas células dos bastonetes e explicar como esse processo é regulado
nos estados de luz e escuridão
Indicar a função dos cones e identificar os tipos de cones responsáveis por cada parte do espectro de cores
Os pigmentos visuais dos cones são excitados por diferentes comprimentos de onda da luz, o que nos permite a
visão colorida. A luz branca é uma combinação de cores, como você pode observar quando separa a luz branca
passando-a através de um prisma. O olho contém cones para as luzes vermelha, verde e azul. Cada tipo de cone é
estimulado por uma faixa de comprimentos de onda, porém, é mais sensível a um comprimento de onda específico
(FIG. 10.31). O vermelho, o verde e o azul são as três cores primárias que formam as cores da luz visível, assim
como o vermelho, o azul e o amarelo são as três cores primárias que formam as diferentes cores das tintas.
A cor de qualquer objeto que você esteja olhando depende do
comprimento de onda da luz refletida pelo objeto. As folhas verdes
refletem a luz verde, e bananas refletem a luz amarela. Os objetos
brancos refletem a maior parte dos comprimentos de onda. Os objetos
pretos absorvem a maior parte dos comprimentos de onda, razão pela
qual esquentam mais quando expostos à luz do sol, ao passo que objetos
brancos permanecem frios.
Nosso cérebro reconhece a cor de um objeto interpretando a combinação
de sinais provenientes dos três diferentes tipos de cones. Os detalhes da
visão colorida ainda não estão completamente compreendidos, e existem
algumas controvérsias sobre como a cor é processada no córtex cerebral.
Comparar os tamanhos dos campos receptivos dos bastonetes e cones e identificar como a diferença afeta a
acuidade visual + Resumir as respostas on e off (centro e periferia) dentro da retina e explicar por que elas
são importantes para a discriminação fina entre objetos
Agora, passaremos do mecanismo celular da transdução da luz para o processamento dos sinais luminosos pela
retina e pelo cérebro, a terceira e última etapa da nossa via visual. O processamento do sinal na retina é um
excelente exemplo de convergência (p. 260), na qual vários neurônios fazem sinapse com uma única célula
pós-sináptica (FIG. 10.33a). Dependendo da localização na retina, até 15 a 45 fotorreceptores podem convergir para
um neurônio bipolar.
Vários neurônios bipolares, por sua vez, inervam uma única célula ganglionar, de modo que a informação de
centenas de milhões de fotorreceptores da retina é condensada em apenas um milhão de axônios que deixam o olho
em cada nervo óptico.
A convergência é mínima na fóvea, onde alguns fotorreceptores têm uma relação 1:1 com os neurônios bipolares,
e máxima nas porções externas da retina.
O processamento do sinal na retina é modulado por sinais provenientes de dois conjuntos de células ainda não
abordados aqui (Fig. 10.29f). As células horizontais fazem sinapse com os fotorreceptores e com as células
bipolares. As células amácrinas modulam a informação que flui entre as células bipolares e as células ganglionares.
Células bipolares O glutamato liberado de fotorreceptores para os neurônios bipolares inicia o processamento do
sinal. Há dois tipos de células bipolares, luz-ligada (células bipolares ON) e luz-desligada (células bipolares OFF).
As células bipolares ON são ativadas na luz quando a secreção de glutamato pelos fotorreceptores diminui. No
escuro, as células bipolares ON estão inibidas pela liberação de glutamato. As células bi-polares OFF são excitadas
pela liberação de glutamato no escuro. Na luz, com menos glutamato, as células bipolares OFF são inibidas. Por
usar dois receptores diferentes para o glutamato, um estímulo (luz) gera duas respostas diferentes com um único
neurotransmissor.
Se o glutamato é excitatório ou inibitório depende do tipo de receptor de glutamato presente no neurônio bipolar.
As células bipolares ON possuem receptor de glutamato do tipo metabotrópico, denominado mGluR6, que
hiperpolariza a célula quando o glutamato se liga ao receptor no escuro. Quando o mGluR6 não está ativado, a
célula bipolar ON despolariza. As células bipolares OFF possuem receptor de glutamato do tipo ionotrópico, que
abre canais iônicos e despolariza a célula bipolar OFF no escuro. O processamento do sinal na célula bipolar
também é modificado por aferências das células horizontais e das células amácrinas.
A margem da lente é denominada zona equatorial por estar localizada em uma posição intermediária entre os
polos anterior e posterior da lente (ver Figuras 18.8C e 18.9). As células da zona equatorial são cuboides. À medida
que se alongam, essas células perdem seus núcleos, transformando-se em fibras secundárias da lente. Essas novas
fibras da lente são adicionadas externamente às fibras primárias da lente. Embora as fibras secundárias continuem a
se formar na idade adulta e a lente aumente de diâmetro, as fibras primárias devem durar a vida toda.
A artéria hialóidea é responsável pela irrigação sanguínea da lente em desenvolvimento (ver Figuras 18.4 e 18.8).
Entretanto, a lente torna-se avascular no período fetal, quando essa parte da artéria hialóidea sofre degeneração. Daí
em diante, a lente passa a depender da difusão do humor aquoso na câmara anterior do olho (ver Figura 18.8C), que
banha a sua superfície anterior, e do humor vítreo (componente líquido do corpo vítreo) em outras partes. A lente
em desenvolvimento é recoberta por uma camada mesenquimal vascular, a túnica vascular da lente (ver Figura
18.8C). A parte anterior dessa cápsula é a membrana pupilar (ver Figura 18.8B).
A membrana pupilar desenvolve-se a partir do mesênquima posterior à córnea em continuidade com o
mesênquima que se desenvolve na esclera. A parte da artéria hialóidea que irriga a túnica vascular da lente
desaparece no fim do período fetal (ver Figura 18.8A e D). A túnica vascular da lente e a membrana pupilar
degeneram-se (ver Figura 18.8C e D), mas a cápsula da lente produzida pelo epitélio anterior da lente e pelas fibras
da lente persiste. Essa cápsula representa uma membrana basal muito espessada e possui uma estrutura lamelar em
virtude de seu desenvolvimento. O local originalmente ocupado pela artéria hialóidea é indicado pelo canal
hialóideo no corpo vítreo (ver Figura 18.8D), que normalmente é imperceptível no olho vivo.
O corpo vítreo se forma na cavidade da escavação fisiológica (ver Figuras 18.4 e 18.8C) e é composto por humor
vítreo, que é o seu componente líquido. O humor vítreo primário é derivado das células mesenquimais originárias
da crista neural, que secreta matriz gelatinosa; essa substância circundante é denominada corpo vítreo primário. O
humor vítreo primário é posteriormente circundado por um humor vítreo secundário gelatinoso, que se acredita ter
origem na camada interna da escavação do disco do nervo óptico. O humor vítreo secundário consiste em hialócitos
primitivos (células vítreas), material colagenoso e traços de ácido hialurônico.
Íris
A íris se desenvolve a partir da margem da escavação do disco do nervo óptico (ver Figura 18.3A), que cresce
para dentro e cobre parcialmente a lente (ver Figuras 18.7 e 18.8). As duas camadas da escavação do disco do nervo
óptico permanecem finas nessa área. O epitélio da íris representa ambas as camadas da escavação do disco do nervo
óptico; é contínuo com o epitélio de camada dupla do corpo ciliar e com o epitélio pigmentar da retina e a retina
neural. O tecido conjuntivo de sustentação (estroma) da íris é derivado das células da crista neural que migram para
a íris.
Os músculos dilatador das pupilas e esfíncter das pupilas da íris são derivados do neuroectoderma da escavação
fisiológica do nervo óptico e parecem originar-se das células do epitélio anterior da íris. Esses músculos lisos
resultam da transformação das células epiteliais em células musculares lisas.
Câmaras aquosas
A câmara anterior do olho desenvolve-se a partir de um espaço em fenda que se forma no mesênquima localizado
entre a lente e a córnea em desenvolvimento (ver Figuras 18.8A a C e 18.9). O mesênquima superficial desse
espaço forma a substância própria (tecido conjuntivo transparente) da córnea e o mesotélio da câmara anterior.
Depois que se desenvolve, a lente induz o ectoderma superficial a desenvolver-se para formar o epitélio da córnea e
da conjuntiva.
A câmara posterior do olho desenvolve-se a partir de um espaço que se forma no mesênquima posterior da íris em
desenvolvimento, na posição anterior à lente em desenvolvimento. Quando a membrana pupilar desaparece e a
pupila se forma (ver Figura 18.8C e D), as câmaras anterior e posterior do olho conseguem se comunicar uma com
a outra através do seio venoso da esclera (ver Figura 18.8D). Essa estrutura vascular que circunda a câmara anterior
do olho é o ponto de efluxo do humor aquoso da câmara anterior para o sistema venoso.
Córnea
A córnea é induzida pela vesícula da lente. A influência indutiva resulta na transformação do ectoderma
superficial na córnea avascular e transparente com multicamadas. A córnea se forma a partir de três fontes:
•Epitélio externo da córnea, derivado do ectoderma superficial
•Mesênquima, derivado do mesoderma contínuo à esclera em desenvolvimento
•Células da crista neural que migram da escavação do disco do nervo óptico, do epitélio da córnea e da camada
média do estroma da matriz extracelular rica em colágeno.
Corioide e esclera
O mesênquima que circunda a escavação do disco do nervo óptico (em grande parte, originário da crista neural)
reage à influência indutiva do epitélio pigmentar da retina, diferenciando-se em uma camada vascular interna, a
corioide, e uma camada fibrosa externa, a esclera (ver Figura 18.8C e D). A esclera desenvolve-se a partir de uma
condensação do mesênquima externo à corioide e é contínua ao estroma (tecido de sustentação) da córnea. Em
direção à margem da escavação do disco do nervo óptico, a corioide se modifica e forma os núcleos (massas
centrais) dos processos ciliares (ver Figura 18.8D), que consistem principalmente de capilares sustentados por um
delicado tecido conjuntivo. Os primeiros vasos sanguíneos da corioide aparecem durante a 15a semana; na 23a
semana, é possível distinguir facilmente as artérias e veias.
Pálpebras
As pálpebras desenvolvem-se durante a 6a semana a partir do mesênquima derivado das células da crista neural
(contribuem para a placa tarsal, o músculo levantador, o músculo orbicular, o septo orbital e o músculo tarsal) e de
duas dobras cutâneas do ectoderma superficial (contribuem para a conjuntiva, o epitélio cutâneo, os folículos
pilosos e as glândulas) que crescem sobre a córnea (ver Figura 18.8B e C). A aderência das pálpebras superiores e
inferiores ocorre antes do início da função renal, protegendo o olho em desenvolvimento contra produtos da urina
no líquido amniótico. As pálpebras permanecem aderidas até a 26a a 28a semanas (ver Figura 18.8C). Enquanto
aderidas, há um saco conjuntival fechado anterior à córnea. Quando as pálpebras se abrem, a túnica conjuntiva do
bulbo se reflete sobre a parte anterior da esclera e o epitélio superficial da córnea (ver Figura 18.8D). A túnica
conjuntiva da pálpebra reveste a superfície interna das pálpebras. A sinalização do receptor do fator de crescimento
epidérmico (EGFR) e outras vias correlatas regulam a formação das pálpebras.
Os cílios e as glândulas das pálpebras são oriundos do ectoderma superficial, de maneira semelhante à descrita
para outras partes do tegumento (ver Capítulo 9, Figura 19.1). O tecido conjuntivo e as placas tarsais (placas
fibrosas das pálpebras) desenvolvem-se a partir do mesênquima das pálpebras em desenvolvimento.
Glândulas lacrimais
Nos ângulos superolaterais das órbitas, as glândulas lacrimais desenvolvem-se a partir de vários brotos sólidos do
ectoderma superficial. Os canais lacrimais escoam para o saco lacrimal e, posteriormente, para o ducto
lacrimonasal. As glândulas são pequenas por ocasião do nascimento e não funcionam plenamente, razão pela qual
os recém-nascidos não produzem lágrimas quando choram. As lágrimas geralmente só são produzidas durante o
choro quando as glândulas estão mais desenvolvidas, depois 1 a 3 meses do nascimento
Durante a elevação da placa neural, aparece um grupo celular ao longo de cada margem (a crista) das pregas
neurais (ver Figura 18.2). Essas células da crista neural têm origem ectodérmica e se estendem ao longo de todo o
comprimento do tubo neural. As células da crista migram lateralmente e dão origem aos gânglios sensoriais
(gânglios da raiz dorsal) dos nervos espinais e de outros tipos celulares (ver Figura 18.2).
Com o avanço do desenvolvimento, os neuroblastos dos gânglios sensoriais formam dois prolongamentos (ver
Figura 18.10A). Os prolongamentos que crescem centralmente penetram a porção dorsal do tubo neural. Na medula
espinal, eles terminam no corno dorsal ou ascendem através da camada marginal para um dos centros cerebrais
superiores. Esses prolongamentos são conhecidos coletivamente como a raiz sensorial dorsal do nervo espinal (ver
Figura 18.10B). Os prolongamentos que crescem lateralmente juntam-se a fibras das raízes motoras ventrais e
participam, assim, da formação do tronco do nervo espinal. Eles terminam nos órgãos sensoriais receptores. Assim,
os neuroblastos dos gânglios sensoriais derivados das células da crista neural originam os neurônios da raiz dorsal.
Além de formarem os gânglios sensoriais, as células da crista neural se diferenciam em neuroblastos autônomos,
células de Schwann, células pigmentares, odontoblastos, meninges e mesênquima dos arcos faríngeos (ver Quadro
6.1).
Sintomas
Recém-nascidos e bebés:
● Irritabilidade
● Vómitos
● Má alimentação
● Convulsões
Crianças:
● Má evolução estaturo-ponderal
● Alterações comportamentais → alteração do estado de consciência
● Atrasos no desenvolvimento
● Cefaleia severa
● Náuseas e vômitos persistentes
● Sonolência
● Marcha anormal
Adultos:
● Dor de cabeça persistente e com piora progressiva
● Vômitos não relacionados com alimentação
● Dificuldade para manter-se acordado (sonolência)
● Agitação
● Perda de coordenação ou equilíbrio
● Tonturas
● Perda de controle da bexiga
● Declínio da memória, concentração e outras habilidades de pensamento
● Identificar as estruturas embriológicas e anatômicas do SNC, SNA e SNP e compará-las com o indivíduo
adulto.
Algumas vezes, o encéfalo é dividido em tronco encefálico (constituído pelo mielencéfalo, a ponte do metencéfalo
e o mesencéfalo) e em centros superiores (cerebelo e hemisférios cerebrais). O tronco encefálico é uma continuação
direta da medula espinal e tem uma organização semelhante. Assim, são encontradas placas basal e alar distintas,
representando, respectivamente, as áreas motoras e sensoriais em cada lado da linha média. Entretanto, os centros
superiores refletem quase nada desse padrão básico; em vez disso, apresentam acentuação das placas alares e
regressão das placas basais.
Rombencéfalo
O rombencéfalo consiste no mielencéfalo, a vesícula encefálica mais caudal, e no metencéfalo, que se estende da
flexura pontina até o istmo do rombencéfalo (Figura 18.17; ver Figura 18.5).
Mielencéfalo
O mielencéfalo dá origem ao bulbo, uma zona transicional entre o encéfalo e a medula espinal. Ele difere da
medula espinal porque suas paredes laterais são evertidas (Figura 18.18). Placas alar e basal separadas pelo sulco
limitante podem ser distinguidas claramente. A placa basal, de modo semelhante ao que ocorre na medula espinal,
contém núcleos motores. Esses núcleos são divididos em três grupos, a saber: (1) um grupo eferente somático
medial; (2) um grupo eferente visceral especial intermediário; e (3) um grupo eferente visceral geral lateral (Figura
18.18C; Quadro 18.1)
O grupo eferente somático contém neurônios motores, que formam a continuação encefálica das células do corno
anterior. Na medida em que esse grupo continua rostralmente no mesencéfalo, ele é chamado de coluna motora
eferente somática. No mielencéfalo, ele inclui
neurônios do nervo hipoglosso (NC XII), que
inervam a musculatura da língua. No metencéfalo e
no mesencéfalo, a coluna contém neurônios dos
nervos abducente (NC VI) (Figura 18.19), troclear
(NC IV) e oculomotor (NC III) (ver Figura 18.23),
respectivamente. Esses nervos abastecem a
musculatura ocular.
O grupo eferente visceral especial se estende para o
metencéfalo, formando a coluna motora eferente
visceral especial. Seus neurônios motores inervam os
músculos estriados dos arcos faríngeos. No
mielencéfalo, a coluna é representada por neurônios
dos nervos acessório (NC XI), vago (NC X) e
glossofaríngeo (NC IX).
.O grupo eferente visceral geral contém neurônios
motores que abastecem a musculatura involuntária do sistema respiratório, do sistema digestório e do coração.
A placa alar contém três grupos de núcleos de retransmissão sensorial (ver Figura 18.18C e Quadro 18.1). O mais
lateral deles, o grupo aferente somático (sensorial geral), recebe sensações de dor, temperatura e de toque da faringe
pelo nervo glossofaríngeo (NC IX). O grupo intermediário, ou aferente especial, recebe impulsos das papilas
gustativas da língua, do palato, da orofaringe, da epiglote e do nervo vestibulococlear (NC VIII) para audição e
equilíbrio. Ao grupo medial, ou aferente visceral geral, é enviada informação interoceptiva do sistema digestório e
do coração.
A placa do assoalho do mielencéfalo consiste em uma única camada de células ependimárias cobertas por
mesênquima vascular, a pia-máter (ver Figura 18.18C). A combinação das duas é conhecida como tela coroide. Por
causa da proliferação ativa do mesênquima vascular, diversas invaginações saculiformes se projetam para a
cavidade ventricular subjacente (ver Figura 18.18C). Essas invaginações semelhantes a tufos formam o plexo
coroide, que produz o líquido cerebrospinal.
Metencéfalo
O metencéfalo, como o mielencéfalo, é caracterizado pelas placas basal e alar (ver Figura 18.19). Dois novos
componentes se formam: (1) o cerebelo, que deriva das lâminas alares e atua como centro de coordenação para a
postura e o movimento (Figura 18.20); e (2) a ponte, que provém das lâminas basais e serve como via para as fibras
nervosas entre a medula espinal e os córtices cerebral e cerebelar.
Cada placa basal do metencéfalo (ver Figura 18.19 e Quadro 18.1) contém três grupos de neurônios motores: (1)
grupo eferente somático medial, que origina o núcleo do nervo abducente; (2) grupo eferente visceral especial, que
contém núcleos dos nervos trigêmeo e facial, que inervam a musculatura dos primeiro e segundo arcos faríngeos; e
(3) grupo eferente visceral geral, com axônios que abastecem as glândulas submandibular e sublingual.
Cada placa basal do metencéfalo (ver Figura 18.19 e Quadro 18.1) contém três grupos de neurônios motores: (1)
grupo eferente somático medial, que origina o núcleo do nervo abducente; (2) grupo eferente visceral especial, que
contém núcleos dos nervos trigêmeo e facial, que inervam a musculatura dos primeiro e segundo arcos faríngeos; e
(3) grupo eferente visceral geral, com axônios que abastecem as glândulas submandibular e sublingual.
A camada marginal das placas basais do metencéfalo se expande à medida que forma uma ponte para as fibras
nervosas que conectam o córtex cerebral e o córtex cerebelar com a medula espinal. Essa porção do metencéfalo,
que, por conseguinte, chama-se ponte, além das fibras nervosas, contém os núcleos pontinos, os quais se originam
nas placas alares do metencéfalo e do mielencéfalo (ver Figura 18.19, setas).
As placas alares do metencéfalo contêm três grupos de núcleos sensoriais: (1) um grupo aferente somático lateral,
que contém neurônios no nervo trigêmeo; (2) o grupo aferente especial; e (3) o grupo aferente visceral geral (ver
Figura 18.19 e Quadro 18.1).
Cerebelo
As porções dorsolaterais das placas alares se dobram medialmente e formam os lábios rômbicos (ver Figura
18.18). Na porção caudal do metencéfalo, os lábios rômbicos estão bem separados, mas se aproximam um do outro
na linha média, imediatamente abaixo do mesencéfalo (ver Figura 18.20). Como resultado do aprofundamento
adicional da flexura pontina, os lábios rômbicos se comprimem cefalocaudalmente e formam a placa cerebelar (ver
Figura 18.20). Em um embrião de 12 semanas, essa placa apresenta uma pequena porção na linha média, o vérmis,
e duas porções laterais, os hemisférios. Uma fissura transversal separa logo o nódulo do verme e o flóculo lateral
dos hemisférios (ver Figura 18.20B). Esse lobo floculonodular é, filogeneticamente, a porção mais primitiva do
cerebelo.
Inicialmente, a placa cerebelar consiste em camadas neuroepitelial, do manto e marginal (Figura 18.21A). Com o
desenvolvimento, células formadas pela camada neuroepitelial migram para a superfície do cerebelo e formam a
camada granular externa. As células dessa camada conservam sua capacidade de dividir-se e formam uma zona
proliferativa na superfície do cerebelo (Figura 18.21B e C).
No sexto mês do desenvolvimento, a camada granular externa origina vários tipos celulares. Algumas dessas
células migram na direção das células de Purkinje em processo de diferenciação, que estão migrando no sentido
oposto enquanto se deslocam para a superfície (Figura 18.22) e dão origem à camada interna de células granulares,
posteriormente denominada camada granulosa no cerebelo plenamente diferenciado. As células em cesto e as
células estreladas são produzidas pelas células proliferativas na substância branca cerebelar. O córtex do cerebelo,
que consiste em células de Purkinje, neurônios de Golgi II e neurônios produzidos pela camada granular externa,
alcança seu tamanho definitivo após o nascimento (Figura 18.22B). Os núcleos cerebelares profundos, como o
núcleo denteado, alcançam sua posição final antes do nascimento (ver Figura 18.21D).
Mesencéfalo
No mesencéfalo (Figura 18.23), cada placa basal contém dois grupos de núcleos motores: (1) um grupo somático
eferente medial, representado pelos nervos oculomotor e troclear, que inervam a musculatura ocular; e (2) um
pequeno grupo eferente visceral geral, representado pelo núcleo de Edinger-Westphal, que inerva o músculo
esfíncter da pupila (Figura 18.23B). A camada marginal de cada placa basal aumenta e forma o pilar do cérebro.
Esses pilares servem como vias para as fibras
nervosas que descem do córtex cerebral para os
centros inferiores na ponte e na medula espinal.
Inicialmente, as placas alares do mesencéfalo
aparecem como duas elevações longitudinais
separadas por uma depressão oca na linha média
(ver Figura 18.23). Com o desenvolvimento, um
sulco transversal divide cada elevação em
colículos anterior (superior) e posterior (inferior)
(ver Figura 18.23B). O colículo posterior
funciona como estação de retransmissão
sináptica para os reflexos auditivos; e o colículo
anterior, como centros de correlação e de reflexo
para os impulsos visuais. Os colículos são formados por ondas de neuroblastos migrando para a zona marginal
sobrejacente. Ali, eles são organizados em camadas (ver Figura 18.23B).
Prosencéfalo
O prosencéfalo consiste no telencéfalo, que forma os hemisférios cerebrais, e no diencéfalo, que forma a escavação
óptica e o pedúnculo óptico, a hipófise, o tálamo, o hipotálamo e a glândula pineal.
Diencéfalo
Placa do assoalho e glândula pineal
Acredita-se que o diencéfalo, que se desenvolve da porção mediana do prosencéfalo (ver Figuras 18.5 e 18.17),
consista em uma placa do teto e em duas placas alares, mas não tenha placas do assoalho e basal (é interessante
mencionar que SHH, um marcador da linha média ventral, é expresso no assoalho do diencéfalo, sugerindo que
realmente exista uma placa do assoalho). A placa do teto do diencéfalo consiste em uma única camada de células
ependimárias recobertas por mesênquima vascular. Juntas, essas camadas originam o plexo coroide do terceiro
ventrículo (ver Figura 18.30). A porção mais caudal da placa do teto se desenvolve em corpo pineal. Inicialmente,
esse corpo aparece como um espessamento epitelial na linha média, mas, até a sétima semana, ele começa a
evaginar (Figuras 18.24 e 18.25). Por fim, ele se torna um órgão sólido no teto do mesencéfalo (ver Figura 18.30),
que funciona como um canal através do qual a luz e a escuridão afetam os ritmos endócrino e comportamental. No
adulto, frequentemente há deposição de cálcio na glândula pineal; esse é um marco nas radiografias do crânio.
Telencéfalo
O telencéfalo, a vesícula encefálica mais rostral, consiste em duas evaginações laterais, os hemisférios cerebrais, e
uma porção mediana, a lâmina terminal (ver Figuras 18.5, 18.24 e 18.25). As cavidades dos hemisférios, os
ventrículos laterais, comunicam-se com o lúmen do diencéfalo por meio dos forames interventriculares de Monro
(ver Figura 18.24).
Hemisférios cerebrais
Os hemisférios cerebrais surgem no início da quinta semana do desenvolvimento como evaginações bilaterais da
parede lateral do prosencéfalo (ver Figura 18.24). Até a metade do segundo mês, a porção basal dos hemisférios (i.
e., a porção que inicialmente formou a extensão anterógrada do tálamo) (ver Figura 18.24A) começa a crescer e se
projeta para o lúmen do ventrículo lateral e para o assoalho do forame de Monro (ver Figuras 18.24B e 18.25A e
B). Em cortes transversais, a região que cresce rapidamente tem aparência estriada e é conhecida, por conseguinte,
como corpo estriado (ver Figura 18.25B).
Na região em que a parede do hemisfério está ligada ao teto do diencéfalo, esta não consegue desenvolver
neuroblastos e permanece muito fina (ver Figura 18.24B). Nesse local, a parede do hemisfério consiste em uma
única camada de células ependimárias recobertas por mesênquima vascularizado, que, juntos, compõem o plexo
coroide em cada um dos ventrículos laterais. Os plexos corioides deveriam ter se formado no teto de cada
hemisfério; porém, como resultado do crescimento desproporcional de várias partes dos hemisférios, cada plexo se
projeta para o ventrículo lateral ao longo da fissura corioide (Figura 18.27; ver Figura 18.25). Imediatamente acima
da fissura corioide, a parede do hemisfério se espessa, formando o hipocampo (ver Figuras 18.24B e 18.25B). A
função primária do hipocampo, que se projeta para o ventrículo lateral, é o olfato.
Com o avanço da expansão, os hemisférios cobrem as áreas laterais do diencéfalo e do mesencéfalo, e a porção
cefálica do metencéfalo (Figura 18.28; ver Figura 18.27). De maneira semelhante, o corpo estriado (ver Figura
18.24B), sendo parte da parede do hemisfério, expande-se posteriormente e se divide em duas partes: (1) uma parte
dorsomedial, o núcleo caudado; e (2) uma parte ventrolateral, o núcleo lentiforme, que é constituído pelo putame e
pelo globo pálido (ver Figura 18.27B). Essa divisão é acompanhada por axônios que passam indo e vindo do córtex
do hemisfério, atravessando a massa nuclear do corpo estriado. O feixe de fibras formado desse modo é conhecido
como cápsula interna (ver Figura 18.27B). Os núcleos caudado e lentiforme (putame e globo pálido) fazem parte de
um conjunto de núcleos denominados núcleos da base. Esses núcleos estão substancialmente conectados ao córtex
cerebral, ao tálamo e ao tronco encefálico e são importantes no controle de movimentos voluntários, no
comportamento rotineiro, na cognição, na emoção, no aprendizado processual e nos movimentos oculares.
O crescimento contínuo dos hemisférios cerebrais nos sentidos anterior, dorsal e inferior resulta na formação dos
lobos frontal, temporal e occipital, respectivamente. Entretanto, à medida que diminui o crescimento da região
sobrejacente ao corpo estriado, a área entre os lobos frontal e temporal forma uma depressão conhecida como ínsula
(ver Figura 18.28A). Essa região, mais tarde, é coberta pelos lobos adjacentes e, no momento do nascimento, está
quase completamente coberta. Ao fim da vida fetal, a superfície dos hemisférios cerebrais cresce tão rapidamente
que aparecem muitas convoluções (giros) separadas por fissuras e sulcos (ver Figura 18.28B).
● Entender o papel do núcleo supraquiasmático no controle dos ritmos biológicos + Descrever como a luz
afeta os ritmos biológicos do ser humano e descrever os mecanismos envolvidos
Um relógio biológico que produz ritmos circadianos consiste em vários componentes:
Sensor de luz → Relógio → Via eferente
Uma ou mais vias aferentes são sensíveis à luz e à escuridão, e estas regulam o relógio e mantêm seu ritmo
coordenado com os ritmos circadianos do meio. O relógio continua a funcionar e mantém seu ritmo básico
mesmo quando a via aferente for removida. As vias eferentes do relógio permitem controlar certas funções
cerebrais e corporais, de acordo com a precisão temporal do relógio.
Os mamíferos têm um par de minúsculos grupos de neurônios no hipotálamo, que servem como um relógio
biológico: os núcleo supraquiasmáticos (NSQ), introduzidos no Capítulo 15. Cada NSQ tem um volume de menos
de 0,3 mm3, e seus neurônios estão entre os menores no encéfalo. Eles estão localizados em cada lado da linha
média, nas bordas do terceiro ventrículo (Figura 19.24). Quando o NSQ é estimulado eletricamente, ritmos
circadianos podem ser alterados de maneira previsível. A remoção de
ambos os núcleos abole a ritmicidade circadiana da atividade física, do
sono e da vigília, do ato de comer e de beber (Figura 19.25). Nos hamsters,
o transplante de um novo NSQ pode restaurar os ritmos em 2 a 4 semanas
(Quadro 19.5). Os ritmos encefálicos internos nunca retornam sem um
NSQ. Entretanto, lesões no NSQ não abolem o sono, e os animais
continuam a coordenar seu sono e sua vigília com ciclos claro-escuro se
estes estiverem presentes. O sono parece ser regulado por um outro
mecanismo distinto do relógio circadiano e depende fundamentalmente da
quantidade de tempo e do horário do sono prévio.
Pelo fato de o comportamento estar normalmente sincronizado com
ciclos claro-escuro, deve haver também um mecanismo fotossensível para
regular o relógio encefálico. O NSQ realiza este acoplamento via tracto
retino-hipotalâmico: os axônios de células ganglionares na retina
estabelecem sinapses diretamente com dendritos dos neurônios do NSQ.
Essa aferência oriunda da retina é necessária e suficiente para arrastar os
ciclos sono-vigília para a noite e o dia. Quando são feitos registros de
neurônios do NSQ, observa-se que muitos são, de fato, fotossensíveis.
Diferentemente dos neurônios mais familiares da via visual (ver Capítulo
10), os neurônios do NSQ possuem campos receptivos muito grandes, não
seletivos e respondem mais à luminosidade do que à orientação e ao
movimento do estímulo luminoso.
Surpreendentemente, pesquisas realizadas na última década sugerem que
as células da retina que fazem a sincronia com o NSQ não são cones ou
bastonetes. Sabe-se há bastante tempo que camundongos sem olhos não podem usar a luz para ajustar seus
relógios internos, mas camundongos mutantes com retinas intactas e que não possuem bastonetes nem cones
podem fazê-lo. Uma vez que cones e bastonetes eram os únicos fotorreceptores conhecidos nos mamíferos, a
maneira como a luz podia afetar o relógio circadiano sem essas células era um mistério.
Esse mistério foi solucionado por David Berson e colaboradores, da Universidade Brown. Eles descobriram um
novo fotorreceptor na retina, nada semelhante aos cones ou aos bastonetes, mas que era, notavelmente, um tipo
muito especializado de célula ganglionar. Lembre-se, do Capítulo 9, que células ganglionares são neurônios da
retina cujos axônios enviam informação visual para o resto do encéfalo. Acreditava-se que as células
ganglionares, assim como quase todos os demais neurônios no encéfalo, não eram diretamente fotossensíveis. As
células ganglionares sensíveis à luz, contudo, expressam um tipo singular de fotopigmento, denominado
melanopsina, que não está presente nos cones e bastonetes. Esses neurônios são excitados muito lentamente pela
luz, e seus axônios enviam sinais diretamente ao NSQ, que pode reajustar o relógio circadiano que ali reside.
Os axônios eferentes do NSQ inervam principalmente partes próximas do hipotálamo, mas alguns também se
projetam ao mesencéfalo e a outras partes do diencéfalo. Pelo fato de quase todos os neurônios do NSQ usarem
GABA como seu principal neurotransmissor, esses neurônios presumivelmente ini- bem os neurônios que
inervam. Ainda não está claro como o NSQ estabelece a precisão temporal de tantos comportamentos
importantes. Extensas lesões das vias eferentes do NSQ perturbam os ritmos circadianos. Além das vias eferentes
axonais, os neurônios do NSQ podem secretar ritmicamente o peptídeo neuro- modulador vasopressina (ver
Capítulo 15)
● Detalhar a interrelação entre os neurônios do tronco encefálico que contêm noradrenalina, serotonina e
acetilcolina, bem como GABA e histamina, na mediação das transições entre o sono e a vigília
As redes neurais da regulação do ciclo vigília-sono são complexas e envolvem diferentes sistemas de
neurotransmissão. Assim como para os processos
S e C, diversos modelos teóricos foram descritos
de maneira a esquematizar a ativação e a inibição
dos centros de controle dos estados de sono e
vigília. Um dos mais conhecidos é o “modelo da
interação recíproca”, que preconiza a
classificação dos neurônios envolvidos na
regulação do ciclo vigília-sono em dois tipos,
diferenciando suas atividades durante a
vigília e o sono REM (do inglês rapid eye
movement): REM-on ou REM-off. Nesse
modelo, estabelece-se que a vigília é um
estágio predominantemente modulado por
monoaminas (REM-off), enquanto o sono
REM seria principalmente colinérgico
(REM-on) (Figura 2). Nesse sentido, para o
início e a manutenção da vigília, é necessário,
por um lado, que a neurotransmissão
monoaminérgica REM-off esteja ativada
concomitantemente com a inibição do sistema
REM-on colinérgico. Por outro lado, para que ocorra a transição para o sono, especificamente o sono REM, deve
haver uma atividade oposta, na qual as
células REM-on sejam ativadas e as
REM-off sejam inibidas
Uma das principais vias neurais
responsáveis pela promoção e pela
manutenção do estado de vigília é o
sistema ativador reticular ascendente
(SARA), que se localiza na formação
reticular no tronco encefálico. O SARA é
constituído por um conjunto de fibras
nervosas que se comunicam com
diferentes estruturas do sistema nervoso
central, incluindo prosencéfalo basal,
mesencéfalo e hipotálamo lateral. As projeções ascendentes do SARA são compostas especialmente por neurônios
monoaminérgicos (dopamina, noradrenalina e serotonina) e colinérgicos (acetilcolina). Essas fibras convergem em
um sistema de ativação do córtex cerebral por meio da ativação de neurônios glutamatérgicos (excitatórios) na
região (Figura 3), levando a um consequente estado de alerta.
O início do sono NREM, como supracitado, está diretamente relacionado
à ação recíproca dos processos S e C ao longo do dia. As pistas ambientais de fotoperíodo bem como o acúmulo
progressivo de adenosina são fatores envolvidos nas vias de indução de sono NREM. Essas informações são
processadas em diversas estruturas do sistema nervoso
central e estimulam uma ação inibitória global dos
neurônios do SARA. O sistema gabaérgico do núcleo
pré--óptico ventrolateral (VLPO) localizado no
hipotálamo anterior é o principal responsável pela
ação inibitória das projeções colinérgicas e
monoaminérgicas da formação reticular (Figura 4)
A característica mais marcante na transição entre o
sono NREM e o sono REM é a mudança no padrão
eletroencefalográfico das ondas cerebrais, passando de
uma atividade sincronizada para uma dessincronização
cortical. O início e a manutenção do sono REM são
mediados pela ativação de neurônios colinérgicos nos
núcleos tegmental pedunculopontino (PPT) e tegmental dorsolateral (LDT) no tronco encefálico (Figura 5). Essas
fibras colinérgicas ascendem ao tálamo e estimulam o córtex cerebral (projeções talamocorticais), produzindo
frequências mistas de ondas cerebrais, que se assemelham ao estado de vigília.
● Descrever um polissonograma
A polissonografia (PSG) ainda é um exame amplamente utilizado no diagnóstico de diversos distúrbios do sono,
sendo, por exemplo, considerado o método padrão-ouro para diagnóstico dos distúrbios respiratórios do sono
(DRS) pela Academia Americana de Medicina do Sono (AAMS).
Na PSG realizada no laboratório de sono, recomenda-se o registro das variáveis descritas na Tabela 1,2 porém a
montagem pode ser modificada em situações especiais, como na titulação de pressão positiva contínua nas vias
aéreas (CPAP) ou na avaliação de epilepsias, parassonias, distúrbios de movimento, entre outros exemplos.
O exame é geralmente realizado à noite, procurando seguir o horário habitual de ir para a cama e de levantar do
paciente, permitindo o registro de aproximadamente de 7 a 8 horas. Durante o registro, o técnico de PSG
acompanha a gravação do exame, atende as chamadas do paciente e corrige artefatos que normalmente ocorrem. Na
Figura 1, observa-se uma época de polissonografia no momento em que as luzes foram apagadas e o exame foi
iniciado.
Além desses canais, é recomendado utilizar um sistema de áudio e vídeo sincronizado ao registro das variáveis
descritas anteriormente, para a avaliação de movimentos e sons emitidos durante o sono.
Após a realização do exame, é possível acessar o registro e efetuar as análises sugeridas pela AAMS, como
estagiamento do sono, marcação de despertares, eventos respiratórios e movimentos, e descrever os resultados
relacionados a esses parâmetros, assim como a achados associados a outros parâmetros, como alterações cardíacas,
neurológicas ou comportamentais. Essa análise é feita por um profissional especializado, em maior parte de forma
manual, baseando-se em diferentes regras para adultos e crianças.
MEMÓRIA
● Descrever as diversas formas de memória
Os psicólogos, investigando meticulosamente a memória e o aprendizado, conseguiram distinguir o que parece se
tratar de diferentes tipos de memória. Uma
distinção útil aos nossos propósitos é a que
distingue memórias declarativas de não
declarativas.
No decurso de nossas vidas, aprendemos
muitos fatos – por exemplo, que a capital da
Tailândia é Bangcoc, ou que Darth Vader é o
pai de Luke Skywalker. Também armazenamos
memórias de eventos em nossas vidas – por
exemplo, “a prova de neurociências de ontem estava muito divertida!”, ou “quando eu tinha 5 anos, fui nadar com
Axônio, meu cãozinho de estimação”. A memória para fatos e eventos é chamada de memória declarativa (Figura
24.1). Mais tarde, distinguiremos seus subtipos, as memórias episódicas, autobiográficas, de nossas experiências de
vida, e as memórias semânticas, de fatos. Memória declarativa é o tipo de registro que temos em mente quando
utilizamos no dia a dia a palavra “memória”, embora, de fato, também recordemos de muitas outras coisas. Essas
memórias não declarativas são divididas em diversas categorias, sendo que o tipo que mais nos interessa é a
chamada memória procedural, ou seja, a memória para habilidades, hábitos e comportamentos. Aprendemos a tocar
piano, a jogar bola, ou a amarrar os cadarços de nossos sapatos, e essa informação ficará armazenada em algum
lugar de nosso encéfalo.
De modo geral, as memórias declarativas estão disponíveis para evocação consciente, ao passo que as memórias
não declarativas, não. Tarefas motoras que adquirimos, bem como reflexos e associações emocionais que
estabelecemos, funcionam perfeitamente sem necessidade de percepção consciente. Como diz o dito popular,
ninguém esquece como andar de bicicleta. Você pode até não se lembrar explicitamente do primeiro dia em que
conseguiu andar sozinho em um veículo de duas rodas (a parte declarativa da memória), mas seu encéfalo lembrará
do que fazer quando você estiver sentando em um deles (o compo- nente da memória que denominamos
“procedural”). A memória não declara- tiva é também frequentemente chamada de memória implícita, pois resulta
dire- tamente da experiência, e a memória
declarativa é frequentemente chamada de
memória explícita, pois resulta de um esforço
mais consciente*.
Uma outra diferença é que as memórias
declarativas são frequentemente fáceis de
formar e, também, facilmente esquecidas. Em
contrapartida, a formação de memórias não
declarativas exige repetição e prática durante
um período mais longo, mas essas memórias
são menos prováveis de ser esquecidas. Considere a diferença entre memorizar os nomes de pessoas em uma festa
(declarativa) e aprender a esquiar (não declarativa). Ainda que não haja um limite claro para o número de memórias
declarativas que o encéfalo possa armazenar, pode haver grande variação na facilidade e na velocidade com que
novas informações são adquiridas. Estudos em seres humanos com memórias excepcionalmente boas sugerem que
o limite para o armazenamento de informações declarativas seja notavelmente alto (Quadro 24.1).
A memória explícita é a do conhecimento factual sobre as pessoas, os lugares e os objetos. Ela é dividida em
memória semântica para fatos (p. ex., palavras, regras e linguagem) e memória episódica para eventos. Memórias
explícitas que são inicialmente exigidas para atividades como andar de bicicleta podem se tornar implícitas, uma
vez que a tarefa seja completamente aprendida.
A memória implícita é importante para o treinamento re- flexivo motor ou para habilidades de percepção e é
subdividida e do neocórtex. Um exemplo de priming é a melhor recordação de uma palavra quando esta é
apresentada com as suas primeiras letras. A memória processual inclui habilidades e hábitos, que, uma vez
adquiridos, se tornam inconscientes e automáticos. Esse tipo de memória é processado no estriado. A aprendizagem
associativa está relacionada aos condicionamentos clássico e operante, nos quais se aprende sobre a relação entre
um estímulo e outro. Esse tipo de memória é dependente da amígdala para suas respostas emocionais e do cerebelo
para as respostas motoras. A aprendizagem não associativa inclui a habituação e a sensibilização e é dependente de
várias vias reflexas.
A memória explícita e várias formas de memória implícita envolvem (1) memória de curta duração, que leva de
segundos a horas, na qual o processamento no hipocampo e em outros lugares estabelece mudanças de longo prazo
na força sináptica; e (2) memória de longa duração, que armazena memórias por anos e, algumas vezes, por toda a
vida. Durante a memória de curta duração, os traços de memória estão sujeitos à ruptura por trauma e diversas
substâncias químicas, enquanto os traços de memória de longa duração são muito mais resistentes à ruptura. A
memória de trabalho é uma forma de memória de curta duração que mantém as informações disponíveis, em geral,
por períodos curtos de tempo, enquanto os planos individuais atuam sobre ela.
● Definir amnésia
Como todos sabemos, em nossa vida diária o esquecimento acontece quase tão frequentemente quanto o
aprendizado. Com menos frequência, certas doenças e lesões do encéfalo causam uma perda séria da memória e/ou
da capacidade de aprender, que é chamada de amnésia. Concussão, alcoolismo crônico, encefalite, tumor cerebral e
acidente vascular encefálico, todas essas condições podem causar prejuízos à memória. Você provavelmente já viu
algum filme ou programa de televisão em que uma pessoa sofre um grande trauma e desperta no dia seguinte sem
saber quem é e sem lembrar de seu passado. Esse tipo de amnésia absoluta para eventos e informações passados é,
na verdade, bastante rara. É mais comum que um trauma cause uma amnésia limitada juntamente com outros
déficits não relacionados com a memória. Se a amnésia não for acompanhada por qualquer outro déficit cognitivo,
é conhecida como amnésia dissociativa (i.e., os problemas de memória estão dissociados de quaisquer outros
problemas). Enfocaremos casos de amnésia dissociativa porque, nestes, uma relação clara pode ser estabelecida
entre os déficits de memória e a lesão cerebral.
Após um trauma encefálico, podem ocorrer dois tipos distintos de perda de memória: amnésia retrógrada e
amnésia anterógrada (Figura 24.5). A amnésia retrógrada é caracterizada por perda de memórias de eventos que
ocorreram antes do trauma; você esquece coisas que já sabia. Em casos graves, pode haver completa amnésia para
toda informação declarativa aprendida antes do trauma. Frequentemente, porém, a amnésia retrógrada segue um
padrão em que eventos ocorridos nos meses ou anos que precedem o trauma são esquecidos, porém a memória é
progressivamente mais forte à medida que os fatos são mais antigos. Essa perda gradual de memórias antigas ao
longo do tempo reflete, aparentemente, a natureza mutável do armazenamento da memória, um tópico que
estudaremos no Capítulo 25. A amnésia anterógrada, por sua vez, é a incapacidade de formar novas memórias após
um trauma cerebral. Se a amnésia anterógrada é grave, uma pessoa pode ficar completamente incapaz de aprender e
lembrar qualquer coisa nova. Em casos menos graves, o aprendizado torna-se lento e requer mais repetição do que
o normal. Em casos clínicos, frequentemente há um misto de amnésias retrógradas e anterógradas de diferentes
graus de gravidade.
Um exemplo pode ajudar a tornar mais claro esse ponto. Suponha que em seu último dia de aula, no primeiro ano
da faculdade, você está caminhando próximo ao dormitório de um amigo. Em um momento de empolgação com o
final do semestre, seu amigo atira os livros pela janela, e eles caem em sua cabeça. Se esse trauma causar amnésia
retrógrada, você poderá não lembrar do exame final que realizou no dia anterior ou, em um caso mais grave, de
qualquer das disciplinas que fez naquele semestre. Se você tiver uma amnésia ante- rógrada, poderia lembrar dos
exames que fez antes do acidente, mas quando se graduar, você poderia ser incapaz de se lembrar da corrida na
ambulância até o hospital após o acidente, das desculpas sem fim de seu amigo, ou mesmo do verão que passou se
recuperando do acidente.
Uma forma de amnésia que envolve um período de tempo muito mais curto é chamada de amnésia global
transitória. Essa amnésia se dá com um ataque súbito de amnésia anterógrada, que dura apenas por um período de
minutos a dias, frequentemente acompanhada por amnésia retrógrada para os eventos que precederam o ataque. A
fala do sujeito pode parecer desorientada, com constantes repetições da mesma questão, mas ele permanece
consciente; além disso, o exame da memória de trabalho, como o teste da lista de números ao acaso, mostra
resultados normais. Em questão de horas, esses sintomas normalmente cedem, restando uma lacuna permanente em
sua memória.
A amnésia global transitória pode ser perturbadora, tanto para a pessoa que a experimenta quanto para aqueles que
a testemunham. Embora sua causa não tenha sido claramente estabelecida, esse tipo de amnésia pode resultar de
uma breve isquemia cerebral, em que o aporte de sangue ao encéfalo é temporaria- mente reduzido, ou de uma
concussão craniana por trauma, como, por exem- plo, em um acidente automobilístico ou ao receber um golpe
violento durante um jogo de futebol. Há relatos de amnésia global transitória disparada por convulsões, estresse
físico, drogas, banhos frios e mesmo atividade sexual, presumivelmente devido ao fato de que todos esses fatores
afetam o fluxo sanguíneo encefálico. Muitos casos foram ligados ao uso de clioquinol, um fármaco antidiarreico
(que foi retirado do mercado para essa indicação)*. Embora não saibamos exatamente o que causa a amnésia global
transitória, ela pode ser decorrente de uma privação temporária de sangue nas estruturas essenciais para o
aprendizado e a memória. Outras formas de amnésia temporária podem ter como causa doenças, trauma encefálico
e toxinas do ambiente