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Gastro I
Gastro I
Gastro I
O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso.
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.
Disfagia
1/3 superior = músculo estriado disfagia de transferência (engasgo - neurológico)
1/3 inferior = músculo liso disfagia de condução (entalo – gastro
Dispepsia
Esôfago = pirose
Estômago = azia
Distúrbios Motores
Acalásia (↓peristalse)
Espasmo Esofageano Difuso (↑peristalse)
Distúrbios inflamatórios
Distúrbios neoplásicos
ACALÁSIA
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo
mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da
contração esofágica.
Na acalásia primária (idiopática, a mais comum) ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno
específico. Na acalásia secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, segunda mais comum, destruindo tanto
o plexo de Auerbach quanto de Meissner.
Clínica
Disfagia progressiva, regurgitação e perda de peso
Dx Diferencial câncer de esôfago, pode diferenciar pelo tempo de evolução (acalasia leva anos; o câncer,
meses)
Diagnóstico
Esofagomanometria – fecha diagnóstico! Exame padrão ouro
o Ausência de relaxamento do EEI (responsável pela acalasia) – curva pequena na esofagomanometria
o Hipertonia do EEI P > 35 mmHg)
o Peristalse anormal
Endoscopia – afastar câncer
Esofagografia baritada – não fecha diagnóstico
o Sinal do bico de pássaro, da chama de vela, da ponta de lápis
Clínica
Precordialgia + disfagia
Dx Diferencial IAM
Diagnóstico
Esofagografia baritada - esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo)/sinal das contas de rosário
Endoscopia - normal
Esofagomanometria com teste provocativo (betanecol) – padrão ouro para doença da peristalse
o Contrações vigorosas (P > 120mmHg), longas (>2,5seg) e simultâneas
o
Tratamento
Ansiolíticos – para evitar crise
Nitratos/Nifedipina – no momento da crise
Dilatação por EDA
Miotomia longitudinal - último recurso
Sintomas
- Esofageanos (típicos)
Pirose, regurgitação
- Extra-esofageanos (atípicos)
Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia de repetição...
Pode atingir nervo vago → tosse crônica
Diagnóstico
Clínico - pirose + regurgitação
Prova terapêutica - IBP 4 semanas
pHmetria esofágica 24h - padrão-ouro, analisa variações ácidas do pH (quase não é usado)
o impedanciometria – analisa refluxo ácido e básico, é melhor
o
EDA normal: não exclui DRGE, somente 30% dos pacientes tem alterações endoscópicas
EDA: usar quando suspeita de câncer ou complicações, ou então se > 45 anos
o Sinais de alarme ou > 45 anos
o Ausência de resposta ao tratamento
Alarme: anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
Complicações: esofagite, estenose, Barret e câncer
Tratamento
- Medidas antirrefluxo
Dieta, perde peso, elevar cabeceira, não comer 2-3h antes de deitar
Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas
- Tratamento farmacológico
Inibidor de Bomba de Próton (IBP): omeprazol 20mg / panto 40mg / esome 40mg / lanso 30mg 1x ao dia
o Objetivo: reduzir acidez
o Duração: 8 semanas
o Não melhorou após 2 semanas IBP “dose dobrada” (2x/dia)
o Se dobrou a dose após dose dobrada Refratário
o Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
- Tratamento cirúrgico
Indicado em pacientes refratários (não responde a IBP), recorrentes (uso de IBP por > 10 anos) ou
complicação severa (estenose, úlcera esofágica) em pacientes com longa expectativa de vida
Flundoplicatura – fazer pHmetria de 24h (confirmar) + esofagomanometria (escolher a técnica)
o Total Fundoplicatura de Nissen – 360° (fazer manometria normal)
Evitar se: esofagomanometria com < 60% atividade peristáltica ou < 30 mmHg peristalse
distal
o Parcial
Anterior: Dor e Thal
Posterior: Toupet e Lind
ESÔFAGO DE BARRET
Metaplasia intestinal (epitélio pavimentoso estratificado → glandular cilíndrico)
Tratamento
- Metaplasia intestinal → EDA 3 – 5 anos
↓
- Displasia de Baixo Grau → EDA 6 – 12 meses (ressecção endoscópica?)
↓
- Displasia de Alto Grau → Ressecção endoscópica
(AdenoCa in situ)
↓
- Adenocarcinoma invasivo → Câncer de esôfago (esofagectomia)
CÂNCER DE ESÔFAGO
São dois tipos histológicos básicos: escamoso (epidermoide) e adenocarcinoma.
- Escamoso/epidermoide (proximal)
Homem negro e magro Esofagopatias: acalásia, estenose cáustica...
Etilismo Consumo de bebidas quentes, pp no Sul
Tabagismo Tilose palmo-plantar (hiperproliferação de
epitélio escamoso)
- Adenocarcinoma (distal)
Homem branco com obesidade
Barret (DRGE)
Clínica
Disfagia, perda de peso por meses, dor, rouquidão
Diagnóstico
- Esofagografia
Sinal da maçã mordida – patognomônico de câncer
- Endoscopia
Padrão-ouro, fecha o diagnóstico!
Estadiamento TNM
Realizar USG endoscópico via EDA (ecoendoscopia) – estadiar T e N (tumor primário e linfonodos)
PET-Scan – estadiar M (metástases)
Tratamento Curativo – sem M1 e sem T4b irressecável
T1a mucosectomia endoscópica
> T1b esofagectomia + linfadenectomia
o Transtorácica – maior mortalidade
o Transhiatal – maior recidiva
o QT e RT neoadjuvante 6-10 sessões para diminuir o tumor
DOENÇAS DO ESTÔMAGO
Úlcera péptica e câncer de estômago
O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo
encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. Existem três maneiras de estimular a bomba de
próton:
(1) as células G do antro produzem gastrina , a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do
antro desestimulam a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual inibe a produção de gastrina;
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida;
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons.
A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas
prostaglandinas. Vários elementos fazem parte desta barreira, incluindo muco, bicarbonato, renovação celular
(substitui célula lesada) e fluxo sanguíneo (rica microcirculação).
ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre
os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da
úlcera péptica.
A presença do H. pylori estimula os linfócitos B, predispondo ao linfoma MALT. Também tem relação com a
úlcera péptica, dispepsia funcional e o CA gástrico.
AINES
As prostaglandinas são produzidas através das COX-1 e COX-2. Os anti-inflamatórios inibem a ação das COX.
o A COX-2 está relacionada ao processo inflamatório, enquanto a COX-1 está ligada a produção da
barreira mucosa.
o Os AINES seletivos para COX-2 (celecoxibe) predispõem à agregação plaquetária (aumento risco CV).
Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)!
Úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno.
Clínica e Diagnóstico
- Dispepsia: queimação, plenitude, saciedade precoce
Gástrica: piora logo com alimentação
Duodenal: piora 2-3h após alimentação
- EDA: se > 45 anos ou sinais de alarme (disfagia, odinofagia, perda de peso)
Se úlcera gástrica: biópsia, pois pode ser câncer! A duodenal não precisa
- Presunção: se jovem e sem sinais de alarme
Não necessita de EDA (em teoria...)
Tratamento
Terapia antissecretora por 4 – 8 semanas
o IBP: Omeprazol 20mg / Esomeprazol 40mg / Pantroprazol 40mg são as drogas de escolha!
o Bloqueador H2: Ranitidina / Cimetidina
Para tratar ulcera precisa tratar H.pilory? Não, mas como é agente facilitador, se positivo, trata
Assim, sempre investigar na presença de úlcera péptica!
Por endoscopia (testes invasivos): teste da urease na biópsia / histologia / cultura
Sem endoscopia (testes não-invasivos): teste da urease respiratória / Ag fecal / sorologia
o A sorologia se mantém positiva por muito tempo, não sendo útil no controle de cura!
Controle de cura:
H. pylori: > 4 semanas após o término do tratamento, depende do método do dx; não usar sorologia!
Úlcera péptica: é necessária uma nova EDA... ficar atento para CA gástrico!
Tratamento cirúrgico
- Possui as seguintes indicações cirúrgicas:
Refratariedade / recidiva
Complicação aguda
o Perfuração / obstrução / hemorragia refratária
- Com hipocloridria
Gástrica I (pequena curvatura baixa)
Gástrica IV (pequena curvatura alta)
- Se hipercloridria:
Vagotomia ± antrectomia
o Vagotomia troncular + piloroplastia
Piloroplastia: o piloro é cortado e suturado, perdendo sua função esfincteriana
o Vagotomia troncular + antrectomia
Reconstrução do trânsito Billroth I (gastroduodenostomia)
Billroth II (gastrojejunostomia + alça aferente)
Classificação de Forrest
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica
Ia – sangramento arterial
I Sangramento ativo (risco alto)
Ib – sangramento lento
IIa – vaso visível não-sangrante (risco alto)
II Hemorragia recente IIb – coágulo aderido (risco médio)
IIc – hematina (risco baixo)
III Base clara, sem sangramento (risco baixo)
- Tratamento:
Reconstrução em Y de Roux (o método de escolha!)
Colestiramina
- Clínica: dor que piora após alimentação; melhora com vômitos (biliosos e em jato)
- Subtipo Difuso
Indiferenciado (célula em anel de sinete)
Infiltrativo Pior prognóstico
Disseminação linfática e por contiguidade
Jovens; sangue A
Diagnóstico
Seriografia – dificuldade à passagem do contraste, fala a favor de câncer
Endoscopia – padrão-ouro
o Permite a biópsia!
Estadiamento
USG endoscópico (padrão ouro para T e N*) – N só é definido após ressecção
TC tórax, abdome e pelve (N e M)
Videolaparoscopia: metástase peritoneal (metástase oculta)
Tratamento
Cirúrgico, mesmo no T4; mas M1 contraindica a ressecção
Ressecção (margem de 6 cm) + linfadenectomia a D2
Segundo os novos consensos, tem que tirar 16 linfonodos (15 segundo o Sabiston)
D1 – linfonodos perigástricos
D2 - + linfonodos ao redor de aa. Hepática, gástrica E, celíaca e esplênica
Pode ser feito tratamento endoscópico, porém é necessário preencher todos os requisitos:
Limitado à mucosa
Não ulcerado
SEM linfonodo / sem invasão linfovascular
< 2 cm