Reparação Tecidual (Básico)

Reparação Tecidual
Pedro H. Donini
Introdução
• Quando utilizamos um recurso terapêutico, não
estamos simplesmente tratando de uma
patologia, mas sim aplicando uma tensão que
influenciará nas funções metabólicas do
organismo, fornecendo melhores condições
ambientais para que ocorra o processo de cura
através de energia térmica, elétrica ou mecânica,
com isso, não apenas aceleramos a cura de uma
lesão, mas também impedimos que esse processo
seja prejudicado, regulando o ambiente e as
funções celulares
Introdução
• Envolve ações integradas das células, matriz e
mensageiros químicos e visa restaurar a
integridade do tecido o mais rápido possível
Introdução
Objetivo da reparação tecidual:
• Preservar a homeostasia
Reparação:
• Regeneração x cicatrização
Fases da reparação:
• Fase inflamatória (1 – 6 dias)
• Fase proliferativa (3 – 20 dias)
• Fase de remodelagem (9 dias)
Fase Inflamatória (1 – 6 dias)
• É a resposta imediata à lesão  fase aguda (24 a 48
horas) seguida pela fase subaguda (10 – 14 dias)
• A fase aguda é a fase de limpeza do sítio de lesão e
liberação de mediadores químicos
• Sinais cardinais da inflamação  dor, calor, rubor e
edema = perda da função
Objetivos da fase inflamatória:
• Livrar a área de resíduos e tecido morto, e destruir,
antes do reparo qualquer infecção invasora
O processo lesivo:
• Células mortas e danificadas liberam seus
conteúdos na área da lesão  esses conteúdos
causam inflamação no local lesionado
• Trauma  células mortas liberam mediadores
químicos; vasos corrompidos causa hemorragia e
edema
• Dor + isquemia = ciclo denominado dor, espasmo,
dor
O que provoca inflamação?
• Irritação química
• Queimadura
• Trauma mecânico
• Invasão bacteriana
Sinais Cardinais da Inflamação
1. Dor:
• Ocorre pela liberação de mediadores químicos (prostaglandina,
bradicinina e histamina), deixando os nociceptores mais
sensíveis
2. Calor:
• Pelo aumento do fluxo sanguíneo no local e do aumento da taxa
metabólica celular
3. Rubor:
• Pelo aumento do fluxo sanguíneo
4. Edema:
• Com o aumento da permeabilidade vascular a parte líquida do
sangue extravasa para o interstício
5. Perda de função:
• Consequência da dor e do edema
Sinais Cardinais da Inflamação
Eventos da Inflamação
1. Eventos vasculares:
• Hemorragia  pelo rompimento dos vasos
• Vasoconstrição  para diminuir a hemorragia
• Cascata de coagulação  para estancar o sangramento
• Liberação de mediadores químicos pelas plaquetas
(quimiotaxia) para atrair as células de defesa 
Fibrinogênio é convertido em fibrina durante a coagulação
pela trombina  a fibrina é responsável pela matriz da
ferida
• Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
extravasamento da parte líquida do sangue para o
interstício = edema
2. Migração e ações celulares (diapedese):
• É a passagem dos leucócitos do sangue,
atravessando a parede vascular para o meio
extravascular, sendo atraídos por quimiotaxia
a) Neutrófilos:
• São as primeiras células a chegarem no sítio da lesão
• Fazem a limpeza da região por fagocitose
b) Monócitos:
• É circulante dentro dos vasos sanguíneos, realizando
fagocitose
• Após sua saída do meio intravascular para o meio
extravascular são chamados de macrófagos
2. Migração e ações celulares:
c) Macrófagos:
• Fazem fagocitose após os neutrófilos e monócitos
d) Mastócitos:
• Armazena mediadores químicos (histamina,
heparina) e fatores quimiotáxicos (de atração)
dos neutrófilos
• Atuam nos processos alérgicos atraindo os
leucócitos até o local, promovendo uma
vasodilatação local
3. Mediadores químicos, citocinas e fatores de
crescimento:
• Organizam e controla os eventos do processo
inflamatório, disparando os eventos seguintes
da fase proliferativa
Fase Proliferativa (3º – 20º dias)
• Fase na qual ocorre a proliferação dos
fibroblastos (fibroplasia) e regeneração
vascular
Eventos da Fase Proliferativa (3º – 20º dias)
1. Proliferação dos fibroblastos (fibroplasia):
• Fibrócitos (menor atividade)  fibroblastos
(maior atividade)
• Os fibroblastos produzem  colágeno tipo 3
(mais frágil e com linhas desorganizadas) 
sendo responsável primariamente pela
formação de uma nova matriz
2. Regeneração vascular:
• Inicialmente ocorre brotamento dos capilares,
seguido de migrações de células endoteliais na
direção dos estímulos
• Após ocorre anastomose (acoplamento dos
vasos sanguíneos), levando um aumento no
suprimento sanguíneo dentro do tecido de
granulação
3. Contração da ferida:
• A contração da ferida se dá através do
movimento centrípeto (de fora para dentro) do
tecido pré-existente, reduzindo o tamanho da
ferida
• Miofibroblastos  força tênsil, contraindo a
ferida
Brotamento vascular:
Anastomose:
Fase de Remodelagem (9º dia)
• Fase em que ocorre a maturação do tecido cicatricial
• Fase de conclusão da proliferação caracterizada pela
 limpeza da área e pelo aumento da resistência dos
tecidos reparados ou substituídos
• Diferenciação e organização do colágeno  das
fibras do colágeno tipo 3 para do tipo 1 (fibras mais
organizadas e resistentes)
• O processo pode durar meses ou anos
• O tecido não fica com a mesma resistência de antes
(70 a 80% do valor normal)
Fase de Remodelagem (9º dia)
Reparação de Tecidos Especializados
1. Tecido muscular:
• Regeneração x cicatrização
O reparo muscular envolve:
• Remoção de componentes celulares lesados
• Proliferação e migração das células satélites
• Formação de novas fibras musculares
1. Tecido muscular:
2. Tecido ósseo:
• Regeneração
Etapas:
• Hemorragia  formação de coágulo  fase
inflamatória  remoção dos tecidos mortos
pelos macrófagos e osteoclastos  crescimento
gradual do tecido de granulação  formação de
calo ósseo mole, após sendo substituído por calo
ósseo duro  remodelagem do calo ósseo duro
2. Tecido ósseo:

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