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DEPARTAMENTO DE ODONTOLOGIA

FERNANDA PETROLIO OLIVEIRA MEIRA

LESÕES CELULARES

ALTAMIRA-PA,
MARÇO DE 2021.
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FERNANDA PETROLIO OLIVEIRA MEIRA

LESÕES CELULARES

Trabalho apresentado como

requisito parcial para obtenção de
nota na disciplina de Patologia, do
curso de Odontologia, da
Faculdade Serra Dourada,
ministrada pelo Prof. Warley
Carvalho de Sousa.

ALTAMIRA-PA,
MARÇO DE 2021.
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1 APRESENTAÇÃO
As lesões celulares podem ser consideradas em dois grupos: lesões letais e
não-letais. As lesões não-letais são aquelas compatíveis com a recuperação do
estado de normalidade após cessada a agressão; a letalidade/não-letalidade está
frequentemente ligada à qualidade, à intensidade e à duração da agressão, bem
como ao estado funcional ou tipo de célula atingida.
As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo
de substâncias intracelulares (degenerações), ou podem alterar os mecanismos que
regulam o crescimento e a diferenciação celular (originando hipotrofias, hipertrofias,
hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias). Outras vezes,
acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, constituindo as
pigmentações. As lesões letais são representadas pela necrose (morte celular
seguida de autólise) e pela apoptose (morte celular não seguida de autólise).
A lesão mais complexa que envolve todos os componentes teciduais é a
inflamação. Esta se caracteriza por modificações locais da microcirculação e pela
saída de células do leito vascular, acompanhadas por lesões celulares e do
interstício provocadas, principalmente, pela ação das células fagocitárias e pelas
lesões vasculares que acompanham o processo. Em suma, a inflamação é reação
secundária que acompanha a maioria das lesões iniciais produzidas por diferentes
agentes lesivos.
Entende-se por agressão qualquer estímulo do meio que culmina em uma
forma agressiva, tais como: agentes químicos, físicos, biológicos, modificações
nutricionais, mecanismos de defesa do organismo e alterações na expressão gênica.
Quanto à defesa, é compreendido como mecanismos contra agentes agressores.
Em síntese, são barreiras químicas e mecânicas da pele, além de englobar aspectos
direcionados para as mucosas, reação inflamatória, antioxidantes, fagocitose e
sistemas enzimáticos de detoxificação. Ademais, os mecanismos defensivos podem
se tornarem agressores.
Já a adaptação é a capacidade das estruturas do corpo humano de
modificarem as funções frente à uma agressão para ajustar-se às modificações
induzidas, numa faixa de normalidade. Dessa forma, o objetivo desse estudo é
apresentar as principais características relacionadas à lesão, visto que são o
resultado observado nos tecidos após um determinado estímulo agressivo.
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2 DESENVOLVIMENTO
As causas de lesões e doenças são divididas inicialmente em dois grandes
grupos: exógenas e endógenas, porém nem todas as causas são conhecidas e,
nesses casos, recebem a denominação de causa criptogenética, idiopática ou
essencial.
As causas exógenas são representadas por agentes físicos como força
mecânica, radiação, variação de temperatura e alteração da pressão atmosférica;
agentes químicos, como os agrotóxicos, poluentes ambientais, medicamentos e
drogas ilícitas; agentes biológicos, como vírus, bactérias, protozoários, etc; e pelos
distúrbios da nutrição, que envolvem tanto a deficiência como o excesso de
nutrientes. Já as causas endógenas estão relacionadas com a herança genética, o
sistema imunológico e os fatores emocionais, estes influenciados também pelo
ambiente social.
As agressões atuam por mecanismos muito diversos, sendo os mais
conhecidos e importantes: redução na disponibilidade de O 2 às células; radicais
livres; anormalidades em ácidos nucleicos e proteínas; resposta imunitária; e
distúrbios metabólicos.
A célula normal está limitada, em suas funções, a uma faixa de variação
bastante estreita devido a sua estrutura, por restrições pelas células vizinhas e pela
disponibilidade de substratos metabólicos. No entanto, ela é capaz de suprir as
demandas fisiológicas, mantendo um estado de equilíbrio chamado homeostase.
Quando ocorrem alterações fisiológicas no organismo, ou até mesmo alguns
estímulos patológicos, as células são capazes de passar por adaptações estruturais
e funcionais reversíveis, durante as quais um novo estado de equilíbrio é alcançado,
permitindo sua sobrevivência e manutenção da atividade funcional. Quando o
estímulo é eliminado, a célula pode retornar ao seu estado original sem ter sofrido
qualquer consequência danosa.
A lesão celular pode ser reversível até certo ponto, mas se o estímulo persistir
ou for intenso o suficiente desde o início, a célula sofre lesão irreversível, levando-a
a morte celular, que é o resultado final da lesão celular progressiva, sendo um dos
principais eventos na evolução de uma doença em qualquer tecido ou órgão. Porém,
ela constitui também um processo normal e essencial na embriogênese, no
desenvolvimento dos órgãos e na manutenção da homeostase.
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Existem algumas diferenciações celulares entre as lesões, conforme o ciclo

celular. As células sofrem influências de um grande número de agentes internos e
externos, por isso, há transtornos frequentes e de graves repercussões. Quanto ao
ciclo celular, há três categorias de células:

 Lábeis: alto potencial mitótico; divisão contínua por toda a vida; ex.:
epitélio de revestimento, células hematopoiéticas;
 Estáveis: baixo índice de divisão mitótica; proliferam quando estimuladas;
ex.: órgãos glandulares, células endoteliais;
 Perenes: não se dividem após o nascimento; ex.: neurônios.

Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas

e funcionais são reversíveis, se o estímulo nocivo for removido. Os principais marcos
da lesão reversível são a redução da fosforilação oxidativa, com consequente
depleção do armazenamento de ATP e tumefação celular causada por alterações da
concentração de íons e influxo de água.
Além disso, várias organelas intracelulares, tais como as mitocôndrias e o
citoesqueleto, podem apresentar alterações. Com a persistência do dano, a lesão
torna-se irreversível e, com o tempo, a célula não pode se recuperar e morre.
Existem dois tipos de morte celular, a necrose e a apoptose, que diferem em sua
morfologia, mecanismos e funções na homeostase e na doença.

2.1. LESÕES REVERSÍVEIS INDUZIDAS POR HIPÓXIA

Com redução de ATP surgem:

-Redução de bombas eletrolíticas dependentes de ATP, com retenção de Na +

no citosol e acúmulo de água (degeneração hidrópica);
-Progredindo a hipóxia, o Ca ++ sai dos depósitos (retículo endoplasmático liso
e mitocôndrias), chega ao citosol e ativa proteinocinases que levam a desarranjo no
citoesqueleto;
-Com pouco O2, acumula-se acetil-CoA nas mitocôndrias e aumenta a síntese
de ácidos graxos, favorecendo o acúmulo de triglicerídeos no citosol (esteatose).

Tais alterações são reversíveis e chamadas genericamente de degenerações.

Se a hipóxia desaparece, a célula recompõe a atividade metabólica, reajusta o
equilíbrio hidreletrolítico e volta ao normal.
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2.2. LESÕES IRREVERSÍVEIS INDUZIDAS POR HIPÓXIA

Antes de a célula apresentar as lesões que caracterizam a morte celular por

necrose, algumas alterações podem ser observadas:

1- Formação de bolhas por enfraquecimento da membrana

citoplasmática, em decorrência de: aumento da demolição dos lipídeos da
membrana por ação de fosfolipases ativadas pelo Ca ++ aumentado no citosol;
alteração na polimerização das proteínas do citoesqueleto e do seu acoplamento na
membrana, o que pode levar a ruptura desta;
2- Formação de figuras em bainha de mielina a partir de membranas
enfraquecidas;
3- Expansão da matriz mitocondrial, com aparecimento de estruturas
floculares no seu interior, e redução ou desaparecimento das cristas da
membrana interna: a abertura dos poros de permeabilidade mitocondrial devido ao
excesso de Ca++ cessa a atividade da ATP sintetase, desaparecendo a síntese de
ATP, o que representa o chamado ponto de não retorno;
4- Os lisossomos tornam-se tumefeitos e liberam suas hidrolases, que
iniciam a autólise: em algumas circunstâncias, a célula em hipóxia, antes de sofrer
alterações morfológicas decorrentes da retenção de eletrólitos e água, morre por
apoptose induzida por aumento da permeabilidade da membrana mitocondrial
externa.
Diferentes células têm resistência diferente a hipóxia. Alguns neurônios não
suportam mais do que 3 min sem O 2; células miocárdicas podem resistir até 30 min.
Uma hipóxia pouco intensa causa degenerações ou pode induzir apoptose; se
acentuada, leva a necrose.

2.3. LESÕES PRODUZIDAS POR RADICAIS LIVRES

Radicais livres causam lesões celulares porque reagem com:

1- Lipídeos: lipídeos poli-insaturados originam um lipídeo com um radical

livre centrado em carbono (L), que reage com O 2, originando um radical lipoperoxila
(LOO), que pode agir sobre outro lipídeo, transferindo o elétron desemparelhado
para um carbono, originando um novo L, e assim sucessivamente, alterando várias
moléculas lipídicas de membranas. Ao atuar em outros lipídeos, o LOO transforma-
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se em um hidroperóxido, que pode se decompor em aldeídos. Os hidrocarbonetos

voláteis, como etano e pentano, são também produtos finais da peroxidação de
lipídeos insaturados. O principal efeito da peroxidação de lipídeos é lesão de
membranas celulares;
2- Proteínas: vários aminoácidos podem ser peroxidados ou sofrer outras
alterações pela ação de radicais livres. Tais modificações podem causar mudanças
conformacionais em proteínas, podendo alterar a sua função ou induzir sua
degradação em proteassomos;
3- Ácidos nucleicos: os radicais livres interagem com ácidos nucleicos
formando timina-glicol e 4-oxoguanina. No DNA, radicais livres podem causar
quebras na molécula ou formar adutos, favorecendo mutações.

As lesões celulares provocadas por muitos agentes quimiotóxicos resultam da

ação de radicais livres. O tetracloreto de carbono (CCl4) é transformado em CCl3 no
retículo endoplasmático liso de hepatócitos, sendo esse o responsável principal pela
necrose hepatocelular pela substância.
Desse modo, a lesão é menor por tratamento com antioxidantes ou por
inibição do sistema citocromo P450, responsável pela peroxidação do CCl4. Os
efeitos hepatotóxicos do etanol são em parte devidos à ação de radicais livres
formados após metabolização do álcool pelo sistema citocromo P450.

2.4. LESÕES TRAUMÁTICAS

A força mecânica produz várias lesões, denominadas lesões traumáticas. As

principais são:

1- Abrasão: caracterizada pelo arrancamento de células da epiderme por

fricção ou esmagamento por um instrumento mecânico;
2- Laceração: por força de estiramento na pele ou por um impacto externo
que pode lacerar músculos, tendões ou vísceras internas;
3- Contusão: na qual o impacto é transmitido aos tecidos subjacentes, com
ruptura de vasos, hemorragia e edema, mas sem solução de continuidade da
epiderme;
4- Incisão ou corte: é a lesão produzida por ação de um instrumento com
borda afiada (ferida mais extensa do que profunda);
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5- Perfuração: produzida por instrumento pontiagudo, sendo ferida mais

profunda do que extensa;
6- Fratura: por ruptura ou solução de continuidade de tecidos duros, como
ósseo e cartilaginoso.

Além de lesões locais, a força mecânica pode causar reações sistêmicas; a

reação de fase aguda, por exemplo, acompanha as lesões traumáticas com
intensidade proporcional à gravidade do traumatismo. Em grandes traumatismos,
pode instalar-se o estado de choque, condição na qual há hipoperfusão de todos os
tecidos. Nesses casos, o choque pode ser provocado por mecanismos neurogênicos
e/ou pela hipovolemia decorrente de hemorragias.
Um traumatismo extenso libera grande número de moléculas sinalizadoras de
agressão que induzem uma resposta inflamatória sistêmica capaz de provocar
choque, como ocorre quando agentes infecciosos penetram na corrente sanguínea.
A embolia gordurosa resulta de traumatismos onde existe tecido adiposo, como em
ossos ricos em medula óssea. Os êmbolos são encontrados principalmente nos
capilares pulmonares e no encéfalo. Após traumatismos, pode ocorrer também a
embolia gasosa, se o ar penetra em veias rotas, podendo chegar à circulação
pulmonar.

2.5. LESÃO POR BAIXA TEMPERATURA

O frio localizado produz lesões que dependem da velocidade e da intensidade

da diminuição da temperatura, suficiente ou não para congelar a água nos tecidos.
Um membro submetido a baixa temperatura apresenta:

1- Vasoconstrição, oligoemia, hipóxia e lesões degenerativas pela redução de

O2;
2- Lesão endotelial por hipóxia, que aumenta a permeabilidade vascular e
provoca edema;
3- Se o resfriamento persiste, a vasoconstrição aumenta, a anóxia se agrava
e surge necrose na extremidade do membro atingido;
4- Com o aumento da intensidade do frio, desaparece o controle nervoso da
vasomotricidade, instalando-se vasodilatação arteriolar e venular, com agravamento
da hipóxia;
5- Se a água se congela no interior das células, ocorre morte celular.
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Com a vasoconstrição, a região atingida fica pálida; se a temperatura se

eleva, a área torna-se vermelha e edemaciada por causa da vasodilatação, aumento
da permeabilidade vascular e quimiotaxia de células fagocitárias. Quando se
congelam células, o congelamento é feito rapidamente em nitrogênio líquido na
presença de substâncias protetoras, que evitam a cristalização da água intracelular.
A célula paralisa suas atividades, mas mantém intactas suas macromoléculas;
quando reaquecida, volta a funcionar.

2.6. LESÃO POR ALTA TEMPERATURA

O calor produz lesões denominadas queimaduras, que resultam de:

1- Liberação de histamina de mastócitos, que causa vasodilatação, aumento

da permeabilidade vascular e edema;
2- Liberação de substância P de terminações nervosas;
3- Ativação das calicreínas plasmática e tecidual, com produção de
bradicinina, que aumenta a vasodilatação e o edema;
4- Lesão direta da parede vascular, que aumenta o edema, causa hemorragia
e leva à trombose, com isquemia e necrose;
5- Ação direta sobre células: degeneração hidrópica quando a temperatura
ultrapassa 52°C, o que causa essa lesão por aumento do consumo de ATP, sem
aumento no fornecimento de O2; acima de 55°C, há morte celular por desnaturação
de proteínas e modificações nas atividades metabólicas.

As queimaduras são classificadas em:

1- Primeiro grau, caracterizada por hiperemia, dor e edema moderado na

pele;
2- Segundo grau, na qual ocorrem necrose da epiderme e bolhas
dermoepidérmicas;
3- Terceiro grau, em que há necrose da epiderme e da derme, podendo
atingir tecidos mais profundos.

Como em traumatismos graves, queimaduras extensas podem levar ao

choque, o qual tem componentes neurogênico, hipovolêmico e resposta inflamatória
sistêmica. Uma complicação temida é a infecção na área queimada, seguida de
septicemia por causa da redução dos mecanismos de defesa locais e sistêmicos.
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2.7. LESÃO POR CORRENTE ELÉTRICA

Os efeitos lesivos da corrente elétrica devem-se a:

1- Disfunção elétrica em tecidos, que ocorre especialmente no miocárdio, nos

músculos esqueléticos e no tecido nervoso;
2- Produção de calor.

Esses efeitos dependem do tipo de corrente, no qual a corrente alternada é

mais lesiva do que a contínua; da quantidade de corrente que passa pelo corpo, que
depende da voltagem e da resistência; do trajeto seguido pela corrente, no qual a
corrente alternada pode ser fatal, se passada pelo encéfalo ou pelo coração; da
duração da agressão, pois a liberação de calor aumenta com o tempo de passagem
da corrente; da superfície de contato: se pequena, produz queimadura; em
superfície grande, pode não lesar a pele.
Descargas elétricas de tempestades formam correntes elétricas em várias
direções, produzindo queimaduras de forma arborescente mais ou menos típicas. A
morte ocorre por parada cardiorrespiratória. Se a descarga é muito intensa, produz
grande quantidade de calor em órgãos internos, com vaporização da água e ruptura
de vísceras e vasos sanguíneos.

2.8. LESÃO POR RADIAÇÃO

As lesões produzidas por radiações ionizantes no ser humano resultam de:

1- Inalação ou ingestão de poeira ou alimentos que contêm partículas

radioativas;
2- Exposição a radiações com fins terapêuticos ou diagnósticos;
3- Acidentes com reatores, aparelhos de radioterapia ou de radiodiagnóstico;
4- Bombas nucleares.

As radiações ionizantes lesam os tecidos mediante à ação direta sobre as

macromoléculas, principalmente proteínas, lipídeos, carboidratos e ácidos nucleicos,
podendo produzir quebras, religações e ionização de radicais; à ação indireta, por
meio de radicais livres a partir da ionização da água.

2.9. LESÃO BIOLÓGICA

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Agentes biológicos incluem vírus, riquétsias, micoplasmas, clamídias,

bactérias, fungos, protozoários e helmintos. Todos eles podem invadir o organismo e
produzir doenças, conhecidas em conjunto como doenças infecciosas. Também
existem artrópodes que podem invadir a superfície do corpo e provocar lesões. Um
agente biológico pode produzir lesão por meio de:

1- Ação direta, por invasão de células, nas quais prolifera e pode causar
morte. É o efeito citopático, que ocorre especialmente com vírus e algumas
riquétsias, bactérias e protozoários;
2- Substâncias tóxicas liberadas pelo agente infeccioso: são as
exotoxinas de bactérias, de micoplasmas e de alguns protozoários;
3- Componentes estruturais ou substâncias armazenadas no interior do
agente biológico e liberados após sua morte e desintegração: são as toxinas
endógenas ou endotoxinas;
4- Ativação do sistema do complemento, iniciando uma reação inflamatória;
5- Indução da resposta imunitária, que é importante na defesa contra
invasores, mas também é um dos mecanismos envolvidos em lesões produzidas por
agentes infecciosos;
6- Como antígenos do invasor podem aderir à superfície das células ou
possuir epítopos semelhantes a moléculas dos tecidos, a resposta imunitária contra
os microrganismos dirige-se também a componentes do indivíduo infectado;
7- Integração ao genoma celular e alterações na síntese proteica, o que pode
levar a neoplasias.

Todos esses mecanismos agem com maior ou menor intensidade de acordo

com a constituição genética do organismo, pois esta é que condiciona a existência
de receptores para diferentes toxinas e o tipo de resposta imunitária a diferentes
antígenos. Também têm grande influência as condições do organismo, como estado
nutricional, lesões preexistentes, entre outras.

2.10. LESÃO QUÍMICA

Os agentes químicos são muito diversos e podem provocar lesões por dois
mecanismos:
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1- Ação direta sobre células ou interstício, que resultam em: degeneração ou

morte celular; alterações do interstício; modificações no genoma, ou induzindo
transformação maligna. Quando atuam na vida intrauterina, podem determinar erros
do desenvolvimento;
2- Ação indireta, atuando como antígeno ou como hapteno, induzindo
resposta imunitária humoral ou celular responsável por lesões variadas.

Compreende-se, portanto, que as lesões são provocadas por causas muito

diversas. Dependendo da intensidade, do tempo de ação e da constituição do
organismo, qualquer estímulo da natureza pode produzir lesão. As causas de lesões
são divididas inicialmente em dois grandes grupos: exógenas (do meio ambiente) e
endógenas (do próprio organismo).
Como as lesões resultam quase sempre da interação do agente agressor com
os mecanismos de defesa do organismo, é frequente a associação de causas
exógenas e endógenas na origem de uma lesão ou doença. Por fim, nem toda lesão
ou doença tem causa conhecida; nesses casos, a doença ou lesão é denominada
criptogenética, idiopática ou essencial.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.

SANAR FLIX. Mecanismos de lesão celular. 2019. Disponível em:

https://www.sanarmed.com/mecanismos-de-lesao-celular. Acesso em: 23 mar. 2021.

VARELA, Marilia. Noções de patologia. 2012. Disponível em:

https://www.ifcursos.com.br/sistema/admin/arquivos/09-49-47-
apostilanocoesdepatologia.pdf. Acesso em: 23 mar. 2021.