ModuloIV Bioquimica Clinica
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Portal Educação
CURSO DE
BIOQUÍMICA CLÍNICA
Aluno:
AN02FREV001/REV 4.0
119
CURSO DE
BIOQUÍMICA CLÍNICA
MÓDULO IV
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MÓDULO IV
21 FERRO
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FIGURA 34
FIGURA 35
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21.1 METABOLISMO DO FERRO
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O cozimento dos alimentos facilita a quebra de ligantes presos ao ferro,
aumentando a disponibilidade do metal no intestino. A ausência de estômago
funcionante normalmente reduz substancialmente a quantidade de ferro que é
absorvida. Alguns compostos que contêm ferro ligam o metal tão fortemente que ele
não fica disponível para assimilação. Ao contrário da crença popular, o espinafre é
uma fonte ruim de ferro. Isso se justifica por um registro errado quanto ao conteúdo
de ferro e porque parte do ferro está ligada fitato (inositolhexafosfato), que é
resistente às reações químicas do trato gastrointestinal. Sugeriu-se que cofatores
proteicos específicos derivados do estômago ou do pâncreas são facilitadores da
absorção de ferro no intestino delgado.
Para ser absorvido o ferro se liga a uma proteína transportadora de metal
divalente (DMT1). Esta proteína transporta o ferro de um extremo a outro da célula,
fixando-o na proteína ferroportina. A DMT1 necessita que o (Fe3+) seja convertido a
(Fe2+), o que é mediado pela redutasecitocromo b duodenal (Dcytb). A ferroportina
transfere o ferro para a transferina que faz o transporte para os eritroblastos.
A internalização do ferro heme da dieta (fontes animais derivadas da
hemoglobina e da mioglobina) é feita pela proteína transportadora do heme-1
(HCP1). Após interação com um receptor de membrana do enterócito, oradical heme
penetra na célula, por um simples processo de difusão, onde seráarmazenado na
forma de ferritina ou liberado do enterócito para o sangue.
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FIGURA 36
A proteína da
hemocromatose (HFE) está
fortemente relacionada com a
regulação da absorção intestinal
do ferro. A HFE interage com o
receptor da transferrina (TfR) e
detecta o seu grau de saturação,
sinalizando para o enterócito se
há maior ou menor necessidade
de absorção do ferro na luz
intestinal. Indivíduos com
mutação no gene da HFE
apresentam hemocromatose
FONTE:GROTTO, Helena Z. W. Metabolismo
(acúmulo de ferro no organismo do ferro: uma revisão sobre os principais
mecanismos envolvidos em sua homeostase.
decorrente da contínua absorção
Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2008.
do ferro pelo intestino).
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a HO e a biliverdina redutase e terá como produtos o CO, ferro e bilirrubina. A parte
proteica da molécula de hemoglobina, a cadeia globínica, terá seus aminoácidos
também reciclados e aproveitados na síntese de novas proteínas. O Fe 2+ pode ser
estocado no próprio macrófago na forma de ferritina ou ser direcionado para o
exterior da célula pela principal transportadora de Fe 2+ para o plasma, a FPT. Após a
exportação pela FPT, o Fe2+ será oxidado pela ceruloplasmina, sintetizada no
fígado. Desse modo o Fe3+ será transportado pela transferrina até os locais onde
será reutilizado, predominantemente na medula óssea, onde participará da
hemoglobinização de novos eritrócitos.
A homeostase do ferro é regulada por dois mecanismos principais:
mecanismo intracelular, dependente da quantidade de ferro que a célula dispõe, e o
outro sistêmico, onde a hepcidina tem papel crucial.
No intuito de evitar o excesso de ferro livre ou falta dele dentro da célula,
proteínas reguladoras do ferro (IRP1 e IRP2) controlam a expressão pós-
transcricional dos genes moduladores da captação e estoque do ferro. As IRPs
regulam a entrada e o armazenamento do ferro no interior das células por meio do
controle do processo de tradução da síntese do receptor da transferrina e da
ferritina.
Devido à ausência de um mecanismo específico que elimine o excesso de
ferro absorvido ou acumulado após a reciclagem deste metal pelos macrófagos, o
equilíbrio do ferro requer uma comunicação entre os locais de absorção, utilização e
estoque. Essa comunicação é feita pela hepcidina, um hormônio peptídeo produzido
no fígado, que possui um papel regulatório fundamental na homeostase do ferro.
Este por sua vez é regulado pela concentração de ferro presente.
A ferroportina é o receptor da hepcidina e a interação hepcidina-ferroportina
controla os níveis de ferro nos enterócitos, hepatócitos e macrófagos. O complexo
bloqueia a liberação do ferro dessas células e como consequência ocorre o acúmulo
de ferro nos hepatócitos e macrófagos. A redução da passagem do ferro para o
plasma resulta na baixa saturação da transferrina e menos ferro é liberado para o
desenvolvimento do eritroblasto. Logo, a sobrecarga de ferro aumenta sua
expressão, enquanto a anemia e hipoxemia reduzem-na. No estado inflamatório, a
interleucina-6 tem um papel estimulatório sobre a hepcidina.
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FIGURA 37
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A concentração de ferro sérico encontra-se alterada na presença de
processos infecciosos, podendo diminuir em poucas horas após o desencadeamento
de uma infecção.
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A diminuição das reservas de ferro do organismo é acompanhada da
redução dos valores da ferritina.Concomitantemente, ocorre um aumento da
quantidade dos receptores da transferrina, que fica disponível por possuir menor
quantidade de ferro para transportar.
O aumento da atividade eritropoética está associado ao aumento da
absorção gastrointestinal do ferro e do número de receptores da transferrina,
enquanto a diminuição da atividade eritropoética é acompanhada da diminuição da
absorção do ferro e do número de receptores da transferrina.
Hemossiderina: é outra proteína de armazenamento de ferro,
frequentemente encontrada nos lisossomos, principalmente, dos histiócitos e das
células de Kupfer no fígado. Diferentemente da ferritina, caracteriza-se por ser
insolúvel e por corar-se pelo azul-da-Prússia. Por apresentar maior relação
ferro/proteína e maior capacidade em reter o ferro armazenado, a hemossiderina se
constitui na principal forma de armazenamento do ferro em situações de acúmulo
excessivo desse metal no organismo. Isso pode ser observado nos indivíduos com
hemocromatose de causa genética. O organismo humano normalmente não é capaz
de aumentar a excreção do ferro, mesmo em condições de sobrecarga deste metal.
Portanto, somente quando se perde sangue é que quantidades significativas de ferro
são eliminadas pelo organismo.
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A ferritina sérica é um parâmetro utilizado para avaliar as reservas corporais
de ferro. Ela é útil por apresentar forte correlação com o ferro em estoque nos
tecidos. Sua meia vida é de 50 horas e sua depuração ocorre nas células
reticuloendoteliais e hepatócitos. A dosagem da ferritina é avaliada por métodos com
alta precisão (radioimunensaio, enzimaimunensaio ou quimioluminescência). Os
valores de normalidade são superiores nos homens (15 a 300 μg/L) em relação às
mulheres em idade fértil (15 a 200 μg/L). Após a menopausa, esses valores são
similares para ambos os sexos.Valores reduzidos na concentração de ferritina sérica
(<100 µg/l) são um forte indicador de depleção de ferro, e valores elevados (>500
µg/l) podem ser observados na hemocromatose.
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medula é indiscutivelmente indicativa de depleção. Porém utiliza um método invasivo
(material proveniente de mielograma ou biópsia, não sendo apropriado para triagem.
2. EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO
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2) Coloque V para verdadeiro e F para falso:
(....v.) A deficiência de ferro acarreta anemia.
(...f.) O acúmulo ou excesso de ferro é extremamente benéfico para os tecidos.
(..v..) O ferro livre promove a síntese de espécies reativas de oxigênio que são
tóxicas.
(.v...) É necessário que haja um perfeito equilíbrio no metabolismo do ferro de modo
que não haja falta ou excesso do mesmo.
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(A) na produção – sintetizada – semelhantes
(B) no transporte – absorvida – distintos
(C )na produção – absorvida – semelhantes
(D) no transporte – produzida – distintos
(E) no transporte – sintetizada – distintos
Respostas:
1) (B)
2) (V)- (F)- (V)- (V)
3) (C)
4) (A)
5) (E)
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FIGURA 38 -FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA
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Cálcio não ionizado (40-45% do total): Cálcio ligado a proteínas (80%
ligado à albumina e 20% ligado a globulina).
Cálcio ionizado livre (40-45% do total): Corresponde a forma fisiológica
ativa.
Cálcio complexado (5-10% do total): Ligado a citrato, fosfato, lactato,
bicarbonato e outros íons.
As distribuições relativas às três formas são modificadas como resultado de
variação no pH sanguíneo ou da concentração de proteínas plasmáticas. A redução
nas concentrações de albumina sérica que ocorrem em doenças crônicas não
interfere nas concentrações de cálcio iônico. Mesmo com a diminuição do cálcio
circulante a concentração de cálcio livre permanece a mesma.
Na acidose há um aumento na concentração deste íon, por haver diminuição
da ligação cálcio-albumina, enquanto que na alcalose ocorre um aumento desta
ligação, e consequentemente, há redução na concentração do cálcio iônico.
Os níveis sérico de cálcio são controlados por um sistema de feedbackque
envolve o hormônio paratireoideo (PTH), vitamina D3, calcitonina, entre outros, que
atuam sobre os principais órgãos envolvidos na manutenção da homeostase do
cálcio:o intestino delgado, o rim e o esqueleto.
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estímulo provocado nos osteoblastos. Já a deficiência prolongada de PTH
(hipoparatireoidismo) promove a hipocalemia e hipofosfatemia.
22.3 VITAMINA D3
22.4 CALCITONINA
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136
FIGURA 39
22.5 HIPOCALEMIA
22.6 HIPERCALCEMIA
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Pode apresentar sintomas como: náuseas, vômitos, dor abdominal,
constipação, letargia, fraqueza, dor de cabeça e poliúria, porém cerca de 60% dos
pacientes são assintomáticos.
As consequências da hipercalcemia são doenças renais, arritmia cardíaca e
em elevações severas pode levar ao coma.
As causas de hipercalcemia são hiperparatireoidsmo primário, doenças
malignas, desordens granulomatosas, neoplasias, agentes farmacológicos, entre
outras.
Ao determinar a concentração total de cálcio, deve-se lembrar de que esse
representa o cálcio ligado (sofre influência da concentração de proteínas) + cálcio
não ligado. Logo, quando há níveis aumentados ou reduzidos de proteínas, há um
cálculo para que seja feita a correção com o intuito de determinar o valor verdadeiro
de cálcio.
Cálculo:
22.7 FÓSFORO
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Este é o sexto elemento mais abundante do organismo. Suas funções estão
relacionadas na mineralização dos ossos, na estruturação celular, no código
genético e no metabolismo energético. Esse elemento atua como tampão no plasma
e na urina.
O fósforo intracelular representa 15% do total e mantém contractilidade
muscular, função neurológica e transporte eletrolítico.
No esqueleto o fósforo representa 80- 90% do total e juntamente com o
cálcio é o principal componente da hidroxiapatita.
O fósforo extracelular representa 1% do total e fornece o substrato para a
mineralização dos ossos.
O fósforo é obtido por meio da dieta, onde 2/3 são absorvidos principalmente
pelo jejuno e 1/3 é excretado nas fezes.
A homeostasia do fósforo é mantida pelo intestino delgado, rins e esqueleto.
O hormônio paratireoideo (PTH) libera o cálcio e fósforo para a circulação,
mas a reabsorção de fósforo é inibida e os níveis de fósforo não se elevam,
provocando um aumento do cálcio sanguíneo.
A vitamina D aumenta a reabsorção óssea e a absorção do lúmen intestinal,
além de aumentar a reabsorção tubular de fósforo.
Hormônio do crescimento: regula a absorção intestinal e a reabsorção renal
de cálcio e fósforo.
22.7.1 Hipofosfatemia
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se a natureza sistêmica dos danos causados pela hipofosfatemia, podendo
comprometer órgãos de forma isolada ou combinada.
As causas que levam a redução do fósforo plasmático são devido ao
deslocamento deste íon do espaço intra para o extracelular, a redução da absorção
do mesmo, o alcoolismo crônico, a cetoacidose diabética, ingestão crônica de
antiácidos ligadores de fosfato, pacientes com suplementação inadequada de
fósforo.
22.7.2 Hiperfosfatemia
22.8 MAGNÉSIO(Mg)
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consideradas para a correta interpretação domagnésio sérico. Esses fatos tornam a
avaliação da concentração do magnésio difícil, baseando-se geralmente o
diagnóstico pelo exame clínico.
22.8.1 Hipomagnesemia
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22.8.2 Hipermagnesemia
22.9. PATOLOGIAS
22.9.1 Osteoporose
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Na pós-menopausa a perda óssea parece estar associada à atividade de
reabsorção aumentada (osteoclastos). Já na osteoporose senil o envolvimento
refere-se ao declínio progressivo do fornecimento ou número de osteoblastos
(responsáveis pela formação óssea) em proporção a sua demanda.
A fraqueza, dor esquelética, deformidades e fraturas ocorrem em progresso
da doença.
As concentrações de cálcio e fósforo plasmáticos estão usualmente normais,
com exceção da osteoporose de desuso (imobilização) onde podem apresentar
níveis elevados. Porém, as concentrações de cálcio e hidroxiprolina urinária estão
frequentemente aumentadas.
Na figura 40 é possível visualizar trabéculas normais à esquerda e perda de
osso na osteoporose à direita.
FIGURA 40
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143
22.9.2 Osteomalacia
22.9.3 Raquitismo
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144
FIGURA 41
4 EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO
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145
Marque a resposta certa:
Respostas
1) (V)- (V)- (F)- (F)
2) (C)
3) (D)
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1. Equilíbrio Ácido-Base
A dieta do ser humano contém muitos constituintes que são ácidos ou bases
e o metabolismo celular também produz ácidos e bases. Como a energia para todos
os processos celulares e orgânicos provém da energia química produzida pelo
metabolismo celular, é preciso assegurar um ambiente adequado para que as
funções celulares ocorressem adequadamente. Para tanto, existe uma regulação
dos líquidos do organismo que inclui a regulação da concentração do íon hidrogênio
(H+). A quantidade de íons hidrogênio livres nas soluções é quantificada por uma
unidade chamada de pH. O pH indica o estado ácido-base do organismo. Para que o
equilíbrio ácido-básico possa ocorrer, o ácido deve ser excretado do corpo a uma
taxa equivalente a sua adição.Quanto maior a quantidade de íons hidrogênio nas
soluções, mais baixo será o seu pH (ácido). Inversamente, se a excreção de ácido
exceder a adição, ocorre uma alcalose,baixa concentração de íons hidrogênio nas
soluções.
O pH do sangue reflete a atividade iônica de numerosas substâncias e é
ligeiramente maior que o pH da água. O sangue normal tem o pH que varia entre
7,35 e 7,45. O sangue normal, portanto, é levemente alcalino, em relação à água.
Alterações nas concentrações de hidrogênio impactam importantemente o
metabolismo orgânico. Situações que reduzem o pH do sangue abaixo de 7,35
levam a acidose. Por outro lado, quando o pH do sangue supera o valor de 7,45,
estamos diante de uma alcalose. Ambos, acidose e alcalose, podem diminuir
acentuadamente a eficiência das reações químicas celulares.
Ressalta-se que os ácidos são substâncias que podem ceder íons
hidrogênio para uma solução e as bases são as substâncias que podem receber
íons hidrogênio em uma solução.O organismo possui substâncias que atuam no
sistema tampão. O bicarbonato e as demais bases do organismo atuam em
associação com ácidos da mesma natureza química para manter o equilíbrio entre a
quantidade de ácidos e bases. O íon bicarbonato (HCO -) é a principal base do
organismo e é produzido a partir da combinação do dióxido de carbono com a água
(CO2 + H2O ↔ HCO- + H+).
O sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico é o mais importante sistema
tamponante do plasma.
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147
A manutenção do equilíbrio entre os ácidos e as bases do organismo
depende de um mecanismo imediato. Esta resposta do organismo frente a uma
diferença na concentração de íons hidrogênio ou do bicarbonato é regulada por dois
mecanismos.
FIGURA 42
― Mecanismo respiratório:
Este é um mecanismo de resposta rápida
cujo sistema elimina ou retém o dióxido de
carbono. Por meio desse mecanismo, os
pulmões reduzem ou aumentam o ácido
carbônico e consequentemente a
quantidade de ácido presente no organismo.
― Mecanismo renal: Esse é
um mecanismo mais lento e de resposta
não tão imediata, sendo um sistema é
responsável por eliminar o íon
FONTE: Disponível em:
hidrogênio, além de reter ou eliminar o íon <http://bioquimica-
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria.com.html>. Acesso
bicarbonato. Dessa forma, o rim controla em: 22 abr. 2011.
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A função respiratória se processa mediante três mecanismos interligados: a
ventilação pulmonar, a perfusão pulmonar e a difusão pulmonar. Esses
mecanismos representam a entrada do ar atmosfériconos alvéolos, a entrada do
sangue venoso nos capilares alveolares para as trocas gasosas é o último
mecanismo, representando a eliminaçãodo dióxido de carbono do sangue para os
alvéolos e a captação do oxigênio do ar inspirado pelo sangue venoso.
O dióxido de carbono (CO2) é o produto final do metabolismo aeróbico. O
CO2 alcança o líquido extracelular e o sangue para eliminação nos alvéolos. A
quantidade de CO2 é expressa pela sua pressão parcial, representada pela sigla
PCO2. Como a PCO2 do sangue venoso é maior que a PCO2 do gás alveolar, o CO2
se difunde do sangue para os alvéolos.
FIGURA 43
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Na presença de bicarbonato em excesso no sangue, os rins eliminam o íon
bicarbonato em conjunto com o íon hidrogênio. Dessa forma, a urina torna-se
alcalina e contribui para a regulação das bases existentes.
O organismo possui mecanismos de compensação, que auxiliam a
manutenção do pH. A concentração do íon hidrogênio no sangue modifica a
ventilação pulmonar, por meio de estímulos do centro respiratório. Na presença de
uma acidose, pH do sangue baixo, o centro respiratório aumenta a frequência
respiratória e, desse modo, acentua a eliminação do CO2. Ao contrário, quando o pH
do sangue está elevado, alcalose, o centro respiratório diminui a frequência
respiratória e, desse modo, acumula CO2 no sangue, reduzindo a sua eliminação.
O mecanismo renal de compensação do equilíbrio ácido-base é o mais lento,
embora o definitivo. Quando o pH do sangue se altera, os rins eliminam urina ácida
ou alcalina, conforme as necessidades, contribuindo para regular a concentração de
íons hidrogênio do sangue e demais líquidos orgânicos.
FIGURA 44
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FIGURA 45
FIGURA 46
OS DISTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
PODEM SER PRODUZIDOS POR
ALTERAÇÕES:
1. Respiratórias
2. Metabólicas
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diminuição da eliminação de hidrogênio pelo rim ou perda excessiva de basesdo
organismo.
A alcalose do tipo metabólica possui como mecanismos desencadeantes o
aumento na eliminação de hidrogênio, diminuição da produção deste mesmo íon ou
aumento do bicarbonato.
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23.1 pH
23.2 PCO2
FIGURA 48
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153
23.3 BICARBONATO (HCO-)
FIGURA 49
FIGURA 50
Por intermédio da diferença de
bases é possível avaliar o grau do
distúrbio metabólico. A presença de
uma deficiência de bases (BD) indica
a existência de acidose metabólica. A
severidade da acidose está
diretamente relacionada ao déficit de
bases.Diferentemente, o excesso de
FONTE: Disponível em: <http://bioquimica- bases (BE) indica alcalose
clinica.blogspot.com/2010/08/gasometria- metabólica e seu excesso está
com.html>. Acesso em: dia mês. ano.
diretamente relacionado à gravidade
da alcalose.
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A diferença de bases representa o número de miliequivalentes de bases que faltam ou
que excedem para que o pH do sangue seja normal.
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23.5.2 Alcalose Respiratória
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É frequente observarmos a acidose metabólica em pacientes com
hipotensão arterial severa, choque de todos os tipos e parada cardiorrespiratória.
Outros quadros clínicos que podem ocorrer são nas diarreias severas, no diabetes
descompensado e na obstrução intestinal alta.
Os íons hidrogênio liberados pela dissociação do ácido em excesso reduzem
o pH. Então, os radicais negativos dos ácidos fixos reagem com o bicarbonato,
produzindo sais de sódio e ácido carbônico. A partir do momento em que houver
redução do bicarbonato total, haverá uma insuficiência de bases, com predomínio
dos ácidos e aumento dos íons hidrogênio livres.
A gasometria arterial mostra o pH abaixo de 7,35, caracterizando a acidose.
A PaCO2 é normal e o bicarbonato padrão é baixo, inferior a 22mEq/L. Há também
um déficit de bases, maior que -2mEq/L.
O principal tratamento da acidose metabólica consiste na remoção das
causas do distúrbio.
Naacidose metabólica, a administração de bicarbonato de sódio torna-se
eficiente no equilíbrio do pH.
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O tratamento da alcalose metabólica consiste em atuar sobre as causas
primárias do distúrbio.
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO
Marque a resposta certa
1) A energia para todos os processos celulares e orgânicos provém da energia
química .................... pelo metabolismo celular e para assegurar um ambiente ótimo
para as funções celulares existe .................... dos líquidos do organismo que inclui
uma regulação da concentração do íon.................................
(A) produzida – uma absorção – hidrogênio (H+)
(B) produzida – uma regulação – oxigênio (O2+)
(C)catalizada – uma absorção – Cloreto
(D) produzida – uma regulação – hidrogênio (H+)
(E)catalizada – uma regulação – oxigênio (O2+)
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Respostas:
1)(D)
2) (E)
3) (F)- (F)- (F)- (V)
7 ELETRÓLITOS
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Níveis alterados de eletrólitos podem ser a causa ou a consequência de
várias desordens.
As desordens de homeostase de água e eletrólitos resultam em várias
síndromes como desidratação, edema, hipo e hipernatremia.
23.6 SÓDIO
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MECANISMO RENAL
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provoca o aumento da taxa de filtração glomerular, natriurese, diurese e redução da
excreção de renina e aldosterona.
23.9 DOPAMINA
23.10 HIPERNATREMIA
Fatores de risco:
― Idade acima de 65 anos.
― Incapacidade física e mental.
― Hospitalização.
― Cuidados de enfermagem inadequados.
― Defeito na concentração de urina.
― Diurese osmótica.
― Terapia diurética.
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23.10.1 Causas
23.10.2 Sintomas
23.10.3 Tratamento
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hospitalizados), hiperaldoesteronismo primário, excesso de mineralocorticoides
(síndrome de Cushing).
COM SÓDIO TOTAL NORMAL: tambémchamada de hipernatremia
normovolêmica. É devido ao déficit de água. Diabetes insípido.
DIAGNÓSTICO DA HIPERNATREMIA
23.11 HIPONATREMIA
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23.11.1 Hiponatremia Hipovolêmica
23.11.3Hiponatremia Hipervolêmica
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Aumentos na osmolaridade sérica acima dos valores de referência (280-300
mOsm/kg) estimulam os osmorreceptores hipotalâmicos, que causam um aumento
na sede e nos níveis de ADH circulante.
O ADH aumenta a reabsorção de água livre da urina com oligúria com
osmolaridade relativamente baixa e levando a osmolaridadesérica para a
normalidade.
A aldosterona, sintetizada pelo córtex adrenal é regulada principalmente pela
potassemia, mas também em resposta à hipovolemia através do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. A aldosterona causa a absorção do sódio no túbulo distal
renal. A retenção do sódio provoca a retenção de água livre, ajudando a corrigir o
estado hipovolêmico.
Rins saudáveis regulam o equilíbrio do sódio independentemente do ADH ou
aldosterona pela variação do grau de absorção do sódio no túbulo distal. Estados
hipovolêmicos, como a hemorragia ou desidratação, prontamente elevam a
absorção do sódio no túbulo proximal. Aumentos no volume vascular suprimem a
reabsorção tubular de sódio, resultando em natriurese e ajuda a restabelecer o
volume vascular normal.
23.11.5 Tratamento
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23.12 NATRÚRIA
23.12.1 Hipernatriúria
23.12.2 Hiponatriúria
24 POTÁSSIO
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Valores de referência
Soro 3-5 a 5,0 mmol/L
Recém nascidos 3,7 a 5,9 mmol/L
Líquor 7% dos valores encontrados no soro em determinação simultânea
Urina 25 a125 m mol/L
24.1 FUNÇÕES
24.2 CONTROLE
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168
tubular torna-se eletronegativo em relação às células adjacentes e os cátions das
células (K+, H+) movem-se para o lúmen e neutralizam a carga elétrica negativa.
Aldosterona:
Eleva a reabsorção tubular renal do sódio, com o consequente aumento na
excreção de potássio ou íon hidrogênio (o H+ compete com o K+ na troca pelo Na+)
nos túbulos distais sem ativar o sistema renina angiotensina.
A aldosterona eleva a excreção urinária do K + para manter o seu nível
plasmático normal.
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169
Hipopotassemia moderada é quando a potassemia está entre 2,5 a 3
mmol/L.
Hipopotassemia severa quando a potassemia está abaixo de 2,5 mmol/L
24.3.2 Causas
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170
Gasometria celular: alcalose pode deslocar o potássio do líquido extracelular
para o líquido intracelular.
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171
24.4.2 Causas
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172
― Deslocamento do potássio extracelular para o compartimento
intracelular;
― Promover a excreção renal do potássio;
― Promover a perda do potássio pelo sistema gastrointestinal.
8.4.5 Hiperpotassiúria
25 CLORETOS
25.1 HIPOCLOREMIA
Valores de Referência:
Soro ou plasma 98 a 106 mmol/L
Urina 110 a 250 mmol/L
Suor 0 a 35 mmol/L
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173
25.1.1 Causas
25.2 HIPERCLOREMIA
25.2.1 Causas
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174
Determinação útil para avaliar se alcalosemetabólica é sensível ou não ao
tratamento com NaCl.
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO
1)Marque a segunda coluna de acordo com a primeira
(A) Sódio (...) Aumento dos níveis de cloretos
(B) Renina plasmáticos.
(C) Peptídeo Natriurético Atrial (...) Provoca o aumento da taxa de filtração
(D) Hipocloremia glomerular, natriurese, kaliurese, diurese e
(E) Hipercloremia redução da excreção de renina e aldosterona.
(B) É uma enzima proteolítica secretada pelo
aparelho justaglomerular.
(...) É o cátion preponderante no líquido
extracelular, principal responsável pela
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175
osmolalidade do líquido extracelular, exerce
importante papel na excitabilidade
neuromuscular.
(...) Redução dos níveis de cloretos
plasmáticos.
3) Sobre a RENINA:
Sua............... é estimulada pela ................. da pressão da arteríola renal ou
.......................do suprimento de Na+ no túbulo distal.
(A) secreção – redução – pelo aumento
(B) excreção – redução – pelo aumento
(C) secreção – redução – pela diminuição
(D) síntese – redução – pela diminuição
(E) secreção – redução – pela diminuição
Respostas:
1) (E)- (C)- (B)- (A)- (D)
2) (A)
3) (E)
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FIM DO MÓDULO IV
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