Patologia Geral

UNIDADE 1
 Para início de conversa

Olá Caro(a) aluno(a), vamos dar início a nossa disciplina de Patologia Geral e espero
que possamos trocar várias informações para o seu crescimento acadêmico no decorrer
destas quatro unidades.

Preparado para estudar e aprender muita coisa de boa qualidade?

Então vamos lá!

Introdução a Patologia

Por definição a patologia é o estudo das doenças pois Pathos = doença, Logos = estudo. Estudo das
alterações funcionais e estruturais nas células, tecidos e órgãos e sistema com a finalidade de explicar
os mecanismos através dos quais surgem os sinais e sintomas das doenças. A patologia não só estuda as
doenças, mas também como o nosso corpo se comporta para se defender do agente agressor.

Podemos dividir a patologia em várias áreas. No nosso caso estudaremos a patologia geral onde
visualizaremos o estudo das reações aos estímulos anormais que ocorrem em todas as células e tecidos.
Porem ainda existe a Patologia sistêmica (especial) que estuda as reações específicas de cada tecido ou
órgão a uma agressão, além da patologia especial, existe a Anatomia Patológica sendo definida como
uma área de especialidade médica que tem por atribuição analisar as alterações causadas pelas mais
variadas doenças nas células e nos tecidos.

Caro(a) aluno(a), a Citopatologia analisa líquidos e secreções corporais, visando avaliar a presença de
alterações celulares (citopatológicas).
Uma agressão pode desenvolver um tipo de perturbação estrutural ou metabólico da célula por mais
discreto que seja. Estas alterações são denominadas de alterações patológicas, pois ocorreu uma
perturbação da célula como o meio (quebra da homeostasia celular). Estas perturbações podem acarretar
em lesões permanentes (Irreversíveis) ocasionando a morte celular ou lesões que a célula pode sofrer
processos adaptativos para tentar se manter vivas (lesões reversíveis).

Vamos dar uma olha nestes tipos de lesões celulares?

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Lesões Celulares Irreversíveis

??? Você sabia?

Você sabia que para estudar agressões e lesões, podemos visualizar de duas formas,
macroscopicamente e microscopicamente? Pois é meu caro(a), iniciaremos pela forma
microscópica partindo do conhecimento que a célula é a unidade funcional do nosso
corpo, sendo de melhor compreensão que tudo que acontecer com a célula esta
acontecendo com o nosso corpo.

Nossas células são capazes de suportar agressões até um certo ponto, e isso vai
depender do tipo do agente agressor, do tempo que ele incide em cima da célula e
da intensidade. Podendo desenvolver uma lesão reversível (lesões sub-letais) onde a
célula desenvolverá processos adaptativos para permanecer viva, podendo se recuperar
totalmente se o agente agressor for debelado, ou lesões irreversíveis onde a célula
entra em um estado de letargia depois parada do processo metabólico (morte celular)
e por fim dissolução celular (necrose).

Morte Celular

É a Perda irreversível das atividades integradas da célula, com consequente incapacidade de manutenção
de seus mecanismos de homeostasia, isto é, perda da “harmonia” da célula com o seu meio.

Apoptose

Na disciplina de fisiologia, histologia ou citologia aprendemos que toda a célula tem um “Prazo de
validade” denominada de apoptose. Que conceitualmente se origina do grego que significa “cair fora”
introduzida em 1972, ou seja, uma morte celular programada em tecidos normais como uma forma de
regulação da população celular. É uma forma distinta de morte celular e se manifesta pela condensação
da cromatina, fragmentação do DNA e dividindo a células em grumos sem fazer com que o material
intracelular caia para o meio extracelular. Cuja a função é:

a)Deleção de células no desenvolvimento normal – A medida que células dos órgão vão sendo
desgastadas devido uso, há uma necessidade de substituir as células “velhas” por células mais jovens.
Exemplo as células do epitélio do intestino onde em média a cada sete dias a renovação celular.

b)Organogênese – Acontece na embriologia onde o embrião realiza apoptose em algumas células dos
folhetos embrionários (ectoderme, mesoderme e endoderme) para formação de cavidade de órgãos.

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c)Funcionamento imune – No período de inflamação varias células de defesa são produzidas e
recrutadas para o contra a taque de um suposto agente agressor apos esta “batalha” o excesso de células
terá que entrar em morte programada (apoptose) com a finalidade de evitar desperdício energético na
manutenção de células que já realizaram seu trabalho e agora encontrasse sem função pois o agente
agressor já foi removido.

Guarde essa ideia!

Caro(a) aluno(a), fique atento pois Histologicamente falando não haverá inflamação
devido apoptose em contraste da necrose.

Tudo certo? Então vamos adiante.

NECROSE

Então você pode notar que quando a célula sofre uma agressão que remova a capacidade de manter
o metabolismo este fenômeno se caracteriza pela morte da célula, porém apos a morte a célula entra
em estado de necrose, onde ocorre uma ação degradativa progressiva de enzimas provenientes das
organelas celulares como exemplo o lisossomos, que atua sobre a célula letalmente lesada, levando a
uma digestão enzimática da célula e desnaturação de proteínas, que ocorre após a morte celular.

Etiologias das necroses

A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo ser agrupadas em
agentes físicos, agentes químicos, agentes biológicos, imunes e distúrbios nutricionais:

Agentes Físicos: São agressões mais comuns

Exemplos: Traumatismos mecânicos;
Variações de temperatura;
Variações repentinas de pressão atmosférica;
Radiações ionizantes, que produzem radicais livres.

Agentes Químicos: Compreendem substâncias tóxicas.

Exemplos: Drogas, que podem produzir lesões celulares;
Venenos biológicos;
Arsênico, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis;
Substâncias de uso diário:
- Poluentes ambientais
- Inseticidas
- Herbicidas etc.

Agentes Biológicos: Estão relacionados por agentes normalmente microbiológicos.

Exemplos: Vírus, Parasitas, Bactérias, Protozoários e Fungos.

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Mecanismos Imunes: Sendo desencadeada por erros imunológicos gerando um auto ataque.
Exemplos: Reação anafilática e Enfermidades auto-imunes.

Distúrbios Nutricionais:
Exemplos: Deficiências nutricionais, especialmente deficiências vitamínicas;
Excesso de alimentos.

Alterações morfológicas da necrose

??? Você sabia?

Você sabia que existem áreas da célula que estão mais susceptíveis a sofrerem agressões? Pois é, como
é caso da membrana plasmática, alterações genéticas e metabolismo, ocasiona alterações da morfologia
celular. As mudanças se dão, principalmente, nos núcleos, os quais apresentam alteração de volume e de
coloração à microscopia óptica.

Meu caro(a) estudante, essas alterações nucleares são denominadas de:

Picnose (gr. “Picnos” = espessamento): o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado,
tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose;

Cariorrexe (gr. “Rhexes” = Ruptura): a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular
em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares;

Cariólise ou cromatólise (gr. “lysis” = dissolução): há dissolução da cromatina e perda da coloração do

núcleo, o qual desaparece completamente.

Com o núcleo dissolvido o material ácido do núcleo (DNA) invade o citoplasma que por sua vez começa a
ter alterações citoplasmática que são:

a)Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico (diminuição de

RNA no citosol), ao aumento de ácido láctico no citosol, e à desnaturação de cadeias peptídicas com
incremento de cargas negativas.

b)Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas (principalmente

mitocôndrias e Retículo endoplasmático rugoso).

c)Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das proteínas forma-se
uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses coagulativa.

d)Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando uma massa indistinta
eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de caseificação.

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 Guarde essa ideia!
Macroscopicamente o tecido necrosado apresenta-se com perda da cor e elasticidade
do tecido ficando mais pálido e friável.

Tipos de Necroses

De acordo com a causa, a aparência das lesões microscópicas e macroscópicas nos tecidos pode variar
o tipo de necrose.

Vamos ver os tipos de Necrose? Então vamos lá !

1 - Necrose de Coagulação

É o tipo mais comum de necrose podendo ser chamada de Necrose Isquêmica. Sendo provocada por
falta total (anóxia) ou parcial (hipóxia) de oxigênio. A célula com uma queda acentuada de oxigênio não
consegue gerar energia em grande escala.

Palavras do Professor

Caro(a) estudante, lembre que é através do ciclo de Krebs a célula consegue produzir uma maior quantidade
de energia, e para manter este ciclo em funcionamento é necessário a adição de oxigênio.

Em 99% das vezes é dependente da obstrução de ramo arterial em órgão com circulação terminal e na
sua grande maioria a necroses de coagulação é observadas nos Infartos do coração, rim, baço e tumores
de crescimento rápido

Microscopicamente é observado a preservação do contorno básico da célula coagulada por pelo menos
alguns dias (1 a 5 dias) tendo um aumento da acidose intracelular que irá promover a desnaturação das
proteínas estruturais e enzimática e um bloqueio da proteólise celular.

O processo de necrose coagulativa é característico da morte provocada por hipóxia de células, em todos
os tecidos exceto no cérebro, pois este possui um tecido muito friável e rico em lipoides entrando assim
em um estado liquefeito rapidamente, não dando tempo do tecido permanecer parcialmente integro
(coagulado).

2 - Necrose de Liquefação

Como o próprio nome indica a célula fica no estado líquido como é o caso do cérebro mencionado
anteriormente. Esta necrose é resultante de ação enzimáticas hidrolíticas ocorrendo a dissolução rápida e
total do tecido morto. A constituição do tecido de origem também favorece a este tipo de necrose.

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Além do cérebro outros tecidos podem ter uma necrose liquefativa caso esteja com infecção bacteriana
focal, pois consequentemente haverá presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células
inflamatórias (que originam o pus).

O Pus é uma necrose do tipo liquefativa sendo o resultado da agressão celular por agentes que evocam
reação inflamatória supurativa, que podemos classificar quanto a sua localização:

ABSCESSO: Quando é localizado como limites precisos no inicio ao fim. Um furúnculo possui esta
característica.

FLEGMÃO: Diferente do abscesso, este tipo encontra-se difuso no tecido, sem limites definidos.

EMPIEMA: Forma em cavidade pré-formada, como torácica, dentro da vesícula biliar, cavidade pélvica,
cavidade uterina, entre outras cavidades.

3 - Necrose Caseosa ou de Caseificação

Possui este nome por o tecido lembrar uma estrutura de queijo branco e fresco denominado queijo
“caseum”. Apresenta-se como uma massa amorfa e esbranquiçada, com perda de brilho e consistência
pastosa e aspecto friável e seca. Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta
predominantemente por proteínas.

O agente causador é frequente em focos de infecções crônicas granulomatosas provocadas nos seres
humanos em sua grande maioria pela Mycobacterium tuberculosis (MTB), ou bacilo de Koch que é um
agente causador da maioria dos casos de Tuberculose. As células agredidas por tipo de microorganismo
é caracterizada pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. No
citoplasma, bastante eosinofílico e com vacuolizações.

Esta bactéria tem como a principal via de entrada o trato respiratório, atingindo os pulmões na maioria
das vezes, porem a tuberculose não fica restrita a via respiratória, ela pode desenvolver em qualquer
órgão e tecido do corpo, menos unha e cabelo.

4 - Necrose Gordurosa Enzimática

Também conhecida como necrose Enzimática ou esteatonecrose. É uma forma de necrose do tecido
adiposo na qual a gordura é desdobrada pela ação de lipases. Tudo isso pode ser provocado devido uma
lesão que atinge o tecido adiposo ou áreas que possuam fabricação e armazenamento de lipase (Ex:
pâncreas).

Meu caro(a), quando ocorre uma lesão nas células adiposas ocorre a liberação de triglicerídeos (gordura),
que são hidrolisados pela lipase presente na área ou liberada pela agressão, a ação desta enzima sobre o
triglicerídeo produz várias moléculas de Ácidos Graxos, tornando o meio ácido, para que esta acidez não
provoque maiores destruição tecidual o cálcio disponível em todos os tecidos (sanguíneo, muscular, etc.)
por atração de afinidade, combina-se produzindo uma área branca saponificadas.

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Este tipo de necrose ocorre em maior predominância no tecido peripancreático (pancreatite aguda) e no
tecido gorduroso da glândula mamária.

5 - Necrose hemorrágica:

Esta necrose é classificada pela área necrosada com intensa hemorragia, tendo um aspecto sanguinolento.
É mais uma denominação macroscópica do que microscópica, lembrando que na mesma região pode ter a
presença de mais de uma necrose, porem uma terá maior predominância que outra.

Exemplo

Um Paciente morre devido um trauma crânio encefálico (TCE) mesmo sabendo que
o encéfalo terá uma necrose liquefativa o medico patologista irá dar como laudo
macroscópico uma necrose hemorrágica, pois a o tecido sanguinolento é mais
predominante.

6 - Necrose Gomosa

Necrose do tecido inflamado em resposta ao agente causador da sífilis o Treponema pallidum. Como o
próprio nome da necrose indica, o tecido fica com um aspecto pastoso compacto, uniforme e elástico
como uma goma-arábica de coloração amarronzada. Encontrada especialmente na sífilis congênita, tardia
ou terciária.

7 - Necrose Fibrinóide

É representada por alteração granular, eosinofílica da parede vascular, o tecido necrótico adquire um
aspecto hialino, semelhante a fibrina. A deposição no tecido conjuntivo e paredes de arteríolas, de um
material acelular amorfo, brilhante, eosinófilo, as vezes granular ou reticular, sem limites definidos,
semelhante à Fibrina depositada. A Composição do depósito pode variar, onde geralmente é formada
por Gamaglobulinas;
Fragmentos do sistema complemento;
Albuminas;
Colágeno alterado e fibrina
parcialmente digeridas;


Com tais composições, a necrose fibrinóide pode ser considerada um produto da deposição de
imunocomplexos circulantes (com posterior fixação do complemento, da degradação de Fibrina exsudada,
de fibras colágenas, glicoproteínas e células locais.

É bem visualizado microscopicamente em hipertensão Maligna (nas arterioloscleroses / arteríolas

e glomérulos renais); Digestão enzimática dos tecidos (úlceras pépticas); Autoimunopatias (ex.
“Colagenoses”/ Reação de Arthus, Artrite Reumatóide, Febre Reumática, Periarterite Nodosa, entre
outras), que levem a um aumento dos imunocomplexos circulantes com posterior fixação do complemento.

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8 - Necrose Gangrenosa (Gangrena)

É um aspecto macroscópico da necrose coagulativa e liquefativa pois são decorrentes de uma isquemia,
podendo ocorrer logo após uma infecção purulenta, sendo assim encontrada em tecidos de fácil acesso
para as bactérias saprofíticas, como pele, pulmão, intestino, glândula mamária

Didaticamente é dividida em três Tipos de Gangrena : Seca, Úmida e Gasosa

Gangrena Seca: Os tecidos necrosados ficam desidratados, secos e duros, semelhante a um tecido de
múmias, por isso, este tipo de gangrena também é conhecido por gangrena de mumificação. Tem como
maior incidência extremidades do corpo como nariz, orelhas e membros. Por ocorrer isquemia o tecido não
apresentando o fator “dor” e macroscopicamente exibe uma linha demarcatória entre a área do tecido
normal e o necrosado, com uma cor que pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em
decorrência da decomposição local da Hemoglobina.
Exemplos

 Causa isquêmica causada através do congelamento ou vasoconstricção;

 Gesso e bandagens muito apertadas;
 Ocorre fisiologicamente no Cordão Umbilical.

Gangrena Úmida: Causada por isquemia e liquefação (proliferação de microrganismos). Ocorre

preferencialmente nos pulmões em pneumonias agudas por aspiração de corpos estranho, mucosa uterina
em metrite purulenta, intestino inflamados por evolução de apendicites e colecistites graves, glândula
Mamária em Mastite aguda por coliformes e/ou estafilococos.

É geralmente fatal, caso a bactéria infectante atinja a corrente sanguínea desenvolvendo um quadro de
Toxemia Sistêmica.

Gangrena Gasosa (gangrena enfisematosa, gangrena crepitante ou gangrena bolhosa): Possui as mesmas
características da gangrena úmida porem nesta necrose o microrganismo infectante produz gases, como
é o caso da bactéria anaeróbica Clostridium.

Ufa, muita informação não é? Lembre-se que hoje você tem seu tutor para lhe auxiliar no que for preciso.
Utilize esse recurso.
Então vamos em frente.

MORTE SOMÁTICA

Até agora estudamos tecidos entrando em morte e posteriormente necrose, porém caso a morte ocorra no
indivíduo por completo caracterizamos assim a morte somática. Para ter a confirmação da morte somática
se faz necessária a verificação da atividade encefálica, caso o paciente não possua atividade neuronal é
constatada a morte.

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 ??? Você sabia?

Você sabia que esta verificação é feita através de um equipamento denominado

eletroencefalograma? Nome grande não é?

Mas antes de fazer esta verificação existem outras como perda de consciência,
desaparecimento dos movimentos e do tônus muscular; parada dos movimentos
respiratórios e batimento cardíaco; perda da ação reflexa a estímulos táteis, térmicos e
dolorosos e por fim verificação da parada de função cerebrais.

Alterações Cadavéricas

Após a morte, existe uma série de alterações sequenciais do cadáver que caracteriza este estado que são:

Algor Mortis (frio da morte): O cadáver a cada hora que se passa pós morte ele vai perdendo 1 grau por
hora ate atingir a temperatura do ambiente.

Rigor Mortis (rigidez cadavérica): Devido a desidratação articulares e formação de ligação de pontes de
hidrogênio na musculatura o cadáver começa a ficar com rigidez, começando primeiramente de cima para
baixo - face, pescoço, tórax e membros.

Livor Mortis (manchas cadavérica): Por não ter mais circulação sanguínea ativa o sangue tende a se
depositar em maior concentração em áreas que esteja mais próximo ao solo (devido a força gravitacional),
aparecendo por consequência manchas avermelhadas variando para roxeadas

Alterações Oculares: Os olhos perdem o brilho, ficam secos e entra em despigmentação, tornando uma
cor acinzentada.

Putrefação: Esta é a ultima fase que se caracteriza pela decomposição do tecido por microrganismo.

Degeneração celular

Nem todas as células que são agredidas vão entrar necessariamente em morte celular, como já havíamos
falado anteriormente tudo pode depender do tipo, tempo e intensidade da agressão, assim como quem ou
o que esta sendo agredido. Quando a agressão é sub-letal, a célula tenta promover alterações metabólicas
para se manter viva.

Estas alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o ponto de não retorno seja
indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o tipo e a intensidade do processo) ocorrendo perda
da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptado. E como todo metabolismo, existe
um produto final, quando mais alterações metabólicas ocorrer na célula mais produtos inespecíficos serão
produzidos e armazenados no meio intracelular.

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 Praticando

A tabela logo abaixo indica as regiões celulares mais vulneráveis para que os agentes agressores
provoquem uma degeneração celular.

Palavras do Professor

Caro(a) aluno(a), podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o acúmulo de
substâncias intra ou extra-celular:

1)Degeneração Hidrópica (edema celular)

Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo de água no citoplasma tornando o órgão pálido, perda
de brilho com aumento de volume e peso e a pressão interna do órgão é maior que a externa devido o
grande acumulo de água intracelular. Microscopicamente além do volume celular ser maior, é percebido
a alteração da proporção citoplasma (maior e com Vacuolização citoplasmática/núcleo (tamanho original).

A entrada de água na célula pode ser provocada por vários agentes etiológicos como Hipóxia, infecções
bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas entre outros.
Esta alteração na permeabilidade da membrana pode ser provocado por exemplo devido a queda no nível
de oxigênio diminuindo a produção de energia (ATP), causando falha na atividade da bomba de Na++ e K+
tendo como consequência maior permeabilidade de água e Na++ no meio intracelular.

2)Degeneração Gordurosa (Esteatose)

Acúmulo anormal de lipídeos no interior das células provocado por um desequilíbrio metabólico, é
encontrada principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio.

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Caro(a) aluno(a), tendo como característica macroscópica modificações no volume e coloração do órgão
afetado dependerão da causa da Esteatose e da quantidade de lípide acumulado, tendo geralmente
aumento de volume, menor consistência (órgão mais pastoso), maior friabilidade e coloração amarelada
(devido ao grande acúmulo de gordura), além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao cortar
este órgão para necropsia.

O órgão geralmente mais acometido é o fígado, desenvolvendo um quadro de Esteatose hepática, tendo
o volume e peso às vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser humano, com bordas abauladas e consistência
amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante.

A Esteatose pode ser provocada por vários agentes agressores, como uso elevado de álcool, comidas
hipercalóricas, toxinas, queda de oxigênio (hipóxia) e até por desnutrição proteico-calórica, que é o caso
da síndrome da distrofia farinácea ( síndrome de Kwashiorkor).

Leitura complementar

Que tal aumentar a sua bagagem acadêmica? Para saber mais, leia mais sobre esta
síndrome no site:
LINK

3)Degeneração Hialina

Na patologia clássica, são classificadas como processos degenerativos dependente de metabolismo

proteico alterado, com consequência acúmulo de proteínas. Hoje sabe-se que nem sempre o distúrbio é
do metabolismo proteico, e nem sempre o processo traduz conceitualmente uma degeneração.

Então foi estipulado que qualquer material que ao microscópio óptico, apresenta-se homogeneamente
corado em róseo pela HE será uma degeneração hialina a priori.

Na patologia clássica pode-se classificar a degeneração hialina (DH) como:

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3.1)DH propriamente dita

Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos. Está relacionada com o processo
de cicatrização, decorrente de processos inflamatórios. Ex: Síndrome da angústia respiratória das crianças
e adultos.

Leitura complementar

Se você se interessar em saber mais sobre esta síndrome, visite este endereço: LINK

3.2)Amiloidose

É uma doença caracterizada pelo depósito de proteína amiloide, que resulta de uma sequência
de alterações no seu desdobramento, sendo que o depósito de fibrilas amilóides insolúveis ocorre
principalmente nos espaços extracelulares de órgãos e tecidos.

3.3)Degeneração hialina goticular

Formada pelo aumento de numerosas gotículas hialinas no citoplasma de células que formam os túbulos
contorcidos dos néfrons renais. Isso se dá pelo fato devido a passagem de proteínas pelo glomérulo em
processos patológicos.

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3.4)Corpúsculo de Russel

A substância hialina refere-se a Imunoglobulinas, IgG sobretudo, que se cristaliza no citoplasma dos
plasmócitos no interior das cisternas do RE.

3.5)Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima

Encontrados nos hepatócitos em hepatites virais, provocados pela apoptose; sendo uma degeneração do
nucléolo e de proteínas decorrentes da apoptose ficando acumulada.

3.6) Degeneração Hialina de Mallory.

Presente em áreas de esteato necrose hepática por intoxicação alcoólica. Onde as células hepáticas
apresentam no citoplasma aglutinações hialinas em grumos.

3.7) A deficiência de alfa-1 antitripsina

É um distúrbio genético de descoberta recente e que ocorre com frequência comparável à da fibrose
cística. Resulta de diferentes mutações no gene SERPINA1 e tem diversas implicações clínicas. A alfa-1
antitripsina é produzida principalmente no fígado e atua como uma antiprotease. Tem como principal
função inativar a elastase neutrofílica, impedindo a ocorrência de dano tecidual.

3.8)DH de Mallory

Esta patologia é comum acometer o citoplasma de hepatócitos em um paciente alcoolista crônico. O

álcool, pode levar à precipitação de proteínas do citoesqueleto, que não são visíveis em microscopia
óptica. Estas precipitações formam então os corpúsculos hialinos de Mallory.

3.9)DH de Crooke

Degeneração encontrada em células basofílicas da hipófise produtoras de ACTH na síndrome de Cushing.

3.10)D. Cerea de Zenker

Acomete musculaturas esqueléticas, onde o sarcoplasma entra em processo de coagulação e perda das
estriações musculares, assumindo um aspecto róseo nos cortes corados em HE

4) Degeneração Mucóides

Acomete células produtores de muco causando como efeito o acúmulo excessivo de muco no interior
das células. Além das células epiteliais que produzem muco (inflamação catarral), pode ser acometido em
células neoplásicas como em alguns cânceres, como do estômago, intestino e ovário.
Tem como característica além da produção de muco exagerada o deformação do núcleo que deixa de ser
central para ser periférico e com formato de “meia lua”.

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5) Degeneração Glicogênica

Se dar pelo acúmulo anormal intracelular de glicogênio devido a distúrbio metabólicos (Hiperglicemias,
lesão no SNC por narcóticos, por adrenalina ou por diabete mellitus) acometendo normalmente os
hepatócitos. Macroscopicamente apresenta características pouco significantes tendo em geral um
discreto aumento de volume e palidez.

INFLAMAÇÃO ou FLOGOSE

A palavra Inflamação vem do grego “Inflamare” que indica pegar fogo ou entrar em chamas. E faz sentido,
pois a área inflamada aumenta de temperatura.

O corpo Humano sempre esta susceptível a agressões e por consequência ele terá que estar pronto para
se defender, e a forma de defesa mais ativa é a resposta inflamatória. Por definição a inflamação é a
reação local dos tecidos à agressão, seja ele antigênico (bactéria, fungo) ou não (arranhão, queimadura).
A resposta inflamatória ajuda na defesa do corpo assim como no reparo tecidual que iremos estudar em
outra unidade.

Caro(a) estudante, é muito comum algumas pessoas pensarem que a inflamação é a doença, mas estão
enganados. O correto é pensar que, já como o corpo esta inflamado, logo ele foi agredido.

No processo inflamatório ocorre algumas etapas fundamentais:

1 Etapa– Logo apos a agressão ocorre alterações do calibre vascular onde por ação reflexa uma rápida
constrição (por ação reflexa dos vasos) e rapidamente apos uma vaso dilatação permitindo assim um
aumento do fluxo sanguíneo na área agredida.

2 Etapa- Com a microvasculatura dilatada começa a ocorrer emigração das células leucocitárias,
acumulando células no foco da lesão. Além das células de defesa, proteínas plasmáticas também
passam do meio intravascular para o extra vascular, formado dois tipos de fluidos inflamatórios
denominado de exsudato e transudato inflamatório.

O Exsudato inflamatório é um líquido extra vascular inflamatório com alta concentração de proteínas
plasmáticas e restos celulares. Aparece logo no inicio da inflamação, participando na transmigração das
células de defesa de dentro do caso para fora dele assim como, ajuda no deslocamento dos leucócitos no
tecido e em caso de queimadura, o excesso de exsudato tenta diminuir a temperatura do local formando
áreas bolhosas cheias de um liquido ralo e translucido (Exsudato).

O transudato aparece já no final da inflamação tendo como característica um fluído com baixo nível
proteico (albumina aparece em maior quantidade que as outras proteínas), sendo formado basicamente
por plasma sanguíneo que quando entra em contato com o ar atmosférico ele se solidifica formando
assim a tão conhecida casca da ferida, que tem por finalidade fechar a lesão evitando que outros agentes
agressores entre no tecido.

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 Guarde essa ideia!

Fique atento, pois quando a inflamação é uma resposta contra a invasão de bactérias, o
fluido plasmático inflamatório adquire um aspecto turvo esbranquiçado para amarelado
rico em leucócitos mortos e agentes infecciosos sendo denominado de exsudato
purulento ou apenas chamado de Pus.

A inflamação pode ser classificada quanto ao tempo de duração em:

Inflamação aguda

É a primeira a iniciar logo apos a uma agressão, sendo rápida e pouco duradoura, de alguns minutos a
poucos dias (em uma media máxima de 07 dias), este tipo é inespecífica, ou seja, não importa qual o tipo
do agente agressor, a resposta é realizada da mesma forma, por uma série de alterações que tende a
limitar os efeitos da agressão.

Podemos visualizar sinais característicos da inflamação denominados de sinais logísticos ou cardinais que
são: Rubor, calor, tumor (tumefação), Dor, podendo chegar ou não a perda de função. Os três primeiros
sinais mencionados é consequência da vasodilatação local, a dor já funciona como um sinalizador
indicando que algo está acontecendo naquela região e a perda da função se dá pela área edemaciada.
Como exemplo podemos citar um joelho inflamado, impossibilitando que aquela articulação seja utilizada
enquanto a inflamação persistir.

Nesta resposta as primeiras células leucocitárias a chegarem para a região são os neutrófilos e macrófagos.

Mas como estas células conseguem de dentro da corrente sanguínea ser avisada que em alguma parte do
corpo fora do vaso esta sofrendo uma agressão?

Podemos responder esta questão lembrado a vocês que as células possuem a capacidade de se comunicar
uma com as outras mesmo estando a distancia, esta sinalização pode ser através de impulsos nervosos e
hormonais (que não vem ao caso agora) ou através de mediadores químicos, como é o caso das citocinas.

Quando um tecido é lesionado, células emitem citocinas que sinalizam a agressão e são repassadas de
célula a célula até chegar aos vasos sanguíneos na camada do endotélio (esta camada é a mais interna do
vaso, entrando em contato assim com o tecido sanguíneo), esta camada após ser sinalizadas promovem
uma vasodilatação na área para diminuir a velocidade do fluxo sanguíneo, permitindo que macrófagos e
neutrófilos margearem o vaso ao ponto de tocar no endotélio ativado permitindo assim a diapedese para
fora do vaso.

Todo o processo de saída dos leucócitos para fora do vaso pode ser resumido didaticamente em cinco
fases:

1 Fase de Vasodilatação - O vaso que foi sinalizado pelas células agredidas promove uma dilatação,

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para diminuir a velocidade sanguínea permitindo que neutrófilos e macrófagos margem os vasos. Este
sinal pode ser por exemplo a histamina.
2 Fase de adesão- É denominada assim por ocorrer a união de receptores de adesão do endotélio (E-
selectina) com os receptores das células promovendo assim uma “ ancoragem” celular. Estes receptores
são expostos no endotélio apos a sinalização através as Interleucina-1, TNFa além de outra substancias
como a histamina ou subprodutos do complemento.

3 Fase de Rolamento- Para que a célula de defesa tenham certeza que ali naquele local esta ocorrendo
uma agressão, a célula “rola” sobre o endotélio se ligando a outros receptores (L- Selectina, P- Selectina
e ICAM-I) confirmando a informação. O endotélio ativo produz e libera Interleucina -8 e PAF que presos a
membrana plasmática, ativam os PMN (polimorfos nucleares), a medida que vai ocorrendo o rolamento as
adesões vão ficando mais fortes e a célula vai promovendo um espraiamento sobre o endotélio, ficando
assim com a forma mais delgada.

4 Fase de diapedese - Apos a adesão mais firme e as células mais delgadas vão passando entre duas
células endoteliais sem promover ruptura do vaso, com a ajuda dos receptores (I-CAM, V-CAM e PECAM-
I), passando assim para o meio extra celular, onde nesta nova região a célula encontrara um “caminho
químico” até a área agredida, este evento é chamado de quimiotaxia.

Por fim os macrófagos e neutrófilos ativos vão estar na área agredida para promover um contra-ataque
permitindo assim a defesa do organismo. Porem se o agente agressor conseguir persistir na área mesmo
com a inflamação aguda atuando, apos um prazo aproximado de uma semana as células da resposta
aguda começam a sinalizar para outros tipos de leucócitos sejam recrutados para ajudar, iniciando assim
a resposta inflamatória crônica.

Veja o vídeo!

Em sites como o youtube possui vídeos esclarecedores de como as células inflamatórias

passam do meio intravascular para o meio extravascular, da uma olhadinha neste vídeo
de 2 minutos, que esta hospedado LINK , eu recomendo !

Inflamação Crônica

Caso ocorra persistência do agente inflamatório, células (linfócitos, eosinófilos, basófilo e mastócitos)
que estão em menor quantidade porem mais especificas são recrutadas. Existem certas condições nas
quais as reações imunológicas se voltam contra tecidos próprios do organismo. Trata-se das doenças
autoimunes, nas quais autoantígenos provocam uma reação imunológica que se autoalimenta, causando
lesões e inflamações crônicas nos tecidos. Como resposta, o hospedeiro pode variar na quantidade e tipo
dos componentes de uma inflamação crônica, devido a natureza do agente agressor. Podendo assim ser
classificado em:

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Inflamação crônica inespecífica

Esta resposta inflamatória causa um pouco de confusão para o estudante, pois como foi visto anteriormente,
todas resposta crônica é especifica, e de fato é!

Esta inespecificidade não esta relacionada á inflamação e sim ao observador desta inflamação que
não encontra o agente agressor, ou seja este tipo de inflamação não sugere o agente etiológico. Além
disso não há predominância de um tipo celular pois em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e
macrófagos em quantidades variadas.

Inflamação Crônica Granulomatosa

Padrão específico de inflamação crônica encontrado em doenças imunes e infecções crônicas. Área focal
de inflamação granulomatosa é formado particularmente por uma miscelânea de células da resposta
inflamatória aguda e crônica mais as células epitelióides e gigantes, do qual estas duas ultimas são
provenientes de macrófagos modificados.

- Células epitelioides são macrófagos em hipertrofia celular ficando assim hiperativada sendo o tipo mais
predominante.

- Células multinucleadas gigantes como o próprio nome já diz, são macrófagos fundidos entre si tornando
uma única célula com vários núcleos. Que este tipo de célula pode ser subclassificada de acordo com a
forma de arranjo dos núcleos dentro do citoplasma. Sendo:

- Célula gigante do tipo corpo estranho. Este tipo de célula possui os núcleos dispersos no citoplasma
dando uma forma desorganizada é comum sua presença em inflamações com material inerte (farpa de
madeira, projétil de uma bala).

- Célula gigante do tipo Langerhan seus núcleos encontram-se todos na periferia, lembrando um rosário.
Presente em infecções parasitárias persistentes.

Padrões Morfológico da inflamação

A inflamação além da caracterização de arranjos celulares podem ser classificada pelos aspectos
morfológicos onde os mais predominantes são:

- Inflamação serosa, que é observada o extravasamento de líquido ralo proveniente do soro sanguíneo
formando normalmente bolhas. Ex: Herpes simples e queimaduras.

- Inflamação fibrinosa, que ocorre com grandes extravasamentos vasculares, deixando passar moléculas
maiores do tipo fibrina. Típico de inflamação em cavidades (pericardite, pleurite) deixando o tecido com
aspecto mais opaco.

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- Inflamação supurativa ou purulenta, apresenta uma grande quantidade de pus (neutrófilos, células
necróticas e líquido de edema e certos microorganismo, Ex: estafilococcus e streptococcus pyogenes).
Geralmente formam-se ABSCESSOS (coleções localizadas de exsudato purulento).

Palavras do Professor

Bom meu caro(a) estudante, terminamos esta primeira unidade lhe questionando sobre
o que achou deste primeiro contato.

Lembre-se que você tem um tutor a sua disposição para tirar suas dúvidas, fique atento
as atividades e pesquise também em outras fontes de estudo.

Lhe agradeço pela companhia e até a próxima unidade!

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