Dichlorodifenylotrichloroetan

Ten artykuł dotyczy pestycydu. Zobacz też: DDT – inne znaczenie tego słowa.

Dichlorodifenylotrichloroetan

Nazewnictwo Nomenklatura systematyczna (IUPAC) 1-chloro-4-[2,2,2-trichloro-1-(4-chlorofenylo)etylo]benzen, 1,1,1-trichloro-2,2-di(4-chlorofenylo)etan Inne nazwy i oznaczenia dwuchlorodwufenylotrójchloroetan, DDT (ISO), p,p'-DDT, klofenotan (INN), azotoks.
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C14H9Cl5
Masa molowa	354,49 g/mol
Wygląd	bezbarwna, krystaliczna substancja albo biały lub prawie biały proszek[1]
Identyfikacja
Numer CAS	50-29-3
PubChem	3036
DrugBank	DB13424
SMILES C1=CC(=CC=C1C(C2=CC=C(C=C2)Cl)C(Cl)(Cl)Cl)Cl
InChI InChI=1S/C14H9Cl5/c15-11-5-1-9(2-6-11)13(14(17,18)19)10-3-7-12(16)8-4-10/h1-8,13H InChIKey YVGGHNCTFXOJCH-UHFFFAOYSA-N
Właściwości Gęstość 1,556 g/cm³ (20 °C)[4]; ciało stałe Rozpuszczalność w wodzie 0,0055 mg/l[4][3] w innych rozpuszczalnikach słabo w etanolu, dobrze w eterze, acetonie, benzenie i pirydynie[2]; rozpuszczalny w tłuszczach i większości rozpuszczalników organicznych Temperatura topnienia 107–110 °C[4][2][3][5][6] Temperatura wrzenia 260 °C[2][5][6] logP 6,91[3]
Niebezpieczeństwa Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2019-03-28] Globalnie zharmonizowany system klasyfikacji i oznakowania chemikaliów Na podstawie Rozporządzenia CLP, zał. VI[7] Niebezpieczeństwo Zwroty H H351, H301, H372, H400, H410 Zwroty P P273, P280, P301+P310, P314, P501[5] NFPA 704 Na podstawie podanego źródła[8] 2 2 0   Temperatura zapłonu 72–77 °C[4][5] Numer RTECS KJ3325000 Dawka śmiertelna LD50 87 mg/kg (szczur, doustnie)[5]
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC	P03 AB01
Multimedia w Wikimedia Commons
Hasło w Wikisłowniku

Dichlorodifenylotrichloroetan (łac. Clofenotanum; DDT, Azotox) – organiczny związek chemiczny z grupy chlorowanych węglowodorów. Stosowany jest jako środek owadobójczy. Syntezę DDT przeprowadził po raz pierwszy w 1874 austriacki chemik Othmar Zeidler. Właściwości owadobójcze tego związku odkrył Szwajcar Paul Müller, za co otrzymał Nagrodę Nobla w 1948 r.

Wykorzystywany był powszechnie od początku lat 40. do początku lat 60. XX wieku. Na większą skalę zastosowano go w czasie II wojny światowej do ochrony wojsk sprzymierzonych przed tyfusem plamistym, roznoszonym przez wszy. Wydawał się wprost idealnym środkiem do ochrony roślin, w latach 60. stosowany na całym świecie w potężnych ilościach.

Toksyczny dla owadów – wnika w sposób kontaktowy przez przewód pokarmowy lub powłoki ciała i powoduje zaburzenia pracy systemu nerwowego owadów.

Bardzo trwały. Okres połowicznego rozpadu w glebie: 2–15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie DDE i DDD, które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.

DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, wymioty i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i obrzęku płuc. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. Dawka śmiertelna LD50 przekracza 50 mg/kg^{[potrzebny przypis]}. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi^[9].

Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ssaków i ptaków. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci choroby Heinego-Medina, w rzeczywistości wywoływanej przez wirus^[10].

W opublikowanej w 1962 roku książce Silent Spring amerykańska biolog Rachel Carson, pracownik United States Fish and Wildlife Service, oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (Environmental Protection Agency), które po toczących się w latach 1970–1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w USA dla innych zastosowań niż ograniczone zastosowanie medyczne^[11]. Główne regulacje dotyczyły zakazu stosowania DDT jako pestycyd. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja^[12]. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT^[13]. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich sokołów wędrownych i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji^[14].

DDT okazał się początkowo niezwykle skuteczny w walce z malarią. Np. w Sri Lance w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po zaprzestaniu stosowania DDT do zwalczania malarii (ze względów oszczędnościowych), choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na nią ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki. W 1975 wznowiono użycie DDT, jednak komary zdążyły się uodpornić^[15]. Mimo zwiększania dawek, DDT przestało być skuteczne. Prawdopodobną przyczyną było jego równoległe stosowanie na szeroką skalę w rolnictwie^{[potrzebny przypis]}.

Zwolennicy zakazu stosowania DDT postulują stosowanie zasady ostrożności. W krajach trzeciego świata DDT w dalszym ciągu jest używany do walki z malarią, a także do zabezpieczania zapasów żywności przed szkodnikami (np. zasypywanie ziaren fasoli).^{[potrzebny przypis]}

DDT może być otrzymywany w reakcji chloralu i chlorobenzenu w obecności kwasu siarkowego według schematu^[16]:

Pierwszy raz został zsyntetyzowany w 1873 przez Othmara Zieldera, ale jego owadobójcze właściwości zostały odkryte dopiero w 1939 przez szwajcara Paula Müllera, który w 1948 otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas II wojny światowej, kiedy był używany przez aliantów jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.

Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, Stany Zjednoczone po długich sporach poszły w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano konwencję sztokholmską, podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nieużywania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji^[17].

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że rocznie malarią zaraża się od 300 do 500 mln ludzi, z czego około 1 mln umiera. 90% ofiar to dzieci afrykańskie poniżej 5. roku życia. Obecnie użycie DDT ogranicza się do ochrony przed komarami (Aedes aegypti, Anopheles culicifacies, Anopheles subpictus), przenoszącymi tę chorobę. Eswatini, Mozambik i Ekwador są przykładami krajów, którym udało się znacznie ograniczyć śmiertelność właśnie dzięki DDT.

W latach 50. udało się zredukować wskaźnik śmiertelności na malarię ze 192 os./100 tys. do 7 os./100 tys. DDT był również stosowany na szeroką skalę w rolnictwie – na 50 hektarów pola wystarczała tona tego środka. Użycie DDT w rolnictwie powodowało z jednej strony największe straty środowiskowe, a z drugiej przyczyniało się do powstawania populacji owadów odpornych na DDT (w szczególności dotyczyło to komarów). Zastosowanie DDT w walce z chorobami takimi jak malaria polegało na spryskiwaniu DDT wnętrz domów, przez co liczba komarów mających kontakt z DDT była ograniczona i trudno było o wykształcenie odporności. W przypadku wykorzystania DDT w rolnictwie spryskiwano DDT ogromne obszary przez co kontakt z pestycydem miały całe populacje, wśród których łatwiej było o wytworzenie odporności^[18].

W Polsce produkcję Azotoksu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w Zakładach Chemicznych Gamrat w Jaśle^[19].

Azotox, Ditox, Tritox, Anofex, Cesarex, Chlorophenothane, Dedelo, Dinocide, Didimac, Digmar, ENT 1506, Genitox, Guesapon, Guesarol, Gexarex, Gyron, Hildit, Ixodex, Kopsol, Neocid, OMS 16, Micro DDT 75, Pentachlorin, Rukseam, R50, Zerdane i in.

• HCH
• chlordan