UA69733A - Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis - Google Patents
Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis Download PDFInfo
- Publication number
- UA69733A UA69733A UA20031110685A UA20031110685A UA69733A UA 69733 A UA69733 A UA 69733A UA 20031110685 A UA20031110685 A UA 20031110685A UA 20031110685 A UA20031110685 A UA 20031110685A UA 69733 A UA69733 A UA 69733A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- days
- patients
- treatment
- glutargin
- exacerbation
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 43
- 208000002353 alcoholic hepatitis Diseases 0.000 title claims abstract description 15
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title abstract description 4
- RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid;2-aminopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)C(N)CCC(O)=O.OC(=O)C(N)CCCN=C(N)N RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 14
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 claims description 28
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims description 17
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 claims description 15
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 14
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 13
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 claims description 9
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 claims description 2
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 claims 1
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 claims 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N thymol Chemical compound CC(C)C1=CC=C(C)C=C1O MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 18
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 16
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 11
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 10
- 239000005844 Thymol Substances 0.000 description 9
- 229960000790 thymol Drugs 0.000 description 9
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 8
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 8
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 8
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 7
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 6
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 6
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 6
- 208000003251 Pruritus Diseases 0.000 description 6
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 6
- 230000007803 itching Effects 0.000 description 6
- 206010025482 malaise Diseases 0.000 description 6
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 6
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 6
- 239000011248 coating agent Substances 0.000 description 5
- 238000000576 coating method Methods 0.000 description 5
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 5
- 231100000283 hepatitis Toxicity 0.000 description 5
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 5
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 5
- 206010019842 Hepatomegaly Diseases 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- 230000004957 immunoregulator effect Effects 0.000 description 4
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 4
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 4
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 4
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 4
- 238000008789 Direct Bilirubin Methods 0.000 description 3
- 206010025327 Lymphopenia Diseases 0.000 description 3
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 3
- 210000001744 T-lymphocyte Anatomy 0.000 description 3
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 3
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 3
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 3
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 3
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 3
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 3
- QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N Ammonia Chemical compound N QGZKDVFQNNGYKY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 2
- UNKYOXKQMHLGPW-UHFFFAOYSA-N Urobilin IXalpha Natural products CCC1=C(C)C(=O)NC1CC2=NC(=Cc3[nH]c(CC4NC(=O)C(=C4C)CC)c(C)c3CCC(=O)O)C(=C2C)CCC(=O)O UNKYOXKQMHLGPW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 235000013334 alcoholic beverage Nutrition 0.000 description 2
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 2
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 2
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 2
- 235000019658 bitter taste Nutrition 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 2
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010061428 decreased appetite Diseases 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 2
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- KDCCOOGTVSRCHX-UHFFFAOYSA-N urobilin Chemical compound CCC1=C(C)C(=O)NC1CC1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(C=C2C(=C(C)C(CC3C(=C(CC)C(=O)N3)C)=N2)CCC(O)=O)N1 KDCCOOGTVSRCHX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- ZCYVEMRRCGMTRW-UHFFFAOYSA-N 7553-56-2 Chemical compound [I] ZCYVEMRRCGMTRW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010001605 Alcohol poisoning Diseases 0.000 description 1
- 208000022309 Alcoholic Liver disease Diseases 0.000 description 1
- 208000007848 Alcoholism Diseases 0.000 description 1
- 239000004475 Arginine Substances 0.000 description 1
- 108010016626 Dipeptides Proteins 0.000 description 1
- WHUUTDBJXJRKMK-UHFFFAOYSA-N Glutamic acid Natural products OC(=O)C(N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-P L-argininium(2+) Chemical compound NC(=[NH2+])NCCC[C@H]([NH3+])C(O)=O ODKSFYDXXFIFQN-BYPYZUCNSA-P 0.000 description 1
- WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N L-glutamic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N 0.000 description 1
- 206010067125 Liver injury Diseases 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010038743 Restlessness Diseases 0.000 description 1
- 206010054979 Secondary immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- 101710195641 Splenin Proteins 0.000 description 1
- 206010042496 Sunburn Diseases 0.000 description 1
- 102400000159 Thymopoietin Human genes 0.000 description 1
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 1
- MLKWIQODPVLVLN-SHVFRELUSA-N ac1q1oa8 Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)NCC(=O)NCC(=O)NCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)CNC(=O)CNC(=O)CN)C(C)C)[C@@H](C)O)C(C)C)C(C)C)[C@@H](C)O)C(C)C)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 MLKWIQODPVLVLN-SHVFRELUSA-N 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 1
- 235000001014 amino acid Nutrition 0.000 description 1
- 150000001413 amino acids Chemical class 0.000 description 1
- 229910021529 ammonia Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000000141 anti-hypoxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- ODKSFYDXXFIFQN-UHFFFAOYSA-N arginine Natural products OC(=O)C(N)CCCNC(N)=N ODKSFYDXXFIFQN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 1
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 description 1
- 238000002306 biochemical method Methods 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 150000001720 carbohydrates Chemical class 0.000 description 1
- 230000001587 cholestatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 238000011990 functional testing Methods 0.000 description 1
- 235000013922 glutamic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000004220 glutamic acid Substances 0.000 description 1
- 231100000234 hepatic damage Toxicity 0.000 description 1
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 description 1
- 229910052740 iodine Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011630 iodine Substances 0.000 description 1
- 238000011005 laboratory method Methods 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 238000005065 mining Methods 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 230000018406 regulation of metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008359 toxicosis Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Description
Опис винаходу
Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до гепатології та наркології. 2 Актуальність предмету винаходу пов'язана з поширеною алкоголізацією населення в сучасних умовах, особливо у шахтарських регіонах, частим формуванням при наявності хронічної алкогольної інтоксикації патології печінки алкогольного генезу, що потребує подальшої розробки раціональних способів лікування даної патології.
Існує спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту (ХАЛГ) шляхом введення 70 гепатопротекторів, а саме сілібору та есенціале (Подьімова С. Д. Болезни печени (руководство для врачей).-3-е изд.-М.:Медицина, 1998. - С.278-285). Однак цей спосіб недостатньо ефективний і обумовлює позитивний ефект лише у 60-659о хворих на ХАлГ.
Відомий також спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту (ХАлЛГ) шляхом введення хворим препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю - нуклеінату натрію по 0,5г 3-4 рази 12 вна добу усередину протягом 15-20 діб поспіль. (Фролов В.М. Алкогольнье гепатопатий и их современное лечение. - В кн. Алкогольная болезнь печени.: Сб. науч. работ.-- Харьков: ХМИ, 1993. - С.223-228). Але клінічний досвід свідчить про недостатню імуномодулюючу активність нуклеінату натрію, особливо при наявності чітко вираженого аутоїмунного компоненту. Крім того, за остані роки даний препарат в аптечній мережі України практично відсутній, що не дає можливості для використання даного способу в широкій медичній практиці. Тому спосіб потребує подальшого удосконалення.
Відомий також удосконалений спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту (ХАлЛГ) шляхом введення хворим препаратів з гепатозахисною та детоксикуючою активністю - нуклеїнату натрію усередину та спленіну внутрішньом'язово (Деклараційний патент Мо52291А МПК АбІКЗ35/28, АбІКЗ5/72 -
Україна. - Спосіб лікування загострень хронічного алкогольного гепатиту. - Опубл. 16.12.2002. Бюл. Мо12). Цей 729 спосіб найбільш ефективний з існуючих та обраний в якості прототипу. «
До недоліків прототипу відноситься те, що дана комбінація не забезпечує достатнього гепатопротекторного ефекту, особливо при загостреннях ХАлГ. Крім того, ці препарати у теперішній час практично відсутні в аптечній мережі України, що не дає можливості використовувати спосіб-прототип у широкій медичній практиці.
Тому цей спосіб потребує удосконалення. о
Задачею винаходу було підвищення ефективності існуючого способу лікування хворих із загостренням ХАлЛГ, со прискорення досягнення стійкої клініко-біохімічної ремісії та нормалізації імунологічних показників.
Вказана задача досягається тим, що в якості препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю - хворим із загостренням ХАлГ вводять новий вітчизняний препарат глутаргіну. Глутаргін - це за хімічною (Ге) структурою дипептид, що складається з двох амінокислот: аргініну та глутамінової кислоти. Препарат активно включається до регуляції метаболічних процесів у печінці, здійснює детоксикуючий ефект шляхом зв'язування ї-о аміака, а також знижує активність пероксидації ліпідів біомембран, виявляє антигіпоксичну дію, покращує процеси енергозабезпечення гепатоцитів, володіє антиоксидантним, гепатозахисним та детоксикуючим ефектами, нормалізує білковий, вуглеводний та ліпідний обміни. « й Пропозиція щодо використання глутаргіну в якості препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю, -о який покращує метаболічні процеси, саме у хворих на ХАлГ, базується на вперше встановленій авторами с винаходу в експерименті та потім підтвердженій у клініці закономірності, що глутаргін виявляє чітко виражений з позитивний ефект при ураженні печінки етанолом, в тому числі при наявності у хворих холестатичного синдрому, який часто зустрічається у хворих на ХАлГ, що важливо для клінічної практики.
Заявлений спосіб технічно виконується таким чином б» 395 Хворому на ХАлГ призначають в якості препарату з гепатозахисною та детоксикуючою активністю глутаргін у вигляді 495 розчину по 20-ЗОмл внутрішньовенно двічі на добу протягом 5-7 днів поспіль, а потім, після (Се) покращення функціонального стану печінки та зниження явищ "метаболічного" токсикозу, по 0,5г (2 таблетки) -1 усередину ще 15-20 діб поспіль.
При розробці заявленого способу лікування було обстежено 145 хворих із загостренням ХАлГ. Усі хворі, що (95) 50 були під наглядом, розподілялися на дві групи (основну та зіставлення), які були рандомізовані за віком, со статтю та тяжкістю клінічних проявів ХАлГ, а також загальною тривалістю захворювання. Основна група (80 пацієнтів) отримувала лікування згідно до заявленого способу, група зіставлення (65 хворих) лікувалася відповідно до відомого способу-прототипу.
У клінічному плані до початку лікування усі обстежені хворі були у фазі загострення ХАлГ. Клінічні прояви захворювання характеризувалися наявністю загальної слабкості, нездужання, дратівливості, головного болю, в. зниження апетиту, порушень сну, тяжкості у правому підребір'ї, свербежу шкіри, нудоти, чутливості печінки при пальпації, гепатомегалії, субіктеричності склер та шкіри, значної обкладеності язика білим нальотом, потемнінням сечі. У ряді випадків відмічався також тупий біль у епігастрії, що було ознакою соляріту або супутнього ураження шлунку, в окремих випадках - наявність помірно вираженої жовтяниці. 60 Обстеження хворих проводили в динаміці, воно включало загальноклінічні, загальнолабораторні методи, ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини, біохімічні методи вивчення функціональних проб печінки (білірубін, активність сироваткових амінотрансфераз - АлАТ і АсАТ, показники тимолової проби, а також загальної концентрації ЦІК та вмісту їх найбільш токсигенної середньомолекулярної фракції (115-195).
При проведенні в динаміці клінічного обстеження було встановлено, що використання глутаргіну у лікуванні бо хворих із загостренням ХАлгГ (основна група) обумовлювало суттєве покращення клінічного стану (таблиця 1).
й С хліншнозаю | Основнатрула(псво) | Групазютавлення (свв) | Р о ів
З таблиці 1 видно, що в основній групі хворих із загостренням ХАлГ, яка отримувала глутаргін, відмічалося суттєве скорочення тривалості збереження клінічних проявів захворювання - загальної слабкості (в середньому на 2,4ж0,1 дні), нездужання (в середньому на 6,4:20,15 дні), дратівливості (на 5,9:-0,2 дні), головного болю (на 6,350,2 дні), зниження апетиту (на 5,5 0,15 дні), порушень сну (на 6,5:0,2 дні), тяжкості у правому підребір'ї (на 8,5:-0,3 дні), свербежу шкіри (на 8,8:20,2 дні), нудоти (на 5,4-0,3 дні), чутливості печінки при « пальпації (на 7,1-0,25 дні), гепатомегалії (на 13,3ж-1,1 дні), субіктеричності склер та шкіри (на 7,350,5), значної обкладеності язика нальотом (на 10,8:2-0,9 дні), потемніння сечі (на 6,5:0,3 дні). Отже під впливом заявленого способу лікування прискорювалося досягнення клінічної ремісії ХАлЛГ. У середньому повноцінна со
Клінічна ремісія ХАЛГ досягалася в основній групі на 12,6:20,5 добу від початку лікування, в групі зіставлення - на 26,2-1,2 добу, тобто в 2 рази пізніше. Отже чином, заявлений спосіб сприяє прискоренню досягнення о клінічної ремісії у хворих із загостренням ХАлГ. -
Відмічено також позитивний вплив заявленого способу лікування хворих із загостренням ХАлгГ на біохімічні показники. б
До початку лікування біохімічні зсуви у обстежених хворих обох груп були однотиповими. Вони (Се) характеризувалися помірним підвищенням рівня загального та прямого білірубіну, активності амінотрансфераз сироватки крові - АлАТ та АсАТ, показника тимолової проби. Повторне біохімічне обстеження дозволило встановити, що в основній групі хворих, яка отримувала лікування згідно із заявленим способом за допомогою « глутаргіну, відмічена чітко виражена позитивна динаміка біохімічних показників (таблиця 2). - с ї» 7 Бюкмчнтокааняи | 0 Основнаттулалсво) | Грулазставлення(твву (Р
Білірубін (мкмоль/л) загальний зу, 403 о 20,1 «0,01 201 0,4 З0,7 05
Ф прямий 25 о 293906 20,1 «0,01 се) 4306 2103 -І АсАТ (ммоль/г-л) 325 03 З т 02 20,1 «0,01 сю 50 пд4о2 205 о
Тимолова проба (од.) 14,6 0,35 14,8 0,28 20,1 «0,01 с» БИ 0,05 9,8 0,06 показниками основної групи та групи зіставлення. в. Дійсно, в основній групі хворих із загостренням ХАлГ протягом двох тижнів знизився рівень загального та прямого білірубіну, активність АлАТ та АсАТ суттєво зменшилася, зменшився показник тимолової проби майже до верхньої межі норми. У групі зіставлення, яка лікувалася згідно із способу-прототипу, позитивна динаміка біохімічних показників була менш вираженою. У цих хворих рівень загального та прямого білірубіну, активність 60 АлАТ та АсАТ, показник тимолової проби був вище за норму.
Таким чином, отримані дані свідчать про ефективність заявленого способу лікування хворих із загостренням
ХАлГ, що обумовлювало прискорення клініко-біохімічної ремісії гепатиту.
Крім того, встановлено також, що використання заявленого способу суттєво покращує імунологічні показники в обстежених хворих. бо До початку лікування в обох групах хворих із загостренням ХАлГ були однотипові зміни з боку імунологічних показників (таблиця 3), які характеризувалися Т-лімфопенією, зниження кількості циркулюючих Т-хелперів (Сорах) та імунорегуляторного індексу СЮА/СО8, підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), переважно за рахунок найбільш патогенних середньомолекулярних (115-195). імунологічні показники (Мат) /мунологічні показники | Основна група (пе80) Група зіставлення (пебб) Р
СОЗзя, о 51319 52022 20,15:0,05 то пі ББАВ
Ср, о з5,4 15 зб, 18 20,15:0,05 45812 зя1ж15
Сов, 95 22213 221 201201 щі ах зав сраисов 180,03 166 003 »0,150,01 207002 178002
ЦІК, г/л 422 014 427 012 20,150,05 що 345 заж04 (115-195), г/л 213 009 газ 1 »0,150,01
ТД 005 ово.
Повторне обстеження хворих, які були під наглядом, дозволило встановити, що в основній групі, яка « отримувала лікування згідно із заявленим способом, тобто отримувала глутаргін, відмічена чітка позитивна динаміка імунологічних показників.
Дійсно, після завершення лікування в основній групі хворих із загостренням ХАлГ відмічена нормалізація кількості СОЗж-клітин (Т-лімфоцитів), СО4-- лімфоцитів (Т-хелперів) та імунорегуляторного індексу ТА/Т85 о (коефіцієнт СО2/СОВ), зниження рівня ЦІК та концентрації найбільш патогенних середньомолекулярних імунних с комплексів. Отже, в основній групі хворих поряд із нормалізацією клінічно-біохімічних показників встановлена також чітка позитивна динаміка з боку імунологічних тестів. ї-
У групі зіставлення позитивна динаміка вивчених тестів була значно меншою, тому при використанні б способу-прототипу для лікування хворих із загостренням ХАлГ відмічалось збереження суттєвих зсувів 3о |мунологічних показників, тобто наявність вторинного імунодефіциту. ісе)
Отже, заявлений спосіб лікування хворих із загостреням ХАлГ має суттєві переваги відносно способу-прототипу, оскільки він обумовлює прискорення досягнення стійкої клініко-біохімічної ремісії та нормалізацію імунологічних показників. Диспансерне обстеження дозволило встановити, що середня тривалість « досягнутої ремісії в основній групі складає 10,3-0,3 місяці, тоді як у групі зіставлення - тільки 5,6520,3 місяці, тобто в 1,8 разів менше (Р «0,01). Умовний економічний ефект від використання заявленого способу З с складає 188грн. на одного хворого із загостренням ХАлГ. Це дозволяє вважати доцільним використання » заявленого способу лікування хворих із загостреням ХАлГ в умовах гастроентерологічних та наркологічних відділень
Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу.
Приклад 1
Ме Хворий К., 38 років, водій, знаходиться на диспансерному нагляді протягом останніх 5 років з діагнозом
Ге) хронічного алкогольного гепатиту. Загострення патологічного процесу з боку печінки відмічаються 2-3 рази на рік, останнє почалося 4 дні тому після зловживання алкогольними напоями кустарного виробництва. Скаржиться
Ш- на загальну слабкість, нездужання, головний біль, тяжкість в епігастрії та правому підребір'ї, відсутність 2) 20 апетиту, нудоту, дратівливість, неспокійний сон, свербіж шкіри тулубу та кінцівок, потемніння сечі. При огляді: загальний стан хворого середньотяжкий, склери помірно іктеричні, шкіра субіктерична. Пальпація живота с» чутлива в епігастрії і правому підребір'ї печінка виступає на 5-бсм із-під краю реберної дуги, її край чутливий при пальпації. Язик значно обкладений брудним білуватим нальотом. Сеча при огляді темно-жовта.
Аналіз крові загальний: Ер.-4,01х10!2/л, НЬ 13ЗОг/л, Л.-6,4х109/л, е-3, п-4, с-66, л-24, м-3; ШОЕ 17мм/год. ан. 25 сечі - наявність білірубіну та уробіліну. Ан. крові біохімічний: білірубін загальний - 40,7мкмоль/л, прямий - в. 26,3мкмоль/л, АлАТ - 2,8мммоль/год.л, АсАТ - З,О0ммоль/год.л, тимолова проба - 14 бод. УЗД: печінка збільшена, ехогенність нерівномірна, із дрібними ділянками підвищеної ехогенної щільності. Клінічний діагноз: хронічний алкогольний гепатит у фазі загострення, середньотяжкий перебіг.
Хворому призначено лікування згідно із запропонованим способом - глутаргін по 20О0мл 495 розчину 60 внутрішньовенно двічі на добу протягом 5 днів поспіль, а потім по 0,5г (2 таблетки) усередину ще 15 діб поспіль.
Під впливом проведеного лікування загальний стан хворого, а також його самопочуття покращилися вже на 3-4 добу від початку лікування. Нудота зникла на 4-ту добу, головний біль - на 5-ту; також на п'яту добу від початку лікування зникли загальна слабкість, нездужання, дратівливість, нормалізувався сон. Тяжкість в епігастрії зникла на шосту добу лікування, а в правому підребір'ї- на сьому добу. Жовтяничність склер та бо субіктеричність шкіри зберігалися 9 діб, значне обкладення язика брудно-білим нальотом - 10 діб, потемніння сечі - 7 діб, свербіж шкіри - 8 діб. Гепатомегалія відмічалася протягом 12 діб від початку лікування, чутливість печінки при пальпації - 10 діб. Самопочуття хворого та його загальний стан повністю нормалізувалися протягом двох тижнів. При повторному вивченні біохімічних показників на 15 добу від початку лікування отримані такі результати: білірубін загальний - 20,1мкмоль/л, прямий - 4,2мкмоль/л, АлАТ - 0,75мммоль/год.л, АСАТ - 0,ббммоль/год.л, тимолова проба - б,Йод. Таким чином до 15-тої доби від початку лікування була досягнута клініко-біохімічна ремісія гепатиту.
Проведення імунологічного обстеження дозволило встановити, що до початку лікування імунограма характеризувалася наявністю Т-лімфопенії (5390), зниження Т-хелперів (3295) та імунорегуляторного індексу 7/0. ТР/тв8 (1,59), підвищенням рівня ЦІК (4,22г/л) та фракції середньомолекулярних імунних комплексів (2,07г/л).
Після проведення хворому К., лікування згідно із заявленим способом повторне імунологічне обстеження дозволило встановити підвищення кількості - Т-лімфоцитів до 7095, та субпопуляції Т-хелперів до 46965, коефіцієнту ТП/Т5 до 1,98, зниження рівня ЦІК до 2,0г/л та середньомолекулярної фракції імунних комплексів до 1,27г/л. Таким чином, відмічена нормалізація імунологічних показників у хворого К. Диспансерний нагляд 7/5 протягом 1 року дозволив встановити тривалість досягнутої клініко-біохімічної ремісії гепатиту. Загальний стан хворого у цей період був задовільний, загострень патологічного процесу не відмічалося.
Приклад 2
Хвора Я., 42 років, знаходиться під диспансерним наглядом протягом останніх 8 років з діагнозом хронічного алкоголізму, алкогольного гепатиту. Загострення гепатиту відмічаються 2-3 рази на рік. Останнє 2о Загострення виникло З доби тому після зловживання алкогольними напоями.
Хвора скаржиться на загальну слабкість, нездужання, головний біль, запаморочення, відсутність апетиту, нудоту, тяжкість в епігастрії та правому підребір'ї порушення сну, гіркоту у роті, дратівливість, свербіж шкіри тулубу та кінцівок, потемніння сечі. При огляді: загальний стан хворої середньотяжкий, склери помірно іктеричні, шкіра субіктерична. Пульс 88уд/хв., ритмічний, задовільних якостей. АТ 140/8О0мм рт.ст. У легенях об Жорстке дихання, розсіяні сухі хрипи. Серце - тони ритмічні, помірно приглушені. Пальпація живота чутлива в епігастрії і правому підребір'ї. Печінка виступає на 4-5см із-під краю реберної дуги, її край чутливий при « пальпації. Язик густо обкладений брудно-білим нальотом. Сеча при огляді темно-жовта. Аналіз крові загальний:
Ер.-4,04х107/л, НЬ 120г/л, Л.-6,1х109/л, е-1, п-б, с-68, л-23, м-2; ШОЕ 11мм/год. Ан. сечі - виявлена наявність білірубіну та уробіліну. Ан. крові біохімічний: білірубін загальний - 41,5мкмоль/л, прямий - со 26,8мкмоль/л, АлАТ - 2,71мммоль/год.л, АсАТ - 2,9бммоль/год.л, тимолова проба - 13,9од. УЗД: відмічається збільшення печінки та неравномірність її ехощільності. Клінічний діагноз: хронічний алкогольний гепатит у о фазі загострення, середньотяжкий перебіг. Хворій призначено лікування згідно із заявленим способом - рч- глутаргін по ЗОмл 495 розчину внутрішньовенно двічі на добу протягом 7 днів поспіль, а потім по 0,5г (2 таблетки) усередину ще 20 діб поспіль. о
Обстеження в динаміці дозволило встановити, що під впливом заявленого способу лікування вже на 3-4-ту Ге) добу відмічалося суттєве покращення як самопочуття, так і загального стану хворої. Нудота зникла на 4-у добу, головний біль, запаморочення - на 5-ту, загальна слабкість, нездужання, дратівливість, порушення сну також на п'яту добу Тяжкість в епігастрії та гіркий смак у роті зникли на шосту добу лікування, тяжкість у правому « підребір'ї - на сьому добу. Жовтяниця склер та субіктеричність шкіри ліквідувалися на 10-ту добу, обкладення 70 язика брудно-білим нальотом - 13 добу. Гепатомегалія зберігалася 12 діб, чутливість печінки при пальпації - - с 10 діб, потемніння сечі - 7 діб, свербіж шкіри - 8 діб. У цілому загальний стан хворої та її самопочуття ц нормалізувалися протягом 20 діб від початку лікування. "» При повторному вивченні біохімічних показників було встановлено, що на 19-ту добу від початку лікування нормалізувалися рівень загального білірубіну (20,1мкмоль/л), та його пряма фракція (3,8мкмоль/л) активність амінотрансфераз - АлАТ (0,68мммоль/год.л) та АсАТ (0,5бммоль/год.л), показник тимолової проби (510од.).
Ге») Отже, до 20-тої доби від початку лікування була досягнута повноцінна клініко-біохімічна ремісія.
Проведення імунологічного обстеження хворої Я. дозволило встановити, що до початку лікування, в період іш загострення ХАлГ, імунограма характеризувалася наявністю Т-лімфопенії (5095), зниженням кількості Т-хелперів -І (3490) та імунорегуляторного індексу (1,55), підвищенням рівня ЦІК (4,24г/л) та фракції середньомолекулярних імунних комплексів (2,01г/л). Після проведення хворій Я., лікування згідно із заявленим способом повторне о імунологічне обстеження дозволило встановити чітку позитивну тенденцію щодо динаміки імунологічних с» показників. Кількість Т-лімфоцитів до 6995, та субпопуляції Т-хелперів (СО4-ж) до 4595, коефіцієнту СЮА/СОВ (Тп/15) до 1,93. Рівень ЦІК знизився до 2,07г/л, а концентрація середньомолекулярної фракції - до 1,26бг/л.
Отже, у хворої Я. відмічена практично повна нормалізація імунологічних показників.
Диспансерний нагляд протягом 1 року дозволив встановити тривалість досягнутої клініко-біохімічної ремісії гепатиту. Загальний стан хворої Я. та її самопочуття були задовільними, весь термін диспансерного нагляду,
Р» загострень патологічного процесу в печінці не відмічалося.
Таким чином, отримані дані свідчать про ефективність заявленого способу лікування хворих із загостреням хронічного алкогольного гепатиту та наявність суттєвих переваг цього способу відносно існуючого бо способу-прототипу. Глутаргін є в достатній кількості в аптечній мережі України, доступний за ціною. Заявлений спосіб не потребує використання дефіцитних та коштовних ліків, не викликає несприятливих побічних ефектів, у тому числі алергічних і тому може бути рекомендований для поширеного використання в умовах терапевтичних, гастроентерологічних та наркологічних відділень. бо
Claims (2)
1. Спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту, що включає введення препаратів з гепатозахисною та детоксикуючою активністю, який відрізняється тим, що як препарат з гепатозахисною та детоксикуючою активністю вводять глутаргін.
2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що глутаргін вводять у вигляді 495 розчину внутрішньовенно по 20-30 мл двічі на добу протягом 5-7 днів поспіль, а потім, після покращення функціонального стану печінки та зменшення проявів "метаболічної" інтоксикації, глутаргін вводять усередину по 0,5 г (2 таблетки) ще 15-20 діб поспіль. Офіційний бюлетень "Промислоава власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних мікросхем", 2004, М 9, 15.09.2004. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і науки України. « (зе) (зе) у (о) (Се)
- . и? (о) се) -і (95) сю» 60 б5
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031110685A UA69733A (en) | 2003-11-26 | 2003-11-26 | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA20031110685A UA69733A (en) | 2003-11-26 | 2003-11-26 | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA69733A true UA69733A (en) | 2004-09-15 |
Family
ID=34512316
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA20031110685A UA69733A (en) | 2003-11-26 | 2003-11-26 | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA69733A (uk) |
-
2003
- 2003-11-26 UA UA20031110685A patent/UA69733A/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Pfeiffer et al. | Stimulant effect of 2-dimethylaminoethanol—possible precursor of brain acetylcholine | |
| CN102065865B (zh) | 多发性骨髓瘤治疗 | |
| JPH01216924A (ja) | 肝障害治療剤 | |
| CN1149255A (zh) | 镁基产品用于治疗或预防肿瘤和自体免疫疾病的用途 | |
| Schillinger et al. | The toxic effect of intravenous application of the Trypanocide Isometamidium (Samorin®) | |
| UA69733A (en) | Method for treating patients in acute phase of chronic alcoholic hepatitis | |
| Carceles et al. | Pharmacokinetics of amoxicillin‐clavulanic acid combination after intravenous and intramuscular administration to turkeys and chickens | |
| US20110065674A1 (en) | Methods and compositions for improving cognitive function | |
| RU2293572C1 (ru) | Способ лечения хронического вирусного гепатита с генотип-2 с умеренной активностью | |
| RU2523792C9 (ru) | Лекарственное средство для лечения туберкулеза | |
| UA69731A (en) | Method for treating adults with non-viral chronic hepatitis | |
| UA121545U (uk) | Спосіб лікування хворих на хронічний токсичний гепатит, поєднаний з хронічним некалькульозним холециститом та ожирінням | |
| RU2308188C2 (ru) | Применение корма, обработанного полиферментным препаратом "гимизим", при отравлении животных и кур тяжелыми металлами | |
| UA120696U (uk) | Спосіб лікування хворих із загостренням хронічного алкогольного гепатиту | |
| UA31526U (uk) | Спосіб профілактики прогресування патологічного процесу в печінці хворих на неалкогольний стеатогепатит | |
| Khaled et al. | Effects of Paracetamol, Amoxicillin, and their Combination on Male Rabbit Body and Organs Weight | |
| RU2321393C1 (ru) | Способ лечения телят, больных неспецифической катаральной бронхопневмонией | |
| RU2256460C2 (ru) | Способ лечения неспецифической бронхопневмонии у телят | |
| US20230355598A1 (en) | Pyrrolidine compounds to treat xeroderma pigmentosum | |
| UA31302U (uk) | Спосіб лікування хронічного гепатиту с | |
| Drulovic et al. | Uric Acid and MS | |
| Dolkart et al. | Effect of penicillin on the blood clotting mechanism | |
| RU2473346C1 (ru) | Способ лечения лекарственно-индуцированного поражения печени у детей, больных туберкулезом легких | |
| UA71303A (uk) | Спосіб лікування хворих на гострий токсико-алергічний гепатит | |
| UA52291A (uk) | Спосіб лікування загострень хронічного алкогольного гепатиту |