RU2240808C1 - Method for treating diabetic neuropathy - Google Patents
Method for treating diabetic neuropathy Download PDFInfo
- Publication number
- RU2240808C1 RU2240808C1 RU2003118635/14A RU2003118635A RU2240808C1 RU 2240808 C1 RU2240808 C1 RU 2240808C1 RU 2003118635/14 A RU2003118635/14 A RU 2003118635/14A RU 2003118635 A RU2003118635 A RU 2003118635A RU 2240808 C1 RU2240808 C1 RU 2240808C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ceruloplasmin
- diabetic neuropathy
- neuropathy
- therapy
- treatment
- Prior art date
Links
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии, и может быть использовано для лечения осложнений сахарного диабета.The invention relates to medicine, in particular to endocrinology, and can be used to treat complications of diabetes.
Диабетическая нейропатия является одним из самых частых осложнений сахарного диабета. Так, при сахарном диабете II типа уже к моменту постановки диагноза клинические проявления дистальной полинейропатии выявляются у 20-25% и при длительности заболевания более 10 лет - почти у 50% больных. В отличие от других осложнений сахарного диабета полинейропатия может сопровождаться активной клинической симптоматикой, например развитием болевого синдрома, что определяет значительное ухудшение качества жизни больных. В связи с этим поиск лекарственных средств, оказывающих как патогенетическое, так и симптоматическое действие в отношении лечения диабетической полинейропатии, является актуальной проблемой.Diabetic neuropathy is one of the most common complications of diabetes. So, with type II diabetes mellitus, by the time of diagnosis, the clinical manifestations of distal polyneuropathy are detected in 20-25% and with a disease duration of more than 10 years - in almost 50% of patients. Unlike other complications of diabetes mellitus, polyneuropathy can be accompanied by active clinical symptoms, for example, the development of pain, which determines a significant deterioration in the quality of life of patients. In this regard, the search for drugs that have both pathogenetic and symptomatic effects in the treatment of diabetic polyneuropathy is an urgent problem.
Установлено, что важную роль в развитии диабетических осложнений, в том числе и нейропатии, играет окислительный стресс, вызванный повышением образования свободных радикалов. При большинстве патологических состояний наблюдается выраженная недостаточность антиоксидантной защиты организма, увеличивающая уязвимость клеток к оксидативному повреждению. Помимо прямого повреждающего действия свободных радикалов на клетки сахарный диабет характеризуется комплексным нарушением функций эндогенных защитных систем, в том числе системы оксида азота (NO), играющей важную роль в регуляции сосудистого тонуса.It has been established that oxidative stress caused by an increase in the formation of free radicals plays an important role in the development of diabetic complications, including neuropathy. In most pathological conditions, there is a marked inadequacy of the antioxidant defense of the body, which increases the vulnerability of cells to oxidative damage. In addition to the direct damaging effect of free radicals on cells, diabetes is characterized by a complex violation of the functions of endogenous protective systems, including the nitric oxide (NO) system, which plays an important role in the regulation of vascular tone.
Известен способ лечения диабетической полинейропатии с использованием α-липоевой кислоты (Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение дистальной диабетической полинеропатии. Русский медицинский журнал, 2000, т.8, №4, с.201-202).A known method for the treatment of diabetic polyneuropathy using α-lipoic acid (Galstyan G.R., Antsiferov M.B. Treatment of distal diabetic polyneropathy. Russian Medical Journal, 2000, vol. 8, No. 4, p. 201-202).
Липоевая кислота способствует снижению окислительного стресса благодаря предотвращению модификации белков, вызванной действием глюкозы, увеличению сниженного эндоневрального кровотока, компенсации недостатка глютатиона в нервных клетках, снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов (Wagh S.S., Natray C.V., Menen K.K.G. Mode of action of lipoic acid in diabetes J.Biosci., 1997, v.11, p.59-74).Lipoic acid helps to reduce oxidative stress by preventing the modification of proteins caused by glucose, increasing decreased endoneural blood flow, compensating for glutathione deficiency in nerve cells, and reducing the concentration of lipid peroxidation products (Wagh SS, Natray CV, Menen KKG Mode of action of lipoic acid in diabetes J. Biosci., 1997, v. 11, p. 59-74).
Недостатком данного способа является возможность развития побочных реакций, выражающихся в кожных аллергических проявлениях, в редких случаях - системном анафилактическом шоке.The disadvantage of this method is the possibility of developing adverse reactions, expressed in skin allergic manifestations, in rare cases, systemic anaphylactic shock.
Наиболее близким к предлагаемому по технической сущности и достигаемому результату является способ лечения диабетической нейропатии, когда в комплекс базисной терапии включают применение препарата Актовегин, 10 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 1 раз в сутки в течение 10 дней (Яворская В.А., Егоркина О.В., Машкин О.Н., Гребенюк А.В. Клинический опыт применения актовегина при диабетической полинейропатии. В сборнике Актовегин. Новые аспекты клинического применения. Под редакцией С.А.Румянцевой, Москва, 2002, с.216-219).The closest to the proposed technical essence and the achieved result is a method of treating diabetic neuropathy, when the complex of basic therapy includes the use of the drug Actovegin, 10 ml per 200 ml of physiological saline intravenously, 1 time per day for 10 days (V. Yavorskaya , Egorkina OV, Mashkin ON, Grebenyuk AV Clinical experience of using Actovegin for diabetic polyneuropathy. Actovegin. New aspects of clinical use. Edited by S. A. Rumyantseva, Moscow, 2002, p.216 -219).
Актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма, актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма.Actovegin activates cellular metabolism by increasing transport and accumulation of glucose and oxygen, enhancing intracellular utilization. These processes lead to an acceleration of ATP metabolism and an increase in cell energy resources. Under conditions that limit the normal functions of energy metabolism, Actovegin stimulates the energy processes of functional metabolism and anabolism.
Использование актовегина у больных диабетической нейропатией позволяет снизить выраженность болевого синдрома, улучшить чувствительность в проксимальных отделах конечностей.The use of Actovegin in patients with diabetic neuropathy can reduce the severity of pain, improve sensitivity in the proximal limbs.
Недостатком данного способа лечения является возможность развития аллергических реакций, а при внутривенном введении - анафилаксии. Побочное действие обусловлено тем, что препарат является гемодериватом крови животных и содержит компоненты, чужеродные организму человека.The disadvantage of this method of treatment is the possibility of developing allergic reactions, and with intravenous administration, anaphylaxis. Side effect is due to the fact that the drug is a blood derivative of animals and contains components foreign to the human body.
Задача, решаемая предлагаемым изобретением, - расширение спектра лекарственных соединений, применяемых при лечении диабетической нейропатии.The problem solved by the invention is the expansion of the range of medicinal compounds used in the treatment of diabetic neuropathy.
Технический результат от использования изобретения - улучшение качества течения диабетической нейропатии, выражающееся в уменьшении ирритативно-болевого синдрома, а также исключение развития аллергических реакций вследствие того, что предлагаемый препарат получен из крови человека и не содержит чужеродных компонентов.The technical result from the use of the invention is to improve the quality of the course of diabetic neuropathy, expressed in a decrease in irritative-pain syndrome, as well as the exclusion of the development of allergic reactions due to the fact that the proposed drug is obtained from human blood and does not contain foreign components.
Указанный результат достигается тем, что на фоне проводимой базисной терапии в комплексном лечении диабетической нейропатии вводят церулоплазмин в дозе 100 мг/сутки в течение 5 дней с возможными повторными курсами.This result is achieved by the fact that against the background of basic therapy in the complex treatment of diabetic neuropathy, ceruloplasmin is administered at a dose of 100 mg / day for 5 days with possible repeated courses.
Способ осуществляют следующим образом. Церулоплазмин перед введением растворяют в 200 мл физиологического раствора и вводят внутривенно со скоростью 30 капель в минуту согласно инструкции по применению препарата. Церулоплазмин применяют в дозе 100 мг в сутки в течение 5 дней с возможными повторными курсами.The method is as follows. Ceruloplasmin before administration is dissolved in 200 ml of saline and administered intravenously at a rate of 30 drops per minute according to the instructions for use of the drug. Ceruloplasmin is used at a dose of 100 mg per day for 5 days with possible repeated courses.
Используемый Церулоплазмин является белком, выделяемым из крови человека. Это основной антиоксидант плазмы, связывающий супероксидные радикалы и препятствующий перекисному окислению липидов клеточных мембран (Машковский М.Д. Лекарственные средства, Москва: Медицина, 1993, т.2, стр.182-183).The ceruloplasmin used is a protein secreted from human blood. This is the main plasma antioxidant that binds superoxide radicals and prevents lipid peroxidation of cell membranes (Mashkovsky M.D. Medicines, Moscow: Medicine, 1993, v. 2, pp. 182-183).
Преимущество данного способа заключается в том, что Церулоплазмин является препаратом крови человека и не содержит чужеродных компонентов, способных спровоцировать развитие аллергических реакций. Церулоплазмин в отличие от остальных применяемых препаратов является главным антиоксидантным фактором плазмы крови (Ярополов А.Н. Механизмы антиоксидантного действия церулоплазмина. Доклады академии наук СССР, 1986, т.291, №1, с.237-241). Внимание к церулоплазмину было привлечено в последнее десятилетие благодаря установлению его роли в метаболизме железа и регуляции функций миелопероксидазы нейтрофилов (Segelmark M., Persson В., Hellmark Т., Wieslander J. Binding and inhibition of myeloperoxidase (MPO): a major function of ceruloplasmin?//Clin. Exp. Immunol., 1997, v.l 08, №1, р.167-174) и NO-синтазы эндотелия сосудов (Bianchini A., Musci G., Calabrese L. Inhibition of Endothelial Nitric-oxide Synthase by Ceruloplasmin/J. Biol. Chem., 1999, v.274, №29, p.20265-20270). Доказана его необходимость для нормального функционирования поджелудочной железы - наследственный дефицит церулоплазмина сопровождается развитием сахарного диабета (Miyajima H., Takahashi Y., Kono S. Aceruloplasminemia, an inherited disorder of iron metabolism// Biometals, 2003, v.l6, №1, p.205-213). Получены доказательства нейропротективного действия церулоплазмина (Mateescu M.-A., Paquin J., De Grandpre E. Ceruloplasmin and an antioxidant composition comprising the same and their uses as neuroprotective agent, патент CA2373058, опубликован 16.11.2000). Вышеизложенные достоинства делают возможным применение препарата в лечении больных сахарным диабетом, осложненным полинейропатией.The advantage of this method is that ceruloplasmin is a human blood product and does not contain foreign components that can provoke the development of allergic reactions. Ceruloplasmin, unlike other drugs used, is the main antioxidant factor in blood plasma (A. Yaropolov. Mechanisms of the antioxidant action of ceruloplasmin. Reports of the USSR Academy of Sciences, 1986, vol. 291, No. 1, pp. 237-241). Attention to ceruloplasmin has been attracted in the last decade due to the establishment of its role in iron metabolism and regulation of neutrophil myeloperoxidase functions (Segelmark M., Persson B., Hellmark T., Wieslander J. Binding and inhibition of myeloperoxidase (MPO): a major function of ceruloplasmin ? // Clin. Exp. Immunol., 1997, vl 08, No. 1, p. 167-174) and NO vascular endothelial synthase (Bianchini A., Musci G., Calabrese L. Inhibition of Endothelial Nitric-oxide Synthase by Ceruloplasmin / J. Biol. Chem., 1999, v. 274, No. 29, p.20265-20270). Its necessity for the normal functioning of the pancreas has been proved - hereditary ceruloplasmin deficiency is accompanied by the development of diabetes mellitus (Miyajima H., Takahashi Y., Kono S. Aceruloplasminemia, an inherited disorder of iron metabolism // Biometals, 2003, v.l6, No. 1, p .205-213). Evidence has been obtained of the neuroprotective effect of ceruloplasmin (Mateescu M.-A., Paquin J., De Grandpre E. Ceruloplasmin and an antioxidant composition comprising the same and their uses as neuroprotective agent, patent CA2373058, published November 16, 2000). The above advantages make it possible to use the drug in the treatment of patients with diabetes mellitus complicated by polyneuropathy.
Пример 1. Выписка из истории болезни. Больной M., 56 лет, находился на лечении в Нижегородской областной больнице им. Семашко с 09.04.03 с диагнозом: сахарный диабет 2 типа тяжелого течения, декомпенсированный, осложненный ретинопатией I степени, дистальной сенсомоторной полинейронейропатией, синдромом диабетической стопы. При поступлении - жалобы на недомогание, сухость во рту, выраженные признаки ирритативно-болевого синдрома (боли, онемение, жжение, парестезии в нижних конечностях - 8,65 баллов по шкале TSS), потертости и мозоли на стопах, поверхностные язвы с гиперкератозом (~0,3 см) на внутренней поверхности пальцев обеих стоп. Через 7 дней после начала лечения (диета, инсулинотерапия 20 ЕД/сут, церулоплазмин 100 мг в/в кап №5) отмечалось улучшение самочувствия, уменьшение симптоматики полинейропатии, выраженности ирритативно-болевого синдрома (6,66 баллов по шкале TSS), эпителизация поверхностных язв стоп.Example 1. Extract from the medical history. Patient M., 56 years old, was undergoing treatment at the Nizhny Novgorod Regional Hospital. Semashko from 04/09/03 with a diagnosis of type 2 diabetes mellitus, decompensated, complicated by degree I retinopathy, distal sensorimotor polyneuroneuropathy, diabetic foot syndrome. On admission, complaints of malaise, dry mouth, severe signs of irritative pain syndrome (pain, numbness, burning, paresthesia in the lower extremities - 8.65 points on the TSS scale), abrasions and corns on the feet, superficial ulcers with hyperkeratosis (~ 0.3 cm) on the inner surface of the toes of both feet. 7 days after the start of treatment (diet, insulin therapy 20 IU / day, ceruloplasmin 100 mg iv IV No. 5), there was an improvement in well-being, a decrease in the symptoms of polyneuropathy, the severity of irritative pain syndrome (6.66 points on the TSS scale), and epithelization of superficial foot ulcers.
Пример 2. Выписка из истории болезни. Больной Б., 54 лет, находился на лечении в Нижегородской областной больнице им. Семашко с 27.03.03 с диагнозом: сахарный диабет 2 типа средней тяжести, декомпенсированный, осложненный ретинопатией I степени, дистальной сенсомоторной полинейропатией. При поступлении - жалобы на недомогание, сухость во рту, боли, онемение, жжение, парестезии в нижних конечностях (5,99 баллов по шкале TSS). Через 7 дней после начала лечения (диета, инсулинотерапия 20 ЕД/сут) - жалобы на боли, парестезии, онемение в ногах прежние (5,99 баллов по шкале TSS).Example 2. Extract from the medical history. Patient B., 54 years old, was undergoing treatment at the Nizhny Novgorod Regional Hospital. Semashko from 03/27/03 with a diagnosis of type 2 diabetes mellitus, decompensated, complicated by retinopathy of the first degree, distal sensorimotor polyneuropathy. Upon admission - complaints of malaise, dry mouth, pain, numbness, burning, paresthesia in the lower extremities (5.99 points on the TSS scale). 7 days after the start of treatment (diet, insulin therapy 20 units / day) - complaints of pain, paresthesia, numbness in the legs are the same (5.99 points on the TSS scale).
Claims (2)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2003118635/14A RU2240808C1 (en) | 2003-06-20 | 2003-06-20 | Method for treating diabetic neuropathy |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2003118635/14A RU2240808C1 (en) | 2003-06-20 | 2003-06-20 | Method for treating diabetic neuropathy |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2240808C1 true RU2240808C1 (en) | 2004-11-27 |
RU2003118635A RU2003118635A (en) | 2004-12-10 |
Family
ID=34311015
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2003118635/14A RU2240808C1 (en) | 2003-06-20 | 2003-06-20 | Method for treating diabetic neuropathy |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2240808C1 (en) |
-
2003
- 2003-06-20 RU RU2003118635/14A patent/RU2240808C1/en not_active IP Right Cessation
Non-Patent Citations (2)
Title |
---|
ГАЛСТЯН Г.Р. и др. Лечение дистальной диабетической полинейропатии. Русский мед. журнал, 2000, 8, №4, с.201 и 202. * |
КОТОВ С.В. и др. Диабетическая нейропатия, М., Медицина, 2000, с.181. ГУРЬЕВА И.В. и др. Оценка клинической эффективности препарата Мильгамма в терапии диабетической нейропатии. Тезисы докладов 1 Российского диабетологического конгресса. - М., 1998, с.103. BUENO J. et al. Plasma seruloplasmin behavior in hepatic cirrhosis., Med. Clin (Barc), 1984, Feb 4; 82(4) : 155-157. * |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Nielson et al. | Burns: pathophysiology of systemic complications and current management | |
US9770430B2 (en) | Desferrioxamine-metal complexes for the treatment of immune-related disorders | |
BG65417B1 (en) | Application of eritropoetin or eritropoetin derivatives for the treatment of cerebral ischaemia | |
RU2460536C2 (en) | Application of epidermal growth factor for morphofunctional recovery of peripheral nerves in diabetic neuropathy | |
JP4234439B2 (en) | IL-12 expression regulator | |
EP0140998B1 (en) | Ophthalmic preparations | |
JPH08502039A (en) | Compositions and methods for reducing muscle deterioration | |
KR0137361B1 (en) | Treatment of leukocyte dysfuction with gm-csf | |
AU2022276512A1 (en) | Methods and compositions for inducing brown adipogenesis | |
BR112020014719A2 (en) | TREATMENT OF POST-BARIATRIC HYPOGLYCEMIA USING STAINLESS GLUCAGON IN MINIDOSIS | |
RU2240808C1 (en) | Method for treating diabetic neuropathy | |
MASOUM et al. | Effect of ANGIPARS™, a new herbal drug on diabetic foot ulcer: A phase 2 clinical study | |
JP3916563B2 (en) | Treatment method including administration of substance P | |
CN113975378A (en) | Application of polymerized hemoglobin in preparing medicine for treating cerebral arterial thrombosis | |
CN110038114A (en) | A kind of purposes of polypeptide in preparation prevention or treatment metabolic syndrome drug | |
US20200289654A1 (en) | Delivery of a chemotherapy agent across the blood-brain barrier | |
JP6153838B2 (en) | Vascular permeability inhibitor | |
RU2321395C1 (en) | Method for treating patients for acantholytic bladderwort | |
KR100524289B1 (en) | Antiobesity composition comprising N-acetylcysteine as an effective component | |
RU2252778C1 (en) | Application of pro-gly-pro tripeptide as preparation for treating and preventing diabetes, method for preventing and treating diabetes and pharmaceutical composition for preventing and treating diabetes | |
JP2020100601A (en) | Nitric oxide synthase activator | |
AT407485B (en) | NEW MEDICAL USE OF ALPHA1 ACID GLYCOPROTEIN | |
RU2382640C1 (en) | Method of treating patients with pyoinflammatory diseases of lower extremities at background of diabetes mellitus | |
WO2019135363A1 (en) | Therapeutic drug for diseases mainly involving tenosynovial lesions | |
JP2022525935A (en) | Use of epidermal growth factor in the treatment of diabetic foot ulcer |
Legal Events
Date | Code | Title | Description |
---|---|---|---|
PD4A | Correction of name of patent owner | ||
MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20070621 |