JPS5936615A - 発がん予防剤 - Google Patents
発がん予防剤Info
- Publication number
- JPS5936615A JPS5936615A JP14715382A JP14715382A JPS5936615A JP S5936615 A JPS5936615 A JP S5936615A JP 14715382 A JP14715382 A JP 14715382A JP 14715382 A JP14715382 A JP 14715382A JP S5936615 A JPS5936615 A JP S5936615A
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- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。
め要約のデータは記録されません。
Description
【発明の詳細な説明】
本発明は次の一般式１で示される７−デアザグアニン誘
導体ｔ九はその塩を含有することを特徴とする発がん予
防剤に関する。
導体ｔ九はその塩を含有することを特徴とする発がん予
防剤に関する。
素原子、マンノシμ、あるいはガフクドシル基を示す）
、−Ｃ！Ｈ２ＮＨ２または−ＣＨ）上記式中、Ｒ１が
水素原子である化合物は、天然の超修飾塩基であるＱ塩
基〔キーウィン（Ｑｕｅｕｉｎｅ ） ）として知られ
、Ｑ塩基は、チリシン−ｔ−ＲＮＡ （ｔ−ＲＮＡｔ７
”）、ヒスチジン−ｔ−ＲｉＡ（ｔ−ＲＮＡＨｉｌｉ
） 、アスバフギン−ｔ−ＲＮｉ（ｔ、−ＲＮム ）
、アスバフギン酸−ｔ−ＲＮＡ（ｔ−ＲＮＡムａｐ）の
構成成分として、広く動物、植物、微生物界に分布して
おり、これらｔ−ＲＮＡのアンチコドンの第１字目Ｋ存
在することが判明している。これらのｔＲＮＡはＤＮＡ
の構造遺伝子上にプリントされている遺伝情報を蛋白質
のアミノ酸配列に転換する仲立ちをする重要な低分子リ
ボ核酸であシ、細胞の形質発現、代謝の調節に積極的に
関与していることが推定されている。
、−Ｃ！Ｈ２ＮＨ２または−ＣＨ）上記式中、Ｒ１が
水素原子である化合物は、天然の超修飾塩基であるＱ塩
基〔キーウィン（Ｑｕｅｕｉｎｅ ） ）として知られ
、Ｑ塩基は、チリシン−ｔ−ＲＮＡ （ｔ−ＲＮＡｔ７
”）、ヒスチジン−ｔ−ＲｉＡ（ｔ−ＲＮＡＨｉｌｉ
） 、アスバフギン−ｔ−ＲＮｉ（ｔ、−ＲＮム ）
、アスバフギン酸−ｔ−ＲＮＡ（ｔ−ＲＮＡムａｐ）の
構成成分として、広く動物、植物、微生物界に分布して
おり、これらｔ−ＲＮＡのアンチコドンの第１字目Ｋ存
在することが判明している。これらのｔＲＮＡはＤＮＡ
の構造遺伝子上にプリントされている遺伝情報を蛋白質
のアミノ酸配列に転換する仲立ちをする重要な低分子リ
ボ核酸であシ、細胞の形質発現、代謝の調節に積極的に
関与していることが推定されている。
Ｑ塩基の生合成機構はまだ未解明の部分が多い。
細菌類ではグアニンから誘導されることが知られている
が途中のプロセスについては不明である。
が途中のプロセスについては不明である。
動物はＱ塩基を生合成することはできない。動物体にお
いてはり、ＮＡからの転写によって（Ｑ＋） ｔ ＲＨ
Ａ（Ｑ塩基を構成成分として含有するｔＲＮＡ）の前駆
体であるＣＧ）グアニンｔ ＲＮＡ（Ｑ塩基の代シにグ
アニンを構成成分として含有するｔＲＮＡ）が合成され
、グアニンとＱ塩基交換触媒酵素、ｔＲＮＡ−グアニン
トランスグリコシダーゼの存在下において、外部由来Ｑ
塩基をアンチコドン第１位に導入することによって（Ｑ
＋）ｔＲｎＡに変換されることが明らかになっている。
いてはり、ＮＡからの転写によって（Ｑ＋） ｔ ＲＨ
Ａ（Ｑ塩基を構成成分として含有するｔＲＮＡ）の前駆
体であるＣＧ）グアニンｔ ＲＮＡ（Ｑ塩基の代シにグ
アニンを構成成分として含有するｔＲＮＡ）が合成され
、グアニンとＱ塩基交換触媒酵素、ｔＲＮＡ−グアニン
トランスグリコシダーゼの存在下において、外部由来Ｑ
塩基をアンチコドン第１位に導入することによって（Ｑ
＋）ｔＲｎＡに変換されることが明らかになっている。
動物はＱ塩基を体内で生合成できないため、その必要量
を外界から摂取しなければならない。主として腸内細菌
による生産と食物からの補給に依存している。食物に含
まれるＱ１０基は一般に極めて低濃度である（ココナツ
ツ果汁、０．０８７〜０、５３／ｇ／ｇ／ ｉ麦芽０．
１９１１９／ｗｌ ｉ ）マド０．０２１９／Ｉｌ ；
牛乳０．０１６μ９／ｇ／ ）。
を外界から摂取しなければならない。主として腸内細菌
による生産と食物からの補給に依存している。食物に含
まれるＱ１０基は一般に極めて低濃度である（ココナツ
ツ果汁、０．０８７〜０、５３／ｇ／ｇ／ ｉ麦芽０．
１９１１９／ｗｌ ｉ ）マド０．０２１９／Ｉｌ ；
牛乳０．０１６μ９／ｇ／ ）。
最近のがんに関する基礎的研究の進歩にょシ、Ｑ塩基と
がんとの関連が次第に明らかにな）っつある。即ち、正
常細胞と異なシがん細胞には、本来、アンチコドン第−
字目に存在すべきＱ塩基を欠ｍｆるｔＲＮＡｔｙｒ、ｔ
ＲｍｅＨ１８，ｔＲＮｉＡ８ｐ、ｔＲＮＡＡ８ｎ（（Ｑ
ｌｔＲＮＡ）ｏ存在がｕめられ、サラにこれらは全ての
かん細胞に観察される普遍的事実であることが判明しつ
つある。Ｑ欠損ｔＲＮＡはそのアンチコドン第１位に存
在する。塩基の代シにグアニンが結合したもので〔Ｑ＋
〕ｔＲＮＡの生合成中間代翻物であり、不完全修飾ｔＲ
ＮＡ と呼ばれるべき化合物である。このような（Ｑ
−）ｔＲＮＡの存在は蛋白質生合成過程においてリボゾ
ームとの結合能が変化し、蛋白質生合成機能に変調をも
九らすこと、即ち、遺伝子情報の翻訳の忠実度が低下す
ることが考えられるが、その点に関する具体的証明はな
されていない。腫瘍組織に存在するｔ−ＲＮＡのｑ塩基
欠乏は前述のグアニンと。塩基との交換酵素であるｔＲ
ＮＡ−グアニンアデニントランスグリコシダーゼの活性
低下でないことは証明されている。しかし真の原因につ
いては未だはつきプしない。
がんとの関連が次第に明らかにな）っつある。即ち、正
常細胞と異なシがん細胞には、本来、アンチコドン第−
字目に存在すべきＱ塩基を欠ｍｆるｔＲＮＡｔｙｒ、ｔ
ＲｍｅＨ１８，ｔＲＮｉＡ８ｐ、ｔＲＮＡＡ８ｎ（（Ｑ
ｌｔＲＮＡ）ｏ存在がｕめられ、サラにこれらは全ての
かん細胞に観察される普遍的事実であることが判明しつ
つある。Ｑ欠損ｔＲＮＡはそのアンチコドン第１位に存
在する。塩基の代シにグアニンが結合したもので〔Ｑ＋
〕ｔＲＮＡの生合成中間代翻物であり、不完全修飾ｔＲ
ＮＡ と呼ばれるべき化合物である。このような（Ｑ
−）ｔＲＮＡの存在は蛋白質生合成過程においてリボゾ
ームとの結合能が変化し、蛋白質生合成機能に変調をも
九らすこと、即ち、遺伝子情報の翻訳の忠実度が低下す
ることが考えられるが、その点に関する具体的証明はな
されていない。腫瘍組織に存在するｔ−ＲＮＡのｑ塩基
欠乏は前述のグアニンと。塩基との交換酵素であるｔＲ
ＮＡ−グアニンアデニントランスグリコシダーゼの活性
低下でないことは証明されている。しかし真の原因につ
いては未だはつきプしない。
上記式中、Ｒ１がマンノシル基あるいはガラクトＶ／ｌ
／基である化合物は、それぞれｍａｎ Ｑ塩基あるいは
ｇａｌ Ｑ 塩基と呼称され、Ｑ塩基誘導体として同
様に動物細胞に分布し、Ｒが−ＣＨである化合物はＰｒ
ｅＱｏ 塩基と、ＲがＣＨ２ＮＨ２である化合物はＰｒ
ｅＱ４ 塩基とそれぞれ呼称され、Ｑ塩基との前駆体
として知られ、これらの化合物はいずれも最終的にはＱ
塩基と同様の生理活性を有するＱ塩基類縁体として把握
されている。
／基である化合物は、それぞれｍａｎ Ｑ塩基あるいは
ｇａｌ Ｑ 塩基と呼称され、Ｑ塩基誘導体として同
様に動物細胞に分布し、Ｒが−ＣＨである化合物はＰｒ
ｅＱｏ 塩基と、ＲがＣＨ２ＮＨ２である化合物はＰｒ
ｅＱ４ 塩基とそれぞれ呼称され、Ｑ塩基との前駆体
として知られ、これらの化合物はいずれも最終的にはＱ
塩基と同様の生理活性を有するＱ塩基類縁体として把握
されている。
本発明者らは担がん動物のＱ塩基欠乏状態を解消するこ
とは腫瘍の退縮につながることを期待し、Ｌ−１２１０
，Ｌ−５１７８Ｙを腹腔内に移植した担がんマウスに多
量のＱ塩基を経口または腹腔内設与したが期待に反し効
果を認めることはできなかった。
とは腫瘍の退縮につながることを期待し、Ｌ−１２１０
，Ｌ−５１７８Ｙを腹腔内に移植した担がんマウスに多
量のＱ塩基を経口または腹腔内設与したが期待に反し効
果を認めることはできなかった。
Ｑ塩基欠乏にもとづく具体的症状に関しては、はとんど
何も知られていない。本発明者らは夾験的にマウス（無
菌マウス）をＱ塩基欠乏状態にした後、関連する異状所
見の有無について観察したが殆んど何も見出しえなかっ
た。腫瘍発生の増大傾向を示唆する手がかシも得られな
かった。しかし、本発明誉ホ意外にもＱ塩基の充分量の
投与が、発がんを誘発する条件下におかれた個体の生体
防御機能を顕著に増大させ、発がん予防効果を見出した
。即ち、Ｑ塩基は体内で生合成できない物質であり、一
種のビタミンと考えられるが、抗腫瘍ビタミンとしてで
はなく、発がん予防のビタミンとしての役割を持つこと
を見いだし、本発明を完成させた。
何も知られていない。本発明者らは夾験的にマウス（無
菌マウス）をＱ塩基欠乏状態にした後、関連する異状所
見の有無について観察したが殆んど何も見出しえなかっ
た。腫瘍発生の増大傾向を示唆する手がかシも得られな
かった。しかし、本発明誉ホ意外にもＱ塩基の充分量の
投与が、発がんを誘発する条件下におかれた個体の生体
防御機能を顕著に増大させ、発がん予防効果を見出した
。即ち、Ｑ塩基は体内で生合成できない物質であり、一
種のビタミンと考えられるが、抗腫瘍ビタミンとしてで
はなく、発がん予防のビタミンとしての役割を持つこと
を見いだし、本発明を完成させた。
■式で示される７−デアザグアニンのうち、Ｒ−−ＣＨ
２ＮＨｇで示されるＰｒｅ Ｑ１塩基、Ｒ＝−ＣＭで示
されるＰｒｅ ＱＯ塩基ならびにＱ塩基のシクロペンテ
ン環の水酸基にマンノースやガラクＦ−スの結合したｍ
ａｎ−Ｑ塩基、Ｇａｌ−Ｑ塩基は遊離型。
２ＮＨｇで示されるＰｒｅ Ｑ１塩基、Ｒ＝−ＣＭで示
されるＰｒｅ ＱＯ塩基ならびにＱ塩基のシクロペンテ
ン環の水酸基にマンノースやガラクＦ−スの結合したｍ
ａｎ−Ｑ塩基、Ｇａｌ−Ｑ塩基は遊離型。
塩に拘らず、Ｑ塩基と同様、経口、非経口的に与えるこ
とによって、ヒト、動物の生体防御機能の向上をもたら
す。
とによって、ヒト、動物の生体防御機能の向上をもたら
す。
本発明で使用される７−デアザグアニン誘導体はいずれ
も公知化合物である。遊離形であってもよいし酸との塩
であってもよい。酸としては、具体的には、たとえば塩
酸、硫酸、硝酸などの無機酸、たとえばコハク酸、フタ
ル酸などの有機酸が挙げられる。遊離形−モルに対して
酸はーモルまたはコモμ反応して塩を形成する。
も公知化合物である。遊離形であってもよいし酸との塩
であってもよい。酸としては、具体的には、たとえば塩
酸、硫酸、硝酸などの無機酸、たとえばコハク酸、フタ
ル酸などの有機酸が挙げられる。遊離形−モルに対して
酸はーモルまたはコモμ反応して塩を形成する。
７−デアザグアニン誘導体■およびその塩の発がん予防
作用は以下のように確認される。発がん開始剤（ｉｎｉ
ｔｉａｔｏｒ ）として７，１２−ジメチルベンツ（ａ
）アントラセン、アフラトキシンを用い発がん促進剤（
ｐｒｏｍｏｔｅｒ ）として１２−０−テトラデカノイ
ルフォルボーｐ−１３−アセテイトを用いて動物体に発
がんさせ、７−デアザグアニン誘導体またはその塩を投
与する方法を使用する。
作用は以下のように確認される。発がん開始剤（ｉｎｉ
ｔｉａｔｏｒ ）として７，１２−ジメチルベンツ（ａ
）アントラセン、アフラトキシンを用い発がん促進剤（
ｐｒｏｍｏｔｅｒ ）として１２−０−テトラデカノイ
ルフォルボーｐ−１３−アセテイトを用いて動物体に発
がんさせ、７−デアザグアニン誘導体またはその塩を投
与する方法を使用する。
発がん抑制率の測定は皮膚に発生した腫瘍数を指標とす
る＃１か、発がんと相関関係にある染色体異常を指標と
して発がん剤だけの投与群と発がん剤と１式７−デアザ
グアニン誘導体またはその塩の両方を投与した群のそれ
ぞれの動物骨髄細胞の染色体異常の割合を比較すること
によって発がん抑制率を算出できる。
る＃１か、発がんと相関関係にある染色体異常を指標と
して発がん剤だけの投与群と発がん剤と１式７−デアザ
グアニン誘導体またはその塩の両方を投与した群のそれ
ぞれの動物骨髄細胞の染色体異常の割合を比較すること
によって発がん抑制率を算出できる。
皮膚、肝、膀胱など発がん部位を異にした実験において
もＱ塩基を中心とする発がん防止剤は顕著な予防効果を
示した。また、これらの薬物は開始剤、促進剤をかけた
発がん部位に対する局所投与でなく、遠隔部位からの経
口、静脈内、腹腔内投与によって効果を示す点が注目に
値する。
もＱ塩基を中心とする発がん防止剤は顕著な予防効果を
示した。また、これらの薬物は開始剤、促進剤をかけた
発がん部位に対する局所投与でなく、遠隔部位からの経
口、静脈内、腹腔内投与によって効果を示す点が注目に
値する。
本発明の発がん予防剤は正常の生体成分であるため見る
べき副作用はなく安全性が極めて高い。
べき副作用はなく安全性が極めて高い。
従って長期にわたる連用に耐えることができ、がん発生
予防剤として極めて有用である。■式で示される各化合
物は遊離型、塩の如何に拘らず水に溶け、注射剤に適す
る性質を有する。また内腹剤として与えた場合、消化管
からの吸収性が良好である。正常動物、健康人に与えた
場合、血液、その他各種組織に高い濃度で、畏期間持続
される。
予防剤として極めて有用である。■式で示される各化合
物は遊離型、塩の如何に拘らず水に溶け、注射剤に適す
る性質を有する。また内腹剤として与えた場合、消化管
からの吸収性が良好である。正常動物、健康人に与えた
場合、血液、その他各種組織に高い濃度で、畏期間持続
される。
本化合物（１）は、そのもの自体で投与してもよく、あ
るいは通常用いられる方法により薬理的に許容しうる担
体、賦形剤、希釈剤などを使用して、たとえば粉末、顆
粒、錠剤、カプセル剤、坐剤、注射剤などの形態で投与
し得る。投与量は、対象動物、疾患、症状、化合物の種
類、投与経路などによシ種々異るが、１日当シ約０．５
〜４００ Ｗ／ｋｇ、望ましくは３〜５０岬βｇ体重の
範囲から適宜選択しうる。
るいは通常用いられる方法により薬理的に許容しうる担
体、賦形剤、希釈剤などを使用して、たとえば粉末、顆
粒、錠剤、カプセル剤、坐剤、注射剤などの形態で投与
し得る。投与量は、対象動物、疾患、症状、化合物の種
類、投与経路などによシ種々異るが、１日当シ約０．５
〜４００ Ｗ／ｋｇ、望ましくは３〜５０岬βｇ体重の
範囲から適宜選択しうる。
実験例
マウスの発がん防止実験
マウスＣＤ−１，雌、８週令のものを脱毛剤で背部皮膚
を脱毛した後、１群３０匹として以下の実験を行なった
。まず、発がん実験では、１００μハ恢・：＝鼾井名Ｊ
弓園・丁・富許・） （ マウスの背面に、週２回の頻度で１１μ９．Ｍアスの１
２−Ｏ−テトツデカノイμフオμボー／％／−１３−ア
セテイト（１２−０−ｔｅｔｒａｄｅｃａｎｏｙｌｐｈ
ｏｒ−ｂｏｌ −１３−ａｃｅｔａｔｅ、 以下ＴＰ
Ａと略称）を塗（Ｔ？ｆご″？八岬ゴ・２１ん苛６′；
咥ｑン；ココ。
を脱毛した後、１群３０匹として以下の実験を行なった
。まず、発がん実験では、１００μハ恢・：＝鼾井名Ｊ
弓園・丁・富許・） （ マウスの背面に、週２回の頻度で１１μ９．Ｍアスの１
２−Ｏ−テトツデカノイμフオμボー／％／−１３−ア
セテイト（１２−０−ｔｅｔｒａｄｅｃａｎｏｙｌｐｈ
ｏｒ−ｂｏｌ −１３−ａｃｅｔａｔｅ、 以下ＴＰ
Ａと略称）を塗（Ｔ？ｆご″？八岬ゴ・２１ん苛６′；
咥ｑン；ココ。
６よ舖。Ｉ冫ζ（呵４）ケ３！イ隘１ｔ刊ド鴻ミ決）（
ｐ、ｔ４シスＨ（ηヶ１勺丁２＋）基（Ｑｕｅｉｎｅ
）を非経口的に投与する群（Ｂ群）八 、同ｇα塗布１日前、ならびに１時間前の２回、各１ｗ
ｇ／マウスのＱ塩基♂；ＮｚＴ；＞、Ａ群）、およびネ
ガティブコントロールとしてＤＭＢＡでイニシエートし
た後、ＴＰＡ（１１μ９ｆｑウス）のみを週２回の頻度
で投与；−ｔ；ｆ−”＝ｖ、ｆ；νｉで実験を進め３０
週継続し、終了した。コントロール群では毎回のＴＰＡ
塗布によって持続性の皮膚発赤がみられ、約６週から腫
瘍が発生し始め、以後急速に出現し、約１６週ですべて
のマウスに多数の腫瘍発生をみた。ｌｎｕｉ以上の腫瘍
発生数は１４ケ／マウスに昇）、診断の結果、約８５９
６が乳頭腫。
ｐ、ｔ４シスＨ（ηヶ１勺丁２＋）基（Ｑｕｅｉｎｅ
）を非経口的に投与する群（Ｂ群）八 、同ｇα塗布１日前、ならびに１時間前の２回、各１ｗ
ｇ／マウスのＱ塩基♂；ＮｚＴ；＞、Ａ群）、およびネ
ガティブコントロールとしてＤＭＢＡでイニシエートし
た後、ＴＰＡ（１１μ９ｆｑウス）のみを週２回の頻度
で投与；−ｔ；ｆ−”＝ｖ、ｆ；νｉで実験を進め３０
週継続し、終了した。コントロール群では毎回のＴＰＡ
塗布によって持続性の皮膚発赤がみられ、約６週から腫
瘍が発生し始め、以後急速に出現し、約１６週ですべて
のマウスに多数の腫瘍発生をみた。ｌｎｕｉ以上の腫瘍
発生数は１４ケ／マウスに昇）、診断の結果、約８５９
６が乳頭腫。
約１０％が扁平上皮がん、残シ約５％がその他の腫瘍で
あった。これに対しＤＭＢＡ＋ＴＰＡ＋ Ｑ塩基投与の
Ａ、Ｂ２群ではＴＰＡ塗布後の皮膚発赤は、はとんど認
められず、６〜７週後における腫瘍発生も観察されず、
腫瘍発生は顕著に抑制された。Ｑ塩基投与Ａ群において
は約２０週を経過し、約半数に平均２ヶの腫瘍発生をみ
、３０週においてもマウス−匹当）の発生数は平均３ヶ
以下にとどまった。Ｑ塩基投与Ｂ群においても腫瘍発生
は顕著に抑えられ、３０週における平均腫瘍発生数は４
ケ／マウス を示した。
あった。これに対しＤＭＢＡ＋ＴＰＡ＋ Ｑ塩基投与の
Ａ、Ｂ２群ではＴＰＡ塗布後の皮膚発赤は、はとんど認
められず、６〜７週後における腫瘍発生も観察されず、
腫瘍発生は顕著に抑制された。Ｑ塩基投与Ａ群において
は約２０週を経過し、約半数に平均２ヶの腫瘍発生をみ
、３０週においてもマウス−匹当）の発生数は平均３ヶ
以下にとどまった。Ｑ塩基投与Ｂ群においても腫瘍発生
は顕著に抑えられ、３０週における平均腫瘍発生数は４
ケ／マウス を示した。
製剤例／
注射剤
Ｑ塩基５０（ｌを蒸留水５．０１に溶解し、無菌濾過後
、無菌条件下に１ｍｌずつｔｏｏＯ本のバイアμに分注
し、凍結乾燥を行ない、乾燥後密栓する。
、無菌条件下に１ｍｌずつｔｏｏＯ本のバイアμに分注
し、凍結乾燥を行ない、乾燥後密栓する。
一方、キシリットまたはマンニット３００ ｇヲ含有す
る５ｊの注射尾蒸留水を無菌的に５ｄずつ注射用アンプ
ルに分注後、溶閉し、１０００本に調製する。
る５ｊの注射尾蒸留水を無菌的に５ｄずつ注射用アンプ
ルに分注後、溶閉し、１０００本に調製する。
用時、注射用キシリット液（またはマンニット液）に前
者１バイアル分の粉末を溶解して用いる。
者１バイアル分の粉末を溶解して用いる。
製剤例２
錠剤
り錠あたりの使用量として
１１）Ｑ塩基・２塩酸塩 ２００ｑ（２）乳
糖 ２００ダ １３）コーンスターチ ５１り（４）
ヒドロキシプロピルセルロース ９岬を常法により
混合、顆粒化し、コーンスターチ（８Ｗ）、ステアリン
酸マグネシウム（２９）と混和後、打錠して、１錠４７
０９．直径９．５＋ｎｍの錠剤とする。
糖 ２００ダ １３）コーンスターチ ５１り（４）
ヒドロキシプロピルセルロース ９岬を常法により
混合、顆粒化し、コーンスターチ（８Ｗ）、ステアリン
酸マグネシウム（２９）と混和後、打錠して、１錠４７
０９．直径９．５＋ｎｍの錠剤とする。
代理人 弁理士 天 井 作 次
Claims (1)
- 【特許請求の範囲】 式 （式中、Ｒ１は水素原子、マンノＶｆｉ／基またはガフ
クドシル基を表わす） −ＣＨ２ＮＨ２または−ＣＨ）で示される７−デアザグ
アニン化合物またはその塩を有効成分として含有するこ
とを特徴とする発がん予防剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP14715382A JPS5936615A (ja) | 1982-08-24 | 1982-08-24 | 発がん予防剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP14715382A JPS5936615A (ja) | 1982-08-24 | 1982-08-24 | 発がん予防剤 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPS5936615A true JPS5936615A (ja) | 1984-02-28 |
Family
ID=15423780
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP14715382A Pending JPS5936615A (ja) | 1982-08-24 | 1982-08-24 | 発がん予防剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPS5936615A (ja) |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JPS60233080A (ja) * | 1984-05-02 | 1985-11-19 | Takeda Chem Ind Ltd | ７−デアザプリン誘導体 |
| JPH0650379U (ja) * | 1992-12-01 | 1994-07-08 | 日本航空電子工業株式会社 | Ｆｐｃ接続具 |
| JP2019526634A (ja) * | 2016-08-30 | 2019-09-19 | エーエムエーバイオティクス | ミトコンドリア機能障害に関連する疾患を治療するための化合物 |
| US10793572B2 (en) | 2014-09-29 | 2020-10-06 | The Provost Fellows Foundation Scholars And The Other Members Of Board Of The College Of The Holy And Undivided Trinity Of Queen Elizabeth | Substituted pyrimidine derivatives useful in the treatment of autoimmune diseases |
| US11229652B2 (en) | 2014-09-29 | 2022-01-25 | The Provost, Fellows, Foundation Scholars, And The Other Members Of Board, Of The College Of The Holy And Undivided Trinity Of Queen Elizabeth, Near Dublin | Treatments for autoimmune disease |
-
1982
- 1982-08-24 JP JP14715382A patent/JPS5936615A/ja active Pending
Cited By (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JPS60233080A (ja) * | 1984-05-02 | 1985-11-19 | Takeda Chem Ind Ltd | ７−デアザプリン誘導体 |
| JPH0417197B2 (ja) * | 1984-05-02 | 1992-03-25 | Takeda Chemical Industries Ltd | |
| JPH0650379U (ja) * | 1992-12-01 | 1994-07-08 | 日本航空電子工業株式会社 | Ｆｐｃ接続具 |
| US10793572B2 (en) | 2014-09-29 | 2020-10-06 | The Provost Fellows Foundation Scholars And The Other Members Of Board Of The College Of The Holy And Undivided Trinity Of Queen Elizabeth | Substituted pyrimidine derivatives useful in the treatment of autoimmune diseases |
| US11229652B2 (en) | 2014-09-29 | 2022-01-25 | The Provost, Fellows, Foundation Scholars, And The Other Members Of Board, Of The College Of The Holy And Undivided Trinity Of Queen Elizabeth, Near Dublin | Treatments for autoimmune disease |
| US11518765B2 (en) | 2014-09-29 | 2022-12-06 | The Provost, The Fellows, Foundation Scholars, And The Other Members Of Board, Of The College Of The Holy And Undivided Trinity Of Queen Elizabeth, Near Dublin | Substituted pyrimidine derivatives useful in the treatment of autoimmune diseases |
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