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JPH11514990A - Use of 2-mercaptoethanolamine (2-MEA) and related aminothiol compounds and copper 3,5-diisopropylsalicylate (II) and related compounds for preventing and treating various diseases - Google Patents

Use of 2-mercaptoethanolamine (2-MEA) and related aminothiol compounds and copper 3,5-diisopropylsalicylate (II) and related compounds for preventing and treating various diseases

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JPH11514990A
JPH11514990A JP9513260A JP51326097A JPH11514990A JP H11514990 A JPH11514990 A JP H11514990A JP 9513260 A JP9513260 A JP 9513260A JP 51326097 A JP51326097 A JP 51326097A JP H11514990 A JPH11514990 A JP H11514990A
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チャチョウア,サミー
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チャチョウア,サミー
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Abstract

(57)【要約】 2−メルカプトエタノールアミン(2−MEA)と類縁アミノチオール類および3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)だけの、またはこれら化合物に、他の因子、薬剤もしくは物理学、化学および/または生物学がベースの方法を組み合わせた新しい治療用組成物および用途を開示する。上記組み合わせたものには、前駆体、中間体、最終産物、触媒、プロモーターおよび/または因子、薬剤、または組成物の最初の利用から最終結果まで直接または間接的に関連する方法が含まれている。   (57) [Summary] Only 2-mercaptoethanolamine (2-MEA) and related aminothiols and copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate alone or in combination with other factors, drugs or physics, chemistry and / or biology. New therapeutic compositions and uses that combine the base methods are disclosed. The above combinations include methods that are directly or indirectly related from the first use of a precursor, intermediate, end product, catalyst, promoter and / or factor, agent, or composition to the end result. .

Description

【発明の詳細な説明】 2−メルカプトエタノールアミン(2−MEA)と類縁アミノチオール 化合物および3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)と類縁化合物 の、各種疾患を予防および治療するための使用 発明の背景 本発明は、2−メルカプトエタノールアミン(2−MEA)と類縁アミノチオ ール類およびジイソプロピルサリチレート類だけの、またはこれら化合物に、他 の因子、薬剤、もしくは物理学、化学および/または生物学がベースの方法を組 み合わせた新しい治療用組成物および用途に関する。なお上記の組み合わせたも のには、前駆体、中間体、最終産物、触媒、プロモーターおよび/または因子、 薬剤もしくは治療法の最初の利用から最終結果まで直接または間接的に関連する 方法が含まれている。さらに詳しくは、本発明は、エイズ、癌、自己免疫疾患、 微生物感染症などの免疫機能不全および/または遊離基生成が疾患の機序の一部 として機能する疾患の治療と予防を行う場合の2−MEAと類縁アミノチオール 類および3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)の使用に関する。 2−MEAは、それ自体、シスチン尿症として知られている腎臓疾患を治療す るのに長年にわたって使用されてきた。この場合、2−MEAは腎臓の機能を保 護する。また、2−MEAと類縁化合物は、各種の配合で放射線保護薬剤として も使用されている。このことは、少なくとも、一部は、これら化合物の強力な抗 酸化特性に起因している。また、2−MEAは、動物実験における潰瘍誘発特性 にも関連している。2−MEAは、生体外試験で免疫刺激作用と免疫調節作用の 両方を発揮することが報告されている(Jeitnerら,Biochimicaet Biophysica A cta,1223:15-22,1994年)。シスタミン、類縁化合物は生体外でHIVを阻害 することが実証されている(Bergaminiら,J.clin.Invest.,93:2251〜2257,1 994年)。2−MEAは、その外に、スエーデン老化防止処方223(Swedish A nti-Aging Formula 223)における一般的な抗酸化補助剤として非特異的ビタミ ン補助の分野で用いられている。 発明の要約 2−MEAと類縁アミノチオール類は抗酸化特性を有しているので、これらの 化合物は、遊離基を直接にもしくは間接的に生成するかもしくは生成させる症状 を治療するのに有益な治療助剤になっている。本来、この病状には、あらゆる公 知の病状、通常、疾病とはみなされない他の症状、および疾患にかかり易いかま たは疾患に至る前兆として機能する病状が含まれる。本発明には、このようなす べての用途の単独もしくは他の伝統的な治療法と組み合わせた利用が含まれるが 、2−MEAを、単独で、または他の因子、薬剤および/またはプロセスと組み 合わせて使用することによって有為な結果が得られるいくつもの病状がある。こ れらの疾患としては、エイズ、癌、自己免疫疾患、微生物感染症などの、疾患の 機序の一部として、免疫機能不全および/または遊離基の生成が機能する疾患が ある。 本発明では、2−MEAと類縁のアミノチオール類を、癌の予防と治療に一般 的な免疫刺激薬および/または抗酸化薬として用いて、その病状または化学療法 および放射線療法などの他の通常の治療法のいくつかの後遺症を打ち消す。2− MEAと類縁アミノチオール類を利用する場合、その保護作用を健康な細胞に優 先的に導く送達系にその化合物を結合させるか、および/またはその治療法の抗 癌活性を妨害しないようにその送達時間を決めることが重要である。治療法は、 正しく時間を選べば、身体に対して有利であり、疾患に対しては拮抗する。2− MEAのような抗酸化薬は、例えば、治療するのに用いられ遊離基を発生する薬 剤を阻害するかまたは他の方法で妨害するよう正しく時間を決めると、今までは 拮抗治療法であったものがその治療法を妨害することによって疾患を保護して相 乗作用薬として分類されることがある。 2−MEAは免疫制御活性と免疫調節活性を示すので、自己免疫と免疫不全の 症状に用いることが示唆される。2−MEAおよびペニシラミンを含む類縁化合 物および/または3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は、単一の薬剤と して患者に投与するか、または、これら薬剤の効力を誘発し、刺激しおよび/ま たは促進するかまたはこれら薬剤の毒作用もしくは望ましくない作用を阻害、抑 制または中和する他の因子、薬剤またはプロセスと組み合わせて投与した。ある 種の薬剤と因子は二重の機能をもっている。 2−MEAと類縁のアミノチオール類は、他の特性の、その抗酸化性を必要と する多くの用途に組み入れられているが、本発明は主として、2−MEAの医療 用途に関する。本発明にしたがって2−MEAを使用すると、エイズ、全身性エ リテマトーデス、癌、関節炎、自己免疫疾患などの各種疾患に強い衝撃を与え、 かつ2−MEAは日焼け止め剤として、放射線による損傷を最小にすることがで きる。 例えばシメチジンは、2−MEAの免疫刺激作用または免疫調節作用を直接促 進しながら潰瘍の生成を阻害する。3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II) は、2−MEAの抗酸化性を直接維持しながら、例えばそれ自体の抗癌活性によ って、間接的に癌の治療を補助する。 2−MEAおよび類縁のアミノチオール類の治療用組成物、ならびに2−ME Aおよび類縁のアミノチオール類をエイズ、癌、自己免疫疾患および微生物感染 症の治療と予防に使用する方法を開示する。すなわち、その方法は2−MEAま たは類縁のアミノチオール類を含有する治療用組成物の有効投与量を、エイズ、 癌、自己免疫疾患、微生物感染症などの、疾患の機序の一部として免疫機能不全 および/または遊離基の生成が機能する疾患がみられる患者に投与するステップ からなる方法である。2−MEAまたは類縁のアミノチオール類の患者への有効 な投与量は、少なくとも1日に1回から1日に4回まで、約0.01mg〜約5 00mgである。しかし、一回きりの投与、月に一回の投与または週一回の投与 が有利である。しかし、2−MEAの効力は毎日投与することによって、最も良 好に持続する。本発明の治療用組成物は、経口投与、カテーテル投与、筋肉内投 与、静脈内投与、皮内投与、硬膜内投与、膀胱内投与、尿道内投与、くも膜下投 与、吸入、局所投与、皮下投与、および直腸投与または任意の他の投与手段から なる群から選択される手段によって患者に投与される。本発明の組成物は、カプ セル剤、ゲルカップ剤、液剤、錠剤からなる群から選択される形態で経口投与さ れる。 本発明のさらに他の方法では、2−MEAと類縁のアミノチオール類を、生き た生物学的送達系と混合した。2−MEAまたは類縁化合物を、生きた生物系( living biological system)とともにインキュベートして混合物を製造した。そ の混合物を遠心分離して、生きた生物系と結合した2−MEAすなわち有効成分 を含有するペレットを製造した。また、そのペレットは、使用される前駆体によ って2−MEAまたは類縁のアミノチオール類の中間体および/または最終産物 を含有していることもある。そのペレットはそのまま投与したかまたは再度懸濁 させて少なくとも1回洗浄し、次にそのペレットを患者に投与した。 生きた生物系は、酵母、乳酸培養物、標的細胞などの生きた細胞からなる群か ら選択される。2−MEAまたは類縁のアミノチオール類および生きた生物系を 、生きた生物系のタイプによって、約6〜約72時間インキュベートした。例え ば、酵母またはヨーグルトの培養物は約6〜約48時間インキュベートし、乳酸 培養物は約24〜約48時間インキュベートし、そして標的細胞などの生きた細 胞は約24〜72時間インキュベートした。遠心分離のステップは約200〜約 50,000rpmで実施した。 各種の遠心分離速度で特定の諸成分を分離する。超遠心分離法を時には、細胞 を溶解した後に用いて、細胞小器官などの画分を回収して濃縮し本発明に使用し た。 2−MEAと類縁アミノチオール類は生きた生物の送達系と組み合わせると、 そのペレットはいくつもの方法で患者に投与することができる。第一にそのペレ ットは経口で投与できる。そのペレットはヨーグルトの媒体に懸濁させて患者の 皮膚に局所塗布することができる。さらに、このペレットは凍結乾燥して患者に 投与できる。 本発明の他の実施態様で、治療量の2−MEAまたは類縁アミノチオール類、 少なくとも1種の抗酸化薬、例えばBHT、本発明の発明者が開発し以下に説明 するタイプの伝達因子(transter factor)を少なくとも1種、および少なくと も1種の生きた生物を含んでなる複合配合物(complex formula)と呼ばれる治 療用組成物が提供される。この複合配合物は、2−MEAの代わりにまたは追加 の成分として、3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を含有していてもよ い。2−MEAまたは上記銅の化合物または上記複合配合物は、標的の症状の提 示を不活性化しかつ安定化できるので、事前の耐性を中和するのに必要な多相ス テップの数が最小になる。 本発明のさらに他の実施態様で、エイズ、癌、自己免疫疾患、微生物感染症な どの、疾患の機序の一部として免疫機能不全および/または遊離基の生成が機能 する疾患がみられる患者に、3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を含有 する治療用組成物の有効投与量を投与するステップを含んでなる、エイズ、癌、 自己免疫疾患および微生物感染症を治療および予防するのに3,5−ジイソプロ ピルサリチル酸銅(II)を使用する治療用組成物および方法が開示される。患者 に投与する3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)の有効投与量は1日当り 3回で約10〜約500mgである。患者に対する組成物の投与は、2−MEA について先に述べたのと同様に行われ、そして2−MEAと同じ形態で経口投与 される。 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は、2−MEAと同様に、2−M EAについて述べたのと同じ方法と同じ生きた生物系を用いて生きた生物送達系 と結合させた。3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)と生きた生物系は、 生きた生物系の種類によって、約6〜72時間インキュベートした。そのペレッ トはさらに、3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅の中間体および/または最終 製品を含有していた。約200〜約50,000rpmで遠心分離を行った。異 なる遠心分離速度によって特定の成分が分離される。時には、細胞を溶解した後 、超遠心分離を利用して、本発明に用いる細胞小器官などの画分を回収し濃縮し た。そのペレットは、患者に経口投与するか、ヨーグルト媒体に懸濁させて患者 の皮膚に局所塗布するか、または凍結乾燥して患者に投与する。 有効投与量の2−MEAを含んでなる治療用組成物は、さらに、有効投与量の 少なくとも1種の抗酸化薬を含有しており、その少なくとも1種の抗酸化薬は、 BHT、BHA、エトキシキン、TBHQ、ノルジヒドログアラセチック酸(no rdihydroguaracetic acid)、リポ酸およびビタミンCからなる群から選択され る。投与されるBHTの有効量は、患者の体重によって、食事摂取量の約0.0 1 〜約2%である。 2−MEAを含有する治療用組成物は、さらにタイプおよび/または標的の少 なくとも1種の伝達因子の有効量を含有していてもよい。投与用の伝達因子の有 効量は1日当り約1mg〜約5gの範囲内である。伝達因子は、耐性の伝達因子 、相乗作用の伝達因子および事前(anticipation)の伝達因子からなる群から選 択される。 本発明の治療組成物は、さらに、アシドフィルス(acidophilus)、セオフィ ルス(theophilus)、サーモフィルス(thermophilus)、ラクトバシラス・ブル ガリカス(lactobacillus bulgaricus)、ラクトバシラス・プランタルム(lacto bacillus plantarum)、酵母、ケフィール(kefir)およびライゾプス(rhizopus )からなる群から選択される生きた微生物の有効投与量を含有していてもよい。 本発明で使用した一つの酵母はサッカロミセス・セレビシエ(saccharomycescer evisiae)であった。 好ましい実施態様の詳細な説明 本発明は、エイズ、癌、微生物感染症などの免疫不全の症状がみられる個体を 治療する際に、他の化合物と組み合わせてまたはそれ自体で、化学療法または放 射線療法の補助剤として、延命のための広スペクトルの抗酸化物質として、2− MEAと類縁のアミノチオール類および3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅( II)を使用することに関する。2−MEAおよび3,5−ジイソプロピルサリチ ル酸銅(II)の作用は、以下のいくつかの様式:すなわち1)上記化合物の作用 を増大する;2)上記化合物の副作用を中和する;および/または3)標的の症 状を直接変化させるうちの一つで機能する他の化合物と組み合わせて強化するこ とができる。例えば2−MEAをシメチジン〔Tagamet(登録商標)〕または他 の類似の冑痛緩和剤と併用すると、2−MEAすなわち潰瘍誘発性化合物の使用 時に通常付随する潰瘍が起こる可能性が低下する。また、2−MEAは、その潰 瘍を誘発する副作用を中和するため、ある種の抗生物質を組み合わせて用いた。 ヘリコバクター・ピロリ(helicobacter pylori)などの潰瘍関連生物に対する 予防接種と抗生物質も、潰瘍誘発性を最小にするため2−MEAと組み合わせて もよい。 2−MEAの効力を高めるため、限定されないが下記のものを含む広範囲の抗 酸化薬を使用した。すなわち、ビタミンCとE;βカロテン;ピクノゲノール( pycnogenol)、セレン、ゲルマニウム、ノルジヒドログアラセチック酸、ジメチ ルスルホキシドなどの補助剤;3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)、ブ チル化ヒドロキシトルエン(BHT)、ブチル化ヒドロキシアニソール(BHA )、エトキシキン、TBHQ、過酸化酸素、葉酸または任意の抗酸化薬などの他 の天然または人工の抗酸化薬である。これらの抗酸化薬は、多数の病状によって 直接または間接的に発生する遊離基の除去を促進する。これらの化合物を、2− MEAおよびペニシラミンを含む類縁アミノチオール類と組み合わせると、例え ば2−MEAと抗酸化剤の活性が要求されるエイズなどの病状の場合、2−ME Aの効力が増大した。エイズの場合、そのウイルスの世代の一部はそのウイルス が酸化された補助因子を利用することに基づいている。2−MEAは、細胞に入 ると、補助因子が酸化されるのを阻害するので、エイズウイルスの同化が防止さ れる。上記の他の抗酸化薬は、2−MEAの抗酸化作用を増強することによって 、2−MEAの作用を増強することが見出された。 2−MEAの効力を高めることが見出された他の因子としては、2−MEAと 類縁アミノチオール類の中間体と最終生成物がある。2−MEAを細胞に作用さ せ次にその中間体をその細胞から抽出した。また、2−MEAは、皮膚細胞、免 疫細胞などのような標的細胞にも添加され、次に標的細胞から抽出された。その 標的細胞は中間体を保持し、2−MEAによって活性化された因子、補助因子な どの成分を活性化する。2−MEAは、免疫刺激剤としての機能を含めて多くの 機能を有している。患者に投与したときにその免疫機能を増強するように2−M EAを用いる好ましい方法は、2−MEAと、標的細胞からのその抽出物を使用 する方法である。その抽出物は、遺伝的な変化および酵素的な変化および活性化 因子を含有している。換言すれば、本発明は、2−MEAにより誘発され増幅さ れた変化を利用し、患者または動物を含む所望の宿主系に生体内または生体外で 投与して2−MEAの免疫性能と抗酸化性能を強化する方法を提供するものであ る。 2−MEAおよびペニシラミンを含む類縁アミノチオール類を、病状のすべて の段階で投与し、少なくとも1日当り約0.01mg〜約500mg、1日当り 4回までの投与量で試験した。抽出したとき、活性化された標的細胞がヒト由来 か動物由来かによって、また注射もしくは経口の投与によって、2−MEAの投 与量は大きく変わる。2−MEAが標的細胞に作用したとき、その細胞は、細胞 の増殖と膨張の遺伝情報を発した。例えば、活性化された標的細胞から抽出され た伝達因子0.1mg〜約100mg以上が患者に毎日与える適当な投与量であ る。 患者から取り出して2−MEAとともにインキュベートした白血球が細胞の増 殖を起こすことも見出された。そのインキュベートされた細胞を患者に注射して 戻した。その白血球と2−MEAを組み合わせると、各種の抽出物、伝達因子、 前駆体などが産生された。これらの産物はすべて、治療する目的でそれぞれの患 者に投与して戻すことができる。あるいは、これらの各産物は化学的、物理的ま たは生物学的に分解し、その生成物からの抽出物を患者に投与した。 2−MEAは、免疫細胞に遺伝的および酵素的などの変化を起こさせ、免疫細 胞の効力と数を増大させる。同時に、2−MEAは、標的の症状における突然変 異と耐性を阻害し、例えばHIVのウイスル複製を阻害する。 スパーリング機能(sparing function)は薬理学にとって独特のものであり、 本発明の発明者は、化合物を投与する前に化合物が誘発する二次的変化によって 促進される化合物の最適の生物学的利用率と効力と定義する。これを例示すると 、2−MEAは、細胞の増殖と、細胞の機能の各種のレベルの変化を誘発する。 投与量の一部はこれら変化の誘発に使用され、少量の残りの2−MEAは、その 元の形態でその一次機能などの機能を実施するのに使用される。同様に、3,5 −ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は、他の細胞の変化中に、スーパーオキシ ドジスムターゼの生成を誘発する。この銅(II)錯体の一部がこの誘発に使用さ れ、少量の残りの元の形態のものがその一次の抗酸化などの機能を実施する。誘 発された因子の補助によって誘発されて起こった変化、または遺伝コードまたは 伝達因子のような因子によるそれらの誘発によって、前駆体、例えば2−MEA の量が最小になる。したがってこのようにして使用される3,5−ジイソプロピ ルサリチル酸銅(II)はスパーリング作用を有している。これら化合物は一層高 い濃度と一層長い作用期間を維持することができる。 エイズ、癌などの病状を治療するさらに他の治療法において、2−MEAを他 の伝統的な医療法と組み合わせて使用した。ウイルス阻害剤のジデオキシイノシ ン(DDI)、AZT、プロテアーゼ阻害剤類などおよび他の薬剤は、2−ME Aが異なる部位でウイルスの複製を阻害するとき、2−MEAと有効に結合する 。2−MEAは、非常に強力な増殖活性、免疫刺激活性および免疫調節活性を示 す。その結果、ウイルスに対する著しく大きな効力が2−MEAによって得られ 、PCRの持続的な低下を伴うT細胞のパラメータの迅速な増大と正常化が起こ る。AZTのような薬剤の投与量を少なくすることが要求され毒性が著しく小さ くなった。さらに、2−MEAが存在することによって、他の治療薬剤の有効な 期間が著しく長くなった。 本発明において、2−MEAを酸化剤の一種であるオゾンと結合させた。オゾ ンがその最大ピークの場合、2−MEAは最大ピークではなく、2−MEAがそ の最大ピークのとき、オゾンは最大ピークではない。2−MEAとオゾンを組み 合わせた治療法の基本原理は、2−MEAが細胞内ウイルスを不活性化してウイ ルスとその細胞が分裂するのを阻害することである。一方、オゾンは血液流中の ウイルスを殺す。オゾンを数時間〜数日間の範囲の特定の期間、間欠的に投与し て(pulse)続いて2−MEA療法を行う。同時にモダリティー(modality)を 用いると、さらに改善が観察されたが干渉(interference)も起こった。各治療 法は、2−MEAを1回目に投与し、オゾン療法はその次の日に行うように変え る。オゾンは静脈、経口、筋肉内、浣腸などで投与した。血液試験は選択された 時間間隔で行い2−MEAのレベルと酸化のレベルを測定した。2−MEAは患 者の細胞に入ることによって作用して、オゾンがウイルスを活性化するのを阻害 する。ウイルスは、細胞内で増殖するのに酸化された要素を必要とする。オゾン は血液中のウイルスを殺す。オゾンは細胞の外側のウイルスを殺すことができる 。この組み合わせ療法の一般概念は、一つの薬剤を細胞に入れながら、他の薬剤 が血流中のウイルスを殺すという概念である。これはいくつかの方法で達成する ことができる。 第一に、注入ポンプのような医療装置が、血液と、血液がオゾン化されるチャ ンバーにポンプ輸送し次に患者の身体に戻す。本発明の発明者は、多量の2−M EAが身体中にたとえ存在していても、身体にオゾンを注入するとウイルスが殺 されることを見出した。オゾン療法と2−MEAの投与は組み合わせて身体中に 間欠的に実施することができる。オゾン療法は現在、最も普通のエイズ治療法の 一つである。オゾン自体は安価であるが、その手順と装置は非常に高価である。 さらにオゾンは、毒性があるため、ごく短時間した有効でない。身体を損傷する ほとんどあらゆることが、大量の遊離基が放出されるときに起こる。オゾンは局 所で自発的に作用するので、細胞が身体内で2−MEAによって保護されている 場合、オゾンは、患者の正常な細胞を損傷することなく標的の疾患に対する損傷 作用を発生する。 本発明の他の実施態様で、本発明の発明者は、任意の形態の治療上有効な投与 量の2−MEAと、オゾン製剤とワクチン製剤を組み合わせた治療用キットを開 発した。2−MEAは、細胞に対するオゾンの損傷作用を打ち消す。2−MEA は、オゾンの標的疾患に対する損傷作用を高める。2−MEAには、オゾンのH IVに対する作用だけでなく他のウイルスおよび微生物の感染症に対する作用を 高める働きがある。2−MEAは、オゾンだけでは達成できない免疫応答を増幅 する。オゾンが、免疫応答のある部分を制限することによってワクチンに対して 問題を起こしてワクチンに損傷を与えるが、2−MEAをワクチンに添加すると 、ワクチンはオゾンのこの有害作用から保護される。 2−MEAを添加すると、エイズワクチンに対するヒトの免疫応答を高めるこ とが見出されたので、2−MEAは、あらゆるウイルスまたは微生物の疾患の免 疫療法に対する有力な補助剤として役立つ。2−MEAを注射すると、一層即時 的でかつ全身的な効果を発揮し、そして、胃を通過しないので、個体に対して潰 瘍の問題を起こすことが少ない。 化学療法の場合、例えば保護された白血球の遺伝情報と、健康な白血球の中間 体と最終産物からの酵素情報は、癌細胞も保護する2−MEAとは逆に、白血球 を選択的に保護するのに利用できる。増幅された遺伝子を使うと、癌細胞を保護 する必要なしに白血球を保護することができる。というのは、遺伝情報は癌細胞 によって翻訳されるからである。 伝達因子と2−MEA 下記のいくつかの伝達因子および形質転換因子は、本発明の発明者がつくりだ した用語である。伝達因子はT細胞を活性化させてHIVを攻撃させる。動物系 内でHIVに対して伝達因子を生成させることによって、動物は、T細胞の数を 増やしてT細胞にHIVを攻撃させる単純な伝達因子を産生する。伝達因子は、 生きたHIVに対して生成させることができかつ免疫系をトリガーして生きたウ イルスを攻撃させる。T細胞内で一時的に増大し、そしてT細胞が死ぬと、T細 胞内で減少する。 2−MEAを患者に使用すると、ウイルスの構造が変化するようである。耐性 もしくは事前の伝達因子または形質転換因子を使用することが望ましい。耐性の 伝達因子は、例えばエイズに耐性のウマから伝達因子を採取することによって得 られ、それを約10,000個のヒトまたは患者自身のT細胞が入っている試験 管に入れた。次にその試験管にエイズウイルスを添加する。その伝達因子を受け 入れる約10,000個のT細胞のうち大部分がエイズウイルスを攻撃して死ぬ 。しかし、これらT細胞のうちのいくつかは耐性の伝達因子の特定の部分を受け 取りエイズウイルスを攻撃して死なない。手順として、一般のヒトT細胞または 患者自身のT細胞を有する耐性動物由来の伝達因子を有する生き残っているヒト T細胞をインキュベートする。次に生き残っているT細胞を培養する。これらの 細胞はHIVに対する耐性を示したからである。このステップは二つの方法のう ちの一つによって実施できる。一つの方法は、患者からより多数のT細胞を得て 、そのT細胞を耐性の伝達因子とともにインキュベートし、次に患者に投与して 戻す方法である。あるいは、T細胞を、集めたヒト血液から取り出しそれを耐性 の伝達因子とともにインキュベートし、次にそれを予め選択した患者に投与する 。さらに別の方法では、耐性の伝達因子を動物に注射し、動物に、伝達因子を増 幅させる。次にその伝達因子を動物の血液から抽出し、その伝達因子を患者に投 与する。 第二のタイプの伝達因子は、相乗作用の伝達因子であり、T細胞とPCRの負 荷(PCR load)の両者が患者の身体内で上昇する期間に関連している。約2〜3 ヵ月の期間、本発明の発明者はPCRの負荷とT細胞の計数値を毎日検査した。 本発明がなされる前は、エイズの患者の病状が悪化し始めるにつれて、T細胞は 減少してウイルスの負荷が増大すると考えられていたが、本発明の発明者はそう ではないことを見出したのである。事実、かなりの数の症状の場合、1ヵ月のう ち何日も、全く逆の関係であった。実際に、T細胞はPCR負荷と同様に増大す ることが見出された。同様に、T細胞はPCR負荷と同様に減少することも見出 された。時々、PCRが減少しT細胞が増大し、またはPCRが増大しT細胞が 減少した。時々、試験結果は、T細胞の計数値とPCRの計数値がほとんど平行 して増大することを示した。 試験中の別のときに、HIVウイルスと免疫系の両者がともに刺激されたこと があった。別のときに、ウイルスが刺激されているにもかかわらず免疫系が破壊 されなかった。免疫系とHIVの間に相乗作用が存在する相があった。特定の感 染症は、T細胞の計数値を増大させて、PCRの負荷を増大させる。これらの感 染症としては特定の風邪とインフルエンザがある。T細胞を、ウイルスの増幅に よる損傷作用に対して耐性にする作用があった。そのウイルスは、T細胞中で依 然として増殖するがT細胞を殺すことはできなかった。 T細胞とPCRをともに増大させるワクチンを複製させた。特定のブドウ球菌 の抽出ワクチンによって、PCRを2倍にすると、T細胞の計数値が類似の増大 を起こす。ブドウ球菌の特定のファージは、PCRに対する各種の作用によって 、T細胞を増大させることができる。ウイルスが増殖中であった同じ時に、T細 胞とPCRが増大したとき、これらのT細胞は相乗作用の伝達因子をもっていた 。この相乗作用の伝達因子を、T細胞から抽出してHIVとともにインキュベー トするか、またはワクチンを使用してそれら両者とともに増大させてHIVとと もにインキュベートすると、HIVは依然としてこれら細胞中で増殖したがそれ ら細胞を殺さなかった。 耐性の伝達因子は、ウイルスを増殖させないので、生体外でもウイルスを増殖 させない。一方、相乗作用の伝達因子は、ウイルスをT細胞と調和して増殖させ ることができる。そのウイルスは二つの方法で分裂することができる。第一にそ のウイルスはT細胞中で増殖してそのT細胞を破裂させることができる。第二に 、そのHIVウイルスはT細胞の膜を破って出芽することによって分裂すること ができると考えられる。この第二の方法を選択すると、T細胞が共存して生存す る。 第三の伝達因子はプロウイルスの伝達因子(TFP)である。一つの実験で、 エイズの患者からT細胞を取り出し、ウマまたはニワトリ中で増幅させ、次にエ イズ患者のサプライ(supply)が激減したときに患者に再び投与した。その効果 は非常に短い期間であった。別の方法では、これら同じ白血球由来のTFPを動 物中で増殖させて、患者に再び投与した。伝達因子が増幅されるとき、どのタイ プの伝達因子が最終結果として産生されるか分かっていない。伝達因子を増幅さ せて、試験管中の患者の白血球に添加すると、そのT細胞は増殖した。二次的増 幅を生体内または生体外で起こすことができた。 ウイルスを休眠状態にするのに必要なことが二つある。一つは、そのウイルス が休眠状態になることを望んでいることであり、もう一つは、細胞がウイルスを 強制的に休眠状態にすることである。ウイルス特異的因子は、分離することがで き、そして細胞特異的因子はプロウイルス状態で分離できる。伝達因子は、白血 球から取り出され、次に動物中、生体内で増幅させることができた。増幅された 伝達因子を、次に、生体外で、動物のプロウイルスT細胞に添加した。プロウイ ルスの伝達因子を、HIVとともに未感染T細胞に添加し、とにも培養した。T 細胞の計数値は、24〜48時間にわたって低下せずかつHIVの計数値が増大 も増幅もしないことを本発明の発明者は発見した。プロウイルスの伝達因子が、 他の種類の伝達因子よりも影響を受けた理由は何であろうか? 白血球がストレ スを受けたとき、プロウイルスは活性化されて生きたウイルスになり、その混合 物はウイルスの高収量を示しただけではなく、他の白血球に対し感染性であった 。 3種の異なる強力な伝達因子がある。それらは各々、2−MEAと組み合わせ て使用することができる。あらゆる有利な伝達因子の場合、同等の逆の伝達因子 (増大した感受性、増大した耐性、活性ウイルス相)がある。ヒトの身体を癒し たり積極的に安全にすることができるあらゆる伝達因子に対して、損傷を起こす ことができる伝達因子がある。不利益な伝達因子に対する抗血清はその伝達因子 の否定的な作用を中和する働きをする。 瀕死の細胞から抽出される伝達因子は、例えば、耐性の伝達因子ではなくて疾 患の伝達因子である。100個の細胞がエイズに感染して大部分が死ぬ場合、こ れらの細胞は感受性の伝達因子を放出し、耐性の伝達因子を放出しない。100 個の細胞がエイズに感染して大部分が生存していた場合、耐性の伝達因子が産生 された。 感受性の伝達因子は、生体外でこれを用いて患者の細胞を変え、次にこの因子 に対し患者に予防接種して、細胞が、他の細胞に影響を与えるこれら伝達因子を 増殖させ、拡張させまたは放出させる機会が決してないようにすることができる ので利用される。系の感受性の部分は増幅されないように停止させることができ る。良好なあらゆる伝達因子に対して、有害な伝達因子がある。その考えは、否 定的な伝達因子だけを分離して、それが発生して他の細胞に広がるのを防止する 考えである。 もう一つのタイプの伝達因子は、治癒的伝達因子であり、これは動物から抽出 される伝達因子である。ウマ由来の伝達因子が使用されるが、それは馬がエイズ すなわちHIVに対して感染性でないからである。ウマに標的疾患に対して予防 接種を行い、その伝達因子を取り出し、次に、そのウマの伝達因子で患者を治療 すると、その伝達因子は、ウマに対して行ったのと同様にしてヒトのT細胞を活 性化するが、ウマのT細胞はHIVに耐性でありヒトのT細胞はHIVに対して 耐性でない。これら伝達因子は該ウイルスを攻撃して死ぬ。従来技術の伝達因子 を生育できるようにする唯一の方法は、活性の伝達因子とともに耐性の伝達因子 を使用する方法である。ウマから、増大した活性のみならず増大した耐性を受け 取る細胞を見つけなければならない。細胞が増幅された耐性の伝達因子を与えら れなければ、その細胞は、その感染によって死ぬ。 動物の細胞は、ヒトに対する優れた免疫機能によっておよび/またはHIVが 結合して細胞に入ることができる受容体を欠いているため、HIVの感染に抵抗 することができる。これら選択肢のうち第二の選択肢は、動物細胞に、ヒトの細 胞にはみられない固有の耐性を与えることであるから、活性化された動物由来の 伝達因子を単純に使うと、敏感なヒトリンパ球による一層激しい抗ウイルス攻撃 が誘発されて、細胞感染率が大きくなる。このような結果を防止する一つの方法 は耐性の伝達因子を使う方法である。 他の方法は、標的の応答細胞すなわちT細胞以外の他の細胞型をさがす方法で ある。T細胞はHIVを攻撃するので、T細胞はHIVに対して刺激される必要 があると考えられる。しかし、動物には、T細胞による、HIVに対する第一応 答がない。代わりに、動物の第一応答は好中球による応答である。したがって、 我々がエイズについてまたは癌について述べるかにかかわらず、好中球を注射さ れた動物によって最初の応答がある。好中球で応答しない動物の場合でも、ヒト がT細胞によって応答するのとほぼ同等に有効に他の細胞で応答できる。T細胞 が進化の尺度でヒトから離れれば離れるほど、HIVに対する応答が大きく変化 する。動物の尺度が一層下等に進化し、ヒトから離れれば離れるほどT細胞の抗 HIV活性を得にくくなり、好中球もしくはT細胞または動物もしくは魚の主要 免疫応答であれば何でも受け易くなる。鮫でさえも有効な抗HIV系を持ってい る。種のギャップが大きければ大きいほど、同じような方法で免疫応答をしにく くなる。例えば、ニワトリの場合、そのT細胞は刺激されないことを意味するの で、上記のことは一つのボーナス(bonus)である。代わりに好中球またはB細 胞と抗体生成機構が刺激される。したがって、患者の全く新しい免疫応答を活性 化することができる。 エイズの患者は多数の好中球をもっている。エイズ患者の個体が多量の好中球 をもっているのは、好中球がHIVによって攻撃されずHIVに対して耐性だか らである。動物にHIVの予防接種をして、HIVが好中球の攻撃に対し応答す る場合、好中球由来の伝達因子を使って、ヒトの好中球をHIVに対して武装さ せることができる。ここでなされたことは、免疫系の一部がHIVウイルスに対 して武装されたことであり、これは従来知られていなかったことである。しかし 、その伝達因子を用いて免疫系を活性化すると、HIVウイルスを、そのウイル スに対して屈服することがない免疫系の一部によって攻撃することができる。こ れらの伝達因子は治癒的伝達因子と呼称する。 伝達因子を産生させて免疫系を活性化する方法を実施した場合、ウマに癌細胞 を単に注射するだけで、癌細胞に対する伝達因子が大量にウマから単離された。 免疫応答は、注射を行ってから3時間以内に好中球によって起こった。抽出は通 常、注射を行ってから2〜3週間以内に実施した。しかし、このように長時間待 っていると、実際には、最初の注射を行ってから約3〜6時間後に産生される最 も有効な伝達因子を見逃すことになる。 単離された伝達因子はいくつもの方法で使用できる。第一に、HIVに応答す るよう設計されたヒト免疫系の部分を活性化することができる。そしてその部分 を活性化したならば、耐性の伝達因子を用いて、新しい応答も耐性であることを 保証しなければならない。あるいは、ヒトにおいてHIVを攻撃するよう設計さ れていない免疫系の部分について、免疫系の前記部分を動物内で活性化し次にそ の動物の伝達因子を単離する方法を突き止める。 第三の選択肢は、動物の全白血球から、初期、中期、および後期応答などの、 耐性、事前、プロウイルス、相乗作用、好中球、T細胞の伝達因子の混合物を採 取し、それをヒト由来のまたはより好ましくは患者由来の混合白血球に暴露させ る方法である。T細胞を活性化する代わりに、患者の血液に動物由来の伝達因子 の混合物を添加すると、患者の血球は活性化され、患者の好中球がウイルスを攻 撃する。好中球由来の伝達因子を増幅すると、ウイルスを攻撃する細胞の耐性を 生じさせる自己伝達因子が産生される。さらに別の方法では、すべての異なる細 胞型由来の伝達因子を単離して異なる型の細胞に暴露する。通常は、抗エイズプ ロセスに関与して抗エイズ活性を発現することがない細胞を探す。これにはヒト 白血球を活性化する以下の三つの利点がある。すなわち1)T細胞よりもはるか に多量の好中球が存在している;2)好中球のプールはHIVによってそれほど 早く消費されなかった;および3)そのプールはHIVに対し耐性である。 標準の伝達因子製造法は、抽出工程の前に、白血球の分裂を物理的、化学的ま たは生化学的に刺激することによって増強することができる。ファージは、応答 標的細胞の分裂を少なくとも刺激することによって、抽出工程の前後で、増幅さ せることができる。ファージは標的細胞の増幅を刺激し、次に伝達因子を取り込 んで増幅する。またファージは、標的細胞を、ヘイフリックの限界を超えて延命 させることができる。 形質転換因子は、伝達因子とは異なる働きをする。例えば、HIVに対して耐 性の免疫系の部分で、T細胞を形質転換できる好中球から、伝達因子と同様に形 質転換因子を製造することができる。伝達因子とは対照的に形質転換因子は、あ る細胞型から抽出することができて、他の細胞型を変化させることができる因子 である。形質転換因子を抽出するのに好中球を使用した。また形質転換因子は、 耐性細胞で標的細胞を形質転換する。本発明では、形質転換因子は、白血球から 単離して赤血球を活性化するのに用い、そして好中球から単離してリンパ球を活 性化するのに用いた。また、伝達因子と異なり、形質転換因子は強力な治癒性能 をもっている。ヒトの系から種のレベルが下がれば下がるほど形質転換因子が伝 達因子の代わりに用いられ、かつ動物の種の中にヒト相似形質に出会うことが少 ない。換言すれば、動物が原始的であればあるほど形質転換因子が関与すること が多い。 事前伝達因子(anticipatory transfer factor) 事前伝達因子は、本発明の発明者の知る限り従来技術で検討されたことはない 。例えば、麻疹、流行性耳下腺炎などの小児疾患に対して小児に予防接種を行っ た場合、小児はワクチン自体の長期間の副作用によって死亡する危険があるので 、この事前伝達因子は有用である。小児は、例えば亜急性硬化性汎脳炎を起こす ことがある。ワクチンに対する事前伝達因子で患者を予め処置しておけば、以下 のことを達成する可能性が最も高い。すなわち、a)事前に暴露されているので 免疫性を発現するのに必要な時間が最も短くなる;b)生きたワクチンは危険で あるから、生きたワクチンに対する必要性を回避できる(伝達因子で免疫応答を 増幅する場合は殺したワクチンを使用できる);c)ワクチンの使用さえも回避 できることがある。最高の事前伝達因子は、患者自身の細胞で製造される。最少 の危険性でヒトに予防接種を行う最高の方法は、その人の血液を取り出し、それ を標的作因に暴露し、次に伝達因子をその混合物から単離してそれを患者に再投 与するか、または自己血液を伝達因子と混合して患者に再導入する方法である。 生体外で試験を実施することによって、患者に起こっていることを正確に再現 することはできないとはいえ、適当な動物系を使用して、事前伝達因子を生成さ せることができる。一つの問題点は、動物はHIVに感染してエイズにならない ことである。好ましい系は、患者自身の細胞を生体内で用い、生体内でその細胞 を短いバーストで2−MEAに暴露させ、変化したウイルスを単離し、次にその 変化したウイルスに対して伝達因子と形質転換因子を生成させる系である。患者 の系から2−MEAを洗い流してから約1〜2日後に、その伝達因子を患者に投 与して戻す。その結果、2−MEAが患者の系に再び導入されるときに、ウイル スが示す反応に対して、患者に予防接種していることになる。免疫応答が充分に 行われる2〜3週間に、形質転換されたウイルスに対して生成した伝達因子とワ クチンを使用する。次に患者に2−MEAを使用し始める。 ウイルスが示そうとしていることを確認するため、その動物に2−MEAを投 与し次いでその動物に患者または餌から正常なHIVを注入することによって類 似の動物実験を行うことができる。しかし問題は、該ウイルスが動物の細胞に入 らず類似の変化を起こさないことであろう。このことはDDI、AZTなどの他 の治療化合物にも等しくあてはまる。より優れた代替法としては次の方法がある 。すなわち、患者を短いバーストの2−MEAもしくは望ましい治療用組成物に 暴露するか、または生体外で実験することによって、患者に起こさせようとして いる変化を事前に予測し、予防接種して、その変化に対する形質転換因子を生成 させ、ある期間、投薬を停止し、患者に対し前記変化に対する予防接種を行い、 次に投薬を再開することができる。AZTおよびタンパク質インヒビターによる トラブルは、これら薬剤は上記のように始めたり停止したりさせると、ウイルス の変化、突然変異または耐性を誘発することがあるので、上記のように使用でき ないことである。その上これら薬剤は、無害の薬剤ではなく、それ自身に固有の 副作用がある。より優れた方法は、これら薬剤を使わずに保持しておき、2−M EAのような無害の薬剤で処理を始める方法である。2−MEAおよび類縁アミ ノチオール類で最大の免疫応答を誘発させてから、2−MEAをAZTと組み合 わせて投与し、次に2−MEA、AZTプラスDDIを単独または組み合わせて 投与して、事前変化および開始治療の期間を最大にする。 2−MEAは、他の大部分の薬剤のようにウイルスに対し直接には作用しない ので変化を誘発することは困難である。ウイルスは酸化された補助因子を必要と するので、2−MEAは細胞質の酸化防止を細胞内で最適に行うことによってウ イルスに間接的に作用して、ウイルスの膜または外壁が形成されないように防止 する。したがって、2−MEAはウイルス自体以上に宿主細胞に作用するので、 ウイルスは、直接の攻撃よりも、その宿主細胞に対するその環境の変化に対して 対応しなければならない。ウイルスは細胞環境の変化より直接の攻撃に対して良 好に応答できる。またその環境の変化は、2−MEAはウイルスが細胞中に入る のを防止できないがウイルスが細胞内で適正に複製するのを防止できるので、2 −MEAは優れた予防機能を発揮することを意味する。 ウイルスが、T細胞にまたは細胞の種類が何であろうと結合するのを停止させ ることによって、上記効果を増強するいくつかの方法がある。AL721(レシ チン抽出物)は、T細胞の膜をより流動性にする薬剤である。AL721はそれ 自体、完全に遮断するものでないのでウイルスは迂回し、細胞中に入って増殖す るので有用ではない。しかし、AL721を2−MEAに加えると、ウイルスの 細胞への侵入を遮断しかつ入ってからの増殖を遮断する。AL721、AZTお よび2−MEAを併用すると、ウイルスの侵入を遮断し、核への逆の伝達を遮断 しかつ増殖を遮断する。本質的に、薬剤の添加量が多いほど、より多くの部位が 有効に遮断される。 2−MEAの潰瘍誘発作用を打ち消す治療剤 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は抗潰瘍誘発活性を示す。この化 合物は、1日当り3回;約10mg〜約500mgの有効投与量で使用できる。 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は、抗炎症性といくらかの免疫刺激 能力の両方をもった二元効力を有する化合物である。一般に、3,5−ジイソプ ロピルサリチル酸銅(II)は、細胞内で酸化が起こるのを阻害して実際に2−M EAと同様に機能する細胞内酵素であるスーパーオキシドジスムターゼのレベル を上昇させる。3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は、その炎症活性に ついては詳細に研究されている。本発明の発明者は、3,5−ジイソプロピルサ リチル酸銅(II)が、2−MEAが潰瘍を起こすのを防止し、かつスーパージス ムターゼの細胞内のレベルを上昇させることによって、細胞内の抗酸化作用を直 接増大させることを発見したのである。この化合物を製剤に用いる場合、好まし い方法は、2−MEAや他の化合物を含有する配合物の変化の事前に形質転換因 子を増大させる方法である。 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は、1日当り約30mgあて、1 0mgずつ3回に分けて投与を開始して、炎症が問題である自己免疫疾患を治療 するのに使用した。そのカプセルは、約10mgの3,5−ジイソプロピルサリ チル酸銅(II)、200mgの2−MEA、100mgの伝達因子、100mg のBHTおよび100〜150mgのAL721を含有していた。3,5−ジイ ソプロピルサリチル酸銅(II)は、2−MEAの代わりに、AZT、BBI、D DCなどの伝統的な医薬と併用して、炎症疾患、悪性疾患、感染症などに対する 他のすべての治療法の補助剤として使用できる。ペニシラミンは身体から過剰の 鉄を排出させるのに使用される。調剤薬剤しかないが、2−MEAは恐らく店頭 で入手できるであろう。 突然変異阻害因子と再活性化阻害因子は、ウイルスの突然変異を防止する因子 と定義する。この定義によって、従来の治療法が実際にウイルスの突然変異を促 進することを除いて、これらの因子には、上記のもののほとんどが含まれている 。ウイルスが突然変異する方法は、その系の細胞構造、微生物構造および恐らく はウイルス構造の合体と共食いによる方法である。これら二つのことは、ヘルペ スまたは帯状ヘルペスのような主要ウイルスが系内に侵入したときに起こる。ヘ ルペスウイルスはそれによって再活性化されるかまたはヘルペスウイルスはそれ によって突然変異を起こす。これを回避する方法は、広スペクトルの保存剤であ る防腐用抗生物質を使用する方法である。BHTはLD50値が大であり長年に わたって使用されており、一般に安全な製品と考えられている。BHTは細胞内 で2−MEAの抗酸化性能を増強し、追加の感染症すなわちいくつもの微生物と ウイルスの感染症を予防して、ウイルスを突然変異させるかまたは活性化する感 染を制御する。BHTの活性を最適化するため、BHTは、他の微生物または生 きた生物系と組み合わすべきである。これは、本来、患者の腸に定着できず侵入 してくる感染を防止する微生物の混合物である。また、これらの微生物は吸引し て肺を保護することもでき、他の微生物は皮膚にすりこんでもよい。身体に定着 するかまたは身体を占拠する公知の一群の微生物は、予想できる形態でウイルス が突然変異を起こしにくくする。ある範囲の微生物は、定着して、微生物相を安 定化して、抗原が、免疫機能のドレイニングまたは過剰に加わった感染によって ウイルスを活性化するのを防止してウイルスの突然変異を防止する。 相乗作用の伝達因子の変化は、細胞に起こる変化ではない。その変化はウイル スにも起こる。二つの密接に関連しているウイルスは、常に強く、互いに干渉し あっている。例えば、細菌にファージが感染すると、類似のファージはその細菌 に感染できなくなる。T細胞を突然変異したHIVに対して保護する方法は、こ れらのT細胞に、実際に、プロウイルス型のHIVを感染させる方法である。患 者由来のウイルスが患者のT細胞を破壊していないときにそのウイルスを抽出し て、抽出物を、そのウイルスが患者のT細胞を破壊しているときに患者に注射し て戻すと、ウイルスの患者自身固有の突然変異体はT細胞に対して互いに競合す る。 T細胞の破壊を遅くする方法は、患者が充分対向している元の菌株に患者を再 感染させる方法である。その元の菌株は、細胞の受容体に対して、突然変異株と 競合する。古い菌株が細胞に結合すると、生成する抗体がその菌株を破壊するこ とができる。その方法は、治療のために挿入する方法か、またはその古い型と競 合するウイルスを常に保持する方法である。それは、突然変異の流れを逆行させ る方法である。 ウイルスをプロウイルス段階から抜き取ると、細胞はそのウイルスと相互に作 用して、一層攻撃型のウイルスによって破壊されにくくなった。というのは、細 胞中にすでに入っている前記ウイルスは、その細胞をより攻撃型のウイルスに対 して保護しているからである。 レバミゾール、インターフェロン、インターロイキンまたはあらゆる免疫刺激 剤はすべて、本発明の配合物で作用できる。事前伝達因子が含有されていれば、 他のすべての薬剤を含む免疫刺激剤を含む、エイズに対する従来の治療法に使用 し始めることができる。というのは、以前は、免疫刺激剤は、患者に対し一層悪 い状態を残す一時的で過渡的な変化しか起こさなかったからである。T細胞の数 が多くなったエイズ患者は、次にその蓄えを使い果たして死亡するので、そのエ イズ患者を刺激するためインターフェロンやインターロイキンを使用できる。事 前伝達因子、耐性の伝達因子および形質転換因子によって、免疫系を刺激する場 合、それは異なる系であり、疾患に対して耐性の系と、損傷を予想できる系であ る。この場合も免疫刺激剤を使用して開始することができ、免疫刺激剤は、すべ て上記配合物に適合している。本発明の好ましい組成物は、単一の投薬に、2− MEA、伝達因子、BHTおよび生きた生物を組み合わせた組成物である。 ペニシリンとペニシラミンもHIVに対して短期間の活性を有している。非常 に高い投与量のペニシリンは、実際に、エイズの患者を一時に治療する働きをす る。好ましい培養法は、生物を栄養分に対して競合させる場合、および/または 1種以上の生物が、栄養のため培養物中に他の生物を使用せざるを得ない場合、 および/またはこのような栄養が培地に欠けている場合、および/または1種以 上の生物がその最適の必要性の規定によって選択される場合の方法である。これ らの方法は、標的の症状または生物に対して特異的な活性を有する微生物の全体 、一部またはその抽出物を開発するのに利用できる。したがって、強力な抗HI V活性を有するペニシリンが生成する可能性がある。エイズによって起こる他の 感染症に対する事前ワクチンも上記配合物に添加することができる。好ましい培 養法には、ヒトおよび/または自己のリンパ球、線維芽細胞などのような生きた 細胞が含まれ、それら細胞は全体、一部またはその抽出物を使用することができ る。 正常な細胞機能の、他の免疫刺激性、免疫調節性誘導物質/促進物質 補酵素Q10は、強力な抗酸化剤、ミトコンドリア抗酸化剤およびエントロシ トプラズミック(entrocyto plasmic)であり、2−MEAおよび3,5−ジイ ソプロピルサリチル酸銅(II)およびBHTと相乗作用を行うことができる。補 酵素Q10は免疫刺激剤でもある。 健全な食品店由来のレイシマッシュルーム(reishi mushroom)またはシタケ マッシュルーム(shitake mushroom)はすべていくらかの免疫刺激機能をもって いる。2−MEAと混合した事前の突然変異阻害因子と抗酸化性能は、本発明の 一部である。すべての主なビタミン類と無機質類、形質転換因子、メチオニン、 セレン、クロムピコロネート(chromium picolonate)、成長ホルモン類も、他の 多くの因子とともに添加すべきである。 球菌の抽出物はエイズに対して非常に強力である。生きている生物は生物学的 促進因子である。 T−8細胞は抑制細胞であり、T−4細胞はヘルパー細胞である。T−8の計 数値はエイズ患者の場合、通常、非常に高く上昇し、T−4の計数値は急激に下 がる。正常状態で、T−8:T−4の比率は1を少し超えていなければならない 。 放射線療法と化学療法の直後でQ10による治療を行うと、Q10は強力な抗 酸化剤なので、化学療法と放射療法の効果を打ち消してしまう。したがってQ1 0の投与は化学療法を行ってから2週間後に行い、また放射線療法を行ってから 2〜3週間後に行う。またQ10は身体の許容度のレベルを高めるのでより多く の化学療法と放射線療法を行うことができる。2−MEAと他の強力な抗酸化剤 およびブレオマイシンのような他の抗癌剤は酸化状態が還元される状態で、一層 活性である。化学薬剤は身体に入り、酸化して細胞を殺し、そして2−MEAは 、化学薬剤を還元状態に戻すので、化学薬剤は再び毒性になる。この配合物の一 部は、化学療法の毒性をいくらか増大させることがある。化学薬剤は常に再活性 化することによって投与量を少なくすることができる。脱毛を起こすブレオマイ シンの大量投与の代わりに、2−MEAを投与すると、2−MEAは最初に投与 したブレオマイシンを再活性化する。 生きている生物系は食品から単離された生物の混合物であるが共存し、相乗作 用を行い、調和した定常状態になる。したがってこれらはすべて、胃の中に入っ て成長して、生きている生物系の生態系になる。これは、2−MEA配合物の一 部でありすなわち微生物環境安定因子である。それら微生物は公知である。生き ている生物系は単独でHIVとHIV補助因子に対して阻害作用を有し、優れた 刺激剤である。これらの系は本発明の配合物の一部であり、それら自体に基づい ている必要がある。またこれらの系は潰瘍の生成を防止する働きもする。乳酸菌 (好酸性菌)、ケフィール(Kefir)およびライゾプス(rhizopus)は混合物中 の安全で非病原性の生物であり、各々、ユニットとしてまたは組み合わせで全宿 主に有利な利益を与えおよび/またはこれら生物は宿主に病原生物が侵入した上 にさらに感染が起こるのを防止する生態系中に存在している。この生きた生物系 として選択される生物と菌株は、生物維持活性のみならず抗癌活性およびコレス テロール低下活性を仲介する特別の性能を有している。生きた生物系と従来技術 の差は次のとおりである。従来技術は、好酸性菌のいくつかの菌株、例えば6〜 10種の異なる生物の混合物を投与することであり、一方、生きた生物系はその 資源と種類によって一般に30種以上の生物で構成されている。事実、生きた生 物系に含まれている生物の種類が多ければ多いほど、通常に安定性に優れ、作用 期間が長くかつ活性のスペクトルが大きい。食品の資源、例えば天然のケフィー ルから単離されるので何千もの生物を含有していることがあり、そして生きた生 物系は、その最適状態で、数百種もの生物が組み合わさり、感染を最高に打ち消 して群集として最高に機能する。 従来技術では、例えば、好酸性菌は、天然にはそのような状態では存在してい ない純度と色に選択されてカプセルに入れられている。本明細書で述べる生きた 生物系は、a)組み合わせ;b)生物の数;c)の生物の位置が独特である。生 きた生物系が、例えば、腸以外の組織を占めようとしている治療法は外にはない 。また、生きた生物系は、鼻腔や肺に対する鼻内噴霧で入れることもできるが、 この場合、生きた生物系はウイルス、細菌、真菌などで構成されている。例えば 、免疫不全の状態では、各種の細菌に対するファージを生きた生物系として組み 立てることができ、これを1日に1回また1週間に1回をベースに吸入して前記 細菌の感染を防止する。本明細書で述べる生きた生物系は、その成分によって定 義してもよくまたはその成分の活性で定義してもよい。例えば、抗癌活性を保有 するウイルス、細菌、真菌および酵母を結合させて抗癌性の生きた生物系とする ことができる。生きた生物系は、全体が存在していてもよく、または加工して溶 解し、内部の酵素因子が系内に放出されていてもよい。生きた生物系は、特定の 資源を標的とするように配合してもよく、かつその内部栄養を同様に特定の資源 を標的とするように配合してもよく、そして生きた生物系は、副産物の一定の産 生者として形成されていてもよい。例えばビタミンCを産生できる生物は、月に 1回経口投与できれば、その1ヵ月間は前記ビタミンを身体内で産生し続けるで あろう。生きている生物系の場合、月に1回または年に1回しか摂取しなくてよ いように、複製型の酵素を入れることが可能である。 生きた生物系は、突然変異イメージ因子(mutation imagery factor)および 再活性化阻害因子として使用することができる。最も強力なワクチンの一つは、 死んだネコ汎白血球減少症ウイルスを、エイズ患者の血流中に入れたものである 。というのはHIVは、ネコ汎白血球減少症ウイルスおよび肝炎ウイルスのハイ ブリットとして機能するからである。HIVはこれら2種のウイルスの混合物の ように機能する。二つの異なるもので構成されている機能に対して予防接種し、 さらに1種を加えて平衡をこわしてやるとその構造は破壊される。HIVは、融 合された単純な肝炎ウイルスのようにみえないが、そこには理論がある。それは 機序に対する何かに対する破壊または予防接種に類似している。ネコ汎白血球減 少症ウイルスは、エイズと同様に、白血球の白血病の破壊をおこす。ネコ汎白血 球減少症に対する予防接種はいくぶんその破壊性に対する予防接種になっており 、それはエイズの破壊性に類似している。身体に一つのものに対して予防接種す ると他のものも予防接種されたことになる。その原因を攻撃しないがその機序を 攻撃する一連のワクチンが開発されている。天然痘と牛痘は類似のウイルスなの で、一方を用いて他方に対する免疫化を行うことができる。バクテリオファージ とHIVは、細胞を攻撃でき、細胞に侵入でき、細胞を死なすことができること を除いて、全く類似していない。ファージを用いてエイズに対して予防接種を行 うことができる。また、白血球に作用してそれを殺すことができるネコ汎白血球 減少症ウイルスを、エイズに対して使用できる。免疫系に感染したエイズはネコ 汎白血球減少症ウイルスに対して依然として作用し、特定の数の方法でのみ細胞 死を誘発し、FPLVとHIVが用いるものがオーバーラップしている。PLP Vに対して予防接種することによって、HIVを休眠状態にして、HIVが細胞 を殺すのを停止させることができる。両者が共通してもっているものは死亡連鎖 (death sequence)の開放である。したがって一方に対して予防接種を行うこと によって、他方が機能するのを阻害する死亡連鎖が起こるのを防止する。 第三の観察結果は、生きているネコ汎白血球減少症ウイルスは、死んだネコ汎 白血球減少症ウイルスより大きな作用をもっていないことである。その理由は、 生きているものは免疫系にいくらか損傷を与えてそれを克服できることである。 一方死んだものはウイルスの活性部位で再活性化されるだけである。ウイルスが 活発に増殖している場所に分解されたウイルスを入れると、たとえ他のウイルス であっても、死んだウイルスは最初のウイルスの増殖機序を利用して自らを再度 組み立てる。エイズに感染している身体にネコ汎白血球減少症ウイルスを注射す ると、エイズに感染し、ウイルスを増殖させて構築する系を有する細胞だけが、 死んだネコ汎白血球減少症ウイルスを吸収してそれを再び組み立てることができ る。ここでそのウイルスはエイズに感染したあらゆる細胞に、そしてエイズに感 染したあらゆる細胞にのみ出現する。身体はそれを確認し、攻撃して破壊する。 特に、ウイルスが再活性化のために用いられている場合、同じ種または異なる種 由来の外来のグラフト抗原をもっている。この場合、エイズに感染した細胞は、 他の起源由来の外来細胞のようにみえる。さらに、特定の抗血清を、再活性化さ れたウイルスとそれが形成する複合体に対して用いることができる。 一旦、再活性化されると、2−MEAはその再活性化されたウイルスを保持で きるので、それに対して予防接種し、再活性化されたウイルスに対する伝達因子 を生成させ、2−MEAを用いて、免疫系が生成してそれを攻撃できるまでその 状態を、ステイタスクオ(Status quo)として保持することができる。 2−MEAは、細胞標的、リポソームおよび標的が摂取する薬剤によって送達 することができる。例えば、白血病の場合、2−MEAを正常な細胞中に入れて 白血病細胞に入れたくないときは、身体が攻撃する可能性がある細菌を含有する 培養物中で2−MEAをインキュベートする。その細菌を殺し、身体中2−ME Aで飽和されている膜中にそれを注射する。正常な白血球はそれを攻撃して2− MEAを吸収し、一方、癌にかかった白血球はそれに応答しない。これは所望の 部位に特異的に2−MEAを受け取る。また各種の成分を使用することができる 。 効力についての臨床例エイズの患者−28歳の男性 嗜眠、低いT細胞計数値−200 T4/T8比−0.24 2−MEA200mgを1日当り3回経口で4週間投与を続ける。エネルギー 標準位が中程度に増大;T細胞計数値−350。T4/T8は0.5であった。エイズの患者−48歳の男性 下痢、肺炎(ニューモシスチス) T細胞計数値−8 2−MEAにて200mgTDSで治療。 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を1日当り10mg投与した。B HTを1日当り600mg投与した。生きた生物培養物系/細胞抽出物(10g TDSの投与量)−食品中に見出された生物(非病原性)およびケフィールおよ び各種のライゾピーのみならず乳酸杆菌、好酸性菌、ブルガリカス(bulgaricus )、ビィフィズス(bifidus)、サーモフィルス(thermophilus)を含む生物由 来の膜/酵素および他の生きた生物系の成分(300×106個の生物/mg) 。3日間の治療の後、下痢は解消した。肺炎は1週間でおさまった(この患者は 抗生物質療法も実施中であった)。患者のT細胞計数値は4週間後で60であっ た。エイズの患者−59歳の男性 両方の四肢に激しい痛みがあるカポジー肉腫にかかっていた。T細胞計数値は 120でT4/T8比は0.6であった。2−MEA、200mgTDSで治療 した。3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II):10mgTDS;BHT: 1日当り600mg;先に述べた場合と同じ生きた生物系も投与した。球菌の種 と抽出物も使用した。ATP/UTP/GTP−1日当り10mg経口;酵素、 天然および人工の抗酸化剤などを含む複数栄養補助剤ベースなど;KREBSサ イクル栄養類;酵素類;および補助因子類。治療に続く2日間で痛みは消失した 。エネルギー標準位は24時間以内に上昇した。3週間以内に、T細胞計数値は 400に、T4/T8比は1.2になった。さらにカポジー病変部の収縮が観察 された。骨に転移した前立腺癌−69歳の男性 前記59歳の男性の症例と同じ複合配合物を使用した。痛みは6時間以内に減 少した。免疫学的パラメーターも3週間以内に改善された。 複合配合物の投与は放射線治療中、一時、中止した。複合配合物によるこの治 療は、少なくとも一部分が、遊離基の生成によって作用する化学療法/放射線ま たは他の治療法を阻害する可能性が理論的にある。本発明の発明者の特異的で標 的指向性の特許技術を用いることによって、抗酸化性のようなその配合物の利益 は、例えば健康な細胞に導くことができ、そして、その技術を用いないと疾患細 胞からはずれる。しかし、前駆体、中間体または最終製品を選択して送達しても よいがそのときは先に述べた注意を守る必要がある。しかし、このことには、化 学療法と放射線療法の毒作用を含む治療の毒作用から回復させる場合のすべての 成分を用いることが含まれる。先に述べたように、正確に狙いを定めることがで きなければ、毒性の治療と同時ではなくて、毒性の治療に続いて、配合物の抗酸 化薬の部分を用いる方がよい。先に述べた複雑な生きた生物系、ならびに好酸性 菌および他のヨーグルト培養物の系のような単純な生きた生物系は、化学療法お よび放射線療法の副作用の予防と治療を行う際に、単独で、または他の因子、薬 剤およびその製品と組み合わせて使用することを特徴とするものである。このよ うな生きている系が、前記治療法で起こることがある腸内微生物相の平衡異常を どのようにして防止できるかは容易に分かり、また、この性能および前記治療法 が引き起こした下痢および/または免疫抑制に続く腸の日和見感染症を予防する 性能が有利であるかも容易に分かる。この場合、適当な生きた生物系に固有の、 またこのような生物系で誘発可能な免疫刺激特性と他の抗疾患因子を含めて役割 を演じている他の機序がある。 放射線療法の後、患者は製剤投与を再開した。倦怠感と吐き気はすべて3日間 で解消した。正常値の1/2以下に低下していた白血球計数値は4日間で正常レ ベルになった。 10名の患者に、標準投与量の1/3の前記複合配合物を投与した。なおこれ らの患者は年齢/性別および疾患の段階が同等の患者である。上記投与群の患者 は、化学療法と放射線に耐えて副作用は最低であった。上記投与群の優れた応答 と臨床状態は主観的に明らかであったばかりでなく、客観的に対照群は、低い免 疫パラメータを繰り返し示し、2年間継続して投与を受けた群と比べてより多く の輸血とほとんど2倍の入院日数が必要であった。 死者は、対照群が8名であったが投与群はわずか4名であった。 T細胞計数値が400〜500のエイズ患者20名を2グループに分割した。 10名の患者には投与したが、残りの10名は彼等が利用できる治療法を利用し た。6年後、投与しなかった群はすべて死亡したが、投与を行った10名中6名 は生存していた。 とりわけ、関節炎、多発性硬化症、心臓血管疾患、喘息、慢性疲労症候群、全 身性エリテマトーデス、自己免疫疾患、急性の退行変性疾患、感染症を含む多数 の他の症状に改善がみとめられた。 2−MEAおよび使用できる類縁アミノチオール類の免疫強化活性、抗酸化活 性および潰瘍誘発活性に関連する多数の用途がある。本発明には、遊離基の中和 が有利な役割を演じることができる症状へのこれら化合物の使用が含まれる。本 発明には、2−MEAと組み合わせた、抗潰瘍および予防の投薬/化合物/治療 法の使用が含まれる。2,3−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を組み合わせ た2−MEAと類縁アミノチオール類の使用は、2,3−ジイソプロピルサリチ ル酸銅(II)の抗癌、抗ウイルス、抗酸化などの特性によって与えられた追加の 利点とともに潰瘍誘発に対する要件を満たすことができる。 生物医薬類 医薬が、標的の生物/細胞に対する親和力で感染媒体に結合され、そして生物 医薬またはそのフラグメントが標的への特異的送達のために使用される際の新し い一連の治療/予防および補助の製品が、標的における医薬の濃度を最適化し、 有用な前駆体、中間体および最終産物を産生しかつ必要な作用を直接または間接 的に高めるように医薬を処理する。また生物の送達機序も使用して、治療薬剤の 刺激性などの副作用を最小にすることができる。 1) 副作用の最小化 2−MEAと3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)はともに、治療レベ ルで、局所刺激作用を起こすことがある。2−MEAは潰瘍を生成することが知 られている。3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)は局所を刺激する。生 物担体(リポソームのような不活性なもの)の中に入れてやると、吸収の効率が 改善され恐らく選択的分布のため有利である。標的指向薬剤への結合は、従来技 術の場合、大部分モノクローナル抗体の使用に留まっており、この場合、抗体− 医薬複合体が解離するという問題点と、標的指向の機序が表層膜の部位における 薬剤の送達に制限されるという問題点が常にある。 生物医薬の概念には、モノクローナル抗体を使って、治療用のみならず予防用 などの薬剤を標的組織に送達することが含まれているが(従来技術には疾患組織 への送達が含まれている)、本発明の技術は、保護薬剤などの望ましい薬剤を、 従来技術の中心になっている癌以外の健康な組織および/または疾患部に送達す る技術である。 生物学的機序を使用する場合の従来技術の主な変化は、生物学的増幅と処理経 路に限定されず、選択送達の機構に抗体ではなくて抗原を使うことを含んでいる 。 2) 抗原送達の機構 各種の抗原は、標的組織の親和力または標的組織の近くもしくは構造の優勢な 症状によって、標的の細胞また組織に直接結合する性能をもっている。例えば、 リンパ球生成組織は、流行性耳下腺炎ウイルスもしくはネコ汎白血球減少症ウイ ルスなどのウイルスの標的になっている。この生きている系またはその一部に組 み込まれている生物学的/化学的または物理的薬剤はいずれも自動的に標的に運 ばれる。化学療法の薬剤は、これを高濃度で腫瘍塊の中心まで送達するため嫌気 性または微好気性の生物を使用して腫瘍塊まで運ぶことができる。概略を述べる 実施例で、免疫刺激剤に関連してこの増幅法を説明する。 予防接種の従来技術は、投与されるワクチンとともにフロイントのアジュバン トのような非特異的アジュバントを使用すること、またはインターフェロンまた はインターロイキンなどの使用に関連している。従来技術には直接の標的指向ま たは増幅の方法は含まれていない。抗体は受容体を追求し、一方、生物医薬は優 勢な症状を追求する必要がある。癌に対する抗体は、癌細胞が抗原を発現するこ とを要求している。生物医薬は、症状、すなわち癌塊の中心の酸素の欠損を追求 する。生物が嫌気性または微好気性であり、その生物を、医薬、補助剤または遺 伝子配列で飽和させる場合、生物は、酸素がない場所へ行き、そしてそのペイロ ード(payload)を送達する。生物医薬の作用の機構の実施例を以下に示す。 放射性同位元素I131の存在下、トリプチケートされたソイブロス(trypticat ed soy broth)500cc中で微好気性または好気性の生物を、2〜3日間培養 して発酵させた。その生物をフィルター膜、例えば0.2ミクロンのフィルター によって濾過した。濾液を再び懸濁させて、等張食塩水で洗浄した。濾過画分を 10×106生物/1ccの濃度に再構成した。その1mlを、モリスTC肝癌 にかかっているラットに注射した。24時間後、放射線が腫瘍部位に検出された 。48〜72時間後、腫瘍部位に壊死がみとめられた。 別の実験で、トリプチケートされたソイブロスの培地中で、スタフィロコッカ ス・アウレウス(staphylococcus aureus)を24時間インキュベートする。培 地は5mmの2−MEAも含有している。同じ製剤を2−MEAなしで製造する 。接種されたブロス100ccを、0.2ミクロンフィルターを通過させる。フ ィルターに堆積したペレットを10ccの等張食塩水中に再懸濁し、再度濾過し 、次いで再度懸濁させた。2−MEAなし上記懸濁液10cc+5mmの2−M EAおよび上記2−MEAありの懸濁液10ccを、2頭のウマにそれぞれ注射 する。白血球を、3時間目、24時間目および14日目に収集する。粗製の伝達 因子抽出物を、10×106個の細胞/ccの濃度で等張食塩水に懸濁させた白 血球100ccを凍結し、融解し次いで0.2ミクロンフィルターで濾過するこ とによって調整した。 1ccの伝達因子をBalb Cマウスに毎日、10日間与え、続いて細菌細 胞チャレンジを行った。元のスタフィロコッカス・レサルジー(staphylococcus lethargy)の生物10×106個を含有する1ccを1〜3日間観察したが腫 瘍は生成しなかった。10頭のマウスの対照群の筋肉内に接種した。これらのマ ウスは10日後に評価した。6頭のマウスの局所に腫瘍が生成した。接種してか ら数日後にすべてのマウスが嗜眠を示した。 2−MEAで処理したウマ由来の伝達因子がより有効であることが示唆された が、このことは、適当な細胞応答の特異的な刺激を示唆している。ウマに摂取す る直前に、細菌製剤の溶液に2−MEAを混合した場合、伝達因子は効力の著し い増大を示さなかったが、伝達因子の収量は対照の収量より大きかった。 標的とされているか、または免疫応答がとりわけ細菌、ウイルスおよび悪性の 細胞を含めて顕在化を要求している細胞または生物中に2−MEAなどの免疫刺 激剤を組み込むと、優れたワクチンが得られる。 さらに本発明には、ワクチンの培養製剤に伝達因子を入れることおよび/また は同時に治療の効力を増大することが含まれる。 ジイソプロピルサリチル酸銅は、スーパーオキシドジスムターゼの産生を誘発 することができる。生きているヒト/動物の細胞または酵母のような各種微生物 などの生物送達系と予備インキュベートすると、化合物の標的指向送達が可能に なるばかりでなく、スーパーオキシドジスムターゼおよび/または活性因子とし て他の抗酸化酵素を生成することができる。生物活性因子は2%過酸化物などの 酸化物に暴露することによって増幅することができる。抗酸化酵素の生成に続い て、その過酸化物はビタミンCなどの抗酸化剤で中和することができる。上記の すべての場合、標的指向複合体は、全体または一部を、生きている状態でまたは 超音波、フェノールまたは酵素分解などの物理学的、化学的または生物学的手段 で不活性化して使用できる。 生物送達機構を使用すると、化粧、保護などの効果を得るため上記の産物を局 所に利用できるようになる。利用の様式には、2−MEAとともに培養物で増殖 させた酵母または乳酸菌またはヒトの細胞などの標的細胞中に2−MEAとジイ ソプロピルサリチル酸銅を吸収、活性化させて利用する方法が含まれる。皮膚、 血液などの起源のヒト細胞および/または自己細胞を、生体外で培養し、次に、 化粧品のベースまたはヨーグルトベース中に生きたまままたは殺して懸濁させる ことができる。培養技術によって、細胞型を逆分化させるかおよび/または細胞 にストレスをかけるかもしくは他の方法で処理して、抗酸化薬および他の有益な 酵素と因子産生させることができる。培養条件を作れるならば、温度を操作する ことによって、湿分損失のみならず熱と低温に対して保護された因子が得られる 。ストレスに続いて、細胞は、やさしく抗酸化された環境に戻して遊離基を減ら すことができる。次に細胞は、すべての有利な因子を維持するために破砕するか または固定させて、元のパラメータに戻らないようにする。これらの細胞は、生 きているかまたは死んだ状態でも、受容者に対する治療/予防/補充もしくは局 所に適用して有益であることを立証できる遺伝的応答などの応答を維持している 。各種のドナー系によって、有利な特性が得られるが、物理学/化学または生物 学の方法で操作したかまたは増加させた自己細胞は、受容者のより大きな相互作 用と保護を行えるようになる。 細胞は、例えば、DNAのような生体細胞の一部によって吸収される周波数の 放射線に暴露されると放射線による損傷を受けて、その構造が損傷する。最も高 い頻度で損傷した部位を評価して、身体を遮蔽するため同じかまたは類似の構造 の局所用濃縮物を作ることができる。また、その暴露を予想し、かような暴露を 与えて保護を行う細胞から製剤を作ることができ、そして、全細胞、遺伝的画分 または他の画分を用いて耐性を与えることができる。しかし自己細胞がDNAと 他の敏感な画分とを最も良好に調和させる。2−MEAを培養培地に添加すると 、放射線などの因子に対する耐性を増大することができるのでより優れた遮蔽を 行える。3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)および他の抗酸化剤も同様 に使用できる。 また、自原性化粧品は、立疹とたたかうため血液由来の免疫細胞増幅物を含有 させてもよい。やはり、この発明には、特別の攻撃または障害に対する遮蔽もし くは保護を行うために生きている系またはそのフラグメントを使用する概念が含 まれている。自己細胞は、確実に、アレルギー反応を最小にしかつ効力と生物学 的利用率を改善する。2−MEAと類縁アミノチオール類および/または3,5 −ジイソプロピルサリチル酸銅(II)と他のジイソプロピルサリチレート類およ び他の因子類を使用すると効力が増幅されて高まる。 このような製剤、特に自原性製剤を使用すると、身体上にあるかまたは光源と 身体の間の遮蔽物/フィルターに固定されているにかかわらず、有害な周波数を 受けるため増大および/または増幅させた同等物で身体の外側をコートすること によって、正常な細胞を放射線療法から遮蔽することができる。正常な組織は少 なくとも損傷を与えるべきではない。そして疾患特異的組織には最適の損傷を与 えるべきである。生物医薬によって、薬剤を処理して、前駆体、中間体および最 終産物のようなより有効な形態で身体に与えることができる。 当該技術分野の当業者は、上記説明を読めば特定の改変と改良を思いつくであ ろう。このような改変と改良は、簡明にしかつ読みやすくするため本明細書では 省略したが、適正に後記特許請求の範囲内にあると解すべきである。DETAILED DESCRIPTION OF THE INVENTION Use of 2-mercaptoethanolamine (2-MEA) and related aminothiol compounds and copper 3,5-diisopropylsalicylate (II) and related compounds for the prevention and treatment of various diseases BACKGROUND The present invention relates to 2-mercaptoethanolamine (2-MEA) and related aminothiols and diisopropyl salicylates alone or to these compounds with other factors, drugs or physics, chemistry and / or biology. Are concerned with new therapeutic compositions and uses that combine the base methods. Combinations of the above include precursors, intermediates, end products, catalysts, promoters and / or factors, methods that are directly or indirectly related from the first use of a drug or therapeutic to the end result. I have. More specifically, the present invention relates to the treatment and prevention of diseases in which immune dysfunction such as AIDS, cancer, autoimmune diseases, microbial infections and / or free radical production functions as part of the disease mechanism. It relates to the use of 2-MEA and related aminothiols and copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate. 2-MEA itself has been used for many years to treat kidney disease known as cystinuria. In this case, 2-MEA protects kidney function. 2-MEA and related compounds are also used as radiation protective agents in various formulations. This is due, at least in part, to the strong antioxidant properties of these compounds. 2-MEA has also been associated with ulcerogenic properties in animal studies. 2-MEA has been reported to exert both immunostimulatory and immunomodulatory effects in in vitro tests (Jeitner et al., Biochimicaet Biophysica Acta, 1223: 15-22, 1994). Cystamine, an analog, has been demonstrated to inhibit HIV in vitro (Bergamini et al., J. Am. clin. Invest. 93: 2251-2257, 1994). In addition, 2-MEA is used in the field of non-specific vitamin supplements as a common antioxidant supplement in the Swedish Anti-Aging Formula 223. SUMMARY OF THE INVENTION Since 2-MEA and related aminothiols have antioxidant properties, these compounds are useful for treating conditions that directly or indirectly generate or generate free radicals. It is a treatment aid. By nature, this condition includes any known condition, other conditions that are not usually considered to be ill, and conditions that predispose to the disease or function as precursors to the disease. The present invention includes the use of all such uses alone or in combination with other traditional therapies, provided that the 2-MEA is used alone or in combination with other factors, agents and / or processes. There are a number of medical conditions whose use can yield significant results. These diseases include those in which immune dysfunction and / or free radical generation functions as part of the disease mechanism, such as AIDS, cancer, autoimmune diseases, and microbial infections. In the present invention, aminothiols analogous to 2-MEA are used as immunostimulants and / or antioxidants common in the prevention and treatment of cancer, and their pathology or other conventional drugs such as chemotherapy and radiation therapy. Counteract some of the sequelae of treatment. 2- When utilizing MEA and related aminothiols, the compound may be conjugated to a delivery system that preferentially directs its protective effects to healthy cells and / or so as not to interfere with the anticancer activity of the therapy. It is important to determine the delivery time. Therapy, if you choose the right time, is beneficial to the body and antagonizes the disease. 2- Antioxidants, such as MEAs, have, for example, been the subject of antagonistic therapy, given the right time to inhibit or otherwise interfere with agents that generate free radicals used to treat them. Some may be classified as synergists, protecting the disease by interfering with its treatment. 2-MEA exhibits immunoregulatory and immunomodulatory activities, suggesting its use in autoimmune and immunodeficient conditions. Analogs including 2-MEA and penicillamine and / or copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate may be administered to the patient as a single agent or elicit, stimulate and / or elicit the efficacy of these agents. Administered in combination with other factors, agents or processes that enhance or inhibit, suppress or neutralize the toxic or undesired effects of these agents. Certain drugs and factors have a dual function. The present invention relates primarily to the medical use of 2-MEA, although 2-MEA and related aminothiols have been incorporated into many applications requiring their antioxidant properties of other properties. The use of 2-MEA according to the present invention has a strong impact on various diseases such as AIDS, systemic lupus erythematosus, cancer, arthritis and autoimmune diseases, and 2-MEA is used as a sunscreen to minimize radiation damage. can do. For example, cimetidine inhibits ulcer formation while directly promoting the immunostimulatory or immunomodulatory effects of 2-MEA. Copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate directly supports the antioxidant properties of 2-MEA while indirectly assisting in the treatment of cancer, for example by its own anticancer activity. Disclosed are therapeutic compositions of 2-MEA and related aminothiols, and methods of using 2-MEA and related aminothiols for the treatment and prevention of AIDS, cancer, autoimmune diseases and microbial infections. That is, the method involves immunizing an effective dose of a therapeutic composition containing 2-MEA or related aminothiols as part of a disease mechanism, such as AIDS, cancer, autoimmune disease, or microbial infection. Administering to a patient having a disease in which dysfunction and / or production of free radicals is functioning. The effective dosage of 2-MEA or related aminothiols to a patient is at least about once a day up to four times a day, about 0.1 mg / ml. 01 mg to about 500 mg. However, one-time administration, monthly administration or weekly administration is advantageous. However, the efficacy of 2-MEA is best maintained by daily administration. Therapeutic compositions of the present invention include oral, catheter, intramuscular, intravenous, intradermal, intradural, intravesical, intraurethral, subarachnoid, inhalation, topical, subcutaneous Administration to the patient by means selected from the group consisting of administration, and rectal administration or any other means of administration. The composition of the present invention is orally administered in a form selected from the group consisting of capsules, gel cups, solutions, and tablets. In yet another method of the present invention, 2-MEA and related aminothiols were mixed with a live biological delivery system. Mixtures were prepared by incubating 2-MEA or related compounds with a living biological system. The mixture was centrifuged to produce a pellet containing 2-MEA or active ingredient associated with the living biological system. The pellets may also contain intermediates and / or end products of 2-MEA or related aminothiols, depending on the precursor used. The pellet was administered as is or resuspended and washed at least once, then the pellet was administered to the patient. The living biological system is selected from the group consisting of living cells, such as yeast, lactic acid cultures, target cells, and the like. 2-MEA or related aminothiols and living biological systems were incubated for about 6 to about 72 hours, depending on the type of living biological system. For example, cultures of yeast or yogurt were incubated for about 6 to about 48 hours, lactic acid cultures were incubated for about 24 to about 48 hours, and live cells, such as target cells, were incubated for about 24 to 72 hours. The centrifugation step was performed at about 200 to about 50,000 rpm. Separate specific components at various centrifugation speeds. Ultracentrifugation was sometimes used after lysing the cells to collect and concentrate fractions such as organelles and used in the present invention. When 2-MEA and related aminothiols are combined with a living organism delivery system, the pellet can be administered to the patient in a number of ways. First, the pellets can be administered orally. The pellets can be suspended in a medium of yogurt and topically applied to the patient's skin. Further, the pellet can be lyophilized and administered to a patient. In another embodiment of the present invention, a therapeutic amount of 2-MEA or related aminothiols, at least one antioxidant, such as BHT, a transter of the type developed by the present inventors and described below. A therapeutic composition is provided, comprising a complex formula comprising at least one factor) and at least one living organism. The composite formulation may contain copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate instead of or as an additional component to the 2-MEA. 2-MEA or the copper compound or the composite formulation can inactivate and stabilize the presentation of target symptoms, thus minimizing the number of multiphase steps required to neutralize prior resistance . In yet another embodiment of the present invention, a patient having a disease in which immune dysfunction and / or free radical generation functions as part of the disease mechanism, such as AIDS, cancer, autoimmune disease, microbial infection, etc. Administering an effective dose of a therapeutic composition containing copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate to treat and prevent AIDS, cancer, autoimmune diseases and microbial infections. Disclosed are therapeutic compositions and methods using copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate. The effective dose of copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate administered to a patient is about 10 to about 500 mg three times a day. Administration of the composition to the patient is performed as described above for 2-MEA and is administered orally in the same form as 2-MEA. Copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate was combined with a live biodelivery system using the same method and the same live biosystem as described for 2-MEA, similar to 2-MEA. Copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate and living organisms were incubated for about 6 to 72 hours, depending on the type of living organism. The pellets further contained an intermediate of copper 3,5-diisopropylsalicylate and / or the final product. Centrifugation was performed at about 200 to about 50,000 rpm. Certain components are separated by different centrifugation speeds. Sometimes, after lysing the cells, ultracentrifugation was used to collect and concentrate fractions such as organelles used in the present invention. The pellet is administered to the patient orally, suspended in a yogurt vehicle and topically applied to the patient's skin, or lyophilized for administration to the patient. The therapeutic composition comprising an effective dosage of 2-MEA further comprises an effective dosage of at least one antioxidant, wherein the at least one antioxidant is BHT, BHA, It is selected from the group consisting of ethoxyquin, TBHQ, nordihydroguaracetic acid, lipoic acid and vitamin C. The effective amount of BHT to be administered depends on the weight of the patient, and may vary from about 0. 0 1 to about 2%. Therapeutic compositions containing 2-MEA may further contain an effective amount of at least one type and / or target mediator. Effective amounts of the transfer factor for administration range from about 1 mg to about 5 g per day. The transmission factor is selected from the group consisting of a resistance transmission factor, a synergistic transmission factor, and an anticipation transmission factor. The therapeutic compositions of the present invention may further comprise acidophilus, theophilus, thermophilus, thermophilus, lactobacillus bulgaricus, lactobacillus plantarum, yeast, kefir. And an effective dose of a living microorganism selected from the group consisting of rhizopus. One yeast used in the present invention was saccharomycescer evisiae. DETAILED DESCRIPTION OF THE PREFERRED EMBODIMENTS The present invention relates to the use of chemotherapy or radiation therapy in combination with other compounds or on their own in treating individuals with symptoms of immunodeficiency such as AIDS, cancer, microbial infections, etc. The use of 2-MEA and related aminothiols and copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate as broad spectrum antioxidants for prolonging life. The action of 2-MEA and copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate may be in several ways: 1) increase the action of the compound; 2) neutralize the side effects of the compound; and / or 3) Can be enhanced in combination with other compounds that function in one of the direct ways of changing the target condition. For example, when 2-MEA is used in combination with cimetidine [Tagamet®] or other similar pain relieving agents, the likelihood of developing the associated ulcer when using 2-MEA, an ulcer-inducing compound, is reduced. 2-MEA was also used in combination with certain antibiotics to neutralize the ulcer-inducing side effects. Vaccination and antibiotics against ulcer-related organisms such as Helicobacter pylori may also be combined with 2-MEA to minimize ulcerogenicity. A wide range of antioxidants was used to enhance the efficacy of 2-MEA, including but not limited to: Β-carotene; auxiliaries such as pycnogenol, selenium, germanium, nordihydroguaracetic acid, and dimethyl sulfoxide; copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate, butylated hydroxytoluene (BHT) ), Butylated hydroxyanisole (BHA), ethoxyquin, TBHQ, oxygen peroxide, folic acid or other natural or artificial antioxidants such as any antioxidant. These antioxidants facilitate the removal of free radicals, which are generated directly or indirectly by a number of medical conditions. Combining these compounds with related aminothiols, including 2-MEA and penicillamine, increases the efficacy of 2-MEA in conditions such as AIDS where the activity of 2-MEA and antioxidants is required. . In the case of AIDS, part of the generation of the virus is based on the virus utilizing oxidized cofactors. When 2-MEA enters cells, it inhibits cofactor oxidation, thereby preventing the assimilation of AIDS virus. The other antioxidants described above have been found to enhance the action of 2-MEA by enhancing the antioxidant action of 2-MEA. Other factors that have been found to enhance the efficacy of 2-MEA include intermediates and end products of 2-MEA and related aminothiols. 2-MEA was allowed to act on the cells and then the intermediate was extracted from the cells. 2-MEA was also added to target cells such as skin cells, immune cells, etc., and then extracted from the target cells. The target cells retain intermediates and activate components such as factors, cofactors, etc. activated by 2-MEA. 2-MEA has many functions including a function as an immunostimulant. A preferred method of using 2-MEA to enhance its immune function when administered to a patient is to use 2-MEA and its extract from target cells. The extract contains genetic and enzymatic changes and activators. In other words, the present invention takes advantage of the changes induced and amplified by 2-MEA to administer in vivo or ex vivo to a desired host system, including a patient or animal, to provide the immune performance and antioxidant properties of 2-MEA. It provides a way to enhance performance. Related aminothiols, including 2-MEA and penicillamine, are administered at all stages of the disease state and should be administered at least about 0.2 mg / day. Tested at doses from 01 mg to about 500 mg, up to 4 times per day. Upon extraction, the dosage of 2-MEA can vary significantly depending on whether the activated target cells are of human or animal origin and upon injection or oral administration. When 2-MEA acted on a target cell, the cell gave off genetic information on cell growth and expansion. For example, the transfer factor extracted from the activated target cells is 0.1. 1 mg to about 100 mg or more is a suitable dosage to give the patient daily. Leukocytes removed from the patient and incubated with 2-MEA were also found to cause cell proliferation. The incubated cells were injected back into the patient. Combining the leukocytes with 2-MEA, Various extracts, Transfer factor, Precursors and the like were produced. All of these products It can be administered back to each patient for therapeutic purposes. Or, Each of these products is chemically, Decompose physically or biologically, An extract from the product was administered to the patient. 2-MEA is Causing genetic and enzymatic changes in immune cells, Increase the potency and number of immune cells. at the same time, 2-MEA is Inhibits mutations and resistance in the target condition, For example, it inhibits HIV virus replication. The sparing function is unique to pharmacology, The inventor of the present invention The optimal bioavailability and potency of a compound is enhanced by the compound-induced secondary changes prior to administration of the compound. To illustrate this, 2-MEA is Cell proliferation and Trigger changes in various levels of cell function. Some of the dose is used to trigger these changes, A small amount of the remaining 2-MEA Used to perform functions such as its primary function in its original form. Similarly, 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate is During other cell changes, Induces the production of superoxide dismutase. Part of this copper (II) complex is used for this induction, A small amount of the remaining original form performs its primary antioxidant and other functions. Changes caused by the assistance of the triggered factors, Or by their induction by factors such as the genetic code or transfer factor, precursor, For example, the amount of 2-MEA is minimized. Therefore, used in this way 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate has a sparring action. These compounds can maintain higher concentrations and longer periods of action. AIDS, In yet other treatments for treating conditions such as cancer, 2-MEA was used in combination with other traditional medical methods. Virus inhibitors dideoxyinosine (DDI), AZT, Other drugs such as protease inhibitors and When 2-MEA inhibits viral replication at different sites, 2- Effectively binds to MEA. 2-MEA is Very strong proliferative activity, Shows immunostimulatory and immunomodulatory activities. as a result, Significant efficacy against the virus is obtained with 2-MEA, A rapid increase and normalization of T cell parameters occurs with a sustained decrease in PCR. It has been required to reduce the dose of a drug such as AZT, resulting in significantly reduced toxicity. further, By the presence of 2-MEA, The effective duration of other therapeutic agents has been significantly lengthened. In the present invention, 2-MEA was combined with ozone, a type of oxidizing agent. If ozone is its largest peak, 2-MEA is not the maximum peak, When 2-MEA is at its maximum peak, Ozone is not the maximum peak. 2- The basic principle of treatment combining MEA and ozone is: 2-MEA inactivates the intracellular virus and inhibits the virus and its cells from dividing. on the other hand, Ozone kills viruses in the bloodstream. Ozone for a specific period of time ranging from hours to days, Intermittent (pulse) followed by 2-MEA therapy. At the same time using modality, Further improvement was observed, but interference also occurred. Each treatment is 2-MEA is administered a first time, Change the ozone therapy to the next day. Ozone is a vein, Oral, Intramuscular, It was administered by enema and the like. Blood tests were performed at selected time intervals to determine levels of 2-MEA and levels of oxidation. 2-MEA acts by entering the patient's cells, Ozone inhibits virus activation. The virus is Require oxidized elements to grow in cells. Ozone kills viruses in the blood. Ozone can kill viruses outside the cell. The general concept of this combination therapy is While putting one drug into cells, The concept is that other drugs kill the virus in the bloodstream. This can be achieved in several ways. Primarily, Medical devices like infusion pumps With blood, Pumped into the chamber where blood is ozonated and then returned to the patient's body. The inventor of the present invention Even if a lot of 2-MEA is present in the body, They found that injecting ozone into the body killed the virus. Ozone therapy and administration of 2-MEA can be performed intermittently throughout the body in combination. Ozone therapy is currently It is one of the most common AIDS treatments. Ozone itself is cheap, The procedures and equipment are very expensive. In addition, ozone Due to its toxicity, Not very effective after a very short time. Almost anything that damages the body, Occurs when large amounts of free radicals are released. Because ozone acts locally and spontaneously, If the cells are protected by 2-MEA in the body, Ozone is It produces damaging effects on the target disease without damaging the patient's normal cells. In another embodiment of the present invention, The inventor of the present invention Any form of a therapeutically effective dose of 2-MEA; A therapeutic kit combining an ozone preparation and a vaccine preparation was developed. 2-MEA is Counteracts the damaging effects of ozone on cells. 2-MEA is Increases the damaging effect of ozone on target diseases. 2-MEA includes: It has the effect of increasing the effect of ozone on HIV as well as on other viral and microbial infections. 2-MEA is Amplifies immune responses that cannot be achieved with ozone alone. Ozone Restricting certain parts of the immune response causes problems for and damages the vaccine, When 2-MEA is added to the vaccine, The vaccine is protected from this harmful effect of ozone. When 2-MEA is added, It was found to enhance the human immune response to the AIDS vaccine, 2-MEA is Serves as a potential adjunct to immunotherapy of any viral or microbial disease. Injecting 2-MEA, Demonstrate more immediate and systemic effects, And Does not pass through the stomach, Less likely to cause ulcer problems for individuals. For chemotherapy, For example, the genetic information of protected leukocytes, Enzyme information from healthy leukocyte intermediates and end products Contrary to 2-MEA which also protects cancer cells, Can be used to selectively protect white blood cells. With the amplified gene, Leukocytes can be protected without having to protect cancer cells. I mean, Genetic information is translated by cancer cells. Transfer factors and 2-MEA Some of the following transfer and transforming factors are: This is a term created by the inventor of the present invention. Transfer factors activate T cells to attack HIV. By generating a transfer factor for HIV in an animal system, Animals It increases the number of T cells and produces simple mediators that cause T cells to attack HIV. The transfer factor is It can be raised against live HIV and triggers the immune system to attack live viruses. Temporarily expanded in T cells, And when the T cells die, Decreases in T cells. When 2-MEA is used on patients, The virus structure appears to change. It may be desirable to use resistance or pre-transfer or transforming factors. Transmitters of resistance are For example, it can be obtained by collecting transmission factors from horses resistant to AIDS, About 10 Placed in test tubes containing 000 human or patient's own T cells. Next, the AIDS virus is added to the test tube. About 10, which accepts the transfer factor Most of the 000 T cells attack the AIDS virus and die. But, Some of these T cells receive certain parts of the transmitter of resistance and do not die by attacking the AIDS virus. As a procedure, Incubate surviving human T cells with transfer factors from common animals or resistant animals with the patient's own T cells. The surviving T cells are then cultured. This is because these cells showed resistance to HIV. This step can be performed in one of two ways. One way is Getting more T cells from patients, Incubating the T cells with a transmitter of resistance, Next, it is a method of administering to the patient and returning it. Or, T cells Withdrawing from the collected human blood and incubating it with a resistance transfer factor, It is then administered to a preselected patient. In another alternative, Injecting an animal with a transmitter of resistance, To animals Amplify the transfer factor. Next, the transfer factor is extracted from the animal's blood, The transfer factor is administered to the patient. The second type of transfer factor is A synergistic transfer factor, Both T cells and the PCR load are associated with periods of rising in the patient's body. For a period of about 2-3 months, The inventors of the present invention examined the PCR loading and T cell counts daily. Before the present invention was made, As AIDS patients begin to get worse, It was thought that T cells decreased and the viral load increased, The inventor of the present invention has found that this is not the case. fact, For a significant number of symptoms, Many days in a month, It was a completely opposite relationship. actually, T cells were found to increase as well as the PCR load. Similarly, T cells were also found to decrease as well as the PCR load. Sometimes, PCR decreases, T cells increase, Alternatively, PCR increased and T cells decreased. Sometimes, The test results are T cell counts and PCR counts were shown to increase almost in parallel. At another time during the exam, Both the HIV virus and the immune system have been stimulated together. At another time, The immune system was not destroyed despite the virus being stimulated. There were phases where there was a synergy between the immune system and HIV. Certain infections are: Increasing the T cell count, Increase the PCR load. These infections include certain colds and the flu. T cells It has the effect of making it resistant to the damaging effect of virus amplification. The virus They still proliferate in T cells but cannot kill T cells. Vaccines that increase both T cells and PCR were replicated. With certain staphylococcal extract vaccines, If you double the PCR, T cell counts cause a similar increase. Certain phages of staphylococci are By various actions on PCR, T cells can be expanded. At the same time the virus was growing, When T cells and PCR increase, These T cells had a synergistic transmitter. The transmission factor of this synergy is Extracted from T cells and incubated with HIV, Or using a vaccine to grow with both and incubating with HIV, HIV still proliferated in these cells but did not kill them. Transmitters of resistance are Because the virus does not multiply, Does not propagate the virus outside the body. on the other hand, The synergistic transfer factor is Viruses can be propagated in harmony with T cells. The virus can divide in two ways. First, the virus can grow in T cells and rupture the T cells. Secondly, It is thought that the HIV virus can divide by breaching the T cell membrane. If you choose this second method, T cells coexist and survive. The third transfer factor is the proviral transfer factor (TFP). In one experiment, Remove T cells from AIDS patients, Amplify in horses or chickens, The patient was then re-administered when the supply of the AIDS patient depleted. The effect was for a very short period. Alternatively, These same leukocyte-derived TFPs are grown in animals, The patient was dosed again. When a transfer factor is amplified, It is not known which type of transfer factor is produced as an end result. Amplify the transfer factor, When added to a patient's white blood cells in a test tube, The T cells proliferated. Secondary amplification could occur in vivo or in vitro. There are two things that need to be done to make the virus dormant. one, That the virus wants to go dormant, the other one is, The cells force the virus into a dormant state. Virus-specific factors Can be separated, And cell-specific factors can be isolated in the proviral state. The transfer factor is Removed from white blood cells, Next in the animal, It could be amplified in vivo. The amplified transfer factor, next, In vitro, Added to animal proviral T cells. Provirus transmission factor, Added to uninfected T cells with HIV, And cultured. The T cell count is The inventor of the present invention has found that there is no reduction over 24 to 48 hours and that HIV counts do not increase or amplify. Provirus transmission factor What is the reason for being affected more than other types of transmitters? When white blood cells are stressed, The provirus is activated and becomes a live virus, The mixture not only showed a high yield of virus, It was infectious for other leukocytes. There are three different powerful transmitters. They are each It can be used in combination with 2-MEA. For any favorable transfer factor, Equivalent inverse transfer factors (increased sensitivity, Increased resistance, Active virus phase). For all the transmission factors that can heal or actively secure the human body, There are transfer factors that can cause damage. Antisera to disadvantageous transmitters serve to neutralize the negative effects of the transmitter. Transmission factors extracted from dying cells For example, It is not a resistance transmitter but a disease transmitter. If 100 cells are infected with AIDS and most die, These cells release sensitive mediators, Does not release transmitters of resistance. If 100 cells were infected with AIDS and most were alive, A transmitter of resistance was produced. Transmitters of sensitivity are Use this in vitro to change patient cells, The patient is then vaccinated against this factor, Cells Proliferate these transfer factors that affect other cells, Utilized because there can be no opportunity to expand or release. Sensitive parts of the system can be stopped so that they are not amplified. For every good transfer factor, There are harmful transmitters. The idea is Separating only negative transfer factors, The idea is to prevent it from occurring and spreading to other cells. Another type of transfer factor is Is a curative transmission factor, This is a transfer factor extracted from animals. Horse-derived transmission factors are used, Because horses are not susceptible to AIDS or HIV. Vaccinating horses against the target disease, Take out the transfer factor, next, When treating a patient with the equine transmission factor, The transfer factor is Activates human T cells in the same way as for horses, Horse T cells are resistant to HIV and human T cells are not resistant to HIV. These transfer factors attack the virus and die. The only way to allow prior art transfer factors to grow is This is a method of using a resistance transmission factor together with an activity transmission factor. From horses, One must find cells that receive not only increased activity but also increased resistance. If the cells do not receive the amplified transmitter of resistance, The cells are Dies due to the infection. Animal cells are Due to excellent immune function against humans and / or lack of receptors that allow HIV to bind and enter cells, It can resist HIV infection. The second of these options is In animal cells, Because it gives a unique resistance not found in human cells, Simply using the activated animal-derived transmitter, Triggering a more intense antiviral attack by sensitive human lymphocytes, Cell infection rate increases. One way to prevent such consequences is to use a transmitter of resistance. Another way is This is a method of searching for a cell other than the target responder cell, that is, T cell. T cells attack HIV, T cells may need to be stimulated against HIV. But, Animals include By T cells, There is no first response to HIV. instead, The primary response of the animal is a response by neutrophils. Therefore, Regardless of whether we talk about AIDS or cancer, There is an initial response by animals injected with neutrophils. Even for animals that do not respond with neutrophils, Humans can respond with other cells almost as effectively as with T cells. The further away a T cell is from a human on an evolutionary scale, Response to HIV varies significantly. Animal scales have evolved even lower, The further away from humans, the more difficult it is to obtain anti-HIV activity of T cells, Any neutrophil or T cell or animal or fish primary immune response will be susceptible. Even sharks have an effective anti-HIV system. The larger the species gap, the more In a similar manner, an immune response is less likely. For example, For chickens, Since that T cell means not stimulated, The above is one bonus. Instead, neutrophils or B cells and the mechanism of antibody production are stimulated. Therefore, A completely new immune response in the patient can be activated. AIDS patients have a large number of neutrophils. An AIDS patient has a large amount of neutrophils because This is because neutrophils are not attacked by HIV and are resistant to HIV. Immunize animals with HIV, If HIV responds to a neutrophil attack, Using neutrophil-derived transfer factors, Human neutrophils can be armed against HIV. What was done here was That part of the immune system was armed against the HIV virus, This was previously unknown. But, Activating the immune system with its transmitters HIV virus, It can be attacked by parts of the immune system that do not surrender to the virus. These transmitters are called curative transmitters. When the method of producing a transfer factor and activating the immune system is performed, By simply injecting horses with cancer cells, Transfer factors for cancer cells have been isolated from horses in large quantities. The immune response It was caused by neutrophils within 3 hours of making the injection. Extraction is usually Performed within 2-3 weeks after injection. But, If you wait for such a long time, actually, You will miss the most effective transfer factor produced about 3-6 hours after the first injection. The isolated transfer factor can be used in a number of ways. Primarily, Parts of the human immune system designed to respond to HIV can be activated. And if you activate that part, With the use of resistance transmission factors, One must ensure that the new response is also robust. Or, For those parts of the immune system that are not designed to attack HIV in humans, Methods for activating said part of the immune system in an animal and then isolating the animal's transmitter are determined. The third option is From whole leukocytes of animals, initial, Mid term, And late response, Resistance, In advance, Provirus, Synergy, Neutrophils, Collecting a mixture of T cell transduction factors, It is a method of exposing it to human or more preferably patient-derived mixed leukocytes. Instead of activating T cells, When a mixture of animal-derived transfer factors is added to the patient's blood, The patient's blood cells are activated, The patient's neutrophils attack the virus. When amplifying neutrophil-derived transfer factors, Self-transmitting factors are produced that give rise to the resistance of cells that attack the virus. In another alternative, Transmitters from all different cell types are isolated and exposed to different types of cells. Normally, Search for cells that do not participate in the anti-AIDS process and express anti-AIDS activity. This has the following three advantages of activating human leukocytes. 1) there is much more neutrophils than T cells; 2) The neutrophil pool was not consumed as quickly by HIV; And 3) the pool is resistant to HIV. The standard transfer factor manufacturing method is Before the extraction process, Physical division of leukocyte division, It can be enhanced by chemical or biochemical stimulation. Phage By at least stimulating the division of responding target cells, Before and after the extraction process, Can be amplified. The phage stimulates the expansion of target cells, Next, the transfer factor is taken in and amplified. The phage also Target cells, You can extend the life beyond the limits of Heyflick. The transforming factor is It works differently from transfer factors. For example, Part of the immune system that is resistant to HIV, From neutrophils that can transform T cells, A transforming factor can be produced in the same manner as a transfer factor. In contrast to transfer factors, transforming factors are: Can be extracted from certain cell types, It is a factor that can change other cell types. Neutrophils were used to extract the transforming factors. The transforming factor is Transform the target cells with the resistant cells. In the present invention, The transforming factor is Used to activate red blood cells isolated from white blood cells, It was then isolated from neutrophils and used to activate lymphocytes. Also, Unlike transfer factors, Transforming factors have strong healing properties. The lower the level of the species from the human system, the more the transforming factor is used in place of the transfer factor, In addition, human-like traits are rarely found in animal species. In other words, The more primitive the animal, the more often the transforming factor is involved. Anticipatory transfer factor As far as the inventor of the present invention knows, it has not been studied in the prior art. For example, measles, If children are vaccinated against pediatric diseases such as epidemic parotitis, Children are at risk of dying from the long-term side effects of the vaccine itself, This pretransfer factor is useful. Children For example, it may cause subacute sclerosing panencephalitis. By pre-treating patients with a pre-transmitter for the vaccine, The following are most likely to be achieved: That is, a) the time required to develop immunity is minimized because of prior exposure; b) Live vaccines are dangerous, Avoids the need for live vaccines (killed vaccines can be used if the transmission factor amplifies the immune response); c) Even the use of vaccines may be avoided. The best prior transfer factors are Manufactured with the patient's own cells. The best way to vaccinate humans with the least risk is Draw the person's blood, Expose it to a targeted agent, The transfer factor is then isolated from the mixture and re-administered to the patient, or Alternatively, it is a method of mixing autologous blood with a transfer factor and re-introducing it into a patient. By conducting tests in vitro, Although we can't exactly reproduce what is happening to the patient, Using a suitable animal system, Prior transfer factors can be generated. One problem is that The animal is infected with HIV and does not become AIDS. A preferred system is Using the patient's own cells in vivo, Exposing the cells to 2-MEA in a short burst in vivo, Isolate the altered virus, Next, it is a system that generates a transfer factor and a transforming factor for the changed virus. About 1-2 days after flushing 2-MEA from the patient's system, The transfer factor is administered back to the patient. as a result, When 2-MEA is reintroduced into the patient's system, For the reaction that the virus shows, The patient has been vaccinated. In a few weeks when the immune response is sufficient, Use the transfer factor and vaccine generated against the transformed virus. The patient is then started using 2-MEA. To make sure the virus is trying to show, Similar animal studies can be performed by administering the animal to 2-MEA and then injecting the animal with normal HIV from a patient or diet. But the problem is, The virus would not enter the animal's cells and cause similar changes. This is DDI, The same applies to other therapeutic compounds such as AZT. A better alternative is: That is, Exposing the patient to a short burst of 2-MEA or the desired therapeutic composition; Or by experimenting in vitro, Anticipate the changes the patient is about to make, Vaccinate, Generating a transforming factor for the change, For a period of time, Stop dosing, Vaccinating against the change to the patient, The dosing can then be resumed. Troubles caused by AZT and protein inhibitors When these drugs are started and stopped as described above, Changes in the virus, May induce mutations or resistance, It cannot be used as described above. In addition, these drugs Not a harmless drug, It has its own side effects. A better way is Keep these drugs without using This is a method of starting treatment with a harmless drug such as 2-MEA. After eliciting a maximal immune response with 2-MEA and related aminothiols, Administering 2-MEA in combination with AZT; Next, 2-MEA, AZT plus DDI administered alone or in combination, Maximize duration of pre-change and initiation treatment. 2-MEA is It is difficult to induce a change because it does not act directly on the virus like most other drugs. Because the virus needs oxidized cofactors, 2-MEA acts indirectly on the virus by optimally preventing cytoplasmic oxidation within the cell, Prevents the formation of viral membranes or outer walls. Therefore, Since 2-MEA acts on host cells more than the virus itself, The virus is Rather than a direct attack, It must respond to changes in its environment for the host cell. Viruses can respond better to direct attacks than to changes in the cellular environment. Changes in the environment 2-MEA cannot prevent the virus from entering the cell, but can prevent the virus from replicating properly in the cell, 2-MEA means exhibiting an excellent preventive function. The virus By stopping binding to T cells or whatever the type of cell, There are several ways to enhance the effect. AL721 (lecithin extract) An agent that makes the T cell membrane more fluid. AL721 itself is The virus bypasses because it does not completely block, It is not useful because it enters the cells and proliferates. But, When AL721 is added to 2-MEA, Blocks virus entry into cells and blocks growth upon entry. AL721, When AZT and 2-MEA are used together, Block the invasion of the virus, Blocks reverse transmission to the nucleus and blocks proliferation. In essence, The greater the amount of drug added, the more More sites are effectively blocked. A therapeutic agent that counteracts the ulcer-inducing effect of 2-MEA 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate exhibits antiulcerogenic activity. This compound Three times a day; An effective dose of about 10 mg to about 500 mg can be used. 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate is It is a dual-potency compound with both anti-inflammatory and some immunostimulatory potential. In general, 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate is It inhibits intracellular oxidation from occurring and actually raises the level of superoxide dismutase, an intracellular enzyme that functions similarly to 2-MEA. 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate is Its inflammatory activity has been studied in detail. The inventor of the present invention 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate is Prevent 2-MEA from causing ulcers, And by increasing the intracellular level of super dismutase, They have found that they directly increase intracellular antioxidant activity. When using this compound in a formulation, The preferred method is 2-This is a method of increasing the transforming factor before changing the composition containing MEA or another compound. 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate is About 30mg per day, Start administration in 10 divided doses of 10 mg each, Used to treat autoimmune diseases where inflammation is a problem. The capsule is About 10mg of 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate, 200 mg of 2-MEA, 100 mg of transfer factor, It contained 100 mg BHT and 100-150 mg AL721. 3, Copper (II) 5-diisopropylsalicylate is Instead of 2-MEA, AZT, BBI, In combination with traditional medicine such as DDC, Inflammatory diseases, Malignant disease, It can be used as an adjunct to all other treatments, such as for infectious diseases. Penicillamine is used to remove excess iron from the body. There are only dispensing drugs, 2-MEA will probably be available over-the-counter. Mutation inhibitors and reactivation inhibitors Defined as a factor that prevents viral mutation. By this definition, Except that conventional treatments actually promote viral mutations, These factors include Most of the above are included. The way the virus mutates is The cell structure of the system, It is a method of combining and cannibalizing microbial and possibly viral structures. These two things Occurs when a major virus, such as herpes or herpes zoster, enters the system. The herpes virus is thereby reactivated or the herpes virus is mutated thereby. The way around this is This is a method that uses preservative antibiotics that are broad spectrum preservatives. BHT has a long LD50 value and has been used for many years. It is generally considered a safe product. BHT enhances the antioxidant performance of 2-MEA in cells, Prevent additional infections, that is, infections of several microorganisms and viruses, Control infections that mutate or activate the virus. To optimize the activity of BHT, BHT is It should be combined with other microorganisms or living biological systems. this is, Originally, It is a mixture of microorganisms that prevents infection that cannot enter the patient's intestine and invade. Also, These microorganisms can also inhale and protect the lungs, Other microorganisms may rub into the skin. A group of known microorganisms that colonize or occupy the body are: Makes the virus less likely to mutate in a predictable manner. A range of microorganisms Settle, Stabilize the microflora, The antigen Prevents virus activation by draining of immune function or over-added infection, thereby preventing mutation of the virus. Changes in the synergistic transfer factor are: It is not a change that occurs in the cell. The change also occurs in the virus. Two closely related viruses are: Always strong, Interfering with each other. For example, When phage infect bacteria, Similar phage will not be able to infect the bacterium. Methods for protecting T cells against mutated HIV include: In these T cells, actually, This is a method of infecting provirus-type HIV. Extracting the virus from the patient when the virus has not destroyed the patient's T cells, Extract When the virus injects back into the patient when it is destroying the patient's T cells, Patient-specific mutants of the virus compete with each other for T cells. How to slow down the destruction of T cells This is a method of re-infecting the patient with the original strain that the patient is well facing. The original strain is For cell receptors, Compete with mutant strains. When the old strain binds to the cells, The resulting antibodies can destroy the strain. The method is How to insert for treatment or Or a way to always keep the virus that competes with the old type. that is, This is a method to reverse the flow of mutation. Withdrawing the virus from the provirus stage, The cells interact with the virus, It is more difficult to be destroyed by attacking viruses. I mean, The virus already in the cell, This is because they protect the cells against more aggressive viruses. Levamisole, interferon, All of the interleukins or any immunostimulants It can work with the formulations of the present invention. If pre-transfer factors are included, Including immunostimulants, including all other drugs, You can start using it for conventional treatments for AIDS. I mean, Previously, Immunostimulants Only temporary and transient changes occurred that left the patient worse. AIDS patients with an increased number of T cells Then he runs out of his reserves and dies, Interferons and interleukins can be used to stimulate the AIDS patient. Prior transfer factor, By resistance transfer and transforming factors, When stimulating the immune system, It is a different system, A system resistant to the disease, It is a system that can predict damage. Again, this can be started with immunostimulants, Immunostimulants All are compatible with the above formulations. Preferred compositions of the present invention are For a single dose, 2- MEA, Transfer factor, A composition combining BHT and a living organism. Penicillin and penicillamine also have short-term activity against HIV. Very high doses of penicillin actually, It works to treat AIDS patients at once. A preferred culture method is When competing organisms for nutrients, And / or one or more organisms, If you have to use other organisms in the culture for nutrition, And / or if such nutrients are lacking in the medium, And / or one or more organisms are selected according to their optimal need. These methods are The totality of microorganisms having specific activity against the target condition or organism, It can be used to develop parts or extracts thereof. Therefore, Penicillins with potent anti-HIV activity may be produced. Pre-vaccines against other infections caused by AIDS can also be added to the formulation. Preferred culture methods include: Human and / or autologous lymphocytes, Including live cells such as fibroblasts, Those cells are all Portions or extracts thereof can be used. Of normal cell function, Other immunostimulatory, Immunomodulatory inducer / enhancer Coenzyme Q10 Powerful antioxidants, Mitochondrial antioxidants and entrocytoplasmic, 2-MEA and 3, It can be synergistic with copper (II) 5-diisopropylsalicylate and BHT. Coenzyme Q10 is also an immunostimulant. Reishi mushrooms or shitake mushrooms from healthy food stores all have some immunostimulatory function. Prior mutation inhibitor and antioxidant performance mixed with 2-MEA Part of the invention. All the main vitamins and minerals, Transforming factor, Methionine, selenium, Chromium picolonate, Growth hormones, It should be added along with many other factors. Cocci extracts are very powerful against AIDS. Living organisms are biological facilitators. T-8 cells are suppressor cells, T-4 cells are helper cells. The T-8 count is for AIDS patients, Normal, Rise very high, The count value of T-4 drops sharply. In normal condition, T-8: The ratio of T-4 must be slightly more than one. When treatment with Q10 is performed immediately after radiation therapy and chemotherapy, Q10 is a powerful antioxidant, It counteracts the effects of chemotherapy and radiation therapy. Therefore, administration of Q10 is performed two weeks after chemotherapy, It is performed two to three weeks after radiation therapy. Q10 also increases the level of body tolerance so that more chemotherapy and radiation therapy can be given. 2-MEA and other potent anti-oxidants and other anti-cancer agents such as bleomycin are in a state where the oxidized state is reduced, More active. Chemicals enter the body, Oxidizes and kills cells, And 2-MEA, Return the chemical agent to its reduced state, Chemicals become toxic again. Some of this formulation May increase the toxicity of chemotherapy somewhat. Chemical agents can always be reactivated to reduce dosage. Instead of a large dose of bleomycin that causes hair loss, When 2-MEA is administered, 2-MEA reactivates the originally administered bleomycin. Living biological systems are a mixture of living organisms isolated from food but coexisting, Perform synergy, Harmonized steady state. So these are all Grow into the stomach, Become an ecosystem of living biological systems. this is, It is part of the 2-MEA formulation, i.e. the microbial environment stabilizing factor. These microorganisms are known. The living biological system alone has an inhibitory effect on HIV and HIV cofactors, It is an excellent stimulant. These systems are part of the formulations of the present invention, They need to be based on themselves. These systems also serve to prevent the formation of ulcers. Lactic acid bacteria (acidophilic bacteria), Kefir and rhizopus are safe and non-pathogenic organisms in the mixture, Each, These organisms are present in ecosystems that, as a unit or in combination, provide a beneficial benefit to the entire host and / or prevent the pathogens from invading the host and preventing further infection. The organisms and strains selected for this living organism are: It has particular ability to mediate anti-cancer and cholesterol lowering activities as well as biological maintenance activities. The differences between living biological systems and the prior art are as follows. Conventional technology is Some strains of eosinophilic bacteria, For example, administering a mixture of 6 to 10 different organisms, on the other hand, Living biological systems generally consist of more than 30 species, depending on their resources and species. fact, The more species there are in living organisms, Usually has excellent stability, Long duration of action and large spectrum of activity. Food resources, For example, it may contain thousands of organisms because it is isolated from natural kefir, And living living systems In its optimal state, Hundreds of species combine, It works best as a crowd by counteracting the infection best. In the prior art, For example, Eosinophilic bacteria Capsules are selected for purity and color that do not exist in such a state in nature. The living biological systems described herein include: a) combination; b) number of organisms; The position of the organism in c) is unique. Living biological systems For example, There are no cures that seek to occupy tissues other than the intestine. Also, Living biological systems It can be applied by nasal spray to the nasal cavity and lungs, in this case, Living living systems are viruses, Bacteria, It is composed of fungi. For example, In a state of immunodeficiency, Phage against various bacteria can be assembled as a living biological system, This is inhaled once a day or once a week to prevent the infection of the bacteria. The living biological systems described herein include: It may be defined by the component or by the activity of the component. For example, A virus possessing anticancer activity, Bacteria, Fungi and yeasts can be combined into living, anti-cancer biological systems. Living biological systems The whole may exist, Or processed and dissolved, Internal enzyme factors may be released into the system. Living biological systems It may be formulated to target specific resources, And its internal nutrition may also be formulated to target specific resources, And living living systems It may be formed as a producer of by-products. For example, organisms that can produce vitamin C If you can orally once a month, During that month, the vitamin will continue to be produced in the body. For living biological systems, So that you only need to take it once a month or once a year, It is possible to include a replicative enzyme. Living biological systems It can be used as a mutation imagery factor and a reactivation inhibitor. One of the most powerful vaccines Dead cat panleukopenia virus, It was put into the bloodstream of an AIDS patient. Because HIV is This is because it functions as a hybrid of the feline panleukopenia virus and the hepatitis virus. HIV functions like a mixture of these two viruses. Immunize against a function that is composed of two different things, Breaking the equilibrium by adding one more species destroys the structure. HIV is It doesn't look like a simple fused hepatitis virus, There is a theory there. It is similar to destruction or vaccination for something against the mechanism. Feline panleukopenia virus Like AIDS, Causes leukemia destruction of white blood cells. Vaccination against feline panleukopenia is somewhat vaccination against its destructive nature, It is similar to the destructive nature of AIDS. When one body is vaccinated, the other is vaccinated. A series of vaccines have been developed that do not attack the cause but attack the mechanism. Smallpox and cowpox are similar viruses, One can be used to immunize the other. Bacteriophages and HIV Can attack cells, Can invade cells, Except that it can kill cells Not at all similar. The phage can be used to vaccinate AIDS. Also, Feline panleukopenia virus, which can act on and kill white blood cells, Can be used against AIDS. AIDS that has infected the immune system still acts against the feline panleukopenia virus, Inducing cell death only in a certain number of ways, The ones used by FPLV and HIV overlap. By vaccinating against PLP V, Put HIV into sleep, HIV can stop cells from killing. What both have in common is the opening of the death sequence. So by immunizing one, Prevents a death chain that prevents the other from functioning. The third observation is that Living cat panleukopenia virus It has no greater effect than dead cat panleukopenia virus. The reason is, Living things can damage and overcome some of the immune system. Those that die, on the other hand, are only reactivated at the active site of the virus. If you put the decomposed virus into a place where the virus is actively growing, Even with other viruses, The dead virus reassembles itself using the original viral propagation mechanism. Injecting the feline panleukopenia virus into a body infected with AIDS Infected with AIDS, Only cells that have a system that grows and builds the virus It can absorb dead cat panleukopenia virus and reassemble it. Here the virus spreads to every cell infected with AIDS, And it only appears in every cell infected with AIDS. The body confirms it, Attack and destroy. Especially, If the virus is used for reactivation, It has a foreign graft antigen from the same or a different species. in this case, Cells infected with AIDS Looks like foreign cells from other sources. further, Specific antisera It can be used for the reactivated virus and the complex it forms. Once When reactivated, Since 2-MEA can retain the reactivated virus, Vaccination against it, Generating a transfer factor for the reactivated virus, Using 2-MEA, Until the immune system can generate and attack it, It can be retained as a stay quo (Status quo). 2-MEA is Cell target, It can be delivered by liposomes and drugs taken up by the target. For example, In case of leukemia, If you do not want to put 2-MEA in normal cells and leukemia cells, Incubate the 2-MEA in a culture containing bacteria that the body may attack. Kill the bacteria, It is injected into the membrane saturated with 2-MEA in the body. Normal leukocytes attack it to absorb 2-MEA, on the other hand, Leukocytes with cancer do not respond to it. It receives 2-MEA specifically at the desired site. Also, various components can be used. Clinical examples of efficacy AIDS Patient-28 year old man Lethargy, low T cell count -200 T4 / T8 ratio -0.24 2-MEA 200 mg orally three times a day for 4 weeks. Medium increase in energy standard; T cell count -350. T4 / T8 was 0.5. AIDS Patient-48 year old man Diarrhea, pneumonia (Pneumocystis) T cell count -8 Treated with 2-MEA with 200 mg TDS. 10 mg of copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate was administered per day. BHT was administered at 600 mg per day. Living organism culture / cell extract (dosage of 10 g TDS)-organisms found in food (nonpathogenic) and kefir and various lysopies as well as lactobacilli, acidophiles, bulgaricus ( bulgaricus), biogenic membranes / enzymes, including bifidus, thermophilus, and components of other living organisms (300 × 10 6 Organisms / mg). After three days of treatment, the diarrhea had resolved. The pneumonia subsided in one week (the patient was also on antibiotic therapy). The patient's T cell count was 60 after 4 weeks. AIDS Patient-59 year old man He had Kaposi's sarcoma with severe pain in both extremities. The T cell count was 120 and the T4 / T8 ratio was 0.6. Treated with 2-MEA, 200 mg TDS. Copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate: 10 mg TDS; BHT: 600 mg per day; the same living biological system as described above was also administered. Cocci species and extracts were also used. ATP / UTP / GTP-10 mg oral per day; multiple nutritional supplement bases including enzymes, natural and artificial antioxidants, etc .; KREBS cycle nutrition; enzymes; and cofactors. The pain disappeared in the two days following the treatment. The energy standard rose within 24 hours. Within three weeks, the T cell count was 400 and the T4 / T8 ratio was 1.2. In addition, shrinkage of the Kaposi lesion was observed. Prostate cancer metastasized to bone-69 year old man The same composite formulation was used as in the 59 year old male case. Pain decreased within 6 hours. Immunological parameters also improved within 3 weeks. Administration of the combination formulation was temporarily discontinued during the radiation treatment. It is theorized that this treatment with a combined formulation could at least partially inhibit chemotherapeutic / radiation or other treatments that act through the generation of free radicals. By using the inventor's specific and targeted patenting technology, the benefits of the formulation, such as antioxidant properties, can be directed to, for example, healthy cells, and do not use that technology And detached from diseased cells. However, precursors, intermediates or final products may be selected for delivery, but the precautions noted above must be followed. However, this includes the use of all ingredients in recovering from the toxic effects of treatment, including the toxic effects of chemotherapy and radiation therapy. As mentioned earlier, if it is not possible to aim precisely, it is better to use the antioxidant portion of the formulation, rather than simultaneously with the treatment of the toxicity, but following the treatment of the toxicity. The complex living organisms described above, and simple living organisms such as the systems of eosinophilic bacteria and other yogurt cultures, are useful in preventing and treating the side effects of chemotherapy and radiation therapy. It is characterized by being used alone or in combination with other factors, drugs and products thereof. It is easy to see how such living systems can prevent intestinal microflora imbalances that may occur with the treatment, and it also demonstrates this performance and the diarrhea and the diarrhea caused by the treatment. The ability to prevent intestinal opportunistic infections following immunosuppression is also readily apparent. In this case, there are other mechanisms that play a role, including the immunostimulatory properties inherent in the appropriate living biological system and which can be induced in such biological systems and other anti-disease factors. After radiation therapy, the patient resumed drug administration. All fatigue and nausea resolved in three days. The leukocyte count, which had fallen below half of the normal value, reached a normal level in 4 days. Ten patients received one-third of the standard dose of the combination formulation. These patients are patients with similar age / sex and disease stage. Patients in the treatment group tolerated chemotherapy and radiation with minimal side effects. Not only was the superior response and clinical status of the treatment group subjectively evident, but also the control group objectively showed low immunity parameters, with more immunity compared to the group receiving 2 years of continuous treatment. Blood transfusions and almost twice as many hospital days were required. In the control group, 8 people died, and only 4 groups died. Twenty AIDS patients with T cell counts of 400-500 were divided into two groups. Ten patients were dosed, while the remaining ten used treatments available to them. Six years later, all of the non-administered groups died, but 6 of the 10 administered patients were alive. Improvements have been found in a number of other conditions including, inter alia, arthritis, multiple sclerosis, cardiovascular disease, asthma, chronic fatigue syndrome, systemic lupus erythematosus, autoimmune diseases, acute degenerative degenerative diseases, and infections. There are numerous applications related to the immunopotentiating, antioxidant and ulcerogenic activities of 2-MEA and related aminothiols that can be used. The invention includes the use of these compounds in conditions where neutralization of free radicals can play an advantageous role. The invention includes the use of anti-ulcer and prophylactic medications / compounds / therapies in combination with 2-MEA. The use of 2-MEA in combination with copper (II) 2,3-diisopropylsalicylate and related aminothiols is provided by the anticancer, antiviral, antioxidant and other properties of copper (II) 2,3-diisopropylsalicylate. It can meet the requirements for ulcer induction with additional benefits. Biopharmaceuticals A new set of therapeutic / prophylactic and adjunct treatments where the medicament is bound to the infectious vehicle with affinity for the target organism / cell and the biopharmaceutical or fragment thereof is used for specific delivery to the target. The product processes the drug to optimize the concentration of the drug at the target, produce useful precursors, intermediates and end products, and directly or indirectly enhance the required action. The delivery mechanism of the organism can also be used to minimize side effects such as irritation of the therapeutic agent. 1) Minimization of side effects Both 2-MEA and copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate can cause local irritant effects at therapeutic levels. 2-MEA is known to produce ulcers. Copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate stimulates the topic. When placed in a biological carrier (an inert one such as a liposome), the efficiency of absorption is improved and is likely to be advantageous due to selective distribution. Binding to targeting agents has, in the prior art, largely relied on the use of monoclonal antibodies, in which case the problem of dissociation of the antibody-drug complex and the mechanism of targeting is dependent on the surface membrane site. There is always the problem of being limited to the delivery of drugs in the US. The concept of biopharmaceuticals includes the use of monoclonal antibodies to deliver therapeutic as well as prophylactic agents to target tissues (prior art includes delivery to diseased tissues). The technology of the present invention is a technology for delivering a desired drug, such as a protective drug, to a healthy tissue and / or diseased part other than cancer, which is the center of the prior art. The major changes in the prior art when using biological mechanisms are not limited to biological amplification and processing pathways, but include the use of antigens rather than antibodies in the mechanism of selective delivery. 2) Mechanism of antigen delivery Various antigens have the ability to bind directly to target cells or tissues, depending on the affinity of the target tissue or predominant symptom near or in the structure of the target tissue. For example, lymphopoietic tissues have been targeted by viruses such as pandemic parotitis virus or feline panleukopenia virus. Any biological / chemical or physical agents incorporated into the living system or part thereof are automatically delivered to the target. Chemotherapeutic agents can be delivered to the tumor mass using anaerobic or microaerobic organisms to deliver it in high concentrations to the center of the tumor mass. The example outlined outlines this amplification method in the context of an immunostimulant. Prior art vaccination techniques have involved the use of non-specific adjuvants, such as Freund's adjuvant, with the vaccine to be administered, or the use of interferons or interleukins. The prior art does not include direct targeting or amplification methods. Antibodies seek the receptor, while biopharmaceuticals need to seek the predominant symptoms. Antibodies to cancer require that the cancer cells express the antigen. Biopharmaceuticals seek for symptoms, a lack of oxygen in the center of the cancer mass. When an organism is anaerobic or microaerobic and saturates the organism with drugs, adjuvants or genetic sequences, the organism goes to a place free of oxygen and delivers its payload. Examples of the mechanism of action of biopharmaceuticals are given below. Radioactive isotope I 131 The microaerobic or aerobic organisms were cultured and fermented in 500 cc of trypticated soy broth in the presence of, for 2-3 days. The organism was filtered through a filter membrane, for example, a 0.2 micron filter. The filtrate was resuspended and washed with isotonic saline. 10 × 10 filtered fractions 6 Reconstituted to a concentration of organism / 1 cc. 1 ml thereof was injected into a rat with Morris TC liver cancer. Twenty-four hours later, radiation was detected at the tumor site. After 48-72 hours, necrosis was noted at the tumor site. In another experiment, staphylococcus aureus is incubated for 24 hours in triplicated soy broth medium. The medium also contains 5 mm of 2-MEA. The same formulation is made without 2-MEA. Pass 100 cc of the inoculated broth through a 0.2 micron filter. The pellet deposited on the filter was resuspended in 10 cc of isotonic saline, filtered again, and then resuspended. Two horses are each injected with 10 cc of the suspension without 2-MEA plus 10 cc of the 2-M EA with 5 mm of 2-MEA. Leukocytes are collected at 3, 24, and 14 days. 10 × 10 crude transfer factor extract 6 100 cc of leukocytes suspended in isotonic saline at a concentration of cells / cc were prepared by freezing, thawing and filtering through a 0.2 micron filter. Balb C mice were given 1 cc of the transfer factor daily for 10 days, followed by a bacterial cell challenge. 10 × 10 organisms of the original Staphylococcus lethargy 6 One cc containing the individual was observed for 1-3 days, but no tumor was formed. A control group of 10 mice was inoculated intramuscularly. These mice were evaluated after 10 days. Tumors formed locally in six mice. Several days after inoculation, all mice showed lethargy. Transmitters from horses treated with 2-MEA were suggested to be more effective, suggesting specific stimulation of the appropriate cellular response. When 2-MEA was mixed with a solution of the bacterial preparation immediately before ingestion into the horse, the transfer factor did not show a significant increase in potency, but the yield of the transfer factor was greater than that of the control. Incorporating an immunostimulant, such as 2-MEA, into cells or organisms where targeted or immune responses are required to manifest, including, inter alia, bacterial, viral and malignant cells, provides a superior vaccine. Can be Further, the invention includes including a transfer factor in the vaccine culture formulation and / or simultaneously increasing the efficacy of the treatment. Copper diisopropylsalicylate can induce the production of superoxide dismutase. Preincubation with biological delivery systems, such as living human / animal cells or various microorganisms such as yeast, not only allows targeted delivery of the compound, but also superoxide dismutase and / or other antioxidants as active agents. Oxidase can be produced. Bioactive agents can be amplified by exposure to an oxide such as 2% peroxide. Subsequent to the production of antioxidant enzymes, the peroxide can be neutralized with an antioxidant such as vitamin C. In all of the above cases, the targeting complex is used in whole or in part, either live or inactivated by physical, chemical or biological means such as ultrasound, phenol or enzymatic degradation it can. The use of a biological delivery mechanism makes the above products topically available for cosmetic, protective and other benefits. The mode of use includes a method in which 2-MEA and copper diisopropylsalicylate are absorbed and activated in target cells such as yeast or lactic acid bacteria or human cells grown in culture with 2-MEA. Human and / or autologous cells of origin, such as skin, blood, etc., can be cultured in vitro and then suspended alive or killed in a cosmetic or yogurt base. Depending on the culture technique, the cell type can be reverse differentiated and / or stressed or otherwise treated to produce antioxidants and other beneficial enzymes and factors. If culture conditions can be made, manipulating the temperature will result in factors that are protected against heat and cold as well as moisture loss. Following stress, cells can return to a gently antioxidant environment to reduce free radicals. The cells are then disrupted or fixed to maintain all favorable factors, and do not return to the original parameters. These cells, whether alive or dead, maintain a response, such as a genetic response that can prove beneficial by treatment / prevention / supplementation or topical application to the recipient. While various donor systems provide advantageous properties, autologous cells that have been manipulated or expanded by physics / chemical or biological methods will allow greater interaction and protection of the recipient. Cells are damaged by radiation when exposed to radiation at a frequency that is absorbed by a portion of living cells, such as DNA, and their structure is damaged. Most frequently, the site of injury is evaluated and a topical concentrate of the same or similar structure can be made to shield the body. In addition, a formulation can be made from cells that anticipate and protect such exposure and that can be conferred using whole cells, genetic fractions, or other fractions . However, autologous cells best match DNA with other sensitive fractions. When 2-MEA is added to the culture medium, resistance to factors such as radiation can be increased, so that better shielding can be performed. Copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate and other antioxidants can be used as well. In addition, autologous cosmetics may contain blood-derived immune cell amplification products to fight eruptions. Again, the invention includes the concept of using live systems or fragments thereof to provide shielding or protection against particular attacks or obstacles. Autologous cells ensure that allergic reactions are minimized and improve efficacy and bioavailability. The use of 2-MEA and related aminothiols and / or copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate and other diisopropylsalicylates and other factors amplifies and enhances efficacy. The use of such formulations, especially autologous formulations, will increase and / or amplify because they receive harmful frequencies, whether they are on the body or fixed to a shield / filter between the light source and the body By coating the outside of the body with the applied equivalent, normal cells can be shielded from radiation therapy. Normal tissue should at least not be damaged. And disease specific tissue should be optimally damaged. Biopharmaceuticals can process drugs and provide them to the body in more effective forms, such as precursors, intermediates, and end products. Certain modifications and improvements will occur to those skilled in the art after reading the above description. Such modifications and improvements are omitted herein for the sake of simplicity and readability, but should be construed as properly falling within the scope of the appended claims.

───────────────────────────────────────────────────── フロントページの続き (51)Int.Cl.6 識別記号 FI A61K 31/505 602 A61K 31/505 602 31/60 31/60 35/66 35/66 39/00 39/00 A (81)指定国 EP(AT,BE,CH,DE, DK,ES,FI,FR,GB,GR,IE,IT,L U,MC,NL,PT,SE),OA(BF,BJ,CF ,CG,CI,CM,GA,GN,ML,MR,NE, SN,TD,TG),AP(KE,LS,MW,SD,S Z,UG),UA(AM,AZ,BY,KG,KZ,MD ,RU,TJ,TM),AL,AM,AU,BB,BG ,BR,CA,CN,CU,CZ,EE,FI,GE, HU,IS,JP,KE,KG,KP,KR,LK,L R,LT,LV,MD,MG,MK,MN,MW,MX ,NO,NZ,PL,RO,SG,SI,SK,TR, TT,UA,UZ,VN (54)【発明の名称】 2−メルカプトエタノールアミン(2−MEA)と類縁アミノチオール化合物および3,5−ジ イソプロピルサリチル酸銅(▲II▼)と類縁化合物の、各種疾患を予防および治療するための 使用──────────────────────────────────────────────────続 き Continued on the front page (51) Int.Cl. 6 Identification code FI A61K 31/505 602 A61K 31/505 602 31/60 31/60 35/66 35/66 39/00 39/00 A (81) Designated countries EP (AT, BE, CH, DE, DK, ES, FI, FR, GB, GR, IE, IT, LU, MC, NL, PT, SE), OA (BF, BJ, CF, CG, CI, CM, GA, GN, ML, MR, NE, SN, TD, TG), AP (KE, LS, MW, SD, SZ, UG), UA (AM, AZ, BY, KG, KZ, MD) , RU, TJ, TM), AL, AM, AU, BB, BG, BR, CA, CN, CU, CZ, EE, FI, GE, HU, IS, JP, KE, KG, KP, KR, LK, LR, LT, LV, MD, MG, MK, MN, MW, MX, NO, NZ, PL, RO, SG, SI, SK, TR, TT, UA, UZ, VN (54) [Title of the Invention] 2-mercaptoethanolamine Use of (2-MEA) and related aminothiol compounds and copper 3,5-diisopropylsalicylate (II) and related compounds for the prevention and treatment of various diseases

Claims (1)

【特許請求の範囲】 1.エイズ、癌、自己免疫疾患および微生物感染症を治療および予防するのに 2−MEAおよび類縁アミノチオール類を使用する方法であって; エイズ、癌、自己免疫疾患、微生物感染症などの免疫機能不全および/または 遊離基の生成が疾患の機序の一部として機能する疾患がみられる患者に、2−M EAまたは類縁アミノチオール類を含んでなる治療用組成物の有効投与量を投与 するステップからなる方法。 2.2−MEAまたは類縁アミノチオール類の有効投与量が、1日当り4回で 約0.01mg〜約500mgである請求の範囲1記載の方法。 3.治療用組成物を、経口投与、カテーテル投与、筋肉内投与、静脈内投与、 皮内投与、硬膜内投与、膀胱内投与、尿道内投与、くも膜下投与、吸入、局所投 与、皮下投与、直腸投与および他の任意の投与手段からなる群から選択される手 段によって患者に投与する請求の範囲1記載の方法。 4.組成物を、カプセル剤、ゲルキャップ剤、液剤、錠剤からなる群から選択 される形態で経口投与する請求の範囲3記載の方法。 5.類縁アミノチオール類にペニシラミンが含まれている請求の範囲1記載の 方法。 6.2−MEAおよび類縁アミノチオール類を、生きている生物送達系と組み 合わせて使用する方法であって;下記ステップ: a. 2−MEAまたは類縁アミノチオールを、生きている生物系とともにイン キュベートして混合物を製造し; b. 得られた混合物を遠心分離にかけてペレットを製造し; c. 得られたペレットを少なくとも一回、再懸濁させて洗浄し;次いで d. 2−MEAを含有するペレットを患者に投与する; ステップからなる方法。 7.生きた生物系が、酵母、乳酸培養物、標的細胞および他の生きている細胞 からなる群から選択される請求の範囲6記載の方法。 8.2−MEAまたは類縁アミノチオールおよび生きている生物系を、生きて いる生物系の種類によって、約6〜約72時間インキュベートする請求の範囲6 記載の方法。 9.ペレットが、さらに、2−MEAまたは類縁アミノチオールの中間体およ び/または最終産物を含有している請求の範囲6記載の方法。 10.類縁アミノチオールにペニシラミンが含まれている請求の範囲6記載の方 法。 11.遠心分離のステップを、約5,000〜約50,000rpmで実施し、 続いて、必要に応じて限外遠心分離を行って細胞小器官および他の画分を回収し 濃縮する請求の範囲6記載の方法。 12.ペレットを、患者に経口で投与する請求の範囲6記載の方法。 13.ペレットをヨーグルトの媒体中に懸濁させ、次いで患者の皮膚に局所塗布 を行う請求の範囲6記載の方法。 14.ペレットを凍結乾燥し、次いで患者に投与する請求の範囲6記載の方法。 15.エイズ、癌、自己免疫疾患および微生物感染症を治療および予防するのに 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を使用する方法であって; エイズ、癌、自己免疫疾患、微生物感染症などの免疫機能不全および/または 遊離基の生成が疾患の機序の一部として機能する疾患がみられる患者に、3,5 −ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を含んでなる治療用組成物の有効投与量を 投与するステップからなる方法。 16.3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)の有効投与量が、1日当り約 4回で約0.01〜約500mgである請求の範囲15記載の方法。 17.治療用組成物を、経口投与、カテーテル投与、筋肉内投与、静脈内投与、 皮内投与、硬膜内投与、膀胱内投与、尿道内投与、くも膜下投与、吸入、局所投 与、皮下投与、直腸投与および他の任意の投与形態からなる群から選択される手 段によって患者に投与する請求の範囲15記載の方法。 18.組成物を、カプセル剤、ゲルキャップ剤、液剤、錠剤からなる群から選択 される形態で経口投与する請求の範囲15記載の方法。 19.3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を、生きている生物送達系と 組み合わせて使用する方法であって;下記ステップ a. 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を、生きている生物系ととも にインキュベートして混合物を製造し; b. 得られた混合物を遠心分離にかけてペレットを製造し; c. 得られたペレットを少なくとも1回、再懸濁させて洗浄し;次いで d. 3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)を含有するペレットを患者に 投与する; ステップからなる方法。 20.生きている生物系が、酵母、乳酸培養物、標的細胞および他の生きている 細胞からなる群から選択される請求の範囲19記載の方法。 21.3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)および生きた生物系を、生き た生物系の種類によって、約6〜72時間インキュベートする請求の範囲19記 載の方法。 22.ペレットが、さらに、3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)の中間 体および/または最終産物を含有している請求の範囲19記載の方法。 23.遠心分離のステップを約5,000〜50,000rpmで実施し、続い て、必要に応じて限界遠心分離を行って細胞小器官および他の画分を回収し濃縮 する請求の範囲19記載の方法。 24.ペレットを、患者に経口で投与する請求の範囲19記載の方法。 25.ペレットをヨーグルトの媒体中に懸濁させ、次いで患者の皮膚に局所塗布 を行う請求の範囲19記載の方法。 26.ペレットを凍結乾燥し、次いで患者に投与する請求の範囲19記載の方法 。 27.エイズ、癌、自己免疫疾患、微生物感染症などの免疫機能不全および/ま たは遊離基の生成が疾患の機序の一部として機能する疾患を治療および予防する のに使用する治療用組成物であって; 2−MEAまたは類縁アミノチオール類の有効投与量を、医薬として許容可能 な賦形剤と混合して含んでなる組成物。 28.2−MEAまたは類縁アミノチオール類の有効投与量が、1日当り約4回 で約0.01〜約500mgである請求の範囲27記載の組成物。 29.組成物が、経口投与、カテーテル投与、筋肉内投与、静脈内投与、皮内投 与、硬膜内投与、膀胱内投与、尿道内投与、くも膜下投与、吸入、局所投与、皮 下投与、直腸投与および他の任意の投与形態からなる群から選択される手段によ って患者に投与される請求の範囲27記載の組成物。 30.組成物が、カプセル剤、ゲルキャップ剤、液剤および錠剤からなる群から 選択される形態で経口投与する請求の範囲27記載の組成物。 31.類縁アミノチオール類にペニシラミンが含まれている請求の範囲27記載 の組成物。 32.さらに、少なくとも1種の抗酸化剤の有効投与量を含有している請求の範 囲27記載の組成物。 33.少なくとも1種の抗酸化剤が、BHT、BHA、エトキシキン、TBHQ 、ノルジヒドログアヤレチック酸、リポ酸およびビタミンCとE、過酸化酸素、 β−カロテン、ピクノゲノール、セレン、ゲルマニウム、ジメチルスルホキシド 、葉酸、ビタミン類、無機質類、他の補助剤、医薬類および他の天然もしくは合 成の抗酸化剤からなる群から選択される請求の範囲22記載の組成物。 34.投与されるBHTの有効投与量が、患者の体重によって、食事摂取量の約 0.01〜約2%の範囲内にある請求の範囲33記載の組成物。 35.さらに、タイプおよび/または標的の少なくとも1種の伝達因子の有効投 与量を含有している請求の範囲27記載の組成物。 36.投与される伝達因子の有効投与量が、1日当り約1mg〜約5gの範囲内 にある請求の範囲35記載の組成物。 37.伝達因子が、耐性の伝達因子、相乗作用の伝達因子、事前の伝達因子、プ ロウイルスの伝達因子、数時間以内の急性伝達因子、数日間以内の中間伝達因子 、および繰り返されるチャレンジの数週間以内の長期伝達因子からなる群から選 択される請求の範囲27記載の組成物。 38.さらに、生きている微生物の有効投与量を含有している請求の範囲27記 載の組成物。 39.生きている微生物が、アシドフィルス、セオフィルス、サーモフィルス、 ラクトバシラス・ブルガリカス、ラクトバシラス・プランタルム、酵母、ケフィ ールおよびライゾプスからなる群から選択される請求の範囲38記載の組成物。 40.酵母がサッカロミセス・セレビシエである請求の範囲39記載の組成物。 41.エイズ、癌、自己免疫疾患などの免疫機能不全および/または遊離基の生 成が疾患の機序の一部として機能する疾患がみられる患者を治療する方法であっ て; 2−MEAまたは類縁アミノチオール類および少なくとも1種の酸化剤を含ん でなる治療用組成物の有効投与量を予め選択した期間にわたって間欠的に投与す るステップからなる方法。 42.酸化剤がオゾンである請求の範囲41記載の方法。 43.さらに、少なくとも1種の伝達因子を含有する請求の範囲41記載の方法 。 44.2−MEAと酸化剤を、予め選択した期間にわたって交互に投与する請求 の範囲41記載の方法。 45.エイズ、癌、自己免疫疾患などの免疫機能不全が疾患の機序の一部として 機能する疾患を治療するのに使用する治療用キットであって; a. 2−MEAまたは類縁アミノチオール類の治療上有効な投与量を含んでな る組成物; b. 少なくとも1種の酸化剤;および c. 標的疾患に対するワクチン製剤; を含んでなる治療用キット。 46.化合物の生物学的利用率および効力ならびに作用期間を最適化する方法で あって;下記ステップ: a. 白血球を6〜約72時間、支持することができ、かつ細胞型によって、2 −MEAを0.01mm〜約30mm以上含有している媒体中で白血球をインキ ュベートし; b. 前記白血球を、物理学的、化学的または生物学的手段で破砕して、2−M EAの作用に関連する中間体と最終産物および補助因子を放出させ;次いで c. その中間体と最終産物および補助因子を、粗製形態または精製形態で、患 者に投与して、2−MEAの効力を最適化する; ステップからなる方法。 47.さらに、インターロイキン、インターフェロンおよびレバミソールを含む 他の薬剤を使用して、細胞分裂を刺激することによって、中間体、最終産物およ び補助因子を増幅する請求の範囲46記載の方法。 48.粗製のまたは精製された抽出物を生きている動物系に投与することによっ て増幅が起こり、その増幅が伝達因子に起因している請求の範囲47記載の方法 。 49.さらに、増幅が生体内で起こり、動物を、インターロイキン、インターフ ェロンまたはレバミソールを使用しまたは使用せずに、2−MEAで処置して、 中間体、最終産物および補助因子を産生する活性化細胞を産生させる請求の範囲 47記載の方法。 50.生体内または生体外で増幅を行って、自原性の中間体、最終産物および補 助因子を産生させる請求の範囲49記載の方法。 51.治療用組成物が、さらに、治療上有効な投与量のAZTを含有する請求の 範囲1記載の方法。 52.治療用組成物がさらに、治療上有効な投与量のAZTならびに抗有糸分裂 剤、抗菌剤および抗ウイルス剤からなる群から選択される少なくとも1種の他の 治療用薬剤を含有する請求の範囲1記載の方法。 53.治療用組成物がさらに、化学療法の薬剤、抗生物質、放射線療法の薬剤、 ファージ−ファージ溶解産物および物理療法の薬剤からなる群から選択される少 なくとも1種の他の治療用薬剤を含有する請求の範囲1記載の方法。 54.治療用組成物がさらに、3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)、A ZTおよび少なくとも1種の他の抗ウイルス治療薬剤を含有している請求の範囲 1記載の方法。 55.エイズ、癌、自己免疫疾患および微生物感染症を治療し予防するのに用い る治療用組成物であって; 治療上有効な投与量の2−MEAまたは類縁アミノチオール類、少なくとも1 種の抗酸化剤、少なくとも1種の伝達因子および少なくとも1種の生きている微 生物の全体もしくは一部を含有する組成物。 56.抗酸化剤がBHTである請求の範囲55記載の治療用組成物。 57.2−MEAの治療上有効な投与量が、1日当り約4回で約0.01〜約5 00mgである請求の範囲55記載の治療用組成物。 58.さらに、少なくとも1種の化学療法の薬剤を含有している請求の範囲55 記載の治療用組成物。 59.治療用組成物が、さらに、治療上有効な投与量のAZTを含有している請 求の範囲15記載の方法。 60.治療用組成物がさらに、治療上有効な投与量のAZTならびに抗有糸分裂 剤、抗菌剤および抗ウイルス剤からなる群から選択される少なくとも1種の他の 治療用薬剤を含有している請求の範囲15記載の方法。 61.治療用組成物がさらに、化学療法の薬剤、抗生物質、放射線療法の薬剤、 ファージ−ファージ溶解産物および物理療法の薬剤からなる群から選択される少 なくとも1種の他の治療用薬剤を含有している請求の範囲15記載の方法。 62.生物医薬を標的細胞に送達する方法であって;下記ステップ: a. 2−MEA、3,5−ジイソプロピルサリチル酸銅(II)および少なくと も1種の伝達因子を、少なくとも1種の微生物とともにインキュベートして混合 物を製造し;次いで b. 少なくとも1種の生きている微生物、弱毒微生物、死んだ微生物またはそ の抽出物を含んでなる混合物で、動物に予防接種を行って、標的細胞に対して直 接送達させる; ステップからなる方法。 63.エイズ、癌、自己免疫疾患、微生物感染症を治療および予防するのに使用 する治療用組成物であって; 有効投与量の2−MEA、BHT、少なくとも1種の伝達因子、少なくとも1 種の生きている微生物の全体もしくはその一部、および少なくとも1種の免疫刺 激剤を含有して、疾患の変異を最小にし、標的の一体性を維持し、そして患者の 免疫応答に抵抗しおよび/または患者の免疫応答を破壊する標的症状の能力を無 効にする、治療用組成物。 64.免疫刺激剤が、インターフェロン、インターロイキン、レバミソールおよ び他の同等の免疫刺激剤からなる群から選択される請求の範囲63記載の治療用 組成物。 65.伝達因子または事前の血清を使用する方法であって;下記ステップ: a. 標的細胞が処置後に伝達因子または事前の血清を産生しそうな時の標的細 胞または疾患状態で、動物または培養物に予防接種し;次いで b. 上記伝達因子および/または事前の血清を、他の治療法の前または他の治 療法と同時に、患者に投与する; ステップからなる方法。 66.さらに、抗血清および/または標的の症状もしくは関連因子に対する他の 免疫応答を有する請求の範囲63記載の治療用組成物。 67.さらに、抗血清および/または標的の症状もしくは関連因子に対する他の 免疫応答を有する請求の範囲1記載の治療用組成物。[Claims]   1. To treat and prevent AIDS, cancer, autoimmune diseases and microbial infections A method using 2-MEA and related aminothiols,   Immune dysfunction such as AIDS, cancer, autoimmune disease, microbial infection and / or Patients with a disease in which free radical generation functions as part of the disease mechanism may have 2-M Administering an effective dose of a therapeutic composition comprising EA or related aminothiols A method consisting of steps to:   2.2-Effective dose of MEA or related aminothiols 4 times per day 2. The method of claim 1, wherein the amount is from about 0.01 mg to about 500 mg.   3. Therapeutic composition, oral administration, catheter administration, intramuscular administration, intravenous administration, Intradermal, intradural, intravesical, intraurethral, subarachnoid, inhalation, topical Hand selected from the group consisting of administration, subcutaneous administration, rectal administration and any other means of administration. 2. The method of claim 1, wherein the method is administered to a patient by steps.   4. The composition is selected from the group consisting of capsules, gelcaps, solutions, and tablets 4. The method according to claim 3, wherein the compound is orally administered in a form to be performed.   5. 2. The method according to claim 1, wherein the related aminothiols include penicillamine. Method.   6.2 Incorporating MEAs and Related Aminothiols with Living Biological Delivery Systems A method of using together; the following steps:   a. Inject 2-MEA or related aminothiols with living biological systems. Cuvating to produce a mixture;   b. Centrifuging the resulting mixture to produce a pellet;   c. resuspend and wash the resulting pellet at least once;   d. administering the pellet containing 2-MEA to the patient; A method consisting of steps.   7. The living biological system is yeast, lactic acid culture, target cells and other living cells 7. The method of claim 6, wherein the method is selected from the group consisting of:   8.2-Live MEA or related aminothiols and living biological systems 6. Incubating for about 6 to about 72 hours, depending on the type of biological system being used. The described method.   9. The pellet further comprises an intermediate of 2-MEA or related aminothiol and 7. The method according to claim 6, wherein said method comprises a final product.   Ten. 7. The method according to claim 6, wherein the related aminothiol contains penicillamine. Law.   11. Performing the centrifugation step at about 5,000 to about 50,000 rpm; Subsequently, if necessary, ultracentrifugation is performed to collect organelles and other fractions. 7. The method according to claim 6, wherein the concentration is performed.   12. 7. The method according to claim 6, wherein the pellet is orally administered to the patient.   13. The pellet is suspended in a medium of yogurt and then applied topically to the patient's skin 7. The method according to claim 6, wherein   14. 7. The method of claim 6, wherein the pellet is lyophilized and then administered to a patient.   15. To treat and prevent AIDS, cancer, autoimmune diseases and microbial infections A method using copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate,   Immune dysfunction such as AIDS, cancer, autoimmune disease, microbial infection and / or Patients with a disease in which free radical generation functions as part of the disease mechanism may have 3,5 An effective dose of a therapeutic composition comprising copper (II) diisopropylsalicylate. A method comprising the steps of administering.   16. The effective dose of copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate is about 16. The method of claim 15, wherein the dosage is about 0.01 to about 500 mg in four doses.   17. Therapeutic composition, oral administration, catheter administration, intramuscular administration, intravenous administration, Intradermal, intradural, intravesical, intraurethral, subarachnoid, inhalation, topical Hand selected from the group consisting of administration, subcutaneous administration, rectal administration and any other administration form. 16. The method according to claim 15, wherein the method is administered to the patient by steps.   18. The composition is selected from the group consisting of capsules, gelcaps, solutions, and tablets 16. The method according to claim 15, which is orally administered in a form to be performed.   19. Copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate is used as a living biological delivery system. A method of using in combination; the following steps   a. Transfer copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate to living biological systems To produce a mixture;   b. Centrifuging the resulting mixture to produce a pellet;   c. resuspend and wash the resulting pellet at least once;   d. Delivery of a pellet containing copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate to the patient Administer; A method consisting of steps.   20. A living biological system is used for yeast, lactic acid cultures, target cells and other living 20. The method according to claim 19, wherein the method is selected from the group consisting of cells.   21. Promote copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate and living biological systems 20. The method according to claim 19, wherein the incubation is performed for about 6 to 72 hours depending on the type of the biological system. The method described.   twenty two. The pellet is further intermediate with copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate. 20. The method according to claim 19, comprising a body and / or an end product.   twenty three. The centrifugation step is performed at about 5,000-50,000 rpm, followed by If necessary, perform centrifugation to collect and concentrate organelles and other fractions. 20. The method of claim 19, wherein   twenty four. 20. The method according to claim 19, wherein the pellet is orally administered to the patient.   twenty five. The pellet is suspended in a medium of yogurt and then applied topically to the patient's skin 20. The method according to claim 19, wherein   26. 20. The method of claim 19, wherein the pellet is lyophilized and then administered to a patient. .   27. Immune dysfunction such as AIDS, cancer, autoimmune disease, microbial infection and / or Or prevent or prevent disease in which free radical generation functions as part of the disease mechanism A therapeutic composition for use in:   An effective dose of 2-MEA or related aminothiols is pharmaceutically acceptable A composition comprising a mixture with various excipients.   28. 2-Effective dosage of MEA or related aminothiols is about 4 times a day 28. The composition according to claim 27, wherein the amount is from about 0.01 to about 500 mg.   29. The composition is administered orally, by catheter, intramuscularly, intravenously, or intradermally. Administration, intradural, intravesical, intraurethral, subarachnoid, inhalation, topical, skin By means selected from the group consisting of subcutaneous administration, rectal administration and any other dosage form. 28. The composition of claim 27 which is administered to a patient.   30. The composition is from the group consisting of capsules, gelcaps, solutions and tablets 28. The composition according to claim 27, which is orally administered in a selected form.   31. 28. The related aminothiols, wherein penicillamine is contained. Composition.   32. Further, the claims contain an effective dose of at least one antioxidant. 28. The composition according to box 27.   33. The at least one antioxidant is BHT, BHA, ethoxyquin, TBHQ , Nordihydroguaiaretic acid, lipoic acid and vitamins C and E, oxygen peroxide, β-carotene, Pycnogenol, selenium, germanium, dimethyl sulfoxide Folic acid, vitamins, minerals, other auxiliaries, pharmaceuticals and other natural or synthetic 23. The composition according to claim 22, selected from the group consisting of adult antioxidants.   34. The effective dose of BHT to be administered depends on the weight of the patient, and is approximately 34. The composition according to claim 33, which is in the range of 0.01 to about 2%.   35. Further, the effective administration of at least one type and / or target transduction factor. 28. The composition of claim 27 containing a dosage.   36. An effective dose of the administered transfer factor in the range of about 1 mg to about 5 g per day 36. The composition according to claim 35, wherein   37. Transmitters are resistance transmitters, synergistic transmitters, prior transmitters, Rovirus transmission factor, acute transmission factor within hours, intermediate transmission factor within days And long-term transmitters within weeks of repetitive challenges. 28. The composition of claim 27, which is selected.   38. Claim 27 further comprising an effective dose of living microorganisms. Composition.   39. Living microorganisms are Acidophilus, Theophilus, Thermofils, Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus plantarum, yeast, kefi 39. The composition according to claim 38, wherein the composition is selected from the group consisting of   40. The composition according to claim 39, wherein the yeast is Saccharomyces cerevisiae.   41. Immune dysfunction such as AIDS, cancer, autoimmune disease and / or free radical production Is a method of treating patients with diseases in which maturation functions as part of the disease mechanism. hand;   Including 2-MEA or related aminothiols and at least one oxidizing agent Intermittently administering an effective dose of a therapeutic composition comprising a preselected period of time. Method consisting of steps.   42. 42. The method according to claim 41, wherein the oxidizing agent is ozone.   43. 42. The method according to claim 41, further comprising at least one transfer factor. .   44.2-Claiming that the MEA and the oxidizing agent are administered alternately over a pre-selected period of time The method according to range 41.   45. Immune dysfunction such as AIDS, cancer, and autoimmune diseases are part of the mechanism of the disease A therapeutic kit for use in treating a functioning disease;   a. Do not include a therapeutically effective dose of 2-MEA or related aminothiols. A composition;   b. at least one oxidizing agent; and   c. Vaccine preparation for target disease; A therapeutic kit comprising:   46. In a way that optimizes the bioavailability and potency of compounds and the duration of action Yes; the following steps:   a. can support leukocytes for 6 to about 72 hours, and depending on cell type, -Leukocytes are inked in a medium containing MEA from 0.01 mm to about 30 mm or more. Publishing;   b. crushing said white blood cells by physical, chemical or biological means to obtain 2-M Release intermediates and end products and cofactors involved in the action of EA;   c. Transfer the intermediates and end products and cofactors in crude or purified form To optimize the efficacy of 2-MEA; A method consisting of steps.   47. Additionally contains interleukins, interferons and levamisole By using other drugs to stimulate cell division, intermediates, end products and 47. The method of claim 46, wherein said method amplifies said cofactor.   48. By administering the crude or purified extract to living animal systems, 48. The method of claim 47, wherein amplification occurs and the amplification is due to a transfer factor. .   49. In addition, amplification occurs in vivo, and animals are treated with interleukins, Treated with 2-MEA with or without elongon or levamisole, Claims for producing activated cells producing intermediates, end products and cofactors 47. The method of claim 47.   50. Amplification can be performed in vivo or in vitro to produce autologous intermediates, end products and complements. 50. The method according to claim 49, wherein the cofactor is produced.   51. Claims wherein the therapeutic composition further comprises a therapeutically effective dose of AZT. The method of range 1.   52. The therapeutic composition further comprises a therapeutically effective dose of AZT as well as an anti-mitotic At least one other selected from the group consisting of agents, antibacterial agents and antiviral agents 2. The method of claim 1, comprising a therapeutic agent.   53. The therapeutic composition further comprises a chemotherapeutic drug, an antibiotic, a radiation therapy drug, Phage-a phage lysate and a physiotherapy drug selected from the group consisting of 2. The method of claim 1, comprising at least one other therapeutic agent.   54. The therapeutic composition further comprises copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate, A Claims containing ZT and at least one other antiviral therapeutic agent The method of claim 1.   55. Used to treat and prevent AIDS, cancer, autoimmune diseases and microbial infections A therapeutic composition;   A therapeutically effective dose of 2-MEA or related aminothiols, at least one At least one antioxidant, at least one mediator, and at least one living microparticle; A composition containing all or part of an organism.   56. 56. The therapeutic composition according to claim 55, wherein the antioxidant is BHT.   57.2—Therapeutically effective doses of MEA can be from about 0.01 to about 5 at about 4 times per day. 56. The therapeutic composition according to claim 55, which is 00 mg.   58. Claim 55 further comprising at least one chemotherapeutic agent. A therapeutic composition as described.   59. A therapeutic composition further comprising a therapeutically effective dose of AZT. 16. The method according to claim 15, wherein:   60. The therapeutic composition further comprises a therapeutically effective dose of AZT as well as an anti-mitotic At least one other selected from the group consisting of agents, antibacterial agents and antiviral agents 16. The method of claim 15, wherein said method comprises a therapeutic agent.   61. The therapeutic composition further comprises a chemotherapeutic drug, an antibiotic, a radiation therapy drug, Phage-a phage lysate and a physiotherapy drug selected from the group consisting of 16. The method of claim 15, wherein the method comprises at least one other therapeutic agent.   62. A method for delivering a biopharmaceutical to a target cell; the following steps:   a. 2-MEA, copper (II) 3,5-diisopropylsalicylate and at least Incubate and mix one transduction factor with at least one microorganism Manufacture things; then   b. at least one living, attenuated, dead or other microorganism; Vaccinate animals with a mixture comprising the extract of Contact delivery; A method consisting of steps.   63. Used to treat and prevent AIDS, cancer, autoimmune diseases and microbial infections A therapeutic composition comprising:   An effective dose of 2-MEA, BHT, at least one mediator, at least one All or part of living microorganisms of the species and at least one immunological sting Contains stimulants to minimize disease mutations, maintain target integrity, and Ability of target condition to resist immune response and / or destroy patient immune response A therapeutic composition to be effective.   64. Immunostimulants are interferons, interleukins, levamisole and 63. The therapeutic of claim 63 selected from the group consisting of and other equivalent immunostimulants. Composition.   65. A method using a transfer factor or prior serum; the following steps:   a. Target cells when target cells are likely to produce transfer factors or pre-serum after treatment Vaccinating an animal or culture with a vesicle or disease state;   b. Transfer the above transfer factors and / or prior serum to other treatments or other treatments. Given to patients concurrently with therapy; A method consisting of steps.   66. In addition, antiserum and / or other 64. The therapeutic composition of claim 63 having an immune response.   67. In addition, antiserum and / or other 2. The therapeutic composition according to claim 1, which has an immune response.
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