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Acne

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Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Acne
Acne sulla fronte di un ragazzo
Specialitàdermatologia e medicina generale
Eziologiagenetic variation
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM706.1
ICD-10L70
OMIM604324
MeSHD000152
MedlinePlus000873
eMedicine1069804
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Con acne normalmente si intende l'acne volgare; una malattia cronica[1][2] della pelle a evoluzione benigna, caratterizzata da un processo infiammatorio del follicolo pilifero e della ghiandola sebacea annessa, chiamata in linguaggio comune "brufolo" o "foruncolo".[3] Le parti più colpite sono viso, spalle, dorso e regione pettorale del torace.

Ci sono varie tesi sull'origine del termine acne; per la più accreditata sarebbe dovuto a un'errata trascrizione del termine acme, infiorescenza, che si ritrova per la prima volta negli scritti del medico greco Aezio di Amida come ἁκμή (akmḗ).[4]

Caratteristiche

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Le caratteristiche più comuni nell'acne volgare sono tre:

Le manifestazioni dell'acne sono estremamente polimorfe e vanno dai comedoni, papule e pustole fino ad arrivare a manifestazioni più destruenti (noduli, cisti, ascessi, infiltrati flemmonosi). Le lesioni più severe dell'acne comportano anche esiti cicatriziali.

L'acne si manifesta prevalentemente nella popolazione giovanile. Il disagio e l'imbarazzo che crea è soprattutto di carattere estetico, ma può anche avere ripercussioni psicosociali.[5]

Classificazione

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Il termine acne è stato declinato in funzione di quando si manifesta e del tipo di lesioni. Può anche indicare varianti o complicazioni dell'acne o forme di acne diverse dall'acne volgare. Viene utilizzato inoltre per vari disturbi che si manifestano con eruzioni acneiformi indotte da fattori esogeni o impropriamente per le manifestazioni cutanee di altre patologie.[1][6]

Classificazione in funzione di quando si manifesta

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Acne neonatale

Acne

  • neonatale: si manifesta normalmente entro il quarto mese di età.
  • giovanile.
  • postadolescenziale.
  • adulta.
  • premestruale.
  • estiva.

Classificazione in funzione delle lesioni

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Acne

  • comedonica
  • infiammata
  • papulosa
  • atrofica
  • cistica
  • conglobata[7], forma cronica che si mostra maggiormente sul dorso e sul torace, meno sul viso.
  • fulminans, forma rara, acuta, ulcerativa, associata a uno stato febbrile[8]. Può richiedere l'ospedalizzazione e le normali terapie dell'acne danno scarsi risultati.
  • cheloidea[9], forma associata alla follicolite nei soggetti con pelle nera o asiatici.

Sono state classificate anche forme di acne relative a specifiche aree cutanee dove si manifesta, come l'acne inversa, forma spesso grave che si manifesta nelle ascelle, inguine, pieghe sottomammarie e a specifiche aree geografiche, come l'acne tropicale una forma particolarmente severa, associata al clima caldo umido dei tropici.

Classificazione della gravità

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Per la sua natura multiforme e multifattoriale è complesso definire la severità dell'acne. I primi tentativi, condotti nel 1930 dalla dott.ssa Carmen Thomas, contemplavano il conteggio delle lesioni. Oggi non esiste un sistema universalmente accettato e condiviso e questo comporta un'ulteriore incertezza nella definizione delle terapie e nella valutazione dei risultati.[10][11][12]

Alcune metodiche contemplano il conteggio delle lesioni infiammate e non infiammate, dando un peso alla gravità, posizione, densità e dimensione della lesione. Per ridurre la soggettività della valutazione, in certo casi si procede al rilievo fotografico dell'area. Altre metodiche contemplano la valutazione globale dello stato clinico delle lesioni oltre alla loro densità. Alcuni sistemi di valutazione della gravità dell'acne considerano poi con un questionario la qualità della vita e l'impatto psicologico dell'acne su chi ne soffre. Per la classificazione clinica della gravità dell'acne sono stati proposti oltre 25 metodi diversi.

Al fine anche di armonizzare linee guida terapeutiche nazionali o di aree geografiche sovranazionali, dal 1995 sono stati proposti sistemi di classificazione della gravità dell'acne basati prevalentemente su una valutazione clinica globale, piuttosto che sul solo conteggio e valutazione della gravità delle lesioni.[10][12][13][14] La valutazione clinica “globale” è meno obiettiva dei metodi basati sul meticoloso conteggio e misura delle lesioni, ma molto più rapida e pratica. Non riconoscendo un adeguato consenso a uno specifico metodo di classificazione dell'acne, le linee guida della American Academy of Dermatology la classificano senza indicare come definirne la gravità.[15]

Pubblicazione Classificazione clinica della gravità dell'acne

la corrispondenza tra le diverse classificazioni è solo indicativa[5]
Legenda: IL = lesioni infiammate, LNI= lesioni non infiammate, PAP= papule, PUS = pustule, NOD = lesioni nodulari, CIS = cisti e pseudocisti

AAD: Guidelines of care for acne vulgaris[15] Lieve Moderata Severa
Linee guida europee[5] e canadesi[16] Acne comedonica Acne papulo-pustulare
lieve-moderata 		Severa acne papulo-pustulare
e moderata acne nodulare 		Severa acne nodulare,
acne conglobata
FDA: Investigator’s Global Assessment (IGA)
for acne vulgaris (2005)[17] 		Grado 1
Rare LNI con non più di una LI piccola 		Grado 2
Lieve; qualche LNI poche LI, NOD = 0 		Grado 3
Moderata; fino a molte LNI e qualche LI, ma ≤1 NOD piccolo 		Grado 4
Severa; fino a molte LNI e LI, pochi NOD 		la classificazione IGA non contempla l'acne nodulo-cistica
Linee guida Malesia[18]
Comprehensive Acne Severity Scale 		Grado 1
Difficilmente visibile da 2,5 m. Pochi COM, poche PAP piccole e pochissime PUS 		Grado 2
Facilmente visibile da 2,5 m. Molti COM, PAP e PUS su un'area inferiore alla metà. 		Grado 3
Più di metà dell'area è affetta. Molti COM, PAP e PUS 		Grado 4
L'intera area è coperta da COM, PAP e PUS, pochi NOD e CIS. 		Grado 5
Area affetta fortemente infiammata coperta da COM, PAP e PUS, con NOD e CIS.
Classificazione clinica dell'acne volgare, Cunliffe e al.[19] Lieve
COM <10, PAP e PUS <10, NOD e CIS = 0 		Moderata
COM <50, PAP e PUS <50, NOD e CIS = 0 		Severa
COM >50, PAP e PUS >50, NOD e CIS <5 		Molto Severa
COM >50, PAP e PUS >100, NOD e CIS >5
Classificazione clinica dell'acne volgare, Hayashi e al.
Linee guida giapponesi[20] 		Lieve
su metà viso LI <6 		Moderata
LI < 21 		Severa
LI <51 		Molto Severa
LI >50
Linee guida sud-est asiatico[21]
Combined Acne Severity Classification 		Lieve
COM <20, LI <15, CIS = 0,
Totale lesioni <30 		Moderata
COM <100, LI <50, CIS = 0,
Totale lesioni <125 		Severa
COM >100, LI >50, CIS >5,
Totale lesioni >125

Epidemiologia

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È stato stimato che a livello mondiale nel 2010 fossero affette da acne circa 650 milioni di persone, pari al 9,4% della popolazione. L'acne è estremamente comune ( ~85% ) nei soggetti fra 12 e 25 anni ed è distribuita globalmente.[22][23] Le conclusioni sulla prevalenza in funzione di alcuni caratteri genetici, in particolare il colore della pelle, sono discordanti, in quanto di recente sta emergendo una crescente incidenza nei giovani neri o asiatici.[24][25][26][27][28][29] Specifici gruppi etnici possono manifestare una prevalenza in specifiche forme di acne e lesioni indotte dall'acne (cheloidi, iperpigmentazioni).[27]

È invece confermata da molte ricerche una minor prevalenza, fino alla totale assenza di acne, in alcune popolazioni primitive o che vivono in aree rurali. Questo induce a pensare all'acne come correlata a fenomeni di inurbamento e occidentalizzazione.[1][30] L'incidenza in diversi gruppi etnici e nazioni risulta diversamente distribuita in funzione dell'età e del sesso. La massima insorgenza di tali manifestazioni nell'età adolescenziale è normalmente spiegata con l'aumento della secrezione di androgeni.[25][31]

Sia nei paesi in via di sviluppo che in quelli sviluppati risulta una maggiore incidenza nelle donne, dove pare mostrarsi prima, assieme alla pubertà, e dove maggiormente emerge il fenomeno dell'acne femminile in età postadolescenziale.[25][32] Meno comune, ma non eccezionale, il protrarsi dell'acne fino ai 30 anni e oltre. Le forme più gravi sono quasi tutte prevalenti nel sesso maschile.

L'acne non è ereditaria, ma esistono fattori predisponenti genetici che portano a considerare un'ereditabilità del 78% tra parenti di primo grado. L'insorgenza precoce e la severità possono essere associate alla storia familiare.[27][33]

Eziopatogenesi

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L'acne è una dermatosi poliforme e multifattoriale di cui non sono ancora completamente comprese le cause e la patogenesi.[34][35][36]

Gli eventi biologici riconosciuti come determinanti nella formazione delle lesioni acneiche sono[34]:

Ma l'esatta sequenza e interdipendenza di questi eventi non è stata definita. A lungo si è attribuita una responsabilità primaria all'iperproduzione del sebo (mediata dagli androgeni) e un ruolo prodromico alla comedogenesi, considerando l'infiammazione come l'evento finale nella patogenesi dell'acne. Negli ultimi anni ci sono stati notevoli sviluppi nelle conoscenze sulle modalità di sviluppo e di progressione delle lesioni acneiche, rivedendo il ruolo dei vari mediatori biologici che intervengono nella formazione delle lesioni cutanee. È dimostrato come fenomeni infiammatori siano presenti in sede perifollicolare già dalle prime fasi dello sviluppo delle lesioni acneiche, al punto che oggi si può considerare l'infiammazione come possibile evento primario della cascata patogenetica dell'acne.[37][38] Vari sono i fattori causali predisponenti o aggravanti l'acne volgare:

Fattori genetici

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La predisposizione di alcune persone per l'acne può essere in parte spiegata con una componente genetica, che è stata supportata da studi su gemelli e studi che hanno esaminato la prevalenza di acne tra i parenti di primo grado.[27] Si ipotizza si tratti di una suscettibilità poligenica all'acne, dal momento che la malattia non segue il modello classico di ereditarietà mendeliana. Diversi geni sono stati individuati correlati all'acne e in particolare alle sue manifestazioni più severe, tra cui polimorfismi nel fattore di necrosi tumorale alfa, IL-1 alfa, CYP1A1 e CYP17[38][39] Fattori genetici potrebbero risultare predisponenti sia rispetto alle risposte immunitarie/infiammatorie, sia rispetto alla sebogenesi e alla composizione del sebo.[40]

Fattori immunoinfiammatori

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Studi di immunoistochimica e di biologia molecolare hanno rilevato, in maniera sempre più convincente, la mediazione del sistema immunitario cutaneo nell'induzione della flogosi nell'acne. Il rilascio dei mediatori dell'infiammazione sembra riferibile soprattutto alle cellule dell'immunosorveglianza cutanea attivate da svariati stimoli, tra cui, con ogni probabilità, la componente microbiologica follicolare. Evidenze sperimentali sempre maggiori hanno attribuito all'immunità innata un ruolo centrale nell'innesco dell'infiammazione nella patologia acneica.[35][37][41][42]

La cascata infiammatoria esacerbata dai microorganismi cutanei attraverso l'espressione di AP-1 porterebbe a un'attivazione delle metalloproteasi, che contribuiscono alla distruzione dei tessuti cutanei e alla formazione di cicatrici.[35]

Fattori ormonali

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L'attività ormonale può contribuire alla formazione di acne. Durante la pubertà, l'aumento degli androgeni, provoca la crescita delle ghiandole sebacee causando la produzione, dalle stesse, di una maggiore quantità di sebo. Sempre a variazioni nel tasso di androgeni ematico si attribuisce una correlazione con l'incidenza di eruzioni acneiformi associate alle mestruazioni e gravidanza. Gli ormoni agirebbero con attività iperproliferativa sia verso la produzione del sebo sia verso la cheratinizzazione dell'infundibolo.[43] Diversi ormoni sono stati associati all'acne, tra loro gli androgeni testosterone, diidrotestosterone (DHT) e deidroepiandrosterone (DHEAS), il Fattore di crescita insulino-simile (IGF-1) e la somatotropina (GH). Androgeni e IGF-1 sembrano essere essenziali per l'insorgenza dell'acne visto che l'acne non si manifesta in individui con la sindrome da insensibilità agli androgeni (CAIS) o con la Sindrome di Laron (insensibilità al GH che comporta livelli estremamente bassi di IGF-1).[44][45]

L'uso di steroidi anabolizzanti può innescare o accentuare l'acne.[46] L'acne nelle donne adulte può essere connessa alla gravidanza o alla sindrome dell'ovaio policistico.[47] Nel corso della gravidanza può esserci un aumento di androgeni, con un conseguente aumento della produzione di sebo.[48]

Anche ormoni neuroendocrini come l'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) e alcuni neuropeptidi risultano correlati all'acne e spiegherebbero alcune manifestazioni associate allo stress.

Fattori infettivi

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Il Cutibacterium acnes (C. acnes), un batterio gram-positivo che predilige l'anaerobiosi, prolifera all'interno del dotto di tutti i follicoli pilo-sebacei delle pelli acneiche e non acneiche[34][49] Il C. acnes è noto per essere uno dei principali induttori di infiammazione nell'acne, agendo attraverso svariati meccanismi. La gravità delle lesioni acneiche non è correlata al numero dei C. acnes contenuti nel follicolo e si considera che più che la densità della colonizzazione batterica sia determinante il potenziale pro-infiammatorio di specifici ceppi batterici[50] in grado di attivare il sistema immunitario innato, soprattutto per la capacità di legare e attivare i recettori di tipo toll, in particolare il toll-like receptor 2 (TLR2) e il toll-like receptor 4 (TLR4).[34][51] L'attivazione di TLR2 e TLR4 porta a un aumento dell'espressione di IL-8, TNF-α e IL-1α.[35] IL-1α eserciterebbe azione iperproliferativa sia sui sebociti sia sui cheratinociti del follicolo.[36]

Sempre alla colonizzazione del C. acnes si attribuisce l'aumento nell'espressione di peptidi antimicrobici, come le defensine beta-1 e beta-2. Le proprietà infiammatorie del C. acnes possono essere ulteriormente spiegate con la capacità del batterio di convertire i trigliceridi in acidi grassi liberi pro-infiammatori s attraverso la secrezione dell'enzima lipasi.[35] Gli acidi grassi liberi stimolano la produzione di catelicidina, e delle defensine hBD1, e hBD2, determinando in tal modo ulteriormente l'infiammazione.[35] Parteciperebbe al meccanismo infiammatorio anche l'ossidazione dello squalene che porterebbe a u n aumento dell'attività del 5-lipossigenasi, enzima responsabile della conversione dell'acido arachidonico in leucotriene B4 (LTB4).[35][36] LTB4 promuove l'infiammazione della pelle, agendo su recettori della proliferazione perossisomale alfa (PPARa).[35] Il PPARa aumenterebbe l'attività della proteina AP-1 e NF-κB, determinando così il reclutamento infiammatorio delle cellule T.[35][36] Varie ricerche hanno individuato in altri microorganismi cutanei come il demodex una possibile responsabilità nella cascata infiammatoria dell'acne.[52][53]

Fattori dipendenti dallo stile di vita e dall'alimentazione

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Dieta

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Non esiste alcuna certezza scientifica di un nesso causale fra acne e dieta, ma recentemente sono cresciute le evidenze di una possibile relazione tra l'acne e le diete ad alto carico glicemico o ricche di latte e latticini.[54][55][56] L'elevato apporto di carboidrati iperglicemici e di derivati del latte ad azione insulinotropica determinerebbero una sovrastimolazione del segnale mediato dall'insulina e dal fattore di crescita insulino-simile che sembrerebbe correlare con il tasso di prevalenza dell'acne.[56][57]

Alcuni lipidi assunti con la dieta possono influenzare, in certe condizioni e comunque in modo limitato, la produzione di sebo. Tale influenza si concretizza solo in termini qualitativi, con una modifica della composizione dei lipidi sebacei. Non sono disponibili dati a dimostrazione del fatto che una dieta ricca di lipidi aumenti la quantità di sebo prodotta dalla ghiandola sebacea. Cioccolato e sale non hanno studi a sostegno di una loro responsabilità nell'aggravamento dell'acne. In tema di rapporti tra componenti della dieta e acne va rilevato che sono a disposizione vari dati teorici o correlazioni ricavate da studi epidemiologici ma limitati riscontri clinici attendibili.[34][58][59][60][61]

Alcuni studi clinici concluderebbero che una dieta a basso indice glicemico migliora l'acne, specialmente se con lesioni infiammate.[60][62] Le prove che il consumo di latte scremato sia relazionato positivamente con l'incidenza e la severità dell'acne sono considerate deboli.[53][60][63][64] Una relazione può essere individuata con il metabolismo dell'insulina e uno studio clinico conclude che c'è una relazione tra acne e obesità.[57][65] Alcuni nutrienti, compresa la Vitamina B12, se assunta sopra la DGA possono innescare eruzioni acneiformi o esacerbare un'acne già presente.[66]

Tabagismo

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La relazione tra il fumo delle sigarette e la gravità dell'acne non è chiara ed è oggetto di controversia scientifica.[27] Diversi studi epidemiologici hanno fornito dati discordanti. Alcune ricerche hanno individuato un'associazione inversa, altre un'associazione positiva. Alcune hanno indicato un peggioramento dell'acne nelle donne ma non negli uomini e viceversa.[27][67][68][69][70][71][72] Nelle ricerche che hanno segnalato un'associazione inversa, cioè una minor incidenza e gravità dell'acne nei fumatori, si ipotizza che siano responsabili la vasocostrizione e alcuni percorsi anti-infiammatori. Nelle ricerche che hanno segnalato una correlazione positiva, cioè una maggiore incidenza e gravità dell'acne nei fumatori si è ipotizzato che l'aggravamento fosse associato allo stress e all'ansia, alla perossidazione dei lipidi cutanei indotta dal fumo o ad alcuni agenti proinfiammatori presenti nel fumo.[73][74][75]

Igiene

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Che la poca igiene del viso sia una causa dell'acne è una delle più antiche e comuni idee sbagliate che circolano. Le prove sul ruolo della mancanza di igiene del viso nella patogenesi di acne e per la pulizia del viso nella sua gestione sono per lo più di scarsa qualità.[76][77] Considerando anche che una detersione non corretta potrebbe esacerbare l'acne[78] le pratiche di pulizia soprattutto del viso sono considerate coadiuvanti come una sorta di “terapia empirica”.[79]

Fattori psicologici

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Anche se il rapporto tra acne e stress è ancora in discussione, alcune ricerche indicano che una maggiore severità in caso di acne è associata a un più alto livello di stress.[80] Ci sono prove che il processo infiammatorio iniziale dell'acne è in stretta relazione non solo con la produzione di sebo alterata e la cheratinizzazione anomala nell'infundibolo, ma anche con una cascata di eventi neuroendocrini che coinvolgono neuropeptidi con attività ormonale e non ormonale.[81] Alcune ricerche suggeriscono che l'intero sistema dell'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) e con il recettore della melanocortina MC-1R possono essere coinvolti nella patogenesi dell'acne.[82]

Sintomatologia

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Comedone

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Lo stesso argomento in dettaglio: Comedone.

È una dilatazione dell'orifizio dei follicoli e si ritrova nelle aree (volto, torace, dorso) dove si sviluppa l'acne. Le cellule del follicolo di un soggetto acneico, osservate al microscopio elettronico, rivelano al loro interno gocce di grasso che normalmente non dovrebbero essere presenti. Questo fenomeno è espressione di un'alterata cheratinizzazione e costituisce la chiave interpretativa della formazione del comedone. La formazione del comedone è un segno precoce dello sviluppo dell'acne; ci sono soggetti che presentano i comedoni ma non sono affetti da acne, tuttavia in tutti i pazienti con acne si ritrovano i comedoni.

Lo strato corneo del follicolo diviene più aderente, le cellule si separano meno facilmente e vanno a ostruire lo sbocco (infundibolo) del follicolo. La ghiandola continua a secernere sebo che, non potendo fuoruscire, ispessisce il follicolo. I germi presenti normalmente sulla cute (Staphylococcus epidermidis e Cutibacterium acnes), in condizioni di scarsità di ossigeno come quella che si crea nel follicolo bloccato da un punto nero, possono svilupparsi in quanto anaerobi o anaerobi facoltativi (es. Staphylococcus epidermidis) e scompongono i trigliceridi in acidi grassi, creando le premesse per l'infiammazione che danneggia ulteriormente il tessuto.

Istologicamente si possono presentare:

  • Comedoni aperti, al cui interno si ritrova cellule corneificate, sebo, flora batterica o meno comunemente acari;[83] si riconosce per il colore nero (volgarmente chiamato punto nero, il cui colore è dato dall'ossidazione dei lipidi contenuti nel sebo a contatto con l'ossigeno dell'aria).
  • Comedoni chiusi, la cui differenza è nella grandezza dell'ostio follicolare (talmente piccolo da sembrare chiuso) e nel colore biancastro (punto bianco).

Seborrea

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La carnagione grassa e translucida dei soggetti con acne è dovuta all'eccessiva secrezione delle ghiandole sebacee. Come per i punti neri, accade frequentemente di trovare persone con seborrea ma senza acne, ma se c'è acne la seborrea è sempre presente, e la sua intensità è direttamente proporzionale alla gravità dell'acne.

Responsabili della seborrea sono in gran parte gli ormoni androgeni, il principale dei quali è il diidrotestosterone che si lega ai recettori di ormoni andorgeni nelle ghiandole sebacee. Nel maschio la massima parte del testosterone è prodotta dal testicolo, una minima parte dalle ghiandole surrenali. Nella femmina il testosterone presente nel sangue è prodotto quasi tutto dalle surrenali, ma una minima parte sembra provenire dall'ovaio.

I livelli di testosterone nei bambini sono minimi, per aumentare poi alla pubertà in entrambi i sessi, in misura molto maggiore nei maschi. La grandezza delle ghiandole surrenali raggiunge le dimensioni dell'adulto e la secrezione del sebo aumenta. L'iperproduzione di sebo ostruisce i pori della pelle e in assenza di ossigeno favorisce la crescita batterica, con infiammazione e infezione.

Infiammazione

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Insieme alla seborrea e ai punti neri, il segno più evidente dell'acne è la presenza di infiammazione della cute.[37] I follicoli bloccati dai comedoni si rompono liberando il loro contenuto nel derma. Il sebo, il materiale corneo e i batteri penetrano nel derma attraverso le rotture della parete del follicolo creando le premesse per l'infiammazione. Il sangue scorre più intensamente attraverso i capillari dilatati, rigonfiando la zona di cute circostante e formando quindi la papula. Se anche i globuli bianchi fuoriescono dai vasi sanguigni accumulandosi intorno ai follicoli, si sviluppano le pustole attraverso la digestione, da parte dei neutrofili, del materiale fuoriuscito dal follicolo.

Il nodulo si forma per la rottura della cisti follicolare, che comporta in alcuni soggetti una reazione da corpo estraneo con esiti fibrotici.

Più in generale, gli esiti delle lesioni vanno da nessun esito a discromie non permanenti fino a cicatrici frequentemente depresse, talora ipertrofiche. In casi rari e in pazienti predisposti, le lesione può esitare in cheloidi (acne cheloidea).

Fra i sintomi e i segni clinici si ritrova dolore, anche se la maggior parte delle volte risulta asintomatica. I comedoni possono presentarsi sotto forma di puntino bianco o nero. Papule e pustole si presentano a seconda della profondità dell'infezione (se maggiormente profonda si mostrano papule) raggiungono dimensioni di 2–5 mm di diametro.[84]

Cicatrici

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Gli esiti cicatriziali sono una diffusa complicazione dell'acne e di numerose patologie dermatologiche. In base alla larghezza, profondità e struttura tridimensionale, le cicatrici di tipo post-acneico sono distinte in icepick, boxcar, rolling scars. A questa classificazione si aggiunge la distinzione tra aree depresse, cicatrici atrofiche e ipertrofiche. Il trattamento per attenuare o eliminare le cicatrici acneiche prevede peeling, dermoabrasione, laser. Per le cicatrici atrofiche la tecnica del collagen induction therapy (o needling) realizzata con rulli rivestiti da microaghi sterili. Per i cheloidi, si utilizzano lamine di gel di silicone e iniezioni di corticosteroidi sulla lesione.[85]

Diagnosi

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L'acne è diagnosticata facilmente, con l'esame obiettivo che evidenzia il polimorfismo delle lesioni e la costante presenza di seborrea. Occorre però, con un'accurata diagnosi differenziale, escludere le varie ipotesi alternative, altre manifestazioni acneiche specifiche come l'acne estivale, l'acne sifilitica (lesioni cutanee del secondo stadio dell'infezione luetica), le follicoliti piogeniche e le pseudofollicoliti.

Terapia

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Per la natura multiforme e multifattoriale dell'acne, ciascuno dei fattori eziopatogenetici fondamentali dell'acne (infiammazione, colonizzazione batterica, ipercheratinizzazione dell'infundibolo, sebogenesi) può rappresentare l'obiettivo di un trattamento specifico. Attualmente sono in commercio una notevole quantità di presidi terapeutici sia per uso locale che generale con azioni diverse rivolte verso l'uno e/o l'altro dei fattori eziopatogenetici dell'acne. Una terapia che combina diverse azioni rappresenta l'approccio terapeutico più indicato e più comunemente utilizzato.[86]

  • Azione ormonale antiandrogenica: La terapia ormonale o con antiandrogeni è una valida opzione per il trattamento di donne affette da acne. L'obiettivo è interferire con l'azione degli ormoni androgeni sulle ghiandole sebacee.[87][88] Possono essere utilizzate le stesse combinazioni estro-progestiniche utilizzate nella contraccezione orale, che riducendo la frazione libera di testosterone plasmatico hanno un effetto benefico sulla seborrea e sull'acne. Sono privilegiati i contraccettivi orali che combinano etinilestradiolo con progestinici di seconda (etinodiol acetato, noretindrone, levonorgesterolo) e terza generazione (desogestrel, norgestimato, gestodene), a minima attività androgeno mimetica.[5][16] Possono anche essere utilizzati singoli antiandrogeni che possono bloccare i recettori degli androgeni, come lo spironolattone, il flutamide e il ciproterone acetato.[89] Rientrano tra i possibili presidi terapeutici per una terapia ormonale anche i glucocorticosteroidi per via orale, prednisone o desametasone a piccole dosi, gli agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine (buserelina, nafarelin) e gli inibitori della 5-alfa-reduttasi.[87][90]
  • Azione antibiotica: visto che la colonizzazione del C. acnes è associata all'insorgere e aggravarsi dell'acne per molti anni la terapia antibiotica sistemica o topica è stata considerata come la prima linea di intervento. La terapia antibiotica può esercitare oltre a un'azione antibatterica un'azione antinfiammatoria diretta. Gli antibiotici più utilizzati sono tetracicline e macrolidi. Le tetracicline di seconda generazione doxiciclina, limeciclina per via orale e la clindamicina topica sono spesso indicate come trattamento di prima scelta.[89][91] Nel corso degli anni si è osservata una crescente antibiotico-resistenza dei ceppi di C. acnes e di Staphylococcus e Streptococcus.[92][93] L'antibiotico-resistenza può insorgere de novo oppure derivare a seguito della selezione di ceppi batterici resistenti preesistenti.[94] Di fronte all'emergere dell'antibiotico-resistenza negli ultimi anni quasi tutte le linee guida per il trattamento dell'acne hanno adottato restrizioni nell'utilizzo degli antibiotici, analoghe a quelle espresse nella posizione dei dermatogi italiani condivisa dall'Agenzia italiana del farmaco:[95]
  1. Evitare l'uso dell'antibiotico, sia topico che sistemico, in monoterapia;
  2. Combinare un retinoide topico, base della terapia antiacne, con l'antimicrobico;
  3. Associare anche il benzoile perossido per il suo effetto antimicrobico e per la capacità di non favorire antibiotico resistenza;
  4. Utilizzare l'antibiotico per una durata preferibilmente non superiore ai 3 mesi;
  5. Evitare preferibilmente l'uso combinato di antibiotico topico e sistemico;
  6. Valutare l'andamento clinico dopo 6-8 settimane di terapia. In caso di assenza di risposta clinica sospendere l'antibiotico e passare ad un altro trattamento. Nel caso in cui si fosse già ottenuta la scomparsa dell'acne si consiglia il passaggio alla terapia di mantenimento;
  7. Considerare, come terapia di mantenimento, il retinoide topico e associare il benzoile perossido quando si ritenga necessario evitando invece l'uso dell'antibiotico.
  • Azione antimicrobica: con un meccanismo d'azione diverso dagli antibiotici e meno portato a generare resistenza si può inibire la colonizzazione del C. acnes con antimicrobici topici. Essendo un batterio anaerobico che si annida nel dotto pilosebaceo risultano più efficaci agenti antimicrobici liposolubili. Il più utilizzato in concentrazioni dal 2,5 al 10% è il perossido di benzoile.[96] Altri presidi terapeutici normalmente utilizzati topicamente nel trattamento dell'acne possono svolgere un'azione antimicrobica, in particolare l'acido salicilico e l'acido azelaico. Può svolgere anche una blanda azione antimicrobica lo zinco.
  • Azione antiproliferativa: Sia la seborrea che l'ipercheratinizzazione dell'infundibolo dipendono dalla proliferazione e differenziazione cellulare. Nella terapia dell'acne i retinoidi sia topici che sistemici agiscono inibendo la proliferazione e la differenziazione dei sebociti. Riducono il volume delle ghiandole sebacee e portano a una minor produzione di sebo. Inoltre possono modulare la proliferazione e la differenziazione dei cheratinociti del dotto follicolare interferendo con l'iperproliferazione dell'epitelio e con i meccanismi che portano alla formazione dei comedoni.[89][97][98] I principali retinoidi utilizzati sono tretinoina, isotretinoina, adapalene, tazarotene. I retinoidi possono alterare la crescita cellulare e la differenziazione e ricambio dei tessuti epiteliali mediati da più classi di recettori nucleari. Quelli di terza generazione, adapalene e tazarotene, mostrano un'affinità selettiva verso alcuni recettori, mostrando nell'utilizzo topico una maggiore tollerabilità e minori reazioni avverse. Sono forti teratogeni e il loro utilizzo comporta un grave rischio in caso di gravidanza. Nell'ultimo decennio sono state introdotte specifiche limitazioni prescrittive dell'isotretinoina orale per ridurre i rischi relativi alla teratogenicità e in misura minore alla depressione.[99][100] Altri presidi terapeutici possono interferire con la proliferazione dei sebociti o dell'epitelio dell'infundibolo tra questi l'acido azelaico, il nicotinamide, lo zolfo. Per regolare il ricambio cellulare e ridurre l'ipercheratinizzazione sono previsti anche trattamenti cheratolitici.
  • Azione cheratolitica: L'azione cheratolitica può essere esercitata con specifici peeling chimici o come effetto indiretto di altri agenti terapeutici. Per il peeling chimico le sostanze più utilizzate sono acido salicilico, acido glicolico ma sono stati anche altri agenti esfolianti: acido piruvico, acido tricloroacetico ecc. Possono agire anche come cheratolitici: perossido di benzoile, acido azelaico, zolfo.[101]
  • Azione anti-infiammatoria: Crescendo il consenso sulla natura infiammatoria dell'acne[37] di molti presidi terapeutici si è rilevata come una diretta o indiretta attività anti-infiammatoria potesse contribuire alla cura. Possono avere una collaterale azione anti-infiammatoria i retinoidi, alcuni antibiotici, soprattutto le tetracicline, l'acido salicilico, lo zinco, il dapsone. Varie ricerche hanno rilevato un'efficacia su alcuni pazienti di anti-infiammatori non steroidei (ibuprofene) da soli o in combinazione, corticosteroidi, ma anche farmaci che agiscono riducendo l'espressione di leucotrieni inibendo la arachidonato 5-lipossigenasi.[102] L'utilizzo di corticosteroidi in alcuni soggetti può essere causa di eruzioni acneiformi indotte.[103]

Linee guida

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Nel 2003 la Global Alliance to Improve Outcomes in Acne ha elaborato e pubblicato una linea guida[104] che prevedeva un protocollo terapeutico diverso a seconda della forma clinica di acne e del grado di severità, utilizzando farmaci topici e/o sistemici di prima e di seconda scelta. Negli anni successivi queste linee guida sono state aggiornate e declinate in diverse linee guida nazionali o sovranazionali basate su prove e testimonianze di dermatologi ed esperti.[5][15][18][21][105][106] Le linee guida pur essendo redatte partendo da dati analoghi possono differire tra loro per la diversa disponibilità o autorizzazione legale di alcuni farmaci in diversi paesi e per la diversa incidenza di reazioni avverse ad alcuni farmaci (es. discromie in pelli asiatiche o tipo Fitzpatrick 4). Inoltre possono utilizzare sistemi di classificazione della gravità dell'acne diversi. Alcune linee guida contemplano anche terapie di mantenimento e adiuvanti terapeutici non farmacologici.

Algoritmi terapeutici

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ACNE: Algoritmo terapeutico Global Alliance to Improve Outcomes in Acne - 2009[107]
Lieve Moderata Severa
Acne comedonica Acne papulopustolare lieve Acne papulopustolare severa Acne nodulare Acne conglobata
1ª scelta retinoidi topici, considerare la rimozione fisica dei comedoni retinoide topico + antimicrobico topico antibiotico orale + retinoide topico +/- perossido di benzoile antibiotico orale + retinoide topico + perossido di benzoile isotretinoina sistemica
alternativa altro retinoide topico o acido azelaico o acido salicilico altro retinoide topico o altro retinoide topico + antimicrobico o acido azelaico altro antibiotico orale + altro retinoide topico +/- perossido di benzoile isotretinoina orale o altro antibiotico orale + retinoide topico +/- perossido di benzoile / acido azelaico alte dosi di antibiotico orale + retinoide topico + perossido di benzoile
alternativa nelle donne vedi 1ª scelta vedi 1ª scelta antiandrogeni orali + retinoide topico/acido azelaico +/- antimicrobico topico antiandrogeni orali + retinoide topico / +/- antimicrobico topico +/- antibiotico orale alte dosi di antiandrogeni orali + retinoide topico +/- altro antimicrobico topico
mantenimento retinoide topico retinoide topico +/- perossido di benzoile
ACNE: Algoritmo terapeutico del European Dermatology Forum - 2011[5]
Acne comedonica Acne papulopustolare lieve o moderata Severa Acne papulopustolare / moderata acne nodulare Severa Acne nodulare / acne conglobata
Fortemente raccomandata adapalene + perossido di benzoile (c.f.) oppure perossido di benzoile + clindamicina (c.f.) isotretinoina *1 isotretinoina *1
Mediamente raccomandata retinoidi ropici acido azelaico o perossido di benzoile o retinoide topico *3 oppure antibiotico sistemico *2 + adapalene *10 antibiotici sistemici *5 + adapalene *10 oppure antibiotici sistemici *5 + acido azelaico *8 oppure antibiotici sistemici + adapalene + perossido di benzoile (c.f.) antibiotici sistemici *5 + acido azelaico
Moderatamente raccomandata acido azelaico oppure perossido di benzoile Luce blu oppure zinco orale oppure eritromicina topica + isotretinoina (c.f.) oppure eritromicina topica + tretinoina (c.f.) oppure antibiotico sistemico *2,5 + perossido di benzoile *7 oppure antibiotico sistemico *2,5 + acido azelaico *10 oppure antibiotici sistemici *2,5 + adapalene + perossido di benzoile (c.f.) *9 antibiotici sistemici *5 + perossido di benzoile*7 antibiotici sistemici *5 + perossido di benzoile *7 oppure antibiotici sistemici *5 + adapalene *9,10 oppure antibiotici sistemici *5 + adapalene + perossido di benzoile (c.f.) *9
Alternativa nelle donne ormoni/antiandrogeni + trattamento topico oppure ormoni/antiandrogeni + antibiotici sistemici *6 ormoni/antiandrogeni + antibiotici sistemici *6
*1 come terapia di prima linea può essere usato un trattamento meno raccomandato a causa di limitazioni economiche, restrizioni legali, disponibilità e brevetti dei farmaci *2 in caso di disturbo più diffuso/gravità moderata può essere raccomandato di iniziare un trattamento sistemico *3 l'adapalene è preferito alla tretinoina/ isotretinoina *4 può essere considerato un trattamento con corticosteroidi sistemici *5 doxiciclina e limeciclina *6 moderatamente raccomandato *7 prove indirette da uno studio che include anche la clorexidina, raccomandazione addizionale basata sul parere degli esperti *8 prove indirette dal trattamento dell'acne nodulare e conglobata e parere degli esperti *9 prove indirette dal trattamento dell'acne papulopustolare severa *10 per un trattamento combinato basato sul parere degli esperti possono essere considerati solo gli studi trovati sull'utilizzo di antibiotici sistemici + adapalene, isotretinoina e tretinoina

c.f. combinazione a dose prefissata

ACNE: Algoritmo terapeutico del American Academy of Dermatology - 2016[15]
Lieve Moderata Severa
1ª linea di trattamento perossido di benzoile oppure retinoide topico oppure
perossido di benzoile + retinoide topico * oppure
perossido di benzoile + antibiotici topici * oppure
perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici * 		perossido di benzoile + antibiotici topici * oppure
perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici * oppure
antibiotici orali + perossido di benzoile + retinoide topico oppure
antibiotici orali + perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici 		antibiotici orali + perossido di benzoile + retinoide topico / perossido di benzoile + antibiotici topici */ perossido di benzoile + retinoide topico + antibiotici topici * oppure
isotretinoina orale
trattamento alternativo aggiungere perossido di benzoile oppure retinoide topico se non già presenti oppure
considerare un altro retinoide o dapsone topico 		considerare un'altra terapia combinata oppure considerare un altro antibiotico orale oppure
aggiungere una combinazione anticoncezionale / spironolattone orale (donne) oppure isotretinoina orale 		considerare un altro antibiotico orale oppure aggiungere una combinazione anticoncezionale / spironolattone orale (donne) oppure isotretinoina orale
* = possono essere prescritti sia come combinazione a dose prefissata sia come componenti separati

Coadiuvanti terapeutici

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Nella cura dell'acne, la terapia farmacologica può essere affiancata da alcune indicazioni igienico-comportamentali che possono essere d'aiuto nel contenere lo sviluppo delle lesioni cutanee o nel ridurne gli esiti.[108]. Sono previste inoltre diverse terapie fisiche che comprendono la rimozione dei comedoni, la dermoabrasione, il needling oltre a varie azioni attraverso la luce.[109][110] Alcune linee guida per il trattamento dell'acne prevedono l'azione coadiuvante di una dieta a basso indice glicemico.

Fototerapia

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Fototerapia dell'acne con luce blu

Tra i vari trattamenti ci sono riscontri di particolare efficacia di vari trattamenti basati sulla luce. Mentre l'esposizione ai raggi ultravioletti è normalmente controindicata, l'esposizione alla luce visibile, in particolare con lunghezze d'onda nel campo del blu (450 nm) è considerata un efficace coadiuvante terapeutico, riconosciuto sia in alcune linee guida[5] sia dalla FDA nei trattamenti dell'acne lieve e moderata.[111][112]

Trattamenti con alte fluenze luminose sia con laser che con IPL sono sempre più utilizzati. In particolare, alcuni trattamenti laser sono considerati ideali per la riduzione degli esiti dell'acne, come cicatrici e iperpigmentazioni post-infiammatorie.[111][113]

Sia per un effetto antimicrobico che per ridurre l'attività delle ghiandole sebacee possono essere utilizzati trattamenti basati sulla terapia fotodinamica o sulla fototermolisi selettiva.[111][113]

Cosmetologia dell'acne

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Il ruolo dei cosmetici nell'eziopatogenesi dell'acne è stato oggetto per molti anni di vari studi, tesi a dimostrare un nesso causale collegato ai concetti di comedogenia e acne cosmetica. Dopo una lunga controversia conclusasi con una radicale revisione del ruolo dei cosmetici come potenziali cause dell'acne[114][115][116][117] il cosmetico al contrario è diventato un coadiuvante delle terapie dell'acne vulgaris.[114][118][119][120][121]

Il maggior consenso sulla natura infiammatoria dell'acne porta a privilegiare trattamenti cosmetici che non possano esacerbarla ma che nello stesso tempo possano agire su alcuni dei momenti eziopatogenetici dell'acne. I cosmetici, anche se non possono vantare una funzione terapeutica, possono contenere ingredienti di cui è dimostrata un'azione idratante, corneolitica, seboregolante, antiproliferativa, lenitiva, antimicrobica, anti-infiammatoria. Inoltre possono servire, come make-up o camouflage, a mascherare le cicatrici e lesioni acneiche e possono proteggere la pelle dalle radiazioni solari.[122][123]

Altre forme di acne

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Acne esogena

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Detta anche acne indotta o acne a contatto.

  • Acne di Maiorca chiamata acne aestivalis, è una manifestazione papulosa che si presenta generalmente nella stagione estiva, protraendosi talora anche nei mesi invernali. Essa è scatenata dall'esposizione repentina a lampade UV-A o al sole. Un'esposizione graduale invece la migliora (teoria dell'hardening). Si manifesta con piccole papule localizzate su spalle, avambracci e petto. Solitamente interessa le persone con carnagione chiara, ma può interessare anche le pelli più scure. Le terapie a base di tetracicline per via orale si sono dimostrate del tutto inefficaci, mentre le terapie locali a base di benzoilperossido o tretinoina hanno mostrato un'efficacia non costante. Possono essere utili i fototest.
  • Acne meccanica, dermatosi a presentazione clinica simile all'acne dovuta a ripetuti traumatismi locali, dovuti per esempio a particolari indumenti o attrezzature, fibbie.
  • Acne iatrogena, provocata o aggravata dall'assunzione di alcuni farmaci, come barbiturici, androgeni, corticosteroidi, alcuni antidepressivi, vitamina B12.
  • Acne cosmetica, la causa sarebbe correlata all'uso di cosmetici o altre preparazioni per uso topico contenenti principi comedogenici.
  • Pseudoacne, anche se simili come manifestazioni all'acne non si osserva la nascita del comedone.
  • Acne occupazionale o Acne professionale, la causa è da riscontrarsi in sostanze tossiche presenti nei vestiti delle persone, che a lungo andare per via del contatto con la pelle formano l'infezione.
  • Cloracne, provocata da idrocarburi aromatici alogenati, in particolare alcune diossine.

Note

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  1. ^ a b c H.P.Gollnick,C.C. Zouboulis, Not All Acne Is Acne Vulgaris, Dtsch Arztebl Int. 2014 Apr; 111(17): 301–312.
  2. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014), Christos C. Zouboulis, Harald P.M. Gollnick: Understanding Acne as a Chronic Disease, pp.209-212.
  3. ^ Claudia Caputi, ACNE, in la Repubblica, 8 maggio 1997, p. 7.
  4. ^ Franz Kudlien, Aetius of Amida, in Dictionary of Scientific Biography, vol. 1, New York, Charles Scribner's Sons, 1970, pp. 68-69, ISBN 0-684-10114-9.
  5. ^ a b c d e f g Alexander Nast, Brigitte Dréno, Vincenzo Bettoli, Klaus Degitz, Ricardo Erdmann, Andrew Finlay, Ruta Ganceviciene, Merete Haedersdal, Alison Layton, Jose Luis Lopez Estebaranz, Falk Ochsendorf, Cristina Oprica, Stefanie Rosumeck, Berthold Rzany, Adel Sammain, Thierry Simonart, Niels Kren Veien, Maja Vurnek Živković, Christos C. Zouboulis, Harald Gollnick, European evidence based (S3) Guidelines for the treatment of acne. URL consultato il 25 aprile 2016 (archiviato dall'url originale il 22 aprile 2016).
  6. ^ ICD9 Medical Coding Reference: ACNE.
  7. ^ MeSH: Acne Conglobata.
  8. ^ Acne fulminans: explosive systemic form of acne.
  9. ^ MeSH: Acne Keloidalis.
  10. ^ a b Balaji Adityan, Rashmi Kumari, Devinder Mohan Thappa, Scoring systems in acne vulgaris, in 323Indian J Dermatol Venereol Leprol, vol. 75, n. 3, 2009, pp. 323-326.
  11. ^ Jerry KL Tan, Current Measures for the Evaluation of Acne Severity, in Expert Rev Dermatol., vol. 3, n. 5, 2008, pp. 595-603. URL consultato il 25 aprile 2016 (archiviato dall'url originale l'11 maggio 2016).
  12. ^ a b Ramli R, Malik AS, Hani AF, Jamil A., Acne analysis, grading and computational assessment methods: an overview. (PDF), in Skin Res Technol., vol. 18, 2012, pp. 1-14, DOI:10.1111/j.1600-0846.2011.00542.x.
  13. ^ Dreno B, Bodokh I, Chivot M, Daniel F, Humbert P, Poli F, e al., ECLA grading: a system of acne classification for every day dermatological practice, in Ann Dermatol Venereol., n. 126, 1999, pp. 136-141.
  14. ^ O'brien SC, Lewis JB, Cunliffe WJ., The Leeds revised acne grading system. (PDF), in Journal of Dermatological Treatment., vol. 9, 1998, pp. 215-220. URL consultato il 25 aprile 2016 (archiviato dall'url originale il 25 novembre 2015).
  15. ^ a b c d AAD: Guidelines of care for acne vulgaris (PDF)[collegamento interrotto], 2016.
  16. ^ a b Management of acne: Canadian clinical practice guideline (PDF).
  17. ^ U.S. Department of Health and Human Services Food and Drug Administration Center for Drug Evaluation and Research (CDER), Guidance for Industry -Acne Vulgaris: Developing Drugs for Treatment (PDF), 2005.
  18. ^ a b Ministero Salute Malese: management of acne (PDF) (archiviato dall'url originale il 12 settembre 2014).
  19. ^ Katsambas AD, Stefanaki C, Cunliffe WJ. Guidelines for treating acne..
  20. ^ Hayashi N, Akamatsu H, Kawashima M., Establishment of grading criteria for acne severity., in J Dermatology, n. 35, 2008, pp. 255-260.
  21. ^ a b South-East Asia study alliance guidelines on the management of acne vulgaris in South-East Asian patients..
  22. ^ Vos T, Flaxman AD, Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 (PDF), in The Lancet, vol. 380, n. 9859, 2012, pp. 2163-96, DOI:10.1016/S0140-6736(12)61729-2, PMID 23245607.
  23. ^ Institute for Health Metrics and Evaluation: Global Burden of desease.
  24. ^ Comparison of the epidemiology of acne vulgaris among Caucasian, Asian, Continental Indian and African American women..
  25. ^ a b c Darren D Lynn, Tamara Umari, Cory A Dunnick, Robert P Dellavalle, The epidemiology of acne vulgaris in late adolescence, in Adolesc Health Med Ther., n. 7, 2016, pp. 13-25, DOI:10.2147/AHMT.S55832.
  26. ^ Sara Moradi Tuchayi, Evgenia Makrantonaki, Ruta Ganceviciene, Clio Dessinioti, Steven R. Feldman, Christos C. Zouboulis., Acne vulgaris, in Nature Reviews Disease Primers, 17 settembre 2015, p. 15033, DOI:10.1038/nrdp.2015.33.
  27. ^ a b c d e f Bhate K., Williams H.C., Epidemiology of acne vulgaris (PDF), in The British Journal of Dermatology, vol. 168, n. 3, marzo 2013, pp. 474-85, DOI:10.1111/bjd.12149, PMID 23210645.
  28. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014), Christos C. Zouboulis, Clio Dessinioti, Christina Antoniou: Acne Epidemiology and Socioeconomic Aspects pp. 9-18.
  29. ^ S. Zahra Ghodsi, Helmut Orawa, Christos C. Zouboulis, Prevalence, Severity, and Severity Risk Factors of Acne in High School Pupils: A Community-Based Study, in Journal of Investigative Dermatology, vol. 129, 2009, pp. 2136-2141, DOI:10.1038/jid.2009.47.
  30. ^ Incidence, prevalence, and pathophysiology of acne (PDF), su jhasim.com. URL consultato il 26 aprile 2016 (archiviato dall'url originale il 17 settembre 2016).
  31. ^ Yahya H., Acne vulgaris in Nigerian adolescents--prevalence, severity, beliefs, perceptions, and practices., in Int J Dermatol., vol. 48, 1973, pp. 498-505.
  32. ^ Collier, Christin N. e al., The prevalence of acne in adults 20 years and older, in J Am Acad Dermatol, vol. 58, 2008, pp. 56-59, DOI:10.1016/j.jaad.2007.06.045, PMID 17945383.
  33. ^ D.M. Evans, K.M. Kirk, D.R. Nyholt, C. Novac, N.G. Martin, Teenage acne is influenced by genetic factors (PDF), in British Journal of Dermatology, vol. 152, n. 3, 2005, pp. 579-581.
  34. ^ a b c d e Eziopatogenesi dell'acne (PDF) (archiviato dall'url originale il 7 maggio 2016).
  35. ^ a b c d e f g h i Shinjita Das; Rachel V. Reynolds, Recent Advances in Acne Pathogenesis, in Am J Clin Dermatol., vol. 15, n. 6, 2014, pp. 479-488.
  36. ^ a b c d Zouboulis CC, Eady A, Philpott M, Goldsmith LA, Orfanos C, Cunliffe WC Rosenfield R., What is the pathogenesis of acne?, in Exp Dermatol, vol. 14, 2005, pp. 143-152.
  37. ^ a b c d Emil A. Tanghetti, The Role of Inflammation in the Pathology of Acne, in J Clin Aesthet Dermatol, vol. 6, n. 9, 2013, pp. 27-35.
  38. ^ a b Marisa Taylor, Gonzalez Maria, Porter Rebecca, Pathways to inflammation: acne pathophysiology, in European Journal of Dermatology, vol. 21, n. 3, 2011, pp. 323-33, DOI:10.1684/ejd.2011.1357, PMID 21609898.
  39. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Wen Chieh Chen, Chao-Chun Yang, Christos C. Zouboulis: The Acne Genes – pp. 109-130.
  40. ^ Trivedi NR, Gilliland KL, Zhao W, et al., Gene array expression profiling in acne lesions reveals marked upregulation of genes involved in inflammation and matrix remodeling., in J Invest Dermatol, n. 126, 2006, pp. 1071-9.
  41. ^ Shalita, Del Rosso, Webster, 2011, Sheila Krishna, Christina Kim, Jenny Kim: Innate immunity in the pathogenesis of acne vulgaris, pp. 12-27.
  42. ^ Kim J1., Review of the innate immune response in acne vulgaris: activation of Toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses., in Dermatology., vol. 211, n. 3, 2005, pp. 193-8.
  43. ^ Thiboutot D, Acne: hormonal concepts and therapy., in Clin Dermatol, n. 22, 2004, pp. 419-428.
  44. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014), Bodo C. Melnik : Acne and Genetics, pp. 110-130.
  45. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011),  Carol Heughebaert, Alan R. Shalita: The role of androgens in the comedogenesis, p. 33.
  46. ^ Bodo Melnik, Thomas Jansen, Stephan Grabbe, Abuse of anabolic-androgenic steroids and bodybuilding acne: an underestimated health problem, in JDDG, vol. 5, n. 2, 2007, pp. 110-17, DOI:10.1111/j.1610-0387.2007.06176.x, PMID 17274777.
  47. ^ Housman, Reynolds, Polycystic ovary syndrome: A review for dermatologists: Part I. Diagnosis and manifestations, in Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 71, n. 5, novembre 2014, pp. 847.e1–847.e10, DOI:10.1016/j.jaad.2014.05.007, PMID 25437977.
  48. ^ Kong YL, Tey HL, Treatment of acne vulgaris during pregnancy and lactation, in Drugs, vol. 73, n. 8, giugno 2013, pp. 779-787, DOI:10.1007/s40265-013-0060-0, PMID 23657872.
  49. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014).
  50. ^ Lomholt, Population Genetic Analysis of Propionibacterium acnes Identifies a Subpopulation and Epidemic Clones Associated with Acne, in PLOS ONE, vol. 5, n. 8, agosto 2010, pp. e12277, DOI:10.1371/journal.pone.0012277, PMC 2924382, PMID 20808860.
  51. ^ C. Beylot, N. Auffret, F. Poli, J.-P. Claudel, M.-T. Leccia, P. Del Giudice, B. Dreno, Propionibacterium acnes: an update on its role in the pathogenesis of acne, in Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, vol. 28, n. 3, marzo 2014, pp. 271-278, DOI:10.1111/jdv.12224/abstract.
  52. ^ Zhao YE, Hu L, Wu LP, Ma JX, A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation, in Journal of Zhejiang University. Science. B, vol. 13, n. 3, 2012, pp. 192-202, DOI:10.1631/jzus.B1100285, PMC 3296070, PMID 22374611.
  53. ^ a b Bhate K, Williams HC, What's new in acne? An analysis of systematic reviews published in 2011–2012, in Clinical and Experimental Dermatology, vol. 39, n. 3, 2014, pp. 273-7, DOI:10.1111/ced.12270, PMID 24635060.
  54. ^ Ferdowsian H.R., Levin S., Skin Therapy Letter., 2010, 15 (3), 1
  55. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  William Danby  : The Evidence Supporting a Link Between Acne and Nutrition , pp.160-166.
  56. ^ a b Shalita, Del Rosso, Webster. (2011),  Whitney P. Bowe, Maria C. Kessides, Alan R. Shalita: The relationship between acne and diet, pp.57-69.
  57. ^ a b Melnik, Bodo C., Evidence for Acne-Promoting Effects of Milk and Other Insulinotropic Dairy Products (PDF), in Milk and Milk Products in Human Nutrition, collana Nestlé Nutrition Institute Workshop Series: Pediatric Program, vol. 67, 2011, p. 131, DOI:10.1159/000325580, ISBN 978-3-8055-9587-2. URL consultato il 3 maggio 2016 (archiviato dall'url originale l'8 maggio 2016).
  58. ^ Davidovici BB, Wolf R, The role of diet in acne: Facts and controversies [collegamento interrotto], in Clinics in Dermatology, vol. 28, n. 1, 2010, pp. 12-16, DOI:10.1016/j.clindermatol.2009.03.010, PMID 20082944.
  59. ^ Mahmood, S.N., Bowe, W.P., Diet and acne update: carbohydrates emerge as the main culprit, in Journal of Drugs in Dermatology: JDD, vol. 13, n. 4, aprile 2014, pp. 428-35, PMID 24719062.
  60. ^ a b c Bronsnick T, Murzaku EC, Rao BK, Diet in dermatology: Part I. Atopic dermatitis, acne, and nonmelanoma skin cancer, in Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 71, n. 6, 2014, DOI:10.1016/j.jaad.2014.06.015, PMID 25454036.
  61. ^ Melnik BC, John SM, Plewig G, Acne: risk indicator for increased body mass index and insulin resistance, in Acta dermato-venereologica, vol. 93, n. 6, 2013, pp. 644-9, DOI:10.2340/00015555-1677, PMID 23975508.
  62. ^ Kwon HH, Yoon JY, Hong JS, e al., Clinical and Histological Effect of a Low Glycaemic Load Diet in Treatment of Acne Vulgaris in Korean Patients: A Randomized, Controlled Trial., in Acta Derm Venereol, vol. 92, n. 3, 2012, pp. 241-6.
  63. ^ Ferdowsiannumero HR, Levin S, Does diet really affect acne?, in Skin therapy letter, vol. 15, n. 3, 2010, pp. 1–2, 5, PMID 20361171. URL consultato il 3 maggio 2016 (archiviato dall'url originale il 21 febbraio 2015).
  64. ^ Melnik BC, Schmitz G, Role of insulin, insulin-like growth factor-1, hyperglycaemic food and milk consumption in the pathogenesis of acne vulgaris, in Experimental Dermatology, vol. 18, n. 10, 2009, pp. 833-41, DOI:10.1111/j.1600-0625.2009.00924.x, PMID 19709092.
  65. ^ Cordain L, Implications for the Role of Diet in Acne, in Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery, vol. 24, n. 2, giugno 2005, pp. 84-91, DOI:10.1016/j.sder.2005.04.002, PMID 16092796.
  66. ^ Brescoll J, Daveluy S, A review of vitamin B12 in dermatology, in American Journal of Clinical Dermatology, vol. 16, n. 1, febbraio 2015, pp. 27-33, DOI:10.1007/s40257-014-0107-3, PMID 25559140.
  67. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014), Dimitrios Rigopoulos, Chrysovalantis Korfitis: Acne and Smoking, pp.167-169.
  68. ^ Bruno Capitanio, Jo Linda Sinagra, M. Ottaviani, V. Bordignon, A. Amantea, M. Picardo, Acne and Smoking (PDF), in Dermato-Endocrinology, vol. 1, n. 3, 2009, pp. 129-135.
  69. ^ Epidemiology of acne in the general population: the risk of smoking..
  70. ^ Cigarette smoking and acne in adolescents: results from a cross-sectional study..
  71. ^ Severe acne vulgaris and tobacco smoking in young men..
  72. ^ Smoking makes acne scars worse, su webmd.boots.com. URL consultato il 3 maggio 2016 (archiviato dall'url originale il 15 luglio 2016).
  73. ^ Smoking and the skin..
  74. ^ Yun Seok Yang, Hee Kyeong Lim, Kyung Kook Hong, Min Kyung Shin, Jin Woo Lee, Sung Won Lee, Nack-In Kim, Cigarette Smoke-Induced Interleukin-1 Alpha May Be Involved in the Pathogenesis of Adult Acne, in Ann Dermatol., vol. 26, n. 1, 2014, pp. 11-16, DOI:10.5021/ad.2014.26.1.11.
  75. ^ Cigarette smoke-induced lipid peroxidation in human skin and its inhibition by topically applied antioxidants.
  76. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014), Batya B. Davidovici, Ronni Wolf: Acne, Poor Skin Hygiene, and Soaps,p.199.
  77. ^ Parker Magin, Dimity Pond, Wayne Smith, Alan Watson, A systematic review of the evidence for ‘myths and misconceptions’ in acne management: diet, face-washing and sunlight, in Oxford Journals, vol. 22, n. 1, pp. 62-70. URL consultato il 25 aprile 2019 (archiviato dall'url originale il 10 ottobre 2016).
  78. ^ Solomon BA, Shalita AR., Effects of detergents on acne., in Clin Dermatol., vol. 14, 1996, pp. 95-99.
  79. ^ Hulme NA, Parish LC, Witkowski JA., Skin cleansing as an accompaniment to acne therapy., in Int J Dermatol., vol. 25, 1986, p. 505.
  80. ^ Chiu Il , Chon SY, Kimball AB, The Response of Skin Disease to Stress - Changes in the Severity of Acne Vulgaris as Affected by Examination Stress, in Archives of Dermatology, vol. 139, n. 7, luglio 2003, pp. 897-900, DOI:10.1001/archderm.139.7.897, PMID 12873885.
  81. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman, Ruta Ganceviciene: Acne and Neuropeptides, 2014, pp. 144-149..
  82. ^ Ruta Ganceviciene,, Markus Böhm,Sabine Fimmel, Christos Zouboulis, The role of neuropeptides in the multifactorial pathogenesis of acne vulgaris, in Dermatoendocrinol., vol. 1, n. 3, 2009, pp. 170-176.
  83. ^ Tullio Cainelli, Riannetti Alberto, Rebora Alfredo, Manuale di dermatologia medica e chirurgia terza edizione p. 267, Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 978-88-386-2387-5.
  84. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione p.989, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  85. ^ ISBN 9781841846873 Antonella Tosti, Maria Pia De Padova, Kenneth R Beer, Acne Scars - Classification and Treatment, Informa Healthcare, 2010.
  86. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014), Jennifer Villasenor, Diane S. Berson, Daniela Kroshinsky: Combination therapy, p.105.
  87. ^ a b Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Clio Dessinioti, Christos C. Zouboulis : Hormonal Therapy for Acne, p.477.
  88. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011), Jonette Keri, Diane S. Berson, Diane M. Thiboutot: Hormonal treatment of acne in women , p.146.
  89. ^ a b c Mauro Barbareschi, Susanna Benardon, Terapia sistemica dell’acne (PDF), n. 5, ottobre 2010. URL consultato il 7 giugno 2016 (archiviato dall'url originale l'8 gennaio 2016).
  90. ^ Webster, Rawlings. (2007),  Rainer Voegeli, Christos C. Zouboulis, Peter Elsner, Thomas Schreier: 5 a -Reductase and Its Inhibitors, p.167.
  91. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Falk R. Ochsendor: Oral Antibiotics, p. 449.
  92. ^ Shannon Humphrey,, Antibiotic Resistance in Acne Treatment, in Skin Therapy Letter., vol. 17, n. 9, 2012.
  93. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011), Whitney P. Bowe, James J. Leyden: Clinical implications of antibiotic resistance: risk of systemic infection from Staphylococcus and Streptococcus, p.125.
  94. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Cristina Oprica :The Antibiotic Resistance in Acne, p.459.
  95. ^ Acne, terapia antibiotica e antibiotico-resistenza: la posizione dei dermatologi italiani condivisa dall'AIFA (PDF).
  96. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Joachim W. Fluh: Benzoyl Peroxide , p.419.
  97. ^ Shalita, Del Rosso, Webster. (2011), Andrea M. Hui and Alan R. Shalita; Topical retinoids, p. 86.
  98. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Anja Thielitz, Harald P.M. Gollnick : Topical Retinoids , p.426.
  99. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Alison M. Layton: Prescribing Oral Isotretinoin: The European Approach, p. 465.
  100. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Jonathan Wilkin : Oral Isotretinoin: The US Approach , p. 471.
  101. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Ali Alikhan, Howard I. Maibach: Keratolytic Treatment, p. 397.
  102. ^ Christos C Zouboulis.: Zileuton, a new efficient and safe systemic anti-acne drug.
  103. ^ Ronni Wolf, Edith Orion, Hagit Matz: Corticosteroids Are Contraindicated in Acne Patients.
  104. ^ Management of Acne - A Report From a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne.
  105. ^ Suelen Montagner, Adilson Costa, Diretrizes modernas no tratamento da acne vulgar: da abordagem inicial à manutenção dos benefícios clínicos, in Surgical & Cosmetic Dermatology, vol. 2, n. 3, Sociedade Brasileira de Dermatologia, 2010, pp. 205-213.
  106. ^ Kubba R, Bajaj A K, Thappa D M, Sharma R, Vedamurthy M, Dhar S, Criton S, Fernandez R, Kanwar A J, Khopkar U, Kohli M, Kuriyipe V P, Lahiri K, Madnani N, Parikh D, Pujara S, Rajababu K K, Sacchidanand S, Sharma V K, Thomas J., ACNE IN INDIA: GUIDELINES FOR MANAGEMENT [collegamento interrotto], in Indian J Dermatol Venereol Leprol, vol. 75, n. 7, 2009, pp. 1-64.
  107. ^ GLOBAL ALLIANCE ACNE TREATMENT ALGORITHM – 2009 (PDF), su aad.org. URL consultato il 7 giugno 2016 (archiviato dall'url originale il 24 giugno 2016).
  108. ^ Acne - Avvertenze (Pharmamedix). URL consultato il 13 aprile 2012 (archiviato dall'url originale il 24 aprile 2013).
  109. ^ Emmy M. Graber, Diane Thiboutot : Over-the-counter acne treatments, in Cosmetic Dermatology Products and Procedures, p. 488.
  110. ^ Borelli C, Korting HC: Physical treatment methods for acne. Light, laser, photodynamic therapy and peeling.
  111. ^ a b c Webster, Rawlings. (2007),  Guy F. Webster: Phototherapy and Laser Therapy of Acne, p.113.
  112. ^ Safety and Effectiveness of a New Blue Light Device for the Self-treatment of Mild-to-moderate Acne.
  113. ^ a b Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014), Leihong Flora Xiang, Harald P.M. Gollnick :Lasers and Phototherapy in Acne, p. 519.
  114. ^ a b M.A.Kligman, Petrolalum is not comedogenic in rabbits or humans: A critical reappraisal of the rabbit ear assay and the concept of acne cosmetica (PDF) (archiviato dall'url originale il 18 aprile 2016).
  115. ^ S. Singh, BK. Mann, NK.Tiwary., Acne cosmetica revisited: a case-control study shows a dose-dependent inverse association between overall cosmetic use and post-adolescent acne., su karger.com.
  116. ^ The role of cosmetics in postadolescent acne..
  117. ^ Zouboulis, Katsambas, Kligman. (2014),  Zoe Diana Draelos : Acne Cosmetica , p.265.
  118. ^ Nobukazu Hayashi, Mizuho Imori e Midori Yanagisawa, Make-up improves the quality of life of acne patients without aggravating acne eruptions during treatments, in European journal of dermatology: EJD, vol. 15, n. 4, luglio 2005, pp. 284-287. URL consultato il 4 febbraio 2018.
  119. ^ The Role of Skin Care as an Integral Component in the Management of Acne Vulgaris: Part 1: The Importance of Cleanser and Moisturizer Ingredients, Design, and Product Selection.
  120. ^ The Role of Skin Care as an Integral Component in the Management of Acne Vulgaris: Part 2: Tolerability and Performance of a Designated Skin Care Regimen Using a Foam Wash and Moisturizer SPF 30 in Patients with Acne Vulgaris Undergoing Active Treatment.
  121. ^ Efficacy, Safety, and Subject Satisfaction of a Specified Skin Care Regimen to Cleanse, Medicate, Moisturize, and Protect the Skin of Patients Under Treatment for Acne Vulgaris.
  122. ^ Aurora Tedeschi, Doriana Massimino, Giuseppe Micali, Cosmetologia dell’acne (PDF), in Rivista della Società Italiana di Medicina Generale, n. 6, dicembre 2010 (archiviato dall'url originale il 22 ottobre 2017).
  123. ^ Dall’oglio F., Tedeschi A., Fabbrocini G., Veraldi S., Picardo M., Micali G., Cosmetics for acne: indications and recommendations for an evidence-based approach (PDF), in GIORNALE ITALIANO DI DERMATOLOGIA E VENEREOLOGIA, vol. 150, n. 1, febbraio 2015.

Bibliografia

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  • Alan R. Shalita, James Q. Del Rosso, Guy F. Webster., American Acne & Rosacea Society., Acne vulgaris, Informa healthcare, 2011.
  • Guy F. Webster, Anthony V. Rawlings, ACNE AND ITS THERAPY, Informa healthcare.
  • Christos C. Zouboulis, Andreas D. Katsambas, Albert M. Kligman, Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea, Springer-Verlag, 2014.
  • Tullio Cainelli, Riannetti Alberto, Rebora Alfredo, Manuale di dermatologia medica e chirurgia terza edizione, Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 978-88-386-2387-5.

Voci correlate

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