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Obesità

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Obesità
Tre sagome raffiguranti i contorni di una persona normopeso (a sinistra), sovrappeso (centro) e obesa (a destra)
Specialitàendocrinologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
OMIM601665
MeSHD009765
MedlinePlus003101 e 007297
eMedicine123702
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L'obesità è una condizione medica caratterizzata da un eccessivo accumulo di grasso corporeo che può comportare effetti negativi per la salute con una conseguente riduzione dell'aspettativa di vita.[1][2]

Il termine deriva dal latino «obesitas», che indica lo stato di chi è grasso, grosso o paffuto, a sua volta derivato da «esum», participio passato di «ĕdere» («mangiare»), con l'aggiunta del prefisso «ob» («per, a causa di»).[3] L'uso del sostantivo «obesità» è documentato in italiano dal Settecento, mentre l'aggettivo «obeso» è anteriore (XVI secolo).[4][5]

Si tratta di una patologia tipica, anche se non esclusiva, delle società dette "del benessere". L'Organizzazione mondiale della sanità definisce l'obesità attraverso l'indice di massa corporea (IMC), un dato biometrico che mette a confronto peso e altezza: sono considerati obesi i soggetti con IMC maggiore di 30 kg/m², mentre gli individui con IMC compreso fra 25 e 30 kg/m² sono ritenuti in sovrappeso.[6]

Dieta alimentare corretta, esercizio fisico e approccio psicologico sono le basi per la terapia preventiva e curativa dell'obesità; per favorire il trattamento possono essere prescritti farmaci dimagranti che agiscono riducendo l'appetito o inibendo l'assorbimento del grasso. Come stabilito dalle linee guida internazionali elaborate nel 1991, qualora l'IMC sia superiore a 40 kg/m² oppure sia compreso fra 35 e 40 kg/m² con contemporanea presenza di fattori di rischio, si ricorre alla chirurgia bariatrica, per esempio introducendo un palloncino intragastrico.[7][8]

L'obesità rappresenta la principale causa di morte prevenibile in tutto il mondo, con l'aumento della prevalenza in adulti e bambini, ed è considerata uno dei più gravi problemi di salute pubblica del XXI secolo.[9] È stigmatizzata in gran parte delle società moderne (in particolare nella civiltà occidentale), anche se in alcuni momenti storici è stata percepita come simbolo di ricchezza e fertilità, come è tuttora in alcune regioni del globo.[2][10]

Aspetti storico-culturali

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Un uomo obeso. Ritratto di Alessandro del Borro, opera di Andrea Sacchi (XVII secolo).

I Greci furono i primi a riconoscere l'obesità come un disturbo medico:[11] Ippocrate scrisse che «la corpulenza non è solo una malattia in sé, ma il presagio di altre».[2] Il chirurgo indiano Susruta collegò l'obesità alle malattie cardiache e al diabete[12] e raccomandò il lavoro fisico per curarne gli effetti collaterali.[12] Nel corso della storia la maggior parte dell'umanità dovette lottare contro la scarsità di cibo,[13] pertanto l'obesità rimase per lo più circoscritta a una minoranza e fu associata alla prosperità. Il sovrappeso era comune tra gli alti funzionari europei nel Medioevo e nel Rinascimento, così come nelle antiche civiltà dell'Asia orientale.[14]

Con l'inizio della rivoluzione industriale, ci si rese conto di come la potenza militare ed economica delle nazioni dipendessero anche dalla dimensione del corpo e dalla forza fisica dei soldati e degli operai.[15] Nel XIX secolo altezza e peso subirono un netto incremento nel mondo occidentale e l'aumento della media dell'indice di massa corporea svolse un ruolo significativo nello sviluppo delle società industrializzate.[15] Nel secolo successivo fu raggiunto il limite massimo del potenziale genetico di altezza, mentre il peso iniziò a crescere molto di più rispetto all'altezza, con il conseguente fenomeno dell'obesità.[15] A partire dagli anni cinquanta, l'aumento della ricchezza nei paesi industrializzati condusse a una diminuzione della mortalità infantile, ma con l'aumento del peso corporeo divennero più frequenti le patologie a carico dei reni e del cuore.[15][16]

Molte culture nella storia hanno visto l'obesità come il risultato di una debolezza caratteriale dell'individuo. Il personaggio «obesus» della commedia greca era una figura di scherno. I cristiani annoveravano il cibo fra le manifestazioni dell'accidia e della lussuria, due dei sette vizi capitali.[10] Nella cultura occidentale contemporanea l'eccesso di peso è spesso considerato poco attraente e l'obesità è comunemente associata a stereotipi negativi; la grassezza può essere inoltre motivo di discriminazione.[17]

La percezione della società occidentale riguardo al peso corporeo è mutata profondamente dall'inizio del XX secolo. Ciò sarebbe dimostrato dal fatto che l'altezza media delle vincitrici di Miss America è aumentata del 2% dal 1922 al 1999, mentre al contempo il loro peso medio è diminuito del 12%.[18] Per contro, l'opinione comune in merito al valore ottimale di peso corporeo in termini salutistici si è evoluta nella direzione opposta: in Gran Bretagna il peso che fa ritenere una persona in sovrappeso era infatti molto più alto nel 2007 rispetto al 1999.[19]

L'obesità è ancora vista come segno di ricchezza e benessere in molte parti dell'Africa; ciò è diventato particolarmente comune da quando ha avuto inizio l'epidemia di HIV.[2]

Arte

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La Venere di Willendorf, creata intorno al 24 000-22 000 a.C.

Fra le prime riproduzioni scultoree del corpo umano, risalenti a un periodo compreso fra i 35 000 e i 20 000 anni fa, si annoverano le cosiddette Veneri paleolitiche, statuine raffiguranti donne obese che secondo alcuni rappresenterebbero un simbolo idealizzato della fertilità, mentre a parere di altri costituiscono una descrizione realistica della femminilità dell'epoca.[10] La corpulenza è invece del tutto assente nell'arte greca e romana, in ossequio al canone di bellezza classico.

Durante il Rinascimento alcuni esponenti delle classi sociali più elevate iniziarono a ostentare le loro imponenti dimensioni, come si può constatare per esempio nei ritratti di Enrico VIII e di Alessandro del Borro.[10] Il pittore Peter Paul Rubens raffigurava regolarmente donne pingui, da cui l'aggettivo «rubensiana»; queste figure femminili, tuttavia, mantengono ancora la forma «a clessidra», indice di fertilità.[20] Nel mondo occidentale le opinioni sulla grassezza mutarono rapidamente nel corso dell'Ottocento: dopo secoli in cui l'obesità significava prestigio sociale, cominciò ad affermarsi come canone desiderabile la magrezza.[10]

Accettazione dell'obesità

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Nel corso della seconda metà del XX secolo crebbero notevolmente le organizzazioni che promuovono l'accettazione dell'obesità[21] e il cui scopo precipuo consiste nel combattere le discriminazioni contro le persone grasse.[22][23] Alcuni esponenti del movimento tendono a minimizzare gli effetti negativi dell'obesità sulla salute.[24]

L'attivismo di questi gruppi resta tuttavia un fenomeno marginale. La statunitense National Association to Advance Fat Acceptance (NAAFA), costituitasi nel 1969, si descrive come un'organizzazione per i diritti civili che si propone di porre fine alle discriminazioni basate sul peso corporeo.[25] L'International Size Acceptance Association (ISAA) è un'ONG fondata nel 1997 che promuove l'accettazione della grassezza.[24]

Epidemiologia

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Prevalenza dell'obesità maschile (sinistra) e femminile (destra) nel mondo, nel 2011[26] (fonte: International Association for the Study of Obesity, IASO[27])

     < 5%

     5–10%

     10–15%

     15–20%

     20–25%

     25–30%

     30–35%

     35–40%

     40–45%

     45–50%

     50–55%

     > 55%

Prima del XX secolo, l'eccesso di peso era una condizione rara. Nel 1997 l'OMS ha riconosciuto ufficialmente l'obesità come un'epidemia globale;[15] nel 2005 stimava che almeno 400 milioni di adulti – pari al 9,8% della popolazione mondiale – fossero obesi, con tassi più alti tra le donne rispetto agli uomini.[28] La frequenza dell'obesità subisce un incremento con l'età, almeno fino ai 50 o ai 60 anni,[29] e i casi registrati sono rapidamente aumentati soprattutto negli Stati Uniti, in Australia e in Canada.[30][31][32]

Se fino alla fine del XX secolo l'obesità era ritenuta un problema circoscritto alle comunità ad alto reddito, a partire dal XXI secolo è in aumento in tutto il mondo, tanto nelle nazioni industrializzate quanto nei paesi in via di sviluppo;[33] gli incrementi maggiori si registrano nei contesti urbani.[28] L'unica regione del mondo dove l'obesità non è frequente è l'Africa subsahariana.[2]

Il problema di salute pubblica

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Secondo l'Organizzazione mondiale della sanità, il sovrappeso e l'obesità potrebbero presto sostituire i problemi di salute pubblica più tradizionali come la denutrizione e le malattie infettive.[34] Gli sforzi degli organismi della sanità pubblica tendono a combattere il problema attraverso lo studio e la correzione di fattori ambientali responsabili della crescita del fenomeno: in molti paesi, per esempio, si è cercato di incentivare l'uso delle mense scolastiche – dove vengono proposti cibi selezionati – e di promuovere l'attività motoria, creando parchi pubblici, percorsi pedonali e piste ciclabili.[35][36][37]

Fra 1998 e il 2006 gli Stati Uniti e il Canada hanno pubblicato delle linee guida federali per prevenire e contrastare l'obesità negli adulti e nei bambini.[38] Nel 2004 il Royal College of Physicians, la Faculty of Public Health e il Royal College of Paediatrics and Child Health del Regno Unito hanno presentato una relazione che ha evidenziato il crescente problema dell'obesità nel paese.[39] Nello stesso anno una commissione della Camera dei Comuni ha pubblicato un'indagine più completa sull'impatto dell'obesità sulla società e sul suo trattamento.[40]

È allo studio una strategia di approccio globale finalizzata ad affrontare i crescenti tassi di obesità. Le ricerche definiscono tre contesti di possibile intervento: «a monte» del problema con l'osservazione dei mutamenti nella società; «nel mezzo» con progetti volti a modificare il comportamento degli individui e a migliorare il loro stile di vita; «a valle» con il trattamento delle persone colpite.[41]

Impatto economico

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Per poter accogliere le persone obese, gli uffici e i servizi pubblici debbono dotarsi di attrezzature speciali, come sedie molto più ampie[42]

Oltre alle conseguenze negative sulla salute, l'obesità causa numerosi problemi in materia di occupazione e di costi per la collettività;[43][44] questi effetti sfavorevoli insistono su tutti i livelli della società, dai singoli individui fino alle imprese e ai governi.

Nei soli Stati Uniti per i prodotti dietetici si spendono presumibilmente fra i 40 e i 100 miliardi di dollari all'anno.[45] Nel 1998 i costi sanitari attribuibili all'obesità negli USA ammontavano a 78,5 miliardi di dollari, pari al 9,1% di tutte le spese mediche,[46][47] mentre il costo dell'obesità in Canada nel 1997 è stato stimato in 2 miliardi di dollari canadesi (2,4% dei costi sanitari totali).[38]

È stato dimostrato che i programmi di prevenzione hanno ridotto il costo del trattamento delle malattie correlate; tuttavia, a causa dell'allungamento della durata della vita media, le spese mediche complessive hanno subìto un incremento. I ricercatori concludono pertanto che, malgrado i successi nella prevenzione dell'obesità, è improbabile che si verifichi una riduzione delle spese sanitarie globali.[48]

La grassezza può portare anche alla stigmatizzazione sociale[49] e a forti svantaggi per quanto riguarda l'occupazione.[43] Rispetto ai colleghi normopeso, i lavoratori obesi hanno tassi di assenteismo mediamente più elevati; di conseguenza, i costi per i datori di lavoro si innalzano a discapito della produttività.[50] I lavoratori con un IMC superiore a 40 kg/m² presentano il doppio di domande di indennità rispetto a quelli con un IMC nella norma: l'eccesso ponderale aumenta infatti il rischio di infortuni alle mani e alla schiena, dovuti a cadute e al sollevamento di oggetti pesanti. Alcune ricerche dimostrano inoltre che le persone obese hanno minori probabilità di essere assunte e di ottenere una promozione.[17] I lavoratori grassi hanno retribuzioni inferiori rispetto ai loro omologhi più magri; in media le donne obese rendono il 6% in meno, gli uomini obesi circa il 3% in meno.[43]

Operatori di settori specifici sono costretti ad affrontare difficoltà peculiari: ad esempio, il trasporto aereo vede aumentate le spese per il carburante e le richieste di posti a sedere più larghi, con conseguente calo degli introiti.[51] Nel 2000 l'incremento del peso dei passeggeri è costato alle compagnie circa 275 milioni di dollari.[52]

Goldman Sachs ha stimato che nel 2030 il mercato mondiale dei farmaci antiobesità varrà più di 130 miliardi di dollari.[53]

Effetti sulla salute

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L'eccesso di peso corporeo è associato a diverse patologie, in particolare a malattie cardiovascolari, al diabete mellito di tipo 2, alla sindrome delle apnee ostruttive nel sonno, ad alcuni tipi di cancro e all'osteoartrosi.[2] Pertanto l'obesità è causa di una riduzione dell'aspettativa di vita.[2]


Mortalità

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Rischio relativo di morte a 10 anni per uomini (a sinistra) e donne (a destra) statunitensi di etnia caucasica, che non siano mai stati fumatori, ripartiti per indice di massa corporea[54]

L'obesità è una delle principali cause di morte prevenibile a livello mondiale.[9][55][56] Alcuni studi statunitensi ed europei, effettuati su un campione a larga scala, hanno dimostrato che il rischio di mortalità è più basso nei non fumatori con IMC compreso tra i 20 e i 25 kg/m²,[54][57] così come nei fumatori con IMC compreso fra i 24 e i 27 kg/m².[58][59] Fra le donne, a un IMC superiore a 32 kg/m² è stato associato un tasso di mortalità raddoppiato nell'arco di 16 anni.[60] Negli USA l'obesità è ritenuta causa di un numero di decessi compreso fra gli 111 909 e i 365 000 all'anno,[2][56] nell'UE pari a un milione (il 7,7% del totale).[33][61] In media, l'obesità abbassa l'aspettativa di vita di sei-sette anni:[2][62] in particolare, essa diminuisce di due-quattro anni in caso di obesità moderata (IMC compreso fra 30 e 35 kg/m²),[57] di dieci anni in caso di obesità grave (IMC maggiore di 40 kg/m²).[57]

Morbosità

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L'obesità aumenta il rischio di molte patologie fisiche e mentali, comunemente indicate come sindromi metaboliche[2], combinazioni di disturbi medici che comprendono diabete mellito di tipo 2, ipertensione, ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia.[63]

Esistono malattie causate direttamente dall'obesità e disturbi connessi a essa indirettamente, attraverso meccanismi di condivisione di una causa comune, come una cattiva alimentazione o uno stile di vita sedentario. La correlazione fra obesità e condizioni specifiche varia; una delle più importanti riguarda il diabete di tipo 2: l'eccesso di grasso corporeo è infatti alla base del 64% dei casi di diabete negli uomini e il 77% nelle donne.[64] L'aumento della massa grassa altera la risposta del corpo all'insulina, portando a insulinoresistenza; l'incremento del tessuto adiposo genera anche uno stato proinfiammatorio[65][66] e protrombotico.[67][68]

In generale, le conseguenze sanitarie dell'obesità rientrano in due grandi categorie: le patologie ascrivibili agli effetti dell'aumento della massa grassa (come l'osteoartrosi, l'apnea ostruttiva del sonno) e quelle dovute all'incremento numerico delle cellule adipose (diabete, cancro, malattie cardiovascolari, steatosi epatica non alcolica).[2][67]

Campo medico Condizione
Cardiologia Ischemia miocardica:[69] angina e infarto miocardico acuto

Insufficienza cardiaca[2]
Ipertensione[2]
Elevati livelli di colesterolo[2]
Trombosi venosa profonda ed embolia polmonare[70]

Dermatologia Smagliature[71]

Acantosi nigricans[71]
Linfedema[71]
Irsutismo[71]
Intertrigine[72]

Endocrinologia e medicina riproduttiva Diabete mellito[2]

Sindrome dell'ovaio policistico[2]
Disordini mestruali[2]
Infertilità[2][73]
Difetti nella nascita[2]
Morte del feto[73]

Gastroenterologia Malattia da reflusso gastroesofageo[2][74]

Steatosi epatica non alcolica[2]
Colelitiasi[2]

Neurologia Ictus[2]

Meralgia parestesica[75]
Emicrania[76]
Sindrome del tunnel carpale[77]
Demenza[78]
Ipertensione endocranica[79]
Sclerosi multipla[80]

Oncologia[81] Tumore al seno, ovaio

Esofago, colon-retto
Fegato, pancreas
Tumore dell'utero
Cistifellea, stomaco
Prostata, rene
Linfoma non-Hodgkin, Mieloma multiplo

Psichiatria Depressione[2]
Bulimia[2]
Pneumologia Sindrome delle apnee nel sonno[2][82]

Sindrome obesità-ipoventilazione[2][82]
Asma[2][82]
Incremento di complicanze durante l'anestesia generale[2]

Reumatologia e ortopedia Gotta[83]

Scarsa mobilità[84]
Artrite[2]
Lombalgia[85]

Urologia e nefrologia Disfunzione erettile[86]

Incontinenza urinaria[87]
Insufficienza renale cronica[88]
Ipogonadismo[89]

Il paradosso della sopravvivenza

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Benché le conseguenze negative dell'obesità nella popolazione generale siano ben documentate grazie alle numerose prove disponibili, in alcuni sottogruppi le condizioni di salute sembrano migliorare con un aumento dell'IMC, un fenomeno noto come paradosso della sopravvivenza negli obesi.[90] Il paradosso è stato descritto per la prima volta nel 1999 su persone in sovrappeso e obesi sottoposti a emodialisi[90] ed è stato successivamente individuato anche in pazienti con insufficienza cardiaca e con arteriopatia obliterante periferica.

In uno studio del 2006 furono valutati alcuni soggetti con scompenso cardiaco obesi (con IMC compreso tra 30,0 e 34,9), i quali mostrarono un tasso di mortalità inferiore rispetto ai pazienti di peso normale; ciò fu attribuito al fatto che spesso i soggetti scompensati perdono peso man mano che peggiorano le condizioni di salute; in tal caso il peso in eccesso ritardò la comparsa della cachessia, spesso presente nei malati terminali.[91] Furono rilevati risultati analoghi in riferimento ad altri tipi di malattie cardiache. Le persone con obesità di classe I e con problemi cardiaci non hanno maggiori tassi di incidenza di nuove patologie cardiache rispetto a chi ha un peso normale e con disturbi cardiaci già presenti. Nelle persone con gradi di obesità più alti, tuttavia, il rischio di ulteriori peggioramenti cresce.[92][93] Anche dopo l'intervento di bypass cardiaco, nessun aumento della mortalità si è registrato in pazienti sovrappeso o obesi.[94] Uno studio ha evidenziato che il miglioramento della sopravvivenza potrebbe essere spiegato dal trattamento medico più incisivo che ricevono in seguito a un problema cardiaco i soggetti con grave obesità.[95] Nei pazienti affetti da broncopneumopatia cronica ostruttiva e da malattia arteriosa periferica i benefici attribuibili all'obesità non si verificano.

Eziologia

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A livello individuale, la maggior parte dei casi di obesità è causata da una combinazione di eccessivo apporto calorico e scarsa attività fisica.[38] Un numero limitato di casi è invece dovuto principalmente alla genetica, a motivi di salute o a malattie psichiatriche.[96] Più in generale, l'incremento del tasso di obesità nella popolazione è attribuito a un'alimentazione facilmente accessibile e appetibile,[97] alla dipendenza dalle automobili e alla produzione meccanizzata.[98][99]

Uno studio del 2006 ha individuato dieci fattori che verosimilmente hanno contribuito alla diffusione dell'obesità:[100]

  1. mancanza di sonno;
  2. interferenti endocrini (inquinanti ambientali che interferiscono sul metabolismo dei lipidi);
  3. diminuzione della variabilità della temperatura ambientale;
  4. riduzione del tabagismo, dal momento che il fumo sopprime l'appetito;
  5. maggior uso di farmaci che possono causare aumento di peso (per esempio, antipsicotici atipici);
  6. un incremento proporzionale dei gruppi etnici che tendono a essere più pesanti;
  7. gravidanza in età più tarda;
  8. fattori di rischio epigenetici delle passate generazioni;
  9. selezione naturale che favorisce individui con indice di massa corporea più alto;
  10. accoppiamento assortativo che porta a una maggiore concentrazione di fattori di rischio (il che non necessariamente aumenta il numero di persone obese, ma aumenterebbe il peso medio della popolazione).

Sebbene vi siano evidenze concrete a sostegno dell'influenza di questi elementi sulla crescente diffusione dell'obesità, le prove sono ancora insufficienti e gli autori affermano che probabilmente i suddetti fattori hanno un peso inferiore rispetto alla dieta e all'attività fisica.

Dieta

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Mappa della disponibilità di energia alimentare per persona al giorno nel 1961 (sinistra) e nel 2001-2003 (destra) in kcal/persona/giorno[101]

     nessun dato

     <1 600

     1 600–1 800

     1 800–2 000

     2 000–2 200

     2 200–2 400

     2 400–2 600

     2 600–2 800

     2 800–3 000

     3 000–3 200

     3 200–3 400

     3 400–3 600

     >3 600

Il consumo calorico totale è stato messo in relazione con l'obesità.[102] La disponibilità di energia alimentare pro capite varia sensibilmente tra le diverse regioni del mondo ed è cambiata significativamente nel corso del tempo.[101] Fra gli inizi degli anni settanta e la fine degli anni novanta le calorie mediamente disponibili per persona al giorno (ovvero l'apporto calorico degli alimenti acquistati) sono aumentate ovunque, eccetto nell'Europa dell'Est. Nel 1996 gli Stati Uniti avevano la disponibilità più alta con 3 654 calorie per persona, diventate 3 754 nel 2003.[101] Alla fine degli anni novanta gli europei godevano di 3 394 calorie per persona, nelle aree in via di sviluppo dell'Asia c'erano 2 648 calorie per persona, mentre nell'Africa sub-sahariana gli abitanti potevano disporre di 2 176 calorie ciascuno.[101][103]

La messa a disposizione di linee guida nutrizionali[104] non è bastata a combattere i problemi legati all'eccesso di calorie e agli errori nella scelta degli alimenti:[105] dal 1971 al 2000, per esempio, il tasso di obesità negli Stati Uniti è aumentato dal 14,5% al 30,9%.[106] Nello stesso periodo si è verificato un aumento nella quantità media di energia alimentare consumata: mediamente per le donne di 335 calorie al giorno (dalle 1 542 calorie del 1971 alle 1 877 calorie del 2004), per gli uomini di 168 calorie al giorno (dalle 2 450 calorie del 1971 alle 2 618 calorie del 2004). Ciò è dovuto soprattutto all'aumento del consumo di carboidrati piuttosto che di grassi.[107] Le fonti primarie dell'apporto extra di carboidrati sono le bevande edulcorate, che ormai coprono quasi il 25% del fabbisogno energetico quotidiano nei giovani statunitensi;[15] il consumo di bevande zuccherate è ritenuto uno dei fattori che hanno contribuito maggiormente al crescente tasso di obesità.[108][109]

Consumo medio pro capite di energia alimentare per persona al giorno tra il 1961 e il 2002[101]

Alla diffusione dell'obesità hanno contribuito in misura considerevole anche i pasti fast food,[110] il cui consumo negli Stati Uniti tra il 1977 e il 1995 è triplicato, mentre l'energia assunta è quadruplicata.[111]

Le politiche agricole e le tecnologie disponibili nel mondo occidentale hanno ridotto i prezzi degli alimenti. Negli USA le sovvenzioni ai coltivatori di mais, soia, grano e riso hanno penalizzato il consumo di frutta e verdura.[112]

Stile di vita sedentario

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Uno stile di vita sedentario, documentato anche nei bambini,[113] gioca un ruolo importante nell'obesità.[7] Il lavoro fisicamente impegnativo è notevolmente diminuito,[114][115][116] per cui almeno il 60% della popolazione mondiale svolge attività motoria insufficiente.[115] Ciò è dovuto anche al crescente uso di mezzi di trasporto meccanizzati e alla maggior disponibilità di elettrodomestici.[114][115][116] L'OMS ha registrato una netta diminuzione del numero di persone che nel tempo libero si dedicano ad attività fisiche, mentre uno studio finlandese[117] è giunto a conclusioni sostanzialmente opposte.[118] Tanto nei bambini quanto negli adulti è emerso un nesso fra il tempo dedicato alla televisione e il rischio di obesità.[119][120][121]

Genetica

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Un dipinto del 1680 di Juan Carreño de Miranda, raffigurante una ragazza che si presume soffrisse della sindrome di Prader-Willi[122]

Come molte altre condizioni mediche, l'obesità è il risultato di interazione tra fattori genetici e ambientali. Vi predispongono polimorfismi nei geni diversi che controllano l'appetito e il metabolismo; dal 2006 oltre 41 di questi geni sono stati collegati allo sviluppo di essa se contestualizzati in un ambiente favorevole.[123] In persone con due copie del gene FTO (associato alla massa grassa e all'obesità) sono stati riscontrati in media 3–4 kg in più, con un rischio 1,67 volte maggiore di sviluppare questa condizione rispetto a quelli senza l'allele di rischio.[124] La percentuale di obesità che può essere attribuita a fattori genetici varia, a seconda della popolazione esaminata, dal 6% all'85%.[125]

L'obesità è una caratteristica peculiare in diverse sindromi, quali la sindrome di Prader-Willi, la sindrome di Bardet-Biedl, la sindrome di Cohen e la sindrome di MOMO (per escluderle, talvolta si usa la locuzione «obesità non sindromica»).[126] Nelle persone con obesità grave a esordio precoce (prima dei 10 anni di età e con un indice di massa corporea oltre tre deviazioni standard al di sopra del normale), il 7% presenta una mutazione del DNA.[127]

Gli studi che si sono concentrati su modelli di eredità, anziché su geni specifici, hanno rilevato che l'80% dei figli di due genitori obesi sono obesi, a fronte del 10% circa dei figli di due genitori di peso normale.[128]

L'ipotesi del gene risparmiatore postula che, a parità di condizioni ambientali, alcuni gruppi etnici sono più inclini all'obesità. La loro capacità di approfittare dei rari periodi di abbondanza di cibo (da immagazzinare sotto forma di grasso) sarebbe vantaggiosa durante i periodi di carestia e le persone con riserve adipose maggiori avrebbero maggiori probabilità di sopravvivenza; questa tendenza a conservare il grasso, però, è dannosa in una società caratterizzata da disponibilità di alimenti e da sedentarietà.[129] Sarebbe questo il motivo per cui gli indiani Pima, che si sono evoluti in un ecosistema desertico, hanno sviluppato un alto tasso di obesità dopo aver adottato uno stile di vita di matrice occidentale.[130]

Farmaci e malattie psichiatriche

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Le patologie mediche che aumentano il rischio di obesità includono le già menzionate sindromi genetiche rare, così come alcune patologie congenite o acquisite, tra cui l'ipotiroidismo, la sindrome di Cushing, il deficit dell'ormone della crescita[131] e – quanto ai disturbi del comportamento alimentare – la sindrome del disturbo da alimentazione incontrollata e la sindrome da alimentazione notturna.[2] L'obesità non è considerata un disturbo mentale e quindi non è elencata nel DSM come una malattia psichiatrica;[132] il rischio di sovrappeso e obesità è tuttavia maggiore nei pazienti con disturbi psichiatrici rispetto ai soggetti che non presentano sintomi.[133]

Alcuni farmaci possono causare aumento di peso o cambiamenti nella struttura corporea: tra questi si annoverano l'insulina, le sulfaniluree, i tiazolidinedioni, gli antipsicotici atipici, gli antidepressivi, gli steroidi, alcuni anticonvulsivanti (fenitoina e valproato), il pizotifene e alcuni contraccettivi ormonali.[2]

Fattori di carattere sociale

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Correlazione fra obesità della popolazione adulta e disuguaglianza economica nei paesi industrializzati

I fattori genetici non sono sufficienti a spiegare la diffusione dell'obesità a livello globale.[134] Per cercare le cause di questo fenomeno sono state elaborate numerose ipotesi.

Il legame tra la classe sociale e l'indice di massa corporea varia in ragione del contesto geografico. Uno studio del 1989 ha rilevato che nei paesi industrializzati le donne più facoltose avevano minori probabilità di essere obese, mentre nessuna differenza significativa è stata osservata fra gli uomini. Nei paesi in via di sviluppo, invece, gli individui appartenenti ai ceti più elevati – anche donne e bambini – presentavano un tasso di obesità più alto.[135] Un aggiornamento di questo studio, effettuato nel 2007, è giunto alle medesime conclusioni con l'unica differenza di una correlazione più debole, dovuta verosimilmente agli effetti della globalizzazione.[136] Nei paesi sviluppati livelli più alti di obesità e sovrappeso fra adulti e adolescenti risultano correlati al basso reddito.[137]

A ciò sono state proposte diverse spiegazioni. Si ritiene, per esempio, che nei paesi industrializzati i ricchi possano permettersi cibi più sani e che la società richieda loro di rimanere snelli; si pensa inoltre che abbiano più tempo da dedicare alla propria forma fisica. Lo stress e la percezione di scarso prestigio sociale, per contro, potrebbero concorrere ad aumentare il rischio di obesità nelle classi inferiori.[134][137][138]

Il fumo ha un effetto significativo sul peso: coloro che smettono di fumare guadagnano in media 4,4 kg per gli uomini e 5 kg per le donne in circa dieci anni.[139] Questi incrementi di peso hanno tuttavia influito poco sui tassi globali di obesità.[140]

Anche il numero di figli può costituire un fattore di rischio: per una donna con figli la probabilità di diventare obesa aumenta di circa il 7%, per un uomo del 4%.[141] Ciò potrebbe essere in parte spiegato dal fatto che avere figli a carico comporta una riduzione dell'attività fisica, perlomeno nel mondo occidentale.[142]

Nei paesi in via di sviluppo l'urbanizzazione sta svolgendo un ruolo determinante nella diffusione della grassezza: in Cina i tassi complessivi di obesità sono al di sotto del 5%, ma in alcune città superano il 20%.[143] Nella prima infanzia, l'obesità può spesso essere addebitata alla malnutrizione:[144] i cambiamenti endocrini che si verificano durante i periodi di malnutrizione, infatti, possono favorire gli accumuli di grasso.[144]

Agenti intestinali

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Lo studio degli effetti degli agenti microbiologici sul metabolismo è ancora agli inizi. È stato dimostrato che la flora intestinale differisce tra soggetti magri e obesi; non vi è tuttavia un'indicazione precisa che il tipo di flora intestinale possa influenzare il potenziale metabolico. Questa alterazione può però essere determinante per la capacità di assorbimento dei nutrienti, ma resta ancora da stabilire in modo inequivocabile se tali differenze sono la causa o il risultato dell'obesità.[145]

Un'associazione tra virus e obesità è stata studiata negli esseri umani e in numerose specie animali diverse; anche questa correlazione è ancora da determinare con precisione.[146]

Classificazione

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Vista frontale e laterale di un grande obeso con smagliature della pelle e ginecomastia. Il suo peso è di 146 kg e la sua altezza è di 177 cm, per un IMC di 47 kg/m²

L'obesità è una condizione medica di accumulo del tessuto adiposo in eccesso nella misura tale da portare a effetti negativi sulla salute dell'individuo.[1] È definita tramite l'indice di massa corporea (IMC) e attraverso ulteriori valutazioni relative alla distribuzione del grasso e ai fattori di rischio cardiovascolare;[7][147] l'IMC è strettamente correlato alla percentuale di grasso corporeo e alla sua massa complessiva.[148] Essendo il grasso viscerale il più dannoso a livello cardiovascolare, una circonferenza vita uguale o superiore al 60% rispetto alla statura è già una condizione sufficiente per diagnosticare l'obesità.[149] Talvolta si parla di «obesità addominale», quando il peso corporeo complessivo non è così elevato da classificare un individuo nella fascia di obeso, ma la concentrazione di massa grassa a livello addominale è sensibilmente superiore ai valori considerati accettabili.[149]

L'indice di massa corporea

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IMC/BMI Classificazione
< 18,5 sottopeso
18,5–24,9 peso normale
25,0–29,9 sovrappeso
30,0–34,9 obesità di classe I
35,0–39,9 obesità di classe II
≥ 40,0 obesità di classe III
Grafico dell'Indice di massa corporea (IMC); la zona rossa indica la situazione di obesità

L'indice di massa corporea (IMC o BMI, dall'inglese «body mass index») si calcola dividendo il peso del soggetto espresso in chilogrammi per il quadrato della sua altezza espressa in metri. Le definizioni di obesità e sovrappeso più usate, elaborate dall'OMS nel 1997 e pubblicate nel 2000, sono riportate nella tabella a fianco.[6]

In alcuni contesti alle definizioni dell'OMS sono state apportate modifiche. La letteratura chirurgica divide la classe III in ulteriori categorie, i cui esatti valori sono ancora in discussione.[30] Dal momento che le popolazioni asiatiche sviluppano conseguenze negative per la salute con un IMC inferiore rispetto ai caucasici, alcune nazioni hanno ridefinito l'obesità: per i giapponesi corrisponde a IMC superiore a 25[150], mentre la Cina stabilisce un IMC maggiore di 28.[151]

L'obesità nei bambini

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Nei bambini e negli adolescenti il peso forma varia a seconda dell'età e del sesso. Perciò in queste categorie la definizione dell'obesità si basa non sui valori assoluti ma in relazione a un gruppo storico normale: un soggetto è ritenuto obeso se il suo IMC supera il 95º percentile.[152] Convenzionalmente si fa riferimento ai dati risalenti al periodo compreso fra il 1963 e il 1994, che non hanno risentito dei successivi incrementi di peso registrati nella popolazione mondiale[153]

Nel XXI secolo l'obesità infantile ha raggiunto proporzioni epidemiche in tutto il mondo. Il tasso di obesità nei ragazzi canadesi è aumentato dall'11% del 1980 a oltre il 30% del 1990, mentre nei bambini brasiliani l'incremento è stato dal 4 al 14%.[154] In Italia i bambini dai 6 ai 12 anni nel 1976-1980 presentavano un tasso di obesità del 7%, nel 1988-1994 si passò al 12% e nel 2000 al 15%. Le regioni più interessate sono quelle meridionali, tant'è che a Napoli si registra un tasso del 16,6%. In Campania, Puglia e Sicilia la popolazione infantile in sovrappeso raggiunge il 23,6% e quella obesa il 13,5%.[155][156][157][158]

Come per gli adulti, la grassezza nei bambini e adolescenti può essere determinata da molteplici fattori, tra cui la cattiva alimentazione e la scarsa attività fisica sono ritenuti i principali.[159] Nella seconda metà del XX secolo le famiglie italiane hanno progressivamente abbandonato la dieta mediterranea a favore di un'alimentazione priva di regole e orari. Questo è presumibilmente dovuto alla povertà che porta a scegliere cibi economici invece che salutari. A livello comunicativo però si continuano a colpevolizzare i minori e delle loro famiglie.[160]

Dal momento che l'obesità infantile spesso persiste in età adulta ed è associata a numerose malattie croniche, i bambini obesi sono spesso controllati per l'ipertensione, diabete, iperlipidemia e steatosi epatica.[38] I trattamenti utilizzati nei bambini mirano eminentemente a modificare lo stile di vita, giacché il ricorso ai farmaci non è consentito (negli Stati Uniti, per esempio, la FDA non ha approvato l'utilizzo di farmaci dimagranti per questa fascia di età).[154]

Trattamento

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Lo stesso argomento in dettaglio: Chirurgia bariatrica.
L'Orlistat (Xenical), il farmaco più comunemente usato per trattare l'obesità, e la sibutramina (Meridia), un farmaco ritirato a causa di effetti cardiovascolari indesiderati

Il principale trattamento consiste nel combinare l'alimentazione e il movimento.[38] Una dieta accurata può comportare una veloce perdita di peso,[161] ma il mantenimento è spesso difficile e richiede un impegno costante nell'esercizio fisico oltre a una corretta alimentazione.[162][163] La quota di successo a lungo termine con il cambiamento dello stile di vita varia dal 2 al 20%.[164]

Dal 2006 è disponibile il farmaco l'Orlistat (Xenical), approvato per l'utilizzo a lungo termine sia dall'AIFA sia dall'FDA. I risultati sono tuttavia modesti (perdita di peso media di 2,9 kg in 1-4 anni) e vi sono scarse informazioni su come esso agisce contro le complicanze a lungo termine.[165] Il suo utilizzo è inoltre associato a disturbi gastrointestinali; sono state espresse preoccupazioni circa alcuni effetti negativi sui reni.[166]

In soggetti gravemente obesi vengono prescritte le amfetamine in quanto la loro azione stimolante contribuisce a sopprimere l'appetito. Tuttavia il loro utilizzo è raro, trattandosi di sostanze psicotrope che possono indurre dipendenza.[167]

Vi sono prodotti di libera vendita che non sono sempre riconosciuti nella loro efficacia, ma che sono stati sottoposti a studi controllati, quali il chitosano, la N-oleil-fosfatidil-etanolamina in associazione all'epigallocatechin-3-gallato, il fucus vesiculosus, l'iperico e l'efedra.[168] Sono in uso anche medicinali non indicati specificamente per l'obesità (off-label) che fanno capo alle più disparate classi di farmaci, come gli antidepressivi serotoninergici (fluoxetina e sertralina), gli antidiabetici (metformina), il bupropione e gli antiepilettici (topiramato e zonisamide).[168] Altre sostanze utilizzate dal 1990 in poi (la fenilpropanolamina, la gonadotropina corionica e l'acido triiodotiroacetico) sono state valutate in diversi studi che ne hanno decretato la scarsa efficacia; solo l'efedrina e la caffeina vengono impiegate nella terapia dell'eccesso ponderale sin dal 1995 con risultati altalenanti.[168]

Il trattamento più efficace è comunque la chirurgia bariatrica, che comprende diverse componenti d'azione[169][170]:

L'obiettivo della chirurgia bariatrica è ottenere una perdita di peso significativa e a lungo termine, possibilmente associata a ridotta mortalità e morbosità. Il confronto tra le varie tecniche fa preferire in genere gli interventi malassorbitivi piuttosto che quelli puramente restrittivi.[169] Comunque, in presenza di indicazioni corrette, ogni tipo di intervento ha possibili effetti duraturi sul peso con quote di perdita tra il 50% e il 90% a 5 anni.[170] In ogni trattamento si possono verificare complicanze talora rischiose e anche mortali, ma la loro individuazione e la conoscenza dei mezzi a disposizione per trattarle ha progressivamente ridotto la mortalità post-operatoria rendendo più accettabile il rapporto fra rischio e beneficio.[169]

La chirurgia per l'obesità grave porta, come è noto, a perdita di peso a lungo termine e una diminuzione della mortalità complessiva. Uno studio del 2007 evidenzia che una perdita di peso compresa tra il 14% e 25% (a seconda del tipo di procedura eseguita) a dieci anni comporta una riduzione del 29% di tutte le cause di mortalità rispetto alle misure standard per la perdita di peso.[171] Ma, visto il costo e il rischio di complicanze, i ricercatori stanno studiando altri trattamenti efficaci meno invasivi.

In particolare, alcuni farmaci originariamente progettati per la terapia del diabete, come semaglutide e tirzepatide, nei soggetti obesi (anche non diabetici) si sono rivelati efficaci quasi al livello della migliore terapia chirurgica disponibile e molto superiore al placebo e di restrizione calorica e attività fisica, pur avendo effetti collaterali non particolarmente gravi[172][173]. Questa classe di farmaci agisce imitando gli effetti dell'ormone peptide-1 glucagone-simile (GLP-1), che influisce sulla regolazione di appetito e sazietà. Data la relativamente lunga emivita (~5 giorni), tipicamente è necessaria una sola assunzione settimanale.

Negli animali

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L'obesità negli animali domestici è comune in molti paesi. I tassi di sovrappeso e obesità nei cani negli Stati Uniti variano dal 23% al 41% con circa il 5,1% che risulta obeso.[174] Il tasso di obesità nei gatti è leggermente superiore al 6,4%.[174] In Australia il tasso di obesità tra i cani è pari al 7,6%.[175] Il rischio di obesità nei cani aumenta se anche i loro proprietari sono obesi, mentre non è stata dimostrata una correlazione simile fra i gatti e i loro padroni.[176]

Note

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  1. ^ a b WHO 2000, p. 6.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af (EN) Haslam DW e James WP, Obesity, in Lancet, vol. 366, n. 9492, 2005, pp. 1197–209, DOI:10.1016/S0140-6736(05)67483-1, PMID 16198769.
  3. ^ (EN) Online Etymology Dictionary: Obesity, su Douglas Harper. URL consultato il 31 dicembre 2008 (archiviato il 6 settembre 2017).
  4. ^ Francesco Sabatini e Vittorio Coletti, obesità, in Il Sabatini Coletti - Dizionario della lingua italiana, edizione online su dizionari.corriere.it, 2018.
  5. ^ Francesco Sabatini e Vittorio Coletti, obeso, in Il Sabatini Coletti - Dizionario della lingua italiana, edizione online su dizionari.corriere.it, 2018.
  6. ^ a b WHO 2000, p. 9.
  7. ^ a b c (EN) National Institute for Health and Care Excellence (UK), Obesity: Identification, Assessment and Management of Overweight and Obesity in Children, Young People and Adults: Partial Update of CG43., in PubMed Health, novembre 2014, PMID 25535639. URL consultato il 7 marzo 2015 (archiviato il 24 agosto 2021).
  8. ^ (EN) Imaz I et al., Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis, in Obes Surg, vol. 18, n. 7, luglio 2008, pp. 841–6, DOI:10.1007/s11695-007-9331-8, ISSN 0960-8923 (WC · ACNP), PMID 18459025.
  9. ^ a b (EN) Barness LA et al., Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects, in Am. J. Med. Genet. A, 143A, n. 24, dicembre 2007, pp. 3016–34, DOI:10.1002/ajmg.a.32035, PMID 18000969.
  10. ^ a b c d e (EN) Woodhouse R, Obesity in art: A brief overview, in Front Horm Res, vol. 36, 2008, pp. 271–86, DOI:10.1159/000115370, ISBN 978-3-8055-8429-6, PMID 18230908.
  11. ^ (EN) Haslam D, Obesity: a medical history, in Obes Rev, 8 Suppl 1, marzo 2007, pp. 31–6, DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x, PMID 17316298.
  12. ^ a b (EN) History of Medicine: Sushruta – the Clinician – Teacher par Excellence (PDF), su Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar, 2007. URL consultato il 19 settembre 2008 (archiviato il 10 ottobre 2008).
  13. ^ Theodore Mazzone e Giamila Fantuzzi, Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health), Totowa, NJ, Humana Press, 2006, pp. 222, ISBN 1-58829-721-7.
  14. ^ Sovrappeso e obesità: implicazioni etiche, su academia.edu, pp. 47-74. URL consultato il 7 marzo 2015 (archiviato il 9 marzo 2019).
  15. ^ a b c d e f (EN) Caballero B, The global epidemic of obesity: An overview, in Epidemiol Rev, vol. 29, 2007, pp. 1–5, DOI:10.1093/epirev/mxm012, PMID 17569676.
  16. ^ (EN) Breslow L, Public health aspects of weight control, in Am J Public Health Nations Health, vol. 42, n. 9, settembre 1952, pp. 1116–20, DOI:10.2105/AJPH.42.9.1116, PMC 1526346, PMID 12976585.
  17. ^ a b (EN) Puhl R e Brownell KD, Bias, discrimination, and obesity, in Obes. Res., vol. 9, n. 12, dicembre 2001, pp. 788–805, DOI:10.1038/oby.2001.108, PMID 11743063.
  18. ^ (EN) Rubinstein S e Caballero B, Is Miss America an undernourished role model?, in JAMA, vol. 283, n. 12, 2000, p. 1569, DOI:10.1001/jama.283.12.1569, PMID 10735392.
  19. ^ (EN) Johnson F et al., Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys, in BMJ, vol. 337, 2008, pp. a494, DOI:10.1136/bmj.a494, PMC 2500200, PMID 18617488.
  20. ^ Fumento, Michael, The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves, Penguin (Non-Classics), 1997, pp. 126, ISBN 0-14-026144-3.
  21. ^ (EN) Neumark-Sztainer D, The weight dilemma: a range of philosophical perspectives, in Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 23 Suppl 2, marzo 1999, pp. S31–7, DOI:10.1038/sj.ijo.0800857, PMID 10340803.
  22. ^ (EN) What is NAAFA, su National Association to Advance Fat Acceptance. URL consultato il 17 febbraio 2009 (archiviato il 12 marzo 2009).
  23. ^ (EN) ISAA Mission Statement, su International Size Acceptance Association. URL consultato il 17 febbraio 2009 (archiviato il 25 febbraio 2009).
  24. ^ a b Pulver, Adam, An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law, Social Science Electronic Publishing, 2007. URL consultato il 13 gennaio 2009 (archiviato il 17 luglio 2019).
  25. ^ (EN) National Association to Advance Fat Acceptance, We come in all sizes, su naafaonline.com, NAAFA, 2008. URL consultato il 29 luglio 2008 (archiviato il 26 dicembre 2018).
  26. ^ I dati contenuti nelle mappe sono tratti da uno studio epidemiologico del 2008 dell'International Obesity Taskforce; una successiva ricerca compiuta nel 2011 dall'International Association for the Study of Obesity non ha mostrato variazioni significative rispetto alle rilevazioni del 2008.
  27. ^ (EN) Global Prevalence of Adult Obesity (PDF), su International Association for the Study of Obesity, London – January 2011. URL consultato il 14 marzo 2015 (archiviato dall'url originale il 18 marzo 2015).
  28. ^ a b (EN) Obesity and overweight, su World Health Organization. URL consultato l'8 aprile 2009 (archiviato il 10 aprile 2009).
  29. ^ Epidemiologia dell'obesità - Il quadro internazionale ed europeo, su ccm-network.it. URL consultato il 7 marzo 2015 (archiviato il 16 settembre 2015).
  30. ^ a b (EN) Sturm R, Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005, in Public Health, vol. 121, n. 7, luglio 2007, pp. 492–6, DOI:10.1016/j.puhe.2007.01.006, PMC 2864630, PMID 17399752.
  31. ^ (EN) Howard, Natasha J., A Taylor, T Gill e C Chittleborough, Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index, in Obesity Research &Clinical Practice, vol. 2, n. 1, marzo 2008, pp. 51–59, DOI:10.1016/j.orcp.2008.01.001, PMID 24351678.
  32. ^ Tjepkema M, Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight, in Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey, Ottawa, Ontario, Statistics Canada, 6 luglio 2005. URL consultato l'11 giugno 2011 (archiviato l'8 novembre 2016).
  33. ^ a b (EN) Tsigosa Constantine et al., Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines, in The European Journal of Obesity, vol. 1, aprile 2008, DOI:10.1159/000126822, PMID 20054170.
  34. ^ Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L., Harrison's principles of internal medicine, McGraw-Hill Medical, 2008, ISBN 0-07-146633-9.
  35. ^ Brook Barnes, Limiting Ads of Junk Food to Children, in New York Times, 18 luglio 2007. URL consultato il 24 luglio 2008 (archiviato il 18 settembre 2019).
  36. ^ (EN) Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss - healthfinder.gov, su U.S. Department of Health and Human Services. URL consultato il 18 ottobre 2009 (archiviato dall'url originale il 25 agosto 2009).
  37. ^ (EN) Brennan Ramirez LK et al., Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process, in Am J Prev Med, vol. 31, n. 6, dicembre 2006, pp. 530–32, DOI:10.1016/j.amepre.2006.07.026, PMID 17169714.
  38. ^ a b c d e (EN) Lau DC et al., 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary], in CMAJ, vol. 176, n. 8, aprile 2007, pp. S1–13, DOI:10.1503/cmaj.061409, PMC 1839777, PMID 17420481.
  39. ^ Storing up problems; the medical case for a slimmer nation (PDF), London, Royal College of Physicians, 11 febbraio 2004, ISBN 1-86016-200-2. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 2 aprile 2015).
  40. ^ Great Britain Parliament House of Commons Health Committee, Obesity – Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes, London, UK, TSO (The Stationery Office), maggio 2004, ISBN 978-0-215-01737-6. URL consultato il 17 dicembre 2007 (archiviato il 24 gennaio 2011).
  41. ^ (EN) Sacks G, Swinburn B e Lawrence M, Obesity Policy Action framework and analysis grids for a comprehensive policy approach to reducing obesity, in Obes Rev, vol. 10, n. 1, gennaio 2009, pp. 76–86, DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x, PMID 18761640.
  42. ^ (EN) Bakewell J, Bariatric furniture: Considerations for use., in Int J Ther Rehabil, n. 7, 2007, pp. 329–33. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 4 aprile 2019).
  43. ^ a b c Puhl R., Henderson K., and Brownell K. Social consequences of obesity In: Kopelman, pp. 29-45.
  44. ^ (EN) Johansson E et al., Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat., in Economics and Human Biology, vol. 7, n. 1, 2009, pp. 36–45, DOI:10.1016/j.ehb.2009.01.008, PMID 19249259.
  45. ^ Laura Cummings, The diet business: Banking on failure, BBC News, 5 febbraio 2003. URL consultato il 25 febbraio 2009 (archiviato il 16 marzo 2019).
  46. ^ (EN) Finkelstein EA, Fiebelkorn IA e Wang G, National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying, in Health Affairs, Online, May, 1º gennaio 2003. URL consultato il 18 giugno 2011 (archiviato il 25 novembre 2010).
  47. ^ (EN) Obesity and overweight: Economic consequences, su cdc.gov, Centers for Disease Control and Prevention, 22 maggio 2007. URL consultato il 5 settembre 2007 (archiviato il 9 ottobre 2007).
  48. ^ (EN) van Baal PH et al., Lifetime medical costs of obesity: Prevention no cure for increasing health expenditure, in PLoS Med., vol. 5, n. 2, febbraio 2008, pp. e29, DOI:10.1371/journal.pmed.0050029, PMC 2225430, PMID 18254654.
  49. ^ Donatella Barus, Obesi e colpevoli? Stigma, pregiudizio e salute., su Fondazione Umberto Veronesi, fondazioneveronesi.it, 12 aprile 2018. URL consultato il 14 maggio 2021 (archiviato il 14 maggio 2021).
  50. ^ (EN) Neovius K et al., Obesity status and sick leave: a systematic review, in Obes Rev, vol. 10, n. 1, gennaio 2009, pp. 17–27, DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x, PMID 18778315.
  51. ^ (EN) Lisa DiCarlo, Why Airlines Can't Cut The Fat, su forbes.com, 24 ottobre 2002. URL consultato il 23 luglio 2008 (archiviato il 17 luglio 2019).
  52. ^ (EN) Dannenberg AL, Burton DC e Jackson RJ, Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines, in American journal of preventive medicine, vol. 27, n. 3, 2004, p. 264, DOI:10.1016/j.amepre.2004.06.004, PMID 15450642.
  53. ^ di Cecilia Emily Gadina, Roche accelera lo sviluppo dei farmaci contro l’obesità: il primo lancio previsto nel 2028 - MilanoFinanza News, su MF Milano Finanza, 29 luglio 2024. URL consultato il 7 agosto 2024.
  54. ^ a b (EN) Berrington de Gonzalez A et al., Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults, in N. Engl. J. Med., vol. 363, n. 23, dicembre 2010, pp. 2211–9, DOI:10.1056/NEJMoa1000367, PMID 21121834.
  55. ^ (EN) Mokdad AH et al., Actual causes of death in the United States, 2000, in JAMA, vol. 291, n. 10, marzo 2004, pp. 1238–45, DOI:10.1001/jama.291.10.1238, PMID 15010446.
  56. ^ a b (EN) Allison DB et al., Annual deaths attributable to obesity in the United States, in JAMA, vol. 282, n. 16, ottobre 1999, pp. 1530–8, DOI:10.1001/jama.282.16.1530, PMID 10546692.
  57. ^ a b c (EN) Whitlock G et al., Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies, in Lancet, vol. 373, n. 9669, marzo 2009, pp. 1083–96, DOI:10.1016/S0140-6736(09)60318-4, PMC 2662372, PMID 19299006.
  58. ^ (EN) Calle EE et al., Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults, in N. Engl. J. Med., vol. 341, n. 15, ottobre 1999, pp. 1097–105, DOI:10.1056/NEJM199910073411501, PMID 10511607.
  59. ^ (EN) Pischon T et al., General and abdominal adiposity and risk of death in Europe, in N. Engl. J. Med., vol. 359, n. 20, novembre 2008, pp. 2105–20, DOI:10.1056/NEJMoa0801891, PMID 19005195.
  60. ^ (EN) Manson JE et al., Body weight and mortality among women, in N. Engl. J. Med., vol. 333, n. 11, 1995, pp. 677–85, DOI:10.1056/NEJM199509143331101, PMID 7637744.
  61. ^ (EN) Fried M, Hainer V, Basdevant A, et al., Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity, in Int J Obes (Lond), vol. 31, n. 4, aprile 2007, pp. 569–77, DOI:10.1038/sj.ijo.0803560, PMID 17325689.
  62. ^ (EN) Peeters A et al., Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis, in Ann. Intern. Med., vol. 138, n. 1, gennaio 2003, pp. 24–32, PMID 12513041.
  63. ^ (EN) Grundy SM, Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease, in J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 89, n. 6, 2004, pp. 2595–600, DOI:10.1210/jc.2004-0372, PMID 15181029.
  64. ^ Seidell 2005, p. 9.
  65. ^ (EN) Shoelson SE, Herrero L, Naaz A, Obesity, inflammation, and insulin resistance, in Gastroenterology, vol. 132, n. 6, maggio 2007, pp. 2169–80, DOI:10.1053/j.gastro.2007.03.059, PMID 17498510.
  66. ^ (EN) Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB, Inflammation and insulin resistance, in J. Clin. Invest., vol. 116, n. 7, luglio 2006, pp. 1793–801, DOI:10.1172/JCI29069, PMC 1483173, PMID 16823477.
  67. ^ a b (EN) Bray GA, Medical consequences of obesity, in J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 89, n. 6, 2004, pp. 2583–9, DOI:10.1210/jc.2004-0535, PMID 15181027.
  68. ^ (EN) Dentali F, Squizzato A, Ageno W, The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis, in Semin. Thromb. Hemost., vol. 35, n. 5, luglio 2009, pp. 451–7, DOI:10.1055/s-0029-1234140, PMID 19739035.
  69. ^ (EN) Yusuf S.,INTERHEART Study Investigators et al., Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study, in Lancet, vol. 364, n. 9438, 2004, pp. 937–52, DOI:10.1016/S0140-6736(04)17018-9, PMID 15364185.
  70. ^ (EN) Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ, Obesity and thrombosis, in Eur J Vasc Endovasc Surg, vol. 33, n. 2, febbraio 2007, pp. 223–33, DOI:10.1016/j.ejvs.2006.10.006, PMID 17185009.
  71. ^ a b c d (EN) Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A, Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity, in J. Am. Acad. Dermatol., vol. 56, n. 6, giugno 2007, pp. 901–16; quiz 917–20, DOI:10.1016/j.jaad.2006.12.004, PMID 17504714.
  72. ^ (EN) Hahler B, An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient, in Ostomy Wound Manage, vol. 52, n. 6, giugno 2006, pp. 34–6, 38, 40 passim, PMID 16799182.
  73. ^ a b (EN) Arendas K, Qiu Q, Gruslin A, Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences, in J Obstet Gynaecol Can, vol. 30, n. 6, giugno 2008, pp. 477–88, PMID 18611299.
  74. ^ (EN) Anand G, Katz PO, Gastroesophageal reflux disease and obesity, in Rev Gastroenterol Disord, vol. 8, n. 4, 2008, pp. 233–9, PMID 19107097. URL consultato l'11 giugno 2011 (archiviato il 18 settembre 2016).
  75. ^ (EN) Harney D, Patijn J, Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies, in Pain Med, vol. 8, n. 8, 2007, pp. 669–77, DOI:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x, PMID 18028045.
  76. ^ (EN) Bigal ME, Lipton RB, Obesity and chronic daily headache, in Curr Pain Headache Rep, vol. 12, n. 1, gennaio 2008, pp. 56–61, DOI:10.1007/s11916-008-0011-8, PMID 18417025.
  77. ^ (EN) Sharifi-Mollayousefi A et al., Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome, in Folia Morphol. (Warsz), vol. 67, n. 1, febbraio 2008, pp. 36–42, PMID 18335412.
  78. ^ (EN) Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y, Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis, in Obes Rev, vol. 9, n. 3, maggio 2008, pp. 204–18, DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x, PMID 18331422.
  79. ^ (EN) Wall M, Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri), in Curr Neurol Neurosci Rep, vol. 8, n. 2, marzo 2008, pp. 87–93, DOI:10.1007/s11910-008-0015-0, PMID 18460275.
  80. ^ (EN) KL Munger, T Chitnis e A. Ascherio, Body size and risk of MS in two cohorts of US women, in Neurology, vol. 73, n. 19, 2009, pp. 1543–50, DOI:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0, PMC 2777074, PMID 19901245.
  81. ^ (EN) Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ, Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults, in N. Engl. J. Med., vol. 348, n. 17, aprile 2003, pp. 1625–38, DOI:10.1056/NEJMoa021423, PMID 12711737.
  82. ^ a b c (EN) Poulain M et al., The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies, in CMAJ, vol. 174, n. 9, aprile 2006, pp. 1293–9, DOI:10.1503/cmaj.051299, PMC 1435949, PMID 16636330.
  83. ^ (EN) Choi HK et al., Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study, in Arch. Intern. Med., vol. 165, n. 7, aprile 2005, pp. 742–8, DOI:10.1001/archinte.165.7.742, PMID 15824292.
  84. ^ (EN) Tukker A, Visscher T e Picavet H, Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability, in Public Health Nutr, vol. 12, n. 3, aprile 2008, pp. 1–10, DOI:10.1017/S1368980008002103, PMID 18426630.
  85. ^ (NL) Molenaar EA et al., [Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project], in Ned Tijdschr Geneeskd, vol. 152, n. 45, novembre 2008, pp. 2457–63, PMID 19051798.
  86. ^ (EN) Esposito K et al., Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial, in JAMA, vol. 291, n. 24, 2004, pp. 2978–84, DOI:10.1001/jama.291.24.2978, PMID 15213209.
  87. ^ (EN) Hunskaar S, A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women, in Neurourol. Urodyn., vol. 27, n. 8, 2008, pp. 749–57, DOI:10.1002/nau.20635, PMID 18951445.
  88. ^ (EN) Ejerblad E et al., Obesity and risk for chronic renal failure, in J. Am. Soc. Nephrol., vol. 17, n. 6, 2006, pp. 1695–702, DOI:10.1681/ASN.2005060638, PMID 16641153.
  89. ^ (EN) Makhsida N et al., Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy, in J. Urol., vol. 174, n. 3, settembre 2005, pp. 827–34, DOI:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59, PMID 16093964.
  90. ^ a b (EN) Schmidt DS e Salahudeen AK, Obesity-survival paradox-still a controversy?, in Semin Dial, vol. 20, n. 6, 2007, pp. 486–92, DOI:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x, PMID 17991192.
  91. ^ (EN) Habbu A, Lakkis NM e Dokainish H, The obesity paradox: Fact or fiction?, in Am. J. Cardiol., vol. 98, n. 7, ottobre 2006, pp. 944–8, DOI:10.1016/j.amjcard.2006.04.039, PMID 16996880.
  92. ^ (EN) Romero-Corral A et al., Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies, in Lancet, vol. 368, n. 9536, 2006, pp. 666–78, DOI:10.1016/S0140-6736(06)69251-9, PMID 16920472.
  93. ^ (EN) Oreopoulos A et al., Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis, in Am. Heart J., vol. 156, n. 1, luglio 2008, pp. 13–22, DOI:10.1016/j.ahj.2008.02.014, PMID 18585492.
  94. ^ (EN) Oreopoulos A et al., Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis, in Obesity (Silver Spring), vol. 16, n. 2, febbraio 2008, pp. 442–50, DOI:10.1038/oby.2007.36, PMID 18239657.
  95. ^ (EN) Diercks DB et al., The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative, in Am Heart J, vol. 152, n. 1, luglio 2006, pp. 140–8, DOI:10.1016/j.ahj.2005.09.024, PMID 16824844.
  96. ^ (EN) Bleich S et al., Why is the developed world obese?, in Annu Rev Public Health, vol. 29, 2008, pp. 273–95, DOI:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954, PMID 18173389.
  97. ^ (EN) Drewnowski A e Specter SE, Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs, in Am. J. Clin. Nutr., vol. 79, n. 1, gennaio 2004, pp. 6–16, PMID 14684391.
  98. ^ (EN) Nestle M e Jacobson MF, Halting the obesity epidemic: A public health policy approach, in Public Health Rep, vol. 115, n. 1, 2000, pp. 12–24, DOI:10.1093/phr/115.1.12, PMC 1308552, PMID 10968581.
  99. ^ (EN) James WP, The fundamental drivers of the obesity epidemic, in Obes Rev, 9 Suppl 1, marzo 2008, pp. 6–13, DOI:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x, PMID 18307693.
  100. ^ (EN) Keith SW et al., Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled, in Int J Obes (Lond), vol. 30, n. 11, 2006, pp. 1585–94, DOI:10.1038/sj.ijo.0803326, PMID 16801930.
  101. ^ a b c d e (EN) EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita, su World Resources Institute. URL consultato il 18 ottobre 2009 (archiviato l'11 giugno 2011).
  102. ^ (EN) Diet composition and obesity among Canadian adults, su Statistics Canada. URL consultato il 10 gennaio 2009 (archiviato il 22 aprile 2018).
  103. ^ Ann Gibbons, L'evoluzione della dieta, su temi.repubblica.it, National Geographic Society. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato dall'url originale il 15 marzo 2015).
  104. ^ (EN) National Control for Health Statistics, Nutrition For Everyone, su cdc.gov, Centers for Disease Control and Prevention. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 21 agosto 2008).
  105. ^ (EN) Marantz PR, Bird ED, Alderman MH, A call for higher standards of evidence for dietary guidelines, in Am J Prev Med, vol. 34, n. 3, marzo 2008, pp. 234–40, DOI:10.1016/j.amepre.2007.11.017, PMID 18312812.
  106. ^ (EN) Flegal KM et al., Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000, in JAMA, vol. 288, n. 14, ottobre 2002, pp. 1723–1727, DOI:10.1001/jama.288.14.1723, PMID 12365955.
  107. ^ (EN) Wright JD et al., Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000, in MMWR Morb Mortal Wkly Rep, vol. 53, n. 4, febbraio 2004, pp. 80–2, PMID 14762332.
  108. ^ (EN) Malik VS, Schulze MB, Hu FB, Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review, in Am. J. Clin. Nutr., vol. 84, n. 2, agosto 2006, pp. 274–88, PMID 16895873.
  109. ^ (EN) Olsen NJ, Heitmann BL, Intake of calorically sweetened beverages and obesity, in Obes Rev, vol. 10, n. 1, gennaio 2009, pp. 68–75, DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x, PMID 18764885.
  110. ^ (EN) Rosenheck R, Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk, in Obes Rev, vol. 9, n. 6, novembre 2008, pp. 535–47, DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x, PMID 18346099.
  111. ^ Lin BH, Guthrie J e Frazao E, Nutrient contribution of food away from home, in Frazão E (a cura di), Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences, Washington, DC, US Department of Agriculture, Economic Research Service, 1999, pp. 213–239. URL consultato l'11 giugno 2011 (archiviato l'11 giugno 2002).
  112. ^ Pollan, Michael, You Are What You Grow, in New York Times, 22 aprile 2007. URL consultato il 12 marzo 2005 (archiviato il 17 luglio 2019).
  113. ^ (EN) Salmon J e Timperio A, Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity, in Med Sport Sci, vol. 50, 2007, pp. 183–99, DOI:10.1159/000101391, PMID 17387258.
  114. ^ a b (EN) WHO: Obesity and overweight, su World Health Organization. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 22 aprile 2018).
  115. ^ a b c (EN) WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem, su World Health Organization. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 13 febbraio 2014).
  116. ^ a b (EN) Ness-Abramof R e Apovian CM, Diet modification for treatment and prevention of obesity, in Endocrine, vol. 29, n. 1, febbraio 2006, pp. 5–9, DOI:10.1385/ENDO:29:1:135, PMID 16622287.
  117. ^ (EN) Borodulin K et al., Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults, in Eur J Public Health, vol. 18, n. 3, giugno 2008, pp. 339–44, DOI:10.1093/eurpub/ckm092, PMID 17875578.
  118. ^ (EN) Brownson RC, Boehmer TK e Luke DA, Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?, in Annu Rev Public Health, vol. 26, 2005, pp. 421–43, DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437, PMID 15760296.
  119. ^ (EN) Gortmaker SL et al., Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990, in Arch Pediatr Adolesc Med, vol. 150, n. 4, aprile 1996, pp. 356–62, PMID 8634729.
  120. ^ (EN) Vioque J, Torres A e Quiles J, Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain, in Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., vol. 24, n. 12, dicembre 2000, pp. 1683–8, DOI:10.1038/sj.ijo.0801434, PMID 11126224.
  121. ^ (EN) Tucker LA e Bagwell M, Television viewing and obesity in adult females, in Am J Public Health, vol. 81, n. 7, luglio 1991, pp. 908–11, DOI:10.2105/AJPH.81.7.908, PMC 1405200, PMID 2053671.
  122. ^ (EN) Mary Jones, Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?, su esst.org, European Society of Sleep Technologists. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 6 giugno 2017).
  123. ^ (EN) Poirier P et al., Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss, in Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., vol. 26, n. 5, maggio 2006, pp. 968–76, DOI:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3, PMID 16627822.
  124. ^ (EN) Loos RJ e Bouchard C, FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity, in Obes Rev, vol. 9, n. 3, maggio 2008, pp. 246–50, DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x, PMID 18373508.
  125. ^ (EN) Yang W, Kelly T e He J, Genetic epidemiology of obesity, in Epidemiol Rev, vol. 29, 2007, pp. 49–61, DOI:10.1093/epirev/mxm004, PMID 17566051.
  126. ^ (EN) Walley AJ, Asher JE e Froguel P, The genetic contribution to non-syndromic human obesity, in Nat. Rev. Genet., vol. 10, n. 7, giugno 2009, pp. 431–42, DOI:10.1038/nrg2594, PMID 19506576.
  127. ^ (EN) Farooqi S, O'Rahilly S, Genetics of obesity in humans, in Endocr. Rev., vol. 27, n. 7, dicembre 2006, pp. 710–18, DOI:10.1210/er.2006-0040, PMID 17122358.
  128. ^ (EN) Kolata,Gina, Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting, Picador, 2007, pp. 122, ISBN 0-312-42785-9.
  129. ^ (EN) Chakravarthy MV, Booth FW, Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases, in J. Appl. Physiol., vol. 96, n. 1, 2004, pp. 3–10, DOI:10.1152/japplphysiol.00757.2003, PMID 14660491.
  130. ^ (EN) Wells JC, Ethnic variability in adiposity and cardiovascular risk: the variable disease selection hypothesis, in Int J Epidemiol, vol. 38, n. 1, febbraio 2009, pp. 63–71, DOI:10.1093/ije/dyn183, PMID 18820320.
  131. ^ (EN) Rosén T et al., Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency, in Clin. Endocrinol. (Oxf), vol. 38, n. 1, 1993, pp. 63–71, DOI:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x, PMID 8435887.
  132. ^ (EN) Zametkin AJ et al., Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years, in J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, vol. 43, n. 2, febbraio 2004, pp. 134–50, DOI:10.1097/00004583-200402000-00008, PMID 14726719.
  133. ^ (EN) Chiles C, van Wattum PJ, Psychiatric aspects of the obesity crisis, in Psychiatr Times, vol. 27, n. 4, 2010, pp. 47–51.
  134. ^ a b (EN) Bjornstop P, Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?, in Obesity Reviews, vol. 2, n. 2, 2001, pp. 73–86, DOI:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x, PMID 12119665.
  135. ^ (EN) Sobal J, Stunkard AJ, Socioeconomic status and obesity: A review of the literature, in Psychol Bull, vol. 105, n. 2, marzo 1989, pp. 260–75, DOI:10.1037/0033-2909.105.2.260, PMID 2648443.
  136. ^ (EN) McLaren L, Socioeconomic status and obesity, in Epidemiol Rev, vol. 29, 2007, pp. 29–48, DOI:10.1093/epirev/mxm001, PMID 17478442.
  137. ^ a b (EN) Richard Wilkinson e Kate Pickett, The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better, London, Allen Lane, 2009, pp. 91–101, ISBN 978-1-84614-039-6. URL consultato il 24 agosto 2021 (archiviato il 31 maggio 2015).
  138. ^ (EN) Goodman E. et al., Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents, in Obesity Reviews, vol. 11, n. 8, 2003, pp. 1018–26, DOI:10.1038/oby.2003.140, PMID 12917508.
  139. ^ (EN) Flegal KM et al., The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States, in N. Engl. J. Med., vol. 333, n. 18, novembre 1995, pp. 1165–70, DOI:10.1056/NEJM199511023331801, PMID 7565970.
  140. ^ (EN) Chiolero A et al., Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance, in Am. J. Clin. Nutr., vol. 87, n. 4, 1º aprile 2008, pp. 801–9, PMID 18400700.
  141. ^ (EN) Weng HH et al., Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study, in J Women's Health (Larchmt), vol. 13, n. 1, 2004, pp. 85–91, DOI:10.1089/154099904322836492, PMID 15006281.
  142. ^ (EN) Bellows-Riecken KH e Rhodes RE, A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood, in Prev Med, vol. 46, n. 2, febbraio 2008, pp. 99–110, DOI:10.1016/j.ypmed.2007.08.003, PMID 17919713.
  143. ^ (EN) Obesity and Overweight (PDF), su who.int, World Health Organization. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 13 luglio 2017).
  144. ^ a b (EN) Caballero B, Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors, in J. Nutr., vol. 131, n. 3, marzo 2001, pp. 866S–870S, PMID 11238776.
  145. ^ (EN) DiBaise JK et al., Gut microbiota and its possible relationship with obesity, in Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic, vol. 83, n. 4, aprile 2008, pp. 460–9, DOI:10.4065/83.4.460, PMID 18380992.
  146. ^ (EN) Falagas ME e Kompoti M, Obesity and infection, in Lancet Infect Dis, vol. 6, n. 7, luglio 2006, pp. 438–46, DOI:10.1016/S1473-3099(06)70523-0, PMID 16790384.
  147. ^ (EN) Sweeting HN, Measurement and definitions of obesity in childhood and adolescence: A field guide for the uninitiated, in Nutr J, vol. 6, 2007, p. 32, DOI:10.1186/1475-2891-6-32, PMC 2164947, PMID 17963490. URL consultato l'11 giugno 2011 (archiviato il 22 aprile 2018).
  148. ^ (EN) Gray DS, Fujioka K, Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity, in J Clin Epidemiol, vol. 44, n. 6, 1991, pp. 545–50, DOI:10.1016/0895-4356(91)90218-X, PMID 2037859.
  149. ^ a b (EN) SW. Lee et al., Body fat distribution is more predictive of all-cause mortality than overall adiposity., in Diabetes Obes Metab, luglio 2017, DOI:10.1111/dom.13050, PMID 28671751.
  150. ^ (EN) Kanazawa M et al., Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania, in Asia Pac J Clin Nutr, 11 Suppl 8, dicembre 2002, pp. S732–S737, DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x, PMID 12534701.
  151. ^ (EN) Bei-Fan Z e Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China, Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults, in Asia Pac J Clin Nutr, 11 Suppl 8, dicembre 2002, pp. S685–93, DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x, PMID 12534691.
  152. ^ (EN) Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens, su cdc.gov, Centers for disease control and prevention. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato il 12 giugno 2019).
  153. ^ (EN) Flegal KM et al., Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index, in Am. J. Clin. Nutr., vol. 73, n. 6, giugno 2001, pp. 1086–93, PMID 11382664.
  154. ^ a b (EN) Flynn MA et al., Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations, in Obes Rev, 7 Suppl 1, febbraio 2006, pp. 7–66, DOI:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x, PMID 16371076.
  155. ^ Report malnutrizione infantile 2019 (PDF), su helpcode.org, Helpcode Italia, Federazione Italiana Medici Pediatri, Istituto Gaslini, Università di Genova, 2019, p. 4. URL consultato il 24 agosto 2021 (archiviato il 3 gennaio 2020).
  156. ^ Marino Niola, l'antropologo paladino della Dieta Mediterranea, su ateneapoli.it, 8 aprile 2016. URL consultato il 24 agosto 2021 (archiviato il 3 gennaio 2020). e la breve intervista di Marino Niola a Tutta salute del 2 gennaio 2020
  157. ^ Campania, è record di obesità infantile: i motivi, su napolitoday.it, 9 ottobre 2018. URL consultato il 24 agosto 2021 (archiviato il 26 gennaio 2021).
  158. ^ La malnutrizione in Italia e nel mondo. C'era una volta la cena - Reportm 2018 (PDF), su helpcode.org, p. 4. URL consultato il 24 agosto 2021 (archiviato il 26 settembre 2020).
  159. ^ (EN) Dollman J et al., Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour, in Br J Sports Med, vol. 39, n. 12, dicembre 2005, pp. 892–7; discussion 897, DOI:10.1136/bjsm.2004.016675, PMC 1725088, PMID 16306494.
  160. ^ Marino Niola, Umiliati e obesi, in Archivio Antropologico Mediterraneo, n. 20, 2018. URL consultato il 24 agosto 2021 (archiviato il 29 aprile 2021).
  161. ^ (EN) Strychar I, Diet in the management of weight loss, in CMAJ, vol. 174, n. 1, gennaio 2006, pp. 56–63, DOI:10.1503/cmaj.045037, PMC 1319349, PMID 16389240.
  162. ^ (EN) Shick SM et al., Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet, in J Am Diet Assoc, vol. 98, n. 4, aprile 1998, pp. 408–13, DOI:10.1016/S0002-8223(98)00093-5, PMID 9550162.
  163. ^ (EN) Tate DF et al., Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?, in Am. J. Clin. Nutr., vol. 85, n. 4, 1º aprile 2007, pp. 954–9, PMID 17413092.
  164. ^ (EN) Wing, Rena R e Phelan, Suzanne, Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004, in Am. J. Clin. Nutr., vol. 82, 1 Suppl, 1º luglio 2005, pp. 207S–273S, PMID 16002825.
  165. ^ (EN) Rucker D et al., Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: Updated meta-analysis, in BMJ, vol. 335, n. 7631, 2007, pp. 1194–99, DOI:10.1136/bmj.39385.413113.25, PMC 2128668, PMID 18006966.
  166. ^ (EN) Shelley Wood, Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries, su Medscape, Medscape News. URL consultato il 26 aprile 2011 (archiviato il 10 maggio 2012).
  167. ^ Il bambino obeso e le complicanze, SEE Editrice Firenze.
  168. ^ a b c Terapia farmacologica dell'obesità, su obesita.com. URL consultato il 12 marzo 2015 (archiviato dall'url originale il 2 aprile 2015).
  169. ^ a b c Marco Anselmino, Terapia chirurgica dell'obesità, su lnx.endocrinologiaoggi.it. URL consultato il 1º marzo 2015 (archiviato il 2 aprile 2015).
  170. ^ a b Luca Busetto, Terapia chirurgica dell’obesità: indicazioni e controindicazioni (PDF), su sio-obesita.org. URL consultato il 1º marzo 2015 (archiviato dall'url originale il 4 marzo 2016).
  171. ^ (EN) Sjöström L et al., Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects, in N. Engl. J. Med., vol. 357, n. 8, agosto 2007, pp. 741–52, DOI:10.1056/NEJMoa066254, PMID 17715408.
  172. ^ (EN) Juan P. Frías, Melanie J. Davies e Julio Rosenstock, Tirzepatide versus Semaglutide Once Weekly in Patients with Type 2 Diabetes, in New England Journal of Medicine, vol. 385, n. 6, 5 agosto 2021, pp. 503–515, DOI:10.1056/NEJMoa2107519. URL consultato il 24 febbraio 2023.
  173. ^ (EN) Timo D. Müller, Matthias Blüher e Matthias H. Tschöp, Anti-obesity drug discovery: advances and challenges, in Nature Reviews Drug Discovery, vol. 21, n. 3, 2022-03, pp. 201–223, DOI:10.1038/s41573-021-00337-8. URL consultato il 24 febbraio 2023.
  174. ^ a b Lund Elizabeth M., Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices (PDF), in Intern J Appl Res Vet Med, vol. 4, n. 2, 2006, pp. 177–86. URL consultato il 18 giugno 2011 (archiviato il 1º giugno 2019).
  175. ^ (EN) McGreevy PD et al., Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved, in Vet. Rec., vol. 156, n. 22, maggio 2005, pp. 695–702, PMID 15923551.
  176. ^ (EN) Nijland ML, Stam F e Seidell JC, Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners, in Public Health Nutr, vol. 13, n. 1, giugno 2009, pp. 1–5, DOI:10.1017/S136898000999022X, PMID 19545467.

Bibliografia

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Pubblicazioni

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