ANEMIA

Nilai normal sel darah merah dewasa Anemia didefinisikan sebagai penurunan
Pria Wanita kadar haemoglobin darah dibawah nilai
Hb (g/dl) 13,5 - 17,5 11,5 – 15,5 normal untuk usia dan jenis kelamin .
Hematokrit (PCV) (%) 40 - 52 36 – 48 Pada pria dewasa kurang dari 13,5 g/dL .
Pada wanita dewasa kurang dari 11,5 g/dL.
Hitung eritrosit ( x 10 4,5-6,5 3,9 – 5,6
2/L) Sejak usia 2 tahun sampai pubertas , Hb
kurang dari 11 g/dL menunjukkan anemia .
Hb eritrosit rata-rata 27 – 34
(HER) (pg) Pada bayi baru lahir memiliki kadar Hb yang
tinggi yaitu 14,0 g/dL .
Volume eritrosit rata 80-95
– rata (VER) (fL)
Konsentrasi Hb 30 – 35
eritrosit rata- rata Cut off point yang umum dipakai (WHO
( g/dL) tahun 2011) dinyatakan anemia bila:
Hitung retikulosit 50 -150
( x109/ L) PCV , • Anak 6-59 bulan = Hb < 11 g/dl
volume eritrosit yang • Anak 5-11 tahun = Hb < 11,5 g/dl
dipadatkan.
• Anak 12-14 tahun = Hb < 12 g/dl
• Wanita dewasa = Hb < 12 g/dl
• Wanita Hamil = Hb < 11 g/dl
• Pria dewasa = Hb < 13 g/dl
Hoffbrand, Moss P.A.H. , kapita salekta hematologi edisi 6
 Definisi Anemia
• Penurunan konsentrasi eritrosit atau hemoglobin dalam darah
dibawah normal, diukur per mm kubik atau sebagai volume packed
red cell per 100 ml darah; terjadi ketika keseimbangan antara
kehilangan darah (melalui pendarahan atau perusakan) dan produksi
darah terganggu (Dorland ed 29 hal 92)
• Anemia mengacu kepada penurunan dibawah normal kapasitas darah
menggangkut O2 dan ditandai oleh hematokrit yang rendah (Fisiologi
Manusia, Laurelee Sherwood)
• Menurut WHO, anemia didefinisikan sebagai Hb (hemoglobin) kurang
13 g/dl untuk laki-laki dan kurang 12 g/dl untuk wanita. 
PARAMETER
Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukan penurunan
massa eritrosit adalah :
Kadar Hemoglobin
Hematokrit
Hitung eritrosit
 Kriteria Anemia
• Kriteria Klinik utk Indonesia, umumnya:
- Hemoglobin : pria: <13 g/dl
wanita : <12 g/dl
- Hematokrit < 30%
- Eritrosit < 2,8jt/mm3

• Derajat Anemia umumnya:

- Ringan sekali : Hb 10 – cut off point
- Ringan : Hb 8 – 9,9 g/dl
- Sedang : Hb 6 – 7,9 g/dl
- Berat : Hb <6 g/dl

Hoffbrand, Moss P.A.H. , kapita salekta hematologi edisi 6

KLASIFIKASI ANEMIA
( ETIOLOGI & MORFOLOGI )
 Anemia
hipokrom
mikrositer
Anemia
MORFOLOGI normokrom
normositer
Kurang bahan
Anemia untuk
makrositer eritropoesis
Gangguan
utilisasi bahan
ANEMIA Eritropoesis
menurun Gangguan fungsi
sumsum tulang

Kronik
Kehilangan
Etiologi
eritrosit Akut

Ekstrakorpuskuler
Peningkatan
penghancuran
eritrosit Intrakorpuskuler
Klasifikasi Berdasarkan Anemia defisiensi besi
Morfologi
Thalassemia
Anemia hipokromik
mikrositer Anemia akibat penyakit kronik
VER < 80 fL
HER < 27 pg
Anemia sideroblastik

Anemia pasca pandarahan akut

Anemia aplastic – hipoplastik
Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat

Anemia normokromik Anemia akibat penyakit kronik

normositer
VER 80-95 Fl Anemia mieloptisik
HER > 27 pg Anemia pada gagal ginjal kronik
Anemia pada mielofibrosis
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia pada leukimia akut

Hoffbrand, Moss P.A.H. , kapita salekta hematologi edisi 6

Klasifikasi Berdasarkan Morfologi
Anemia defisiensi asam
folat
Bentuk Megaloblastik
Anemia defisiensi Vit B12
(Anemia Pernisiosa)
Anemia makrositer
VER > 95 fL Anemia pada penyakit
hati kronik
Bentuk Non Anemia pada
Megaloblastik hipotiroidisme
Anemia Pada sindrom
mielodisplastik

Hoffbrand, Moss P.A.H. , kapita salekta hematologi edisi 6

 Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
Anemia defisiensi besi
Kekurangan bahan esensial Anemia defisiensi asam folat
pembentuk eritrosit
Anemia defisiensi Vit B12

Gangguan penggunaan / utilisasi Anemia akibat penyakit kronik

besi Annemia sideroblastik
Anemia karena
Anemia aplastik
gangguan
pembentukan Anemia mieloplastik
eritrosit Kerusakan sumsum tulang Anemia pada keganasan hematologi
Anemia diseritropoietik
Anemia pada sindrom mielodisplastik

Kekurangan eritropoietin Anemia pada gagal ginjal kronik

Hoffbrand, Moss P.A.H. , kapita salekta hematologi edisi 6

 Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
Anemia pasca pendarahan akut
Anemia akibat kehilangan
eritrosit dr tubuh Anemia pasca pendarahan kronik
Gangguan membran eritrosit
(membranopati)
Gangguan enzim eritrosit
Anemia hemolitik (Enzimopati)
intrakorpuskular Anemia akibat defisiensi G6PD
Gangguan hemoglobin :
Anemia hemolitik Thalassemia
Hemoglobinopati struktural
(HbS, HbE, dll)
Anemia hemolitik autoimun
Anemia hemolitik
ekstrakorpuskuler Anemia hemolitik
mikroangiopatik
Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks

. Hoffbrand, Moss P.A.H. , kapita salekta hematologi edisi 6

 • Anemia Hipokromik Mikrositer

Anemia Def Zat Besi

Anemia Sideroblastik

Hoffbrand,AV, Moss, PAH. Kapita Selekta

Hematologi
Thalassemia beta

Thalassemia alpha

Hoffbrand,AV, Moss, PAH. Kapita Selekta

Hematologi
 • Anemia Makrositer

Anemia megaloblastik

Hoffbrand,AV, Moss, PAH. Kapita Selekta Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe`s
Hematologi Clinical Hematology. 13th ed.
• Anemia Normokrom Normositer

Anemia Sickel Cell

Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe`s Clinical Hematology. 13th ed.
PATOFISIOLOGI DARI
KLASIFIKASI ANEMIA
ANEMIA HIPOKROM MIKROSITER
Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe`s
Clinical Hematology. 13th ed.
 1. ANEMIA DEFISIENSI BESI
Klasifikasi defisiensi besi menurut
• Timbul akibat kosongnya cadangan besi beratnya defisiensi
sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis 1. Deplesi besi (iron depleted state):
berkurang, yang pada akhirnya pembentukan Cadangan besi menurun
Hb berkurang. Penyediaan besi untuk eritropoesis belum
• Kelainan ini ditandai dengan: terganggu.
2. Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient
a. Anemia hipokromik mikrositer
erythropoesis)
b. Besi serum menurun Cadangan besi kosong
c. TIBC (total iron binding capacity) Penyediaan besi utk eritripoesis terganggu
meningkat Belum timbul anemia secara laboratorik.
d. Saturasi transferin menurun 3. Anemia defisiensi besi:
cadangan besi kosong
e. Feritin serum menurun
anemia defisiensi besi.
Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD
FKUI, 2006.
 Patofisiologi anemia defisiensi zat besi
Perdarahan
Kehilangan besi Cadangan besi 
menahun

Kekurangan besi Iron depleted Cadangan besi

berlanjut terus state kosong

Kekurangan Fe
Penyediaan Fe untuk pd epitel
Gangguan pd bentuk Anemia hipokrom
eritropoesis  (iron enzim
eritrosit tp anemia scr mikrositer (iron
deficient Nimbulin gejala
klinis blm terjadi deficiency anemia)
erythropoiesis)
 Etiologi Anemia Defisiensi Besi
1. Perdarahan menahun:
a. Saluran Cerna : akibat dari tukak peptic (luka pada duodenum/ lambung), kanker
lambung, kanker kolon, diverticulosis(kolon/usus besar pecah), hemoroid, dan infeksi
cacing tambang.
b. Saluran genitalia wanita : menorrhagia atau metrorhagia
c. Saluran kemih : hematuria(ada darah di urine)
d. Saluran napas : hemoptoe (keluarnya darah dari saluran pernafasan)
2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi
(bioavaibilitas) yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah
daging)
3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan
dan kehamilan.
4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.
Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD
FKUI, 2006.
2. Anemia Sideroblastik
• Kelainan sintesis heme, walaupun sintesis globin normal, persediaan
besi cukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom mikrositer.
Diduga pula bahwa pada keadaan besi berlebihan dapat terjadi
gangguan metabolisme besi.
• Gangguan sintesa heme adalah dikarenakan defisiensi vit B6 (piridoxal
phosphat adalah enzim pembentuk heme).
• Cenderung terjadi leukemia dan sering dijumpai leukemia akut.

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD
FKUI, 2006.
 3. THALASSEMIA
• Suatu kelainan genetik  produksi Hb yg tdk adekuat akibat krg/tdk
adanya satu/lebih rantai polipeptida globin
• Klasifikasi
• thalassemia alfa  penurunan sintesis rantai alfa
• Thalassemia beta  penurunan sintesis rantai beta

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
 Thalassemia Alfa
• Thalassemia α-2 (silent carrier)  tdk menunjukan gejala klinik dan
kelainan hematologi
• Thalassemia α-1  lebih berat , tdk menimbulkan gejala klinis nyata,
gambaran laboratorium talasemia
• HbH disease  hanya 1 gen α yg berfungsi dgn bentuk genotipe
heterosigot ganda
• Hidrops fetalis  paling berat

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
• Thalassemia β
• Lesi genetik akibat mutasi titik
• Rantai α yang berlebih berprepitasi dalam
eritroblas dan eritrosit matang menyebabkan
eritropoisis inefektif dan hemolisis yang berat
• Destruksi eritrosit berlebihan,hemopoisis
ekstramedular dan penimbunan besi
• Absorpsi besi meningkat karena kadar
hepsidin serum rendah
• Pelebran tulang yang disebabkan oleh
hiperplasia sumsum tulang

Williams Hematology, 9th Edition McGraw-Hill

 Thalassemia Beta
1. Thalassemia minima
2. Thalassemia minor
3. Thalassemia intermedia
4. Thalassemia mayor
5. Cooley’s anemia

• Patofisiologi
Timbul  presipitasi rantai alfa yg berlebihan  tdk mendapat pasangan rantai
beta
Presipitasi  membentuk inclusion body  lisis eritrosit intrameduler &
berkurangnya umur eritrosit di sirkulasi

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
 4. ANEMIA PENYAKIT KRONIK
Patogenesis :
• Pelepasan besi dr makrofag (RES) ke plasma menurun
• Memendeknya umur eritrosit
• Pembentukan eritropoietin tdk adekuat
• Respons eritropoietin yg tdk adekuat thd anemia karena efek sitokin
( IL-1 dan TNF α) pd eritropoiesis menyebabkan penyakit ginjal
(sumber eritropoetin)

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
 Penyebab anemia penyakit kronik
• Penyakit radang kronik
• Infeksi, mis : abses paru, tuberculosis, osteomyelitis, pneumonia, endocarditis
bakterialis
• Non infeksi, mis : artritis rematoid, lupus eritematosus sistemik dan penyakit
jaringan ikat lain, sarcoidosis, penyakit Crohn.
• Penyakit keganasa
• Misalnya : karsinoma, limfoma dan sarcoma.
• Hampir semua infeksi supuratif kronis berkaitan dengan anemia

Hoffbrand, A. "V, Pettit J, E & Moss P, A, H. 2012." Kapita Selekta Hematologi.

ANEMIA NORMOKROM NORMOSITER
Normokrom Normositer

Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe`s

Clinical Hematology. 13th ed.
1. Anemia Aplastic
• Penurunan bermakna jumlah sel punca
pluripotensial hemopoietik dan kesalahan
pada sel-sel punca yang masih ada atau
reaksi imun terhada sel-sel tersebut yang
menyebabkan mereka tidak mampu
membelah diri dan berdiferensiasi secara
memadai untuk mengisi sumsum tulang

Williams Hematology, 9th Edition McGraw-Hill

Patogenesis Anemia Aplastik
Adanya gangguan pada sel
induk hemopoetik

Proses hemopoesis tertekan

Produksi sel2 darah berkurang

Timbul gejala seperti

pendarahan, infeksi dan
anemia
 Anemia Aplastik - Klasifikasi

Klasifikasi Kriteria
Anemia aplastik berat • Seluritas sumsum tulang <25%
• Sitopenia sedikitnya 2 hari 3 seri sel
darah
• Hitung neutrofil <500/µL
• Hitung trombosit <20.000/µL
• Hitung retikulosit absolut
<60.000/µL

Anemia aplastik sangat Sama seperti di atas kecuali hitung

berat neutrofil <200/µL
Anemia aplastik tidak berat Sumsum tulang hiposeluler namun
sitopenia tidak memenuhi kriteria
berat
Gejala klinik anemia aplastik
• Sindroma anemia : gejala anemia bervariasi mulai dari ringan sampai
berat
• Gejala perdarahan
• Tanda-tanda infeksi  ulserasi mulut atau tenggorokan selulitis leher
• Organomegali berupa hepatomegali, splenomegali atau limfadenopati
tidak dijumpai
2. Anemia tipe fanconi
• Tipe fanconi memiliki
pola pewarisan resesif
autosom dan sering
berkaitan dengan
retardasi pertumbuhan
dan defek kongenital
• Sel-sel dari pasien
dengan anemia fanconi
sangat sering terdapat Fanconi anaemia presenting as tonsillar
squamous cell carcinoma.
kerusakan (breakage) Sarma YS1, Sriharibabu M2.
kromosom spontan

Hoffbrand,AV, Moss, PAH. Kapita Selekta

Hematologi
 2. ANEMIA PADA GAGAL GINJAL
KRONIK
Menurunnya eritropoiesis
• Menurunnya produksi eritropoietin
• Ber (-) parenkim ginjal
• Afinitas Hb thd O2 menurun
• Merendahnya set point dr eritropoietin tissue oxygenation hematocrit feedback
mechanism

• Ada faktor di luar eritropoietin

• Hemolisis  efek toksin uremik thd membran eritrosit dan enzim eritrosit
• Def. besi  pendarahan kronik pd GGK / hemodialisis
• Def. asam folat

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
 3. Anemia Hemolitik
• Anemia hemolitik merupakan anemia sbg hasil dr peningkatan
destruksi eritrosit
• Kata hemolitik (kelainan hemolitik) terbatas pd keadaan dimana
destruksi eritrosit dipercepat tp kemampuan dr sumsum tulang utk
merespon stimulus anemia tdk terganggu.
• Gejala anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegali

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
Anemia Hemolitik
• Anemia yang diakibatkan oleh
peningkatan kecepatan destruksi
eritrosit
• Karena hiperplasia eritropiesis dan
perluasan anatomik pada sumsum
tulang
• Hemolisis intravaskular terjadi
pada beberapa kelainan patologik

Hoffbrand AV, Moss PAH, Pettit JE. Essential

Haematology. Fifth Edition
Hemolitik Ekstravaskuler
Hoffbrand AV, Pettit JE. Kapita Selekta
Hematologi. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2013
 Hoffbrand AV, Pettit JE. Kapita Selekta
Hemolitik Intravaskuler Hematologi. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2013
4. Anemia pasca pendarahan Perdarahan

Volume darah total berkurang Trombositopenia

• Volume plasma berkurang Hipofibrinogenemia

• Volume eritrosit berkurang
Fase I (hari 1-3
setelah
hipovolemia Hemodilusi

Fase II (hari 3-5 Hiperplasia sumsum tulang:

setelah • Retikulositosis
regenerasi • Polikromosi
• Makrositosis
• Leukositosis
• Neutrofilia
• Trombositosis

Williams Hematology, 9th Edition McGraw-Hill

5 . Anemia Mieloptisik
• Gangguan infiltrasi sumsum tulang yang disebabkan karena terdapat sel
nonhematopoitik pada sumsum tulang yang menyebabkan penurunan seperti
anemia, trombositopenia, neutropenia, dan pansitopenia. Kegagalan sumsum
tulang mengakibatkan infiltrasi sekunder dapat mengakibatkan penurunan
produksi sel darah.
Etiologi :
-Metastatis karsinoma(kanker paru-paru, payudara, dan prostat)
-Mielofibrosis
-Granulomatous diseases
 Sickel cell
• Kelainan hemoglobin yang
disebabkan oleh pewarisan gen
globin sabit β
• Eritrosit membentuk sabit dan
dapat menyumbat berbagai
area mikrosirkulasi atau
pembuluh darah besar
menyebabkan infark berbagai
organ
• Vaso-oklusif akibat faktor-
faktor seperti
dehidrasi,infeksi,asidosis

Williams Hematology, 9th Edition McGraw-Hill

METABOLISM
E BILIRUBIN
Metabolisme Bilirubin (PRE-HEPATIC)
• Sel darah merah berumur 120 hari akan di destruksi menjadi heme
dan globin.
• Heme akan dioksidasi menjadi biliverdin dengan bantuan enzim heme
oksigenase. Biliverdin kemudian direduksi menjadi bilirubin dengan
bantuan enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik, dan
hidrofobik.
• Pembentukan bilirubin terjadi di sistem retikuloendoteial, lalu
dilepaskan ke sirkulasi darah dan akan berikatan dengan albumin.
• Bilirubin yang berikatan dengan albumin akan dibawa ke hepar dan
bersifat nontoksik.
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Edisi 6
Metabolisme Bilirubin (HEPATIC)
• Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai hepar, albumin akan
terikat ke reseptor permukaan sel (tidak ikut masuk ke dalam hepar).
• Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan
dengan protein Y dan Z. Yang masuk ke dalam hepar adalah bilirubin
yang tak terkonjugasi (unconjugated bilirubin)
• UB akan di konversikan menjadi bentuk bilirubin yang terkonjugasi
(conjugated bilirubin) yang dapat larut dalam air. Konversi dilakukan
dengan bantuan dari enzim uridine diphosphate glucoronosyl
transferase (UDPG-T) yang mengkatalis asam glukoronat dalam
retikulum endoplasma. CB bersifat hidrofilik dan lipofobik.
Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Edisi 6
Metabolisme Bilirubin (PASCA-HEPATIC)
• CB di ekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan, satu molekul bilirubin yang
tak terkonjugasi akan kembali ke dalam retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya.
• CB kemudian akan masuk ke dalam usus halus. Lalu berlanjut ke usus besar. Bakteri di
usus besar akan mereduksi asam glukoronat dari CB, sehingga CB akan menjadi
urobilinogen. Urobilinogen bersifat lipofilik.
• 10% urobilinogen di reabsorpsi kembali ke darah. Dibawa kembali ke hati oleh albumin.
5% masuk kembali ke dalam siklus pascahepatik. 5% sisanya akan di bawa oleh darah ke
ginjal. Urobilinogen di ginjal akan diekskresikan lewat urin  urin berwarna kuning.
• 90% urobilinogen yang masih di usus besar di oksidasi oleh bakteri usus menjadi
sterkobilin. Sterkobilin di ekskresikan lewat feses dan akan menghasilkan warna cokelat
pada feses.

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Edisi 6

ANEMIA MAKROSITER
Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe`s
Clinical Hematology. 13th ed.
 Anemia Megaloblastik
• Anemia yang ditandai adanya sel megaloblast dalam sum-sum tulang
• Sel megaloblast sel prekursor eritrosit yg mempunyai bentuk yang besar
disertai kesenjangan kesenjangan pematangan sitoplasma dan inti
• Penyebab ganguan sintesis DNA pada inti eritroblas akibat kekurangan vit
B12&As.Folat

Akibat gangguan sintesis DNA :

Maturasi lebih lambatkromatin lebih longgar
Sel jadi membesar karena pembelahan sel lambat

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
 Patogenesis Anemia Megaloblastik
Berfungsi dalam
Defisiensi Vit B12 & Vit B12 untuk
pembentukan DNA inti
asam folat pembentukan myelin
sel eritroblast

Gangguan sintesis DNA

-Maturasi inti lebih lambat,

Sel megaloblast kromatin longgar
-Eritrosit membesar karena
pembelahan sel lambat

Hemolisis intramedular

Eritropoiesis inefektif dan masa hidup

eritrosit lebih pendek

Anemia
 Gambaran umum anemia megaloblastik :
1.Anemia timbul perlahan dan progresif
2.Kadang kadang disertai ikterus ringan
3.Glositis dengan lidah berwarna merah

Defisiensi pada vit B12 dapat disertai kelainan neuropati seperti,:

•Neuritis perifer
•Kerusakan columna posterior
Def Vit B12 Def As.Folat
•Kerusakan columna laterlais
Anemia pernisiosa Gizi
Diet Penyakit coeliac
Tropical sprue Tropical sprue
Gastrektomi Kehamilan

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
Anemia Defisiensi asam folat

Dalam usus oleh enzim

folat reduktase yang Tetrahidrofolat
Asam folat
menggunakan NADPH (as. Folat aktif)

Dipecah menjadi Def tetrahidrofolat

monoglutamil folat

Gangguan sintesis
purin dan pirimidin

SDM menjadi besar,

dimana rantai DNA ≠
lengkap

Anemia megaloblastik
 Patofisiologi Anemia Def. Vitamin B12

Vit B12 Kelainan neuroologik

Berkurang
faktor intrinsik Diikat dengan glikoprotein Reaksi metionin
(akibat  diserap oleh usus sintase terganggu
gastrektomi)

Diikat oleh Sintesis DNA terganggu

transkobalamin

Menghalangi pembelahan sel

Ke jaringan dan pembentukan nukleus
eritrosit yang baru

Disimpan di hati
↑ megaloblast di sumsum tulang
dan eritrosit imatur dalam
peredaran darah
 Anemia pada penyakit Hati menahun

• Anemia dijumpai pd lbh dr 30% kasus peny. hati menahun.

• Penyebab utama :
1. Peningkatan vol. Plasma
2. Hemolisis ringan sampai sedang
3. Respon eritropoesis tidak adequat terhadap stimulus
anemia
• Faktor lain (perdarahan GIT, def. besi, asam folat, pengaruh
alkohol, hipersplenisme, kelainan metabolisme lipid)

Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006 .
GEJALA KLINIS ANEMIA
 Gejala anemia
Dapat digolongkan menjadi 3 jenis gejala:
• Gejala umum anemia
• Gejala khas masing-masing anemia
• Gejala penyakit dasar

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 Gejala umum anemia
• Disebut juga sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta
akibat kemanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar
hemoglobin.
• Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan Hb < 7
g/dl.
• Sindrom anemia:
• Rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-
kunang, kaki terasa dingin, sesak napas, dan dispepsia
• Pada pemeriksaan pasien tampak pucat (mudah dilihat pada
konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan dibawah kuku)

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 Gejala khas masing-masing anemia
Anemia defisiensi besi:
• Disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok
(koilonychia).
Anemia megaloblastik:
• Glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12
Anemia hemolitik:
• Ikterus, splenomegali dan hematomegali

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 Gejala penyakit dasar
• Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat
bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut.
• Gejala akibat infeksi cacing tambang:
• Sakit perut, pembengkakan parotis, dan warna kuning pada telapak tangan
• Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya
pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena artritis reumatoid.

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 Gejala khas defisiensi besi
• Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis
vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok
• Atrofi papil lidah: permukaan lidah mejadi licin dan mengkilap karena
papil lidah menghilang
• Stomatitis angularis (cheilosis): adanya peradangan pada sudut mulut
sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan
• Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
• Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
• Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim seperti: tanah
liat, es, lem, dll

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 Defisiensi as. Folat dan B12
a. Gejala umum anemia :
• Gejala peningkatan tonus adrenergik atau dopaminergik akibat
penurunan kapasitas angkut oksigen :
• Lesu, lemah/lemas ,cepat capek
• Pucat , terutama pada konjungtiva
• Takikardi, murmur ejeksi sistolik, gallop keempat (presistolik)
• Excertional dispneu, Takipneu
• Konsentrasi menurun, pingsan
• Telinga berdenging
• Skotoma (adema papil)

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 b. Gejala khusus berkaitan dengan • Gangguan tidur
penyebab : • Depresi
• Mania
• Akibat pendarahan :
• Psikosis
• Menorhagia, polymenorhagia
• Melena, hematoskezia d. Akibat hemolisis intravaskular
• Epistaksis - Hemoglobinuria, hemosiderinuria
• Gusi berdarah e. Akibat hemolisisekstra vaskular
- Urobilinogen uria, urobiliuria
• Akibat defisiensi as. Folat, B12
• Hipertrofi ginggiva, papilla f. Akibat hemolisis ekstra dan/atau
intravaskular
c. Akibat defisiensi B12 - splenomegali dan/tanpa hepatomegali
• neuropati perifer (fenomena sarung tangan/
kaos kaki)
• gangguan kognitif
• Gangguan memori

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 Gejala khas akibat defisiensi B12
• Neuropati perifer (fenomena sarung tangan/kaos kaki)
• Gangguan kognitif
• Gangguan memori
• Gangguan tidur
• Depresi
• Mania
• Psikosis

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM ANEMIA
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Pemeriksaan Lab Hematologik
• Tes penyaring : meliputi kadar Hb, indeks eritrosit (MCH, MCV, MCHC), dan
apusan darah tepi.
• Pemeriksaan rutin : LED, hitung diferensial, hitung retikulosit.
• Pemeriksaan sumsum tulang : biasa dilakukan untuk mendapatkan diagnosis
definitif.
• Pemeriksaan atas indikasi khusus : untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis awal.
• Anemia def. besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin, dan ferritin serum.
• Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12.
• Anemia hemolitik : hitung retikulosit, test coombs, elektroforesis Hb.
• Anemia pada leukimia akut : pemeriksaan sitokimia.

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 MCV, MCH, MCHC
Untuk membantu mendiagnosis penyebab anemia (Suatu kondisi di mana ada terlalu
sedikit eritrosit/ sel darah merah). Indeks/ nilai yang biasanya dipakai antara lain :
• Mean Corpuscular Volume (MCV) = Volume Eritrosit Rata-rata (VER), yaitu volume
rata-rata sebuah eritrosit disebut dengan femtoliter/ rata-rata ukuran eritrosit.
• Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) = Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER), yaitu
banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram
• Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) = Konsentrasi Hemoglobin
Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar hemoglobin yang didapt per eritrosit,
dinyatakan dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah “gram hemoglobin per
dL eritrosit”)

• Nilai MCV mencerminkan ukuran eritrosit, sedangkan MCH dan MCHC

mencerminkan isi hemoglobin eritrosit.
Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 NILAI NORMAL (NILAI RUJUKAN)
Kadar Hemoglobin : - Pria:14–18 g/dl;
- Wanita:12-16 g/dl
Jumlah Eritrosit : 4 juta – 5 juta / l
Jumlah Leukosit : 4.000 – 10.000/ l
Jumlah Trombosit : 150.000 – 450.000 l
Hitung jenis leukosit : Basofil : 0 – 1 %
Eosinofil : 1 – 3 %
Batang : 2 – 6 %
Segmen : 50 – 70 %
Limfosit : 20 – 40 %
Monosit : 2 – 8 %
Nilai Hematokrit : -Pria : 40 - 48 vol%
-Wanita : 37 - 43 vol%
Laju Endap Darah (LED, Westergren) : - Pria : < 10 mm/jam
- Wanita : < 15 mm/jam
 Penurunan MCV : • Peningkatan MCH: anemia makrositik
• Penurunan MCH: anemia mikrositik.
• anemia kekurangan besi
• anemia pernisiosa
• Talasemia • MCHC menurun: pasien kekurangan
Kenaikan MCV : besi, anemia mikrositik, anemia
• penyakit hati karena piridoksin, talasemia dan
anemia hipokromik.
• alcoholism • MCHC meningkat: sferositosis, bukan
• terapi antimetabolik anemia pernisiosa.
• kekurangan folat/vitamin B12

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 LED (Laju Endap darah )
Disebut juga Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR) adalah ukuran kecepatan endap eritrosit,
menggambarkan komposisi plasma serta perbandingan eritrosit dan plasma.

Nilai meningkat jika :

Terjadi infeksi kaut&kronik
Luka bakar
Penyakit Tiroid

Nilai menurun jika :

Polisitemia
Gagal jantung Kongesti
Anemia Sickle cell

Peningkatan nilai LED > 50mm/ jam harus diinvestigasi lebih lanjut dengan melakukan pemeriksaan
Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
terkait infeksi
 Pemeriksaan Retikulosit
Perhitungan : Retikulosit (%) = [Jumlah retikulosit / Jumlah eritrosit]
X 100
Nilai normal : 0,5-2%

Jumlah retikulosit akan meningkat pada pasien anemia hemolitik,

penyakit sel sabit dan metastase karsinoma

Jika jumlah retikulosit tidak meningkat pada pasien anemia, hal ini
menandakan sumsum tulang tidak memproduksi eritrosit yang
cukup anemia kekurangan besi, anemia aplastik, anemia
pernisiosa, infeksi kronik dan terapi radiasi).

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
TATALAKSANA FARMAKO
NONFARMAKO
Anemia Defisiensi Zat Besi
• Terapi kausal (terhadap penyebab pendarahan): pengobatan cacing tambang, pengobatan
hemoroid, pengobatan menorrhagia
• Pemberian preparat besi :
- Zat besi per oral : ferrous sulfat (3 x 200 mg), ferrous glukonat, ferrous fumarat, ferrous laktat,
ferrous suksinat. Berikan setelah makan selama 6 bulan. ES : mual, muntah, konstipasi
- Zat besi parenteral : iron dekstran complex, iron sorbitol citric acid complex. ES lebih banyak,
harga lebih mahal. Diberikan bila terdapat intoleransi oral, kepatuhan yang kurang, colitis
ulseratif, perlu kenaikan Hb cepat, kehilangan darah yang banyak, defisiensi zat besi pada
penderita gagal ginjal

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiati S.
Buku Ajar Ilmu. Penyakit
Dalam Jilid II edisi V.
 Perubahan pola makan dan penambahan
suplemen
Besi
• Dapat menaikkan kadar zat besi dalam sebulan.
• Dapat berupa pil atau tetesan untuk anak-anak
• Makan suplemen sesuai anjuran dokter (agar tidak overdosis)
• Menimbulkan efek samping : iritasi lambung dan mulas (biasa diberi
stool softener)
• Makan makanan kaya akan zat besi : bayam, kacang polong, kedelai,
plum, kismis
https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ida/treatment
 Perubahan pola makan dan penambahan
suplemen
Vitamin C
• Membantu tubuh untuk menyerap zat besi
• Sumber : jeruk, anggur, kiwi, stroberi, brokoli, tomat, kentang, bayam

PEMBERIAN OBAT DAN OPERASI

• Dilakukan jika penyebab dari anemia adalah pendarahan
• Contoh : Kanker di usus menyebabkan pendarahan , harus di operasi
Heavy menstruation : diberikan pil untuk mengurangi darah tersebut
https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-
topics/topics/ida/treatment
 Pengobatan anemia penyakit kronis
• Mengobati penyakit dasarnya
• Transfusi  biasanya pada pasien infark miokard, anemia akibat
kanker (kadar Hb dipertahankan 10-11 gr/dL)
• Preparat besi  pada inflamasi usus dan gagal ginjal, terbukti dapat
meningkatkan kadar Hb.
• Eritropoietin  diberikan pada pasien anemi akibat kanker, gagal
ginjal, mieloma multipel, artritis reumatoid, dan pasien HIV

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
• Pengobatan lain
- Diet : makanan bergizi, cukup protein, mineral Fe
- Vitamin C untuk meningkatkan absorpsi zat besi
- Transfusi darah bila ada penyakit jantung, gejala pusing menyolok, perlu tambahan Hb yang
cepat. Yang diberikan : PRC (packed red cell)
- Suplementasi besi untuk ibu hamil dan balita
• Pencegahan
- Pendidikan kesehatan lingkungan : kesehatan lingkungan (sanitasi, lingkungan kerja, pemakaian
alas kaki untuk mencegah infeksi cacing tambang)
- Penyuluhan gizi untuk meningkatkan konsumsi makanan kaya zat besi
- Pemberantasan infeksi cacing tambang dengan sanitasi/pengobatan massal
- Suplementasi zat besi pada kelompok penduduk berisiko tinggi seperti ibu hamil dan anak balita
- Fortifikasi makanan dengan zat besi
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S.
Buku Ajar Ilmu. Penyakit
Dalam Jilid II edisi V.
Thalassemia
1. Untuk mengatasi penurunan hemoglobin: pemberian transfusi teratur,
skrg dipakai hipertransfusi, untuk mencapai hemoglobin diatas 10g/dl
dg jalan pemberian transfusi 2-4 unit darah setiap 4-6 minggu
2. Untuk mencegah penumpukan besi akibat transfusi dan akibat
patogenesis dari thalassemia dg pemberian iron chelator yang
diberikan secara infussion bagian atau scr subkutan
3. Pemberian asam folat 5 mg per hari scr oral untuk mencegah krisis
megaloblastik
4. Untuk mengurangi hemolisis dengan splenektomi
5. Terapi definitif dengan transplantasi sumsum tulang
Hoffbrand AV, Moss PAH, Pettit JE.
Essential Haematology. Fifth Edition
Anemia Aplastic
• Terapi kausal : menghilangkan paparan terhadap agen penyebab
• Terapi suportif :
- Mengatasi infeksi : higiene mulut, menentukan sumber infeksi dan pemberian antibiotik yang tepat,
pemberian transfusi granulosit konsentrat pada sepsis gram negatif berat dan neutropenia berat
- Mengatasi anemia : transfusi PRC
- Mengatasi pendarahan : transfusi konsentrat trombosit
• Terapi perbaikan fungsi sumsum tulang : anabolic steroid oksimetolon 2 – 3 mg/kgBB/hari,
kortikosteroid dosis rendah s/d menengah, prednisone 60 – 100 mg/hari, eritropoietin (EPO)
• Terapi definitif untuk kesembuhan jangka panjang :
• Terapi imunosupresif : anti lymphocyte globulin (ALG), anti thymocyte globulin (ATG),
metilprednisolon dosis tinggi, siklosporin-A, siklofosfamid
• Transplantasi sumsum tulang
 Tatalaksana anemia asam folat
• Makan makanan sehat (mengandung asam folat seperti bayam, pasta,
alpukat), dan makan suplemen asam folat sesuai anjuran dokter.
• Obat :
Folic Acid
• 0.4-1 mg PO/IV/IM/SC once daily

https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-
topics/topics/ida/treatment
 Resiko transfusi darah • Penularan penyakit
• Darah yg akan ditransfusi harus bebas dari
• Demam penyakit menular yg penularannya lewat darah
• Disebabkan oleh antibodi leukosit, antibodi seperti HIV, hepatitis B dan C, dan virus lainnya
trombosit, atau senyawa pirogen. • Bakteri jg dpt mengontaminasi eritrosit dan
trombosit shg dpt menyebabkan infeksi dan
• Reaksi alergi sepsis setelah transfusi
• Reaksi alergi ringan berupa urtikaria yg timbul pd
3% transfusi. Reaksi anafilaktik yang berat tjd
• Kontaminasi
akibat interaksi IgA pada donor dengan anti-IgA • Yg paling sering terjadi pd transfusi eritrosit:
spesifik pd plasma resipien Yersinia enterocolitica
• Resiko kontaminasi berhubungan langsung
• Reaksi hemolitik dengan lama penyimpanan
• Tjd karena destruksi RBC stlh transfusi akibat darah
yg inkompatibel • Cedera paru akut
• Jika resipien memiliki struktur antigen eritrosit yg • Suatu diagnosis klinik berupa manifestasi
berbeda dengan donor, maka terbentuk antibodi hipoksemia akut dan edema pulmoner
pada tubuh resipien. Reaksi antara antigen eritrosit bilateral yg tjd dlm 6 jam setelah transfusi.
dan antibodi plasma, baik spesifik maupun non • Manifestasi klinik yg ditemui: dispnea,
spesifik menyebabkan antibodi merusak eritrosit takipnea, demam, takikardi, hipo/hipertensi,
dan leukopenia akut sementara
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI
Indikasi transfusi
• Scr umum dari bbrp panduan yg sudah dipublikasi, tdk direkomendasikan utk
transfusi profilaksis dan ambang batas untuk melakukan transfusi adalah kadar
Hb <7,0 atau 8,0g/dl, kecuali utk pasien kritis
• Kadar Hb 8,0g/dl adl ambang batas transfusi utk pasien yg dioperasi yg tidak
memiliki faktor iskemia, sedangkan pd pasien dgn resiko iskemia ambang
batasnya bisa dinaikkan hingga 10,0g/dl. Trns profilaksis tetap tdk dianjurkan
• Pemberian transfusi untuk menambah kapasitas pengiriman oksigen tdk
dianjurkan

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI

Antigen dan antibodi eritrosit
• Antigen eritrosit adl protein atau lipoprotein yg terinkoporasi pd lapisan lipid
pada membran eritrosit
• Pembentukkan antigen dikode oleh gen tertentu yg terdapat di lokus spesifik pd
DNA
• Antigen terbentuk sebagai reaksi imunitas tubuh thdp antigen asingatau secara
natural karena memang ada stimulasi dari antigen endogen yg normal seperti
anti-A dan anti-B

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI

 Golongan darah

Bdsrkan sistem ABO Bdsrkan sistem rhesus

Golongan Antigen Antibodi Anti Rh0 (D) Kontrol Rh Tipe Rh
darah Positif Negatif D+
A A Anti-B Negatif Negatif D- (d)
B B Anti-A Positif Positif Harus
AB A dan B Tidak ada diulang atau
diperiksa
O Tidak ada Anti-A, Anti- dengan
B, anti-A,B Rh0(D) typing
(saline tubes
test)

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI

KOMPLIKASI ANEMIA
 Komplikasi
• Komplikasi ringan :
1. Menurunnya kemampuan dari konsentrasi belajar/ bekerja akibat
kurangnya Hb dalam darah yg membuatseseorg menjadi lesu dan
berpengaruh juga terhadap konsentrasi seseorg
2. Menggagung pertumbuhan sehingga tinggi badan tidak tumbuh secara
optimal
3. Menurunkan kemampuan fisik
4. Wajah pucat
5. Daya tahan tubuh menurun, mudah diserang penyakit
6. Sering merasa kesemutan di kaki dan tangan

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI

 Komplikasi
• Anemia pada ibu hamil
Biasanya anemia defisiensi besi, resikonya bayi lahir
rendah dan bayi lahir prematur.
• Masalah pertumbuhan
Khususnya pada anak dan bayi, pertumbuhannya
terhambat dan rentan terhadap infeksi.
• Komplikasi anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi secara langsung dapat
menyebabkan denyut jantung cepat dan tak teratur, hal
ini disebabkan organ hati butuh lebih banyak darah untuk
menghasilkan oksigen, kalau dibiarkan akan
menyebabkan gagal jantung.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI
 Komplikasi
ANEMIA PADA ANAK DAN REMAJA
• Pada anak anemia ringan dapat mengganggu tumbuh kembang
anak (motoric dan mental). Kewaspaan jadi berkurang. Pada
anemia defisiensi besi dapat meningkatkan resiko stroke.
ANEMIA PADA USIA LANJUT
• Berkurangnya tenaga dan meningkatkan resiko jatuh. Dapat
menyebabkan serangan jantung dan gagal jantung. Anemia ringan
pun pada usia lanjut dapat menyebabkan penurungan kognitif
dan memperparah dementia (jika ada).

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI

Komplikasi
ANEMIA PERNISIOSA
• Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan kerusakan neurologis
ANEMIA PADA PASIEN PENDERITA KANKER
• Angka harapan hidup menjadi lebih pendek
ANEMIA PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL
• Anemia is associated with higher mortality rates and possibly heart
disease in patients with kidney disease.
ANEMIA PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
• Dapat meningkatkan angka kematian sebanyak 30-60%.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi VI

 Perubahan fungsional non anemia pada
defisiensi besi
• Sistem neuromuskular yang mengakibatkan gangguan kapasitas kerja
• Gangguan terhadap proses mental dan kecerdasan
• Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap infeksi
• Gangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandungnya

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
 Komplikasi anemia megaloblastik
• Komplikasi yang terjadi berhubungan dengan penyebab
keadaan yang menimbulkan mekrositosis
• Defisiensi asam folat: dapat menimbulkan cacat lahir pada bayi
• Defisiensi vitamin B12:
• Atrofi optik, opthalmoplegia
• Lesi upper motor neuron, degenerasi subakut medulla spinalis
• Kegagalan otak kronis
• Akibat-akibat dari peningkatan kadar homosistein plasma/serum
• Anemia lekoeritroblastik dan splenomegali

Setiadi S, Alwi I, Sudoyono AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing: 2014
MALARIA
Definisi Malaria
• Infeksi malaria disebabkan oleh adanya parasite plasmodium didalam
darah atau jaringan yang dibuktikan dengan pemeriksaan mikroskopik
yang positif, adanya antigen malaria dengan tes cepat, ditemukan
DNA/RNA parasit pada pemeriksaan PCR.
• Infeksi malaria dapat memberikan gejala: demam, menggigil, anemia,
splenomegaly.
• Pada individu yang imun dapat berlangsung tanpa gejala
(asimtomatis)

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Edisi 6

SPESIES
• 1. plasmodium falciparum : malaria falciparum / tropica
• 2. plasmodium vivax : malaria vivax / tertiana
• 3. plasmodium ovale : malaria ovale
• 4. plasmodium malariae : malaria malariae

Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI

 OVERVIEW STAGES

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcTgVcl9k41jYWtl4CamnEZ9DChSKRI987pPOaeBdB9xAabIE-B0
https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcRHYLt_oKNhd1BhdpfW7Ghc2o08cqefRiQQyJ06ACfQksIhsOmI
OVERVIEW PLASMODIUM LIFE CYCLE

https://www.cdc.gov/dpdx/malaria/modules/malaria_LifeCycle.gif
https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcTI8YreOtmIAJipMgHMGL_Y0XWKNwQ3-wVZhMONInNZL_jmcFVU
SIKLUS HIDUP
 Gambaran klinis :
• Anamnesis
- Keluhan utama yang seringkali muncul adalah demam lebih dari 2 hari,
menggigil dan berkeringat
- Demam pada ke-4 jenis malaria berbeda sesuai dengan proses
skizogoninya.
 P. Falciparum terjadi setiap hari
 P. Vivax / P. Ovale berselang 1 hari
 P. Malariae berselang 2 hari

Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI

- Kecurigaan adanya malaria berat dapat dilihat dari adanya 1 gejala
atau lebih seperti gangguan kesadaran, kelemahan dan kelumpuhan
otot, kejang-kejang, kekuningan pada mata/kulit, adanya perdarahan
hidung / gusi, muntah darah atau berak darah.

- Selain itu adalah keadaan panas yang sangat tinggi, muntah terus
menerus, air kencing menjadi seperti teh dan volume air kencing yang
berkurang sampai tidak keluar air kencing sama sekali

Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI

 Manifestasi umum malaria
1. Masa inkubasi
• Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit
(terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya
infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes.
Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau
secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual).
2. Keluhan-keluhan prodromal
• Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa:
malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot,
anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di
punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale,
sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas.
Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI
3. Gejala-gejala umum
• Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (Malaria proxym) secara
berurutan:
a. Periode dingin
• Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus
dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh badan gemetar,
pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara 15
menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperature. (Mansyor A dkk, 2001)
b. Periode panas
• Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tubuh
tetap tinggi, dapat sampai 40o C atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi
meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah- muntah dan dapat terjadi syok.
Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih,
diikuti dengan keadaan berkeringat. (Harijanto P.N, 2006)
Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI
c. Periode berkeringat
• Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh,
penderita merasa capek dan sering tertidur. Bila penderita bangun akan
merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa. (Harijanto P.N,
2006)
• Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria, dan
lebih sering ditemukan pada daerah endemik. Kelainan pada limpa
akan terjadi setelah 3 hari dari serangan akut dimana limpa akan
membengkak, nyeri dan hiperemis.

Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI

 tatalaksana
Antimalaria

• Chloroquine  schizonticide,gametocide
jika sudah resisten terhadap cholroquine,biasanya dikombinasikan dengan
artesunate atai asam sulfadoxine-prymethamine sebagai pengobatan
p.falciparum
• Hemozoin  parasit malaria keracunan heme

• amodiaquine  mekanisme dan golongan sama seperti chloroquine

 murah,toksisitasrendah, efektif terhadap falciparum

Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI

• Piperaquine  bersama dihydroartemisinin sebagai pengobatan
falciparum lini pertama
• Artemisin (qing hoo su)  antipiretic, artesunate, artemether,
dyhidroartemisin
• Tersebar luas,pengobatan tunggal tidak disarankan
• Schitotisida darah  embrytoksik di hewan,statistik di manusia normal,
untuk p. Falciparum
• Quinine dan quinidine :
- terapi penting pada plasmodium falciparum terutama yang parah,
toksisitas sangat perlu diperhatikan
- schizontosida darah pada semua spesies,gametosida pada p. Ovale
dan vivax
- terapi oral m. Falciparum pada daerah yang resisten chloroquin
- kombinasi dengan doxycylin untuk memperpendek waktu terapi

Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI

Primaquine :
- hypnozoid profilaksis terminal (vivax dan ovale)
- G6PD
Atavaquone :
- komponen malarone, bioavailabilitas kecil
- penyerapan meningkat dengan makanan berlemak, efektif
terhadap schizont darah maupun hepar
Malarone atovaquone + proguanil :
- ditoleransi baik
- kadar dibawah 50% jika digunakan bersama ritampin dan
tetrasiletin
Folate synthesis inhibitor jarang digunakan (resistensi tinggi)
Intermitten prophylaxis sulfadoxine- pyrimethamine

Buku ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi 4. Jakarta : departemen parasitologi FKUI

Daftar Pustaka
• de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia
Geneva, World Health Organization, 2008.
• Sudoyo, Aru W et all. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam, Jilid II Edisi VI, Interna Publishing, Jakarta. 2009: hal. 2577-
2578
• Hoffbrand,AV, Moss, PAH. Kapita Selekta Hematologi, EGC, Jakarta. 2013
• buku IPD Jilid 2 dan 3 ed 6,
• kapita selekta ed 6,
• fisiologi sherwood
• Williams Hematology, 9th Edition McGraw-Hill
• Kiswari Rukman.Hematologi dan Transfusi.Erlangga: 2014
• Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006.
• Harrison's Principles of Internal Medicine, 19Ed
• Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al. Wintrobe`s Clinical Hematology. 13th ed.
• Buku Parasitologi FK UI