Pendahuluan

Batu empedu atau gallstones adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau
di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut
kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis.(1)
Kejadian batu empedu di negara negara industri antara 10 15 %. Di Amerika
Serikat, insiden kolelitiasis diperkirakan 20 juta orang, dengan 70% diantaranya didominasi
oleh batu kolesterol dan 30% sisanya terdiri dari batu pigmen dan komposisi yang bervariasi (
menurut Healthy Lifestyle Desember 2008). Sedangkan penelitian di Jakarta pada 51
pasien didapatkan batu pigmen pada 73% pasien dan batu kolesterol pada 27% pasien
( menurut divisi Hepatology,Departemen IPD, FKUI/RSCM Jakarta, Mei 2009 ). Prevalensi
tergantung usia, jenis kelamin, dan etnis. Kasus batu empedu lebih umum ditemukan pada
wanita. Faktor risiko batu empedu memang dikenal dengan singkatan 4-F, yakni Fatty
(gemuk), Fourty ( 40th), Fertile (subur), dan Female (wanita). Wanita lebih berisiko
mengalami batu empedu karena pengaruh hormon estrogen. Meski wanita dan usia 40 th
tercatat sebagai faktor risiko batu empedu, itu tidak berarti bahwa wanita di bawah 40 th dan
pria tidak mungkin terkena. Penderita diabetes mellitus ( DM ), baik wanita maupun pria,
berisiko mengalami komplikasi batu empedu akibat kolesterol tinggi. Bahkan, anak anak
pun bisa mengalaminya, terutama anak dengan penyakit kolesterol herediter.(2),(3)
Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya, batu empedu dapat
diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor, yaitu : 1. Batu kolesterol dimana komposisi
kolesterol melebihi 70%, 2. Batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate yang
mengandung Ca-bilirubinate sebagai komponen utama, dan 3. Batu pigmen hitam yang kaya
akan residu hitam tak terekstraksi.(1)
Walaupun batu dapat terjadi dimana saja dalam saluran empedu, namun batu kandung
empedu ialah yang tersering didapat. Bila batu empedu ini tetap saja tinggal di dalam
kandung empedu, maka biasanya tidak menimbulkan gejala apapun. Gejala gejala biasanya
timbul bila batu ini keluar menuju duodenum melalui saluran empedu, karena dapat
menyebabkan kolik empedu akibat iritasi, hidrops, atau empiema akibat obstruksi duktus
cysticus. Bila obstruksi terjadi pada duktus koledokus maka dapat terjadi kolangitis
ascendens, ikterus, dan kadang kadang sirosis bilier.(4)

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1

ANATOMI

1.1.1

Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear,panjangnya

7-10 cm dengan kapasitas 30-50 ml. Ketika terjadi obstruksi, kandung empedu dapat
terdistesi dan isinya dapat mencapai 300 ml. Kandung empedu berlokasi di sebuah fossa pada
permukaaan inferior hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan
lobus kiri.(5),(6)
Kandung empedu dibagi menjadi:

Fundus : Berbentuk bulat, dan ujungnya 1-2 cm melebihi batas hepar

Korpus : Bagian dari kandung empedu yang di dalamnya berisi getah empedu. Getah
empedu adalah cairan yang di ekskresi setiap hari oleh sel hati sebanyak 500-1000 cc,

sekresinya berjalan terus menerus dan produksi meningkat sewaktu mencerna lemak
Leher : Merupakan saluran pertama masuknya getah empedu ke badan kantung
empedu lalu menjadi pekat berkumpul dalam kandung empedu.

Arteri cystica yang menyuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri
hepatika kanan. Lokasi arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di
segitiga hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh Ductus cysticus, Ductus hepaticus
communis dan batas hepar (segitiga Calot). Ketika arteri cystica mencapai bagian leher dari
kandung empedu, akan terbagi menjadi anterior dan posterior. Aliran vena akan melalui vena
kecil dan akan langsung memasuki hepar, atau lebih jarang akan menuju vena besar cystica
2

menuju vena porta. Aliran limfe kandung empedu akan menuju kelenjar limfe pada bagian
leher.(5),(7)
Persyarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis
melewati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T8 dan T9. Rangsang
dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis melewati
nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier. Cabang hepatik dari nervus vagus
memberikan serat kolinergik pada kandung empedu, duktus biliaris dan hepar.(8)
1.1.2 Duktus Biliaris
Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepatikus kanan dan kiri, Ductus
hepatikus komunis, Ductus sisticus dan Ductus koledokus. Ductus koledokus memasuki
bagian kedua dari duodenum lewat suatu struktur muskularis yang disebut Sphincter Oddi.(9)

Duktus sistikus : Panjangnya kurang lebih 3 cm, berjalan dari leher kandung
empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke
duodenum. Bagian dari duktus sistikus yang berdekatan dengan bagian leher kandung
empedu terdiri dari lipatan-lipatan mulkosa yang disebut valvula heister. Valvula ini
tidak memiliki fungsi valvula, tetapi dapat membuat pemasukan kanul ke duktus

sistikus menjadi sulit

Duktus hepatikus komunis : Ductus hepaticus communis umumnya 1-4cm dengan
diameter mendekati 4 mm. Berada di depan vena porta dan di kanan Arteri hepatica.
duktus hepatikus komunis dihubungkan dengan duktus sistikus membentuk duktus

koledokus
Duktus koledokus : Panjang Ductus choledochus kira-kira 7-11 cm dengan diameter
5-10 mm. Bagian supraduodenal melewati bagian bawah dari tepi bebas dari ligamen
hepatoduodenal, disebelah kanan arteri hepatica dan di anterior vena porta. Ductus
koledokus bergabung dengan ductus pankreatikus masuk ke dinding duodenum
(Ampulla Vateri) kira-kira 10cm distal dari pylorus.

Suplai arteri untuk Duktus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri hepatika
kanan, dengan jalur utama sepanjang dinding lateral dan medial dari Ductus koledokus
(kadang-kadang pada posisi jam 3 dan jam 9). Densitas serat saraf dan ganglia meningkat di
dekat Sphincter Oddi tetapi persarafan dari Ductus koledokus dan Sphinchter Oddi sama
dengan persarafan pada kandung empedu.(7)

1.2 HISTOLOGI
3

Kandung empedu terdiri dari epitel columnar tinggi yang mengandung kolesterol dan
tetesan lemak. Mukus disekresi ke dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar
yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada
fundus dan corpus. Epitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina
propria. Lapisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa lapisan yang
berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, syaraf,
pembuluh darah, limfe dan adiposa. Kandung empedu ditutupi oleh lapisan serosa kecuali
bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. Kandung empedu di bedakan secara
histologis dari organ-organ gastrointestinal lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan
submukosa yang sedikit.
1.3

FISIOLOGI

Fungsi kandung empedu, yaitu:

a. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di
dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan
elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
b. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin
yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang
berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin (pigmen utama
dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.(10),(11)
Kandung empedu mampu menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu
disimpan sementara di dalam kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke
duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus
sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh
4

darah mengabsorpsi air dari garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung
empedu kira-kira lima kali lebih pekat dibandingkan empedu hati.(12)
Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode interdigestif dan diantarkan ke
duodenum setelah rangsangan makanan.(10) Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor,
yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter
koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam
kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan
empedu mengalir ke duodenum.(13)
Memakan makanan akan menimbulkan

pelepasan

hormon

duodenum,

yaitu

kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan kandung

empedu, lemak merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK telah dikenal terletak
dalam otot polos dari dinding kandung empedu. Pengosongan maksimum terjadi dalam
waktu 90-120 menit setelah konsumsi makanan. Empedu secara primer terdiri dari air,
lemak, organik, dan elektrolit, yang normalnya disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut
organik adalah garam empedu, kolesterol, dan fosfolipid. (11) Sebelum makan, garamgaram empedu menumpuk di dalam kandung empedu dan hanya sedikit empedu yang
mengalir dari hati. Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian sinyal hormonal
dan sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi. Sebagai akibatnya, empedu
mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan makanan. Empedu memiliki fungsi,
yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak, berperan dalam pembuangan limbah
tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah
dan kelebihan kolesterol, garam empedu meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak untuk membantu proses penyerapan, garam empedu
merangsang pelepasan air oleh usus besar untuk membantu menggerakkan isinya,
bilirubin (pigmen utama dari empedu) dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel
darah merah yang dihancurkan, serta obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan
selanjutnya dibuang dari tubuh. Garam empedu kembali diserap ke dalam usus halus,
disuling oleh hati dan dialirkan kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai
sirkulasi enterohepatik. Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami sirkulasi
sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam empedu masuk ke
dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri memecah garam empedu menjadi
berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap kembali dan sisanya
dibuang bersama tinja.Hanya sekitar 5% dari asam empedu yang disekresikan dalam
feses.(11)
5

1.4

DEFINISI
Kolelitiasis adalah massa inorganik yang terbentuk di dalam kandung empedu, yang

dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau saluran empedu, atau pada kedua-duanya.(14)
1.5

EPIDEMIOLOGI

Dikenal tiga jenis batu empedu, yaitu batu kolesterol, batu pigmen atau batu bilirubin, yang
terdiri atas kalsium bilirubinat, dan batu campuran. Di negara Barat 80% batu empedu adalah
batu kolesterol, tetapi angka kejadian batu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Sebaliknya di
Asia Timur, lebih banyak batu pigmen dibandingkan dengan batu kolesterol, tetapi angka
kejadian batu kolesterol sejak 1965 makin meningkat. Diduga perubahan gaya hidup,
termasuk perubahan pola makanan, berkurangnya infeksi parasit, dan menurunnya frekuensi
infeksi empedu, mungkin menimbulkam perubahan insidens hepatolitiasis.(13)
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia
lanjut. Kebanyakan kolelitiasis tidak bergejala atau bertanda. Angka kejadian penyakit batu
empedu dan penyakit saluran empedu di Indonesia diduga tidak jauh berbeda dengan angka
di negara lain di Asia Tenggara dan sejak 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara
diagnosis dengan ultrasonografi.
Sementara ini, didapatkan kesan bahwa meskipun batu kolesterol di indonesia lebih umum,
angka kejadian batu pigmen lebih tiggi dibandingkan dengan angka yang terdapat di negara
Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, dan Filipina.
Hal ini menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E.coli ikut
berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. Diwilayah ini insidens batu primer saluran
empedu adalah 40-50% dari penyakit empedu, sedangkan di dunia Barat sekitar 5%.
Perbedaan lain dengan negara Barat ialah batu empedu ditemukan mulai pada usia muda di
bawah 30 tahun, meskipun usia rata-rata tersering ialah 40-50 tahun. Pada usia diatas 60
tahun, insiden batu saluran empedu meningkat, Jumlah penderita perempuan lebih banyak
dibandingkan dengan laki-laki. Meskipun batu empedu terbanyak ditemukan di dalam
kandung empedu, sepertiga dari batu saluran empedu merupakan batu duktus koledukus.
Oleh sebab itu, kolangitis di negara Barat ditemukan pada berbagai usia, dan merupakan
sepertiga dari jumlah kolesistitis.

1.6

FAKTOR RESIKO
6

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun,
semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk
terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain(15),(16)
a. Jenis Kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan
pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan
eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar
esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi
dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu
dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.(17),(18)
b. Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang
dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan orang degan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI)
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk
terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam
kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi
kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi
gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat
menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar
dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga.
f. Aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis.
Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
g. Penyakit usus halus
7

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease,

diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
h. Nutrisi intravena jangka lama
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi
untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal.
Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.
1.7

KLASIFIKASI BATU
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di

golongkankan atas 3 (tiga) golongan:

1.7.1

Batu kolesterol

Merupakan jenis batu terbanyak dan mengandung lebih dari 50% kolesterol, sisanya
adalalah kalsium karbonat, fosfat, bilirubinat, fosfolipid, glikoprotein dan mukopolisakartida.
Berbentuk bulat atau oval dengan permukaan yang halus atau sedikit granuler, berwarna
kuning pucat dengan bagian inti yang lebih gelap. (19),(20)

1.7.2

Batu pigmen

Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis baru empedu yang mengandung <30%
kolesterol. Jenisnya antara lain:

Batu pigmen coklat

Berwarna coklat atau coklat tua, konsistensi lunak, permukaanya kasar dan seperti lumpur
serta pada potongan melintang tampak lapisan berwarna coklat dan coklat muda berselang
seling. Lapisan coklat mengandung garam bilirubinat sedangkan lapisan coklat muda
mengandung kalsium palmitat dan stearat. Batu pigmen cokelat sering terbentuk akibat
adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu.(21)
8

Batu pigmen hitam

Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, konsistensi keras, bila dipotong permukaanya

seperti gelas. Komponen utamanya adalah kalsium bilirubinat dengan jalinan musin
glikoprotein-garam kalsium. Garam kalsiumnya dapat beruta kalsium karbonat atau
kalsium non karbonat. Intinya mengandung belerang dan tembaga dalam kadar yang
tinggi.Batu pigmen hitam adalah tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien dengan
hemolisis kronik atau sirosis hepar.(19),(21)

1.7.3

Batu campuran
Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 30-50% kolesterol.

(21)

Batu Kolesterol
Komposisi Utama

Kolesterol

Batu Pigmen
Hitam
Kalsium bilirubinat
Garam

Coklat
Kalsium bilirubinat

kalsium Garam

kalsium

Konsistesi
Lokasi

Kristalin
Kandung empedu

(fosfat, karbonat)
Keras
Kandung empedu

(palmitat, stearat)
Lunak, rapuh
Duktus koledokus

Radiodensitas
Predisposisi

Duktus koledokus
Lusen (85%)
Metabolik

Duktus empedu
Opaque (50%)
Hemolisis

Lusen (100%)
Infeksi

Sirosis

Inflamasi

1.8

PATOGENESIS
9

1.8.1

Batu Kolesterol
Batu kolestrol murni merupakan hal yang jarang ditemui dan prevalensinya kurang

dari 10%. Biasanya merupakan soliter, besar, dan permukaannya halus. Empedu yang di
supersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi lebih dari 90 % kolelitiasis di negara
Barat. Sebagian besar empedu ini merupakan batu kolesterol campuran yang mengandung
paling sedikit 75 % kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid,
pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik lain. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu
dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam
empedu dan lesitin. Ini dapat dinyatakan oleh grafik segitiga, yang koordinatnya merupakan
persentase konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol.(22)
Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam tiga tahap:
-

Supersaturasi empedu dengan kolesterol.

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang
tak larut dalam air.Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle
yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi
lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol
terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 :
30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa
mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.
Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut :
o Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin
jauh lebih banyak.
o Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi
supersaturasi.
o Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet)
o Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi.
o Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan
ileum

terminale

akibat

peradangan

atau

reseksi

(gangguan

sirkulasi

enterohepatik).
10

o Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar

chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu
kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan
bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.
-

Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen.Inti batu
heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas
pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang
menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

Fase Pertumbuhan batu menjadi besar.

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk
bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung
empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan
dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal
kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.
Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada
pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena
pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang
berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar
dipompa keluar.

1.8.2

Batu Pigmen
Batu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika Serikat. Ada dua

bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen
11

murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel, sangat keras dan penampilan hijau sampai
hitam. Batu-batu tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer
bilirubin, asam empedu dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26%) dan banyak senyawa
organik lain. Didaerah Timur, batu kalsium bilirubinat dominan dan merupakan 40 sampai 60
% dari semua batu empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam.(23)
bilirubin pigmen kuning yang berasal dari pemecahan heme, aktiv disekresikan ke empedu
oleh sel liver. Kebanyakan bilirubin dalam empedu dibentuk dari konjugat glukorinide yang
larut air dann stabil. Tetapi ada sedikit yang terdiri dari bilirubin tidak terkkonjugasi yang
tidak larut dengan kalsium.
Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol. Kemungkinan mencakup
sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang
mengendap dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan
batu pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi (anemia hemolitik),
lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara Timur, tingginya insiden batu kalsium
bilirubinat bisa berhubungan dengan invasi bakteri sekunder dalam batang saluran empedu
yang di infeksi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris Lumbricoides. E.coli membentuk Bglukoronidase yang dianggap mendekonjugasikan bilirubin di dalam empedu, yang bisa
menyokong pembentukan kalsium bilirubinat yang tak dapat larut.(23)
Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase :
-

Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang
berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell.Pada keadaan infeksi
saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi
yang sukar larut.Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang
dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung
glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase.
-

Pembentukan inti batu

Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh
bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing.Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 %
batu

pigmen

dengan

inti

telur

atau

bagian

badan

dari

cacing

ascaris

12

lumbricoides.Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari

cacing tambang.
1.8.3

Batu campuran

Merupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium. Batu ini sering ditemukan
hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis. batu ini bersifat majemuk, berwarna coklat
tua. Sebagian besar dari batu campuran mempunyai dasar metabolisme yang sama dengan
batu kolesterol.
1.9

DIAGNOSIS

1.9.1

Manifestasi Klinis

Kolelitiasis dapat dibagi menjadi beberapa stadium yaitu: asimptomatik (adanya batu empedu
tanpa gejala), simptomatik (kolik bilier), dan kompleks ( menyebabkan kolesistitis,
koledokolitiasis, serta kolangitis). Sekitar 60-80 % kolelitiasis adalah asimptomatik. Setengah
sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimptomatis. Keluhan yang mungkin timbul
adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang
simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau
perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari
15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan
perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.(11)
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai
mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang
setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan
bertambah pada waktu menarik nafas dalam. Episode kolik ini sering disertai dengan mual
dan muntah-muntah dan pada sebagian pasien diikuti dengan kenaikan bilirubin serum
bilamana batu migrasi ke duktus koledokus. Adanya demam atau menggigil yang menyertai
kolik bilier biasanya menunjukkan komplikasi seperti kolesistitis, kolangitis atau pankreatitis.
Kolik bilier dapat dicetuskan sesudah makan banyak yang berlemak
1.9.2

Pemeriksaan Fisik

a. Manifestasi batu kandung empedu

Kalau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti
kolesistitis akut dgn peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema
kandung empedu, atau pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan
13

punktum maksimum didaerah letak anatomi kandung empedu. Tanda murphy positif apabila
nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu
yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.
b. Manifestasi batu saluran empedu.(24),(25)
Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala atau tanda dalam fase tenang. Kadang
teraba hepar agak membesar dan sclera ikterik. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah
berat, baru akan timbul ikterus klinis. Apabila timbul serangan kolangitis yg umumnya
disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis
tersebut.
Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial nonplogenik
yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan menggigil, nyeri didaerah hepar, dan
ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis biasanya berupa kolangiti piogenik intrahepatik, akan
timbul 5 gejala pentaderainold, berupa 3 gejala trias charcot ditambah syok, dan kekacauan
mental atau penurunan kesadaran sampai koma. Kalau ditemukan riwayat kolangitis yang
hilang timbul, harus dicurigai kemungkinan hepatolitiasis. (24),(25)
1.9.3

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita bati empedu
diantaranya hitung sel darah lengkap, urinalisis, pemeriksaan feses, tes fungsi hepar, dan
kadar amilase serta lipase serum.
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada
pemeriksaan laboratorium. Diduga terdapat kolesistitis akut jika ditemukan leukositosis dan
hingga 15% penderita memiliki peningkatan sedang dari enzim hepar, bilirubin serum dan
alkali fosfatase. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin
serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi
mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar alkali fosfatase serum dan
mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi
serangan akut.(26)Alkali fosfatase merupakan enzim yang disintesis dalam sel epitel saluran
empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum meningkat karena sel duktus
meningkatkan sintesis enzim ini. Kadar yang sangat tinggi, menggambarkan obstruksi saluran
empedu. Tetapi alkasi fosfatase juga ditemukan di dalam tulang dan dapat meningkat pada
kerusakan tulang. Selain itu alkali fosfatase juga meningkat selama kehamilan karea sintesis
plasenta.(27),(28)Pada pemeriksaan urinalisis adanya bilirubin tanpa adanya urobilinogen dapat
14

mengarahkan pada kemungkinan adanya obstruksi saluran empedu. Sedangkan pada

pemeriksaan feses, tergantung pada obstruksi total saluran empedu, maka feses tampak pucat.
b. Pemeriksaan Radiologis
Diagnosis batu empedu dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan radiologis
terutama pemeriksaan Ultrasonography (USG). Pemeriksaan radiologis lain yang dapat
dilakukan adalah dengan foto polos abdomen, Computed tomography [CTl, Magnetic
nesonance

cholangiography

[MRCP],

Endoscopic

ultrasound

[EUS],

dan

Biliary

scintigraphy.(25) Hanya sekitar l0% dari kasus batu empedu adalah radioopak karena batu
empedu tersebut mengandung kalsium dan dapat terdeteksi dengan pemeriksaan foto polos
abdomen. Ultasonography (USG) dan cholescintigraphy adalah pemeriksaan imaging yang
sangat membantu dan sering digunakan untuk mendiagnosis adanya batu empedu.
1. Ultrasonography (USG)
Ultrasonography (USG) merupakan suatu prosedur non-invasif yang cukup aman, cepat,
tidak memerlukan persiapan khusus, relatif tidak mahal dan tidak melibatkan paparan
radiasi, sehingga menjadi pemeriksaan terpilih untuk pasien dengan dugaan kolik biliaris.
Ultrasonography mempunyai spesifisitas 90% dan sensitivitas 95% dalam mendeteksi
adanya batu kandung empedu. Prosedur ini menggunakan gelombang suara (sound
wave) untuk membentuk gambaran (image) suatu organ tubuh. Indikasi adanya
kolesistitis akut pada pemeriksaan USG ditunjukkan dengan adanya batu, penebalan
dinding kandung empedu, gas intramural, pengumpulan cairan perikolesistikus dan
Murphy sign positif akibat kontak dengan probe USG .USG juga dapat menunjukkan
adanya obstruksi distal dengan ditemukannya pelebaran saluran intrahepatik atau saluran
empedu ekstrahepatik. Tes ini kurang berguna untuk menemukan batu yang berada di
common bile duct

15

2. Computed Tomography(CT) Scan

Pada pemeriksaan ini gambaran suatu organ ditampilkan dalam satu seripotongan cross
sectional yang berdekatan, biasanya 10-12 gambar. Deteksi batu empedu dapat dilakukan
juga dengan Computed tomography, tetapi tidak seakurat USG dalam mendeteksi batu
empedu, oleh karena itu CT scan tidak digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan
kemungkinan penyakit biliaris kronik. CT scan berguna dalam menunjukkan adanya
massa dan pelebaran saluran empedu Pada kasus akut, pemeriksaan ini dapat
menunjukkan adanya penebalan dinding kandung empedu atau adanya cairan
3.

perikolesistikus akibat kolesistitis akut.(25)

Cholescintigraphy
Pemeriksaan cholescintigraphy menggunakan zat radioaktif, biasanya derivat imidoacetic
acid, yang dimasukkan ke dalam tubuh secara infravena, zat ini akan diabsorpsi hati dan
diekskresikan ke dalam empedu. Scan secara serial menunjukkan radioaktivitas di dalam
kandung empedu, duktus koledokus dan usus halus dalam 30-60 menit. Pemeriksaan ini
dapat memberikan keterangan mengenai adanya sumbatan pada duktus sistikus.
Cholescintigraphy mempunyai nilai akurasi 95% untuk pasien dengan kolesistitis akut,
tetapi pemeriksaan ini mempunyai nilai positif palsu 30-40% pada pasien yang telah
dirawat beberapa minggu karena masalah kesehatan lain, terutama jika pasien tersebut

4.

telah mendapat nutrisi parenteral(29)

Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) adalah suatu pemeriksaan yang
menggunakan MRI imaging dengan software khusus. Pemeriksaan ini mampu
menghasilkan gambaran (images) yang serupa Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreatography (ERCP) tanpa risiko sedasi, pankreatitis atau perforasi. MRCP
membantu dalam menilai obstruksi biliaris dan anatomi duktus pankreatikus.
Pemeriksaan ini lebih efektif dalam mendeteksi batu empedu dan mengevaluasi kandung
empedu untuk melihat adanya kolesistitis.(29)

5.

Oral Cholecystography
16

Oral Cholecystography adalah suatu pemeriksaan non invasif lain, tetapi jarang
dilakukan. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan terlebih dahulu, yaitu pasien harus
menelan sejumlah zat kontras oral yang mengandung iodine sehari sebelum dilakukan
pemeriksaan. Zat kontras tersebut akan diabsorpsi dan disekresikan ke dalam empedu.
Iodine di dalam zat kontras menghasilkan opasifikasi dari lumen kandung empedu pada
foto polos abdomen keesokan harinya. Batu empedu tampak sebagai gambaran fiiling
defects. Pemeriksaan ini terutama digunakan untuk menentukan keutuhan duktus sistikus
yang diperlukan sebelum melakukan lithotripsy atau metode lain untuk menghancurkan
6.

batu empedu. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan 48 jam sebelumnya.

Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography
Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatography (ERCP) adalah pemeriksaan gold
standard untuk mendeteksi batu empedu di dalam duktus koledokus dan mempunyai
keuntungan terapeutik untuk mengangkat batu empedu. ERCP adalah suatu teknik
endoskopi untuk visualisasi duktus koledokus dan duktus pankreatikus. Pada
pemeriksaan ini mengggunakan suatu kateter untuk memasukkan alat yang dimasukkan
ke dalam duktus biliari dan pankreatikus untuk mendapatkan gambaran x-ray dengan
fluoroscop. Selama prosedur, klinisi dapat melihat secara langsung gambaran endoskopi
dari duodenum dan papila major, serta gambaran duktus biliari dan pankreatikus seperti

7.

tampak pada gambar berikut.(25)

Endoscopic Ultrasonography Endoscopic Ultrasonography (EUS)
Endoscopic Ultrasonography Endoscopic Ultrasonography (EUS) adalah suatu prosedur
diagnostik yang menggunakan ultrasound frekuensi tinggi untuk mengevaluasi dan
mendiagnosis kelainan traktus digestivus. EUS menggunakan duodenoskop dengan
probe ultrasound pada bagian distal yang dapat menggambarkan organ, pembuluh darah,
nodus limfatikus dan duktus empedu. Dari bagian dalam lambung atau duodenum,
endoskop dapat memberikan gambaran pankreas dan struktur yang berdekatan. EUS
dapat mendiagnosis secara akurat adanya batu empedu di dalam duktus koledokus tetapi
tidak mempunyai nilai terapeutik seperti ERCP.

17

8.

Foto Polos Abdomen

Pemeriksaan foto polos abdomen dapat mengidentifikasi batu jika batu tersebut radio
opak atau terbuat dari kalsium dalam konsentrasi tinggi. Pada radiografi polos, batu
empedu biasanya muncul sebagai tunggal atau ganda, piramida, faceted, atau kalsifikasi
cuboidal yang terletak di kuadran kanan atas (kuadran kanan atas). Kalsifikasi mungkin
terjadi di pusat, homogen, atau rimlike. Ketika beberapa batu empedu terlihat, biasanya
batu-batu berkerumun dan membentuk segi. Udara dapat terlihat pada celah pusat,
menciptakan lucency stellata yang disebut tanda Mercedes Benz. Pada film tegak, batu
mungkin terlihat berlapis pada kantong empedu.

1. 10

1.11

DIAGNOSIS BANDING
Kosistitis
Kolangitis
Hepatitis
Pankreatitis
Appendisitis

PENATALAKSANAAN

1. Terapi Operatif
Kolesistektomi merupakan satu-satunya terapi definitive untuk penderita batu
simtomatik, yaitu dengan mengangkat batu dan kandung empedu, dapat mencegah
berulangnya penyakit.
Terdapat dua jenis kolesistektomi yaitu:

Kolesistektomi laparaskopi
Kolesistektomi laparoskopi, disebut juga bedah minimally invasive, atau keyhole
surgery merupakan teknik bedah modern dimana operasi abdomen melalui irisan kecil
(biasanya 0,5-1 cm) dibandingkan dengan prosedur bedah tradisional yang
18

memerlukan irisan yang lebih besar, dimana tangan ahli bedah masuk ke badan
pasien. Laparoskopi mencakup operasi dalam abdomen dan pelvis menggunakan
lensa teleskop untuk mendapatkan gambaran yang jelas pada layar monitor. Operator
dalam melaksanakan operasi menggunakan hand instrument. Lapangan operasi pada
abdomen diperluas dengan dimasukkannya gas karbondioksida. Kolesistektomi
laparoskopi sekarang menjadi standar untuk pengelolaan pasien kolelitiasis . Teknik
ini memberikan banyak keuntungan yaitu meningkatkan pemulihan pasien dengan
mengurangi nyeri, waktu tinggal di rumah sakit lebih pendek, dan lebih cepat kembali
ke aktivitas harian yang normal. Kolesistektomi laparoskopi berhubungan dengan
insisi kulit yang kecil sehingga membuat kondisi setelah operasi lebih menyenangkan

bagi pasien. Pendekatan ini juga lebih hemat bagi penyelenggara kesehatan.(30)
Kolesistektomi terbuka
Kolesistektomi terbuka merupakan tindakan pembedahan abdomen yang besar,
dimana ahli bedah mengambil kandung empedu melalui irisan panjang 10-18 cm.
Kolesistektomi terencana pertama dilakukan oleh Karl Lungenbach dari Jerman pada
tahun 1882. Lebih dari satu abad, kolesistektomi terbuka menjadi standar pengelolaan
kolelitiasis simtomatis. Kolesistektomi terbuka dilakukan ketika kantong empedu
yang sangat meradang, terinfeksi, atau bekas luka lainnya dari operasi. Dalam
kebanyakan kasus, kolesistektomi terbuka direncanakan dari permulaan. Namun, ahli
bedah mungkin melakukan kolesistektomi terbuka saat masalah terjadi selama
laparoskopi sebuah kolesistektomi.

2. TerapiNon-operatif
Terapi non operatif hanya digunakan dalam situasi khusus, seperti ketika seseorang dengan
batu kolesterol memiliki kondisi medis yang serius yang mencegah operasi. Batu empedu
sering kambuh dalam waktu 5 tahun setelah pengobatan.Terdapat dua jenis terapi nonoperatif yang dapat digunakan untuk melarutkan batu empedu kolesterol yaitu:

Terapi disolusi oral.

Ursodiol(Actigall) dan chenodiol (Chenix) adalah obat yang mengandung asam
empedu yang dapat melarutkan batu empedu. Ursodiol adalah obat yang paling efektif
dalam melarutkan batu kolesterol kecil. Pengobatan mungkin diperlukan selama

bertahun-tahun untuk melarutkan semua batu.

Shock wave lithotripsy

19

Prosedur shock wave lithotripsy dilakukan dengan menggunakan sebuah mesin yang
disebut lithotripter untuk menghancurkan batu empedu. Lithotripter menghasilkan
gelombang kejut yang melewati tubuh seseorang untuk memecahkan batu empedu
menjadi potongan kecil. Prosedur ini jarang digunakan dan dapat digunakan bersama
dengan ursodiol.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENATALAKSANAAN BATU EMPEDU
Lokasi
Lokasi batu empedu bisa bermacam-macam yakni di kandung empedu, duktus
sistikus, duktus koledokus, ampulla Vateri, di dalam hati. Batu di dalam kandung
empedu yang tidak memberikan keluhan atau gejala-gejala (asimtomatik) dibiarkan
saja. Bilamana timbul gejala, biasanya karena batu tersebut migrasi ke leher kandung
empedu atau masuk ke duktus koledokus, maka batu ini harus dikeluarkan. Migrasi
batu ke leher kandung empedu akan menyebabkan obstruksi duktus sistikus. Keadaan
ini mengakibatkan terjadinya iritasi kimiawi mukosa kandung empedu oleh cairan
empedu yang tertinggal sehingga terjadilah kolesistitis akut atau kronis, tergantung
dari beratnya perubahan pada mukosa.Pada pasien dengan batu kandung empedu yang
simtomatik ini dapat dilakukan kolesistektomi secara konvensional ataupun dengan
cara laparoskopi. Batu empedu yang terjepit di duktus sistikus, di muara duktus
sistikus pada duktus koledokus, dapat menekan duktus koledokus atau duktus
hepatikus komunis sehingga mengakibatkan obstruksi (sindroma Mirizzi).Batu ini
harus dikeluarkan dengan cara operasi. Bila tidak dikeluarkan akan menyebabkan
obstruksi dengan penyulit seperti kolangitis atau sepsis dan ikterus obstruktif yang
bisa mengakibatkan gagal hati atau sirosis bilier. Batu koledokus harus dikeluarkan
karena akan mengakibatkan obstruksi bilier sehingga dapat mengganggu fungsi hati
sampai menimbulkan gagal hati. Selain dari pada itu aliran bilier yang tidak lancar
dapat menimbulkan penyulit kolangitis - sepsis. Pengeluaran batu koledokus ini dapat
dilakukan dengan operasi secara konvensional atau dengan cara melalui endoskopi
yakni dengan sfingterotomi endoskopik dan ekstraksi batu dengan basket Dormia.
Batu empedu intrahepatik atau hepatolitiasis adalah batu empedu yang berada pada
saluran empedu intrahepatik. Batu intrahepatik didapatkan pada 20% kasus dengan
batu empedu. Masalah batu intrahepatik berbeda sekali dengan batu empedu yang lain
karena penatalaksanaannya secara bedah sulit; kadang-kadang diperlukan operasi
berulang-ulang karena sering kambuh dan pada akhirnya pasien seringkali menderita
karena kerusakan hati akibat ikterus obstruktif yang lama, kolangitis, abses hati
multipel dan sepsis. Bila batu intrahepatik kecil dan jumlahnya 1 atau 2 buah saja dan
20

terletak di distal, bisa dicoba dikeluarkan dengan basket Dormia melalui endoskopi.
Bila banyak diperlukan tindakan operasi yang berbeda dengan operasi-operasi batu

empedu yang lain.

Ukuran
Batu koledokus dengan diameter lebih dari 1 cm dipecah dulu agar lebih mudah
dikeluarkan dengan cara endoskopi. Ada beberapa cara untuk memecah batu ini, yaitu
(i) Litotriptor mekanik dari Suhendra: cara ini sudah lama, kini dapat dipakai
litotriptor mekanik BML dari Olympus. Pada prinsipnya pada teknik ini setelah batu
terperangkap dalam basket kemudian dengan alat khusus cengkeraman basket
diperketat sehingga batu tersebut terpecah. Cara lain adalah (ii) Litotriptor hidrolik,
(iii) Litotriptor laser, (iv) Litotriptor ultrasonic, (v) Litotriptor piezoceramic, (vi)

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL), ini yang paling baik

Anatomi dari distal koledokus
Bagian distal koledokus yang sempit dan memanjang akan menyulitkan pengeluaran
batu dengan cara endoskopi. Pada keadaan ini sebaiknya pengeluaran batu dilakukan
melalui tindakan bedah.

Adanya penyulit kolangitis akut atau pankreatitis akut

Adanya penyulit-penyulit ini menunjukkan perlunya tindakan segera. Pada kolangitis
akut untuk sementara dalam keadaan darurat bisa dipasang pipa nasobilier dan
pemberian antibiotika yang adekuat.
Pada pasien dengan batu empedu asimtomatik tidak perlu dilakukan penanganan apa
pun sampai terjadi perkembangan berikutnya. Pada pasien dengan batu empedu
simtomatik terdapat beberapa pilihan penatalaksanaan yang tergantung manifestasi
klinis, dengan tujuan utama mengurangi gejala klinis dan mencegah berkembangnya
komplikasi

1.12
1.

2.

KOMPLIKASI
Kolesistisis
Kolesistisis adalah Peradangan kandung empedu, saluran kandung empedu tersumbat
oleh batu empedu, menyebabkan infeksi dan peradangan kandung empedu.
Kolangitis
Kolangitis adalah peradangan pada saluran empedu, terjadi karena infeksi yang
menyebar melalui saluran-saluran dari usus kecil setelah saluran-saluran menjadi

terhalang oleh sebuah batu empedu.

3. Koledokolithiasis

21

Koledokolithiasis

dapat

didiagnosis

dan

diobati

dengan

endoskopi

atau

cholangiography perkutan. Ini adalah komplikasi yang terjadi ketika batu empedu
berpindah ke saluran empedu. Choledocholithiasis disebabkan oleh migrasi kolesterol
atau pigmen hitam batu dari kandung empedu ke dalam saluran empedu. Gejala terkait
dengan tingkat onset dan derajat obstruksi dan potensi kontaminasi bakteri dari empedu
terhambat. Temuan fisik sering tidak hadir jika obstruksi intermiten; Namun, jika
obstruksi terjadi kemudian, akan ada ikterus. Standar emas untuk diagnosis dan
pengobatan batu empedu menghalangi saluran empedu umum dan / atau saluran utama
pankreas ERCP.
4. Hidrops
Obstruksi kronis dari kandung empedu dapat menimbulkan hidrops kandung empedu.
Dalam keadaan ini, tidak ada peradangan akut dan sindrom yang berkaitan dengannya.
Hidrops biasanya disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi
lagi empedu pada kandung empedu yang normal. Kolesistektomi bersifat kuratif.
5. Empiema
Pada empiema, kandung empedu berisi nanah. Komplikasi ini dapat membahayakan
jiwa dan membutuhkan kolesistektomi darurat segera.
6. Pankreatitis Bilier
Batu yang menyebabkan batu empedu pankreatitis bisa lewat dari saluran tanpa
intervensi atau mungkin memerlukan endoskopi atau pembedahan. Dalam kasus
jaringan pankreas yang terinfeksi, atau kondisi yang disebut nekrosis pankreas (jaringan
mati) terjadi, antibiotik dapat digunakan untuk mengendalikan atau mencegah infeksi.
1.13

PROGNOSIS
Prognosis dari kolelitiasis bergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan

komplikasi. Dengan diagnosis dan terapi yang cepat, tingkat mortalitas dan morbiditas
penyakit ini sangat kecil.

22

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kolelitiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung
empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu
yang terbentuk di dalam kandung empedu. Batu empedu yang ditemukan pada kandung
empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu
pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang
mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20 - 50%
kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20%
kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis
kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi
kalsium dalam kandung empedu.
Ultrasound: Menyatakan kalkuli, dan distensi kandung empedu dan/atau ductus
empedu (sering merupakan prosedur diagnostik awal). Kolangeopankreatografi retrograd
endeskopik: Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanualasi duktus koledukus melalui
deudenum. Kolangiografi transhepatik perkutaneus: Pembedaan gambaran dengan
flouroskopi anatara penyakit kantung empedu dan kanker pankreas ( bila ekterik ada ).
Kolesistogram (untuk kolositisis kronis): Menyatakan batu pada sistem empedu.
Kontraindikasi pada kolesititis karena pasien terlalu lemah untuk menelan zat lewat mulut.
Skan CT: Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu, dan
23

membedakan anatara ikterik obstruksi/non obstruksi. Skan hati (dengan zat radioaktif):
Menunjukan obstruksi percabangan bilier. Foto abdomen (multiposisi): Menyatakan
gambaran radiologi (kalsifikasi) batu empedu, kalsifikasi dinding atau pembesaran kandung
empedu.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi IV.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.479 481
2. Robbins, dkk., 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
3. Tait N, Little J.M. Fortnighly Review: The treatment of gall stones. BMJ
1995;311:99-105.
4. Apstein M.D. Gallstones. In: Lawrence J. Brandt, editor. Clinical practice of
Gastroenterology. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999: 1035-44
5. Welling TH, Simeone D. M.Gallbladder and Biliary Tract: Anatomy and
Structural Anomalies, in Textbook of Gastroenterology (ed T. Yamada),
Blackwell Publishing Ltd., Oxford, UK. 2008.
6. AvundukC.Manual of Gastroenterology: Diagnosis and Theraphy 4th Edition.
Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. 2008.
7. Debas HT.Biliary tract in : Pathophysiology and Management.Springger-Verlaag.
2004; Chapter 7:198-224
8. Welling TH, Simeone D. M.Gallbladder and Biliary Tract: Anatomy and
Structural Anomalies, in Textbook of Gastroenterology (ed T. Yamada),
Blackwell Publishing Ltd., Oxford, UK. 2008.
9. Toouli J, Bhandari M. Anatomy and Phsiology of the Biliary tree and Gallblader
and Bile Duct, in, Diagnosis and Treatment Blackwell Publishing 2006, second
Edition. Chapter I: 3-20
24

10. Price, S, Lorraine, M., 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta
11. Schwartz, dkk., 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta
12. Richard, S., 2002. Anatomi klinik. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta
13. Sjamsuhidajat R, de Jong W., 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta
14. Allen J. Cholelithiasis. (diakses 10 November 2015). Tersedia dari: http : //www.
emedicine. com/
15. Robbins, dkk., 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta
16. Oswari, E., 2006. Penyakit dan Penanggulangannya. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta
17. Robbins, dkk., 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
18. Hayes, P, Mackay,T., 1997. Diagnosis dan Terapi. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta
19. Kim IS, Myung S, Lee SS, Lee SK, Kim MH. Classification and nomenclature of
gallstones revisited. Yonsei Med J.2003;44:561-70
20. Crawford JM. The liver and the biliary tract. In: Robbins Basic Pathology 7th ed.
Philadelphia: Saunders. 2003: 591-633
21. Sherlock S, Dooley J. Gallstones and inflammatory gallbladder diseases. Dalam:
Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell Publishing. 2002;
597-623.
22. Doherty GM. Biliary Tract. In : Current Diagnosis & Treatment Surgery 13 th
edition. 2010. US : McGraw-Hill Companies,p544-55.
23. Hunter JG. Gallstones Diseases. In : Schwarts Principles of Surgery 8 th edition.
2007. US : McGraw-Hill Companies.
24. Greenbergen Nj, Isselbacher KJ. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts, dari
Harrisons Princi-ples of Internal Medicine, Edisi ke-14, hal.1725-1736, Editor
Fauci dkk. Mc Graw Hill, 1998
25. Beckingham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas and biliary system: Gallstrone
disease. 2001;9: 56-9.
26. Shaffer E.A. The Biliary system. (diakses 10 November 2015) . Tersedia dari:
http : //www. gastroresource.com/GlTte xtbook/en/chapter I 4/Default.htm
27. Friedman LS. Lover, biliary tracy and pancreas. Dalam: Current Medical
Diagnosis ad Treatment. 2005:629-78
28. Vogt DP. Gallbladder disease: an update on diagnosis and treatment. Cleveland
Clinic Journal of Medicine. 2002;69:977-84
25

29. Johns Hopkins University. 2012. Gallstones. http://www.hopkinsmedicine.org/

gastroenterology_hepatology/_pdfs/pancreas_biliary_tract/gallstone_disease.pdf
Akses 10 November 2015
30. MacFadyen, V., 2004, Laparoscopic Surgery of the Abdomen, Bruce, 71:115.

26