CASE BASED DISCUSSION

“SNNT (Struma Nodusa Non Toksik)”

Oleh:

Indrayani

(013.06.0026)

Pembimbing:

dr. Made Agus Sanjaya, Sp. B

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI

BAGIAN STASE BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA
MATARAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM
AL-AZHAR MATARAM
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat dan hidayah-Nya laporan Case Base Discussion yang berjudul “Struma
Nodusa Non Toksik (SNNT) “ ini dapat diselesaikan dengan sebagaimana mestinya.
Di dalam laporan ini penulis memaparkan laporan kasus dan materi berkaitan dengan
SNNT.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
memberikan dukungan serta bantuan hingga terselesaikannya laporan ini.Penulis
mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali
semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan laporan kasus
ini. Oleh karena itu penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun
sehingga dapat membantu untuk dapat lebih baik lagi kedepannya.

Mataram, 22 September 2021

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

JUDUL

KATA PENGANTAR...............................................................................................ii

DAFTAR ISI..............................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................1

1.1 Latar Belakang..............................................................................................1

BAB III LAPORAN KASUS

2.1.........................................................................................................................
Identitas Pasien...............................................................................................4
2.2.........................................................................................................................
Anamnesis......................................................................................................4
2.3.........................................................................................................................
Pemeriksaan Fisik..........................................................................................6
2.4.........................................................................................................................
Pemeriksaan Penunjang..................................................................................9
2.5.........................................................................................................................
Diagnosis Banding.........................................................................................9
2.6.........................................................................................................................
Diagnosis Kerja..............................................................................................10
2.7.........................................................................................................................
Planning..........................................................................................................10
2.10. Prognosis......................................................................................................11

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

iii
 3.1. Anatomi.......................................................................................................
3.2. Definisi Struma............................................................................................
3.3. Epidemiologi................................................................................................
3.4. Etiologi.........................................................................................................
3.5. Klasifikasi....................................................................................................
3.6. Definisi SNNT.............................................................................................
3.7. Etiologi ........................................................................................................
3.8. Patogenesis...................................................................................................
3.10.......................................................................................................................
Gejala Klinis................................................................................................
3.11.......................................................................................................................
Diagnosis......................................................................................................
3.12.......................................................................................................................
Penatalaksanaan...........................................................................................
3.13.......................................................................................................................
Komplikasi...................................................................................................

BAB III KESIMPULAN...........................................................................................

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang berbentuk kupu – kupu yang terletak di

bagian bawah depan dari leher manusia 1.Fungsinya ialah mengeluarkan hormon

tiroid yang di sekresikan kedalam darah dan di bawah ke seluruh tubuh.Antara

hormon – hormon yang di produksi oleh kelenjar tiroid, yangterpenting ialah

Thyroxine (T4) dan Triiodothyronine (T3). Hormon – hormon ini mengawal

metabolisme (pengeluaran tenaga) manusia. Kerusakan atau kelainan pada

kelenjar tiroid akan menyebabkan terganggunya sekresi hormon-hormon tiroid

(T3 & T4), yang dimana dapat menyebabkan berbagai macam penyakit dan

kelainan bagi manusia1.2. Kerusakan atau kelainan pada kelenjar tiroid

disebabkan oleh beberapa faktor. Untuk kasus hipotiroid, kelainan kelenjar tiroid

disebabkan oleh defisiensi yodium, sedangkan untuk kasus hipertiroid

disebabkan oleh adanya hiperplasia kelenjar tiroid sehingga sel-sel hiperplasia

aktif mensekresikan hormon tiroid, dan kadar hormon tiroid dalam darah

meningkat2 .

Dilaporkan pada tahun 2009, di Amerika di temukan kasus Goiter pada sejumlah

lebih dari 250.000 pasien. Menurut WHO, Indonesia sendiri merupakan negara

yang dikategorikan endemis kejadian goiter. Penyakit ini dominan terjadi pada

perempuan dibandingkan laki-laki. Umumnya 95% kasus Gondok bersifat jinak

(benigna), sisanya 5% kasus kemungkinan bersifat ganas (maligna).

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : N.I.S
Umur : 51 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Hindu
Suku/Bangsa : Bali/Indonesia
Alamat : Jalan Pejanggik GG II/8A Pajang Barat
No. RM :137236

2.2. Anamnesa
a. Keluhan Utama :
Benjolan di leher
b. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Mataram dengan keluhan benjolan
dileher sebelah kanan sejak 10 bulan SMRS. Pasien mengaku timbul
benjolan dileher bagian depan sebelah kanan awalnya benjolan tersebut kecil
semakin lama semakin membesar. Pasien mengaku jarang mengkonsumsi
garam mengandung iodium untuk sehari-sehari. Keluhan lain seperti nyeri
menelan tidak ada, jantung berdebar (-), keringat berlebih (-), tidak tahan
ditempat panas atau dingin (-), mudah marah (-), gelisah (-), cepat lelah (-),
dan tremor (-). Pasien tidak merasakan adanya nyeri di daerah leher, nafsu
makan biasa, dan tidak ada penurunan berat badan. Pasien mengaku tidak
pernah tinggal didaerah yang penduduknya mengalami keluhan yang sama.

2
 Pasien juga mengatakan sebelumnya belum pernah berobat ke dokter terkait
keluhan ini.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat keluhan yang sama: tidak ada
- Riwayat Hipertensi : tidak ada
- Riwayat DM : tidak ada
- Riwayat Asma : tidak ada
- Riwayat penyakit jantung : tidak ada
- Riwayat terpapar radiasi : tidak ada
- Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat keluhan yang sama: tidak ada
- Riwayat Hipertensi : tidak ada
- Riwayat DM : tidak ada
- Riwayat Alergi : tidak ada
d. Riwayat Pengobatan : pasien belum pernah berobat ke dokter
sebelumnya
e. Riwayat alergi : tidak ada
f. Riwayat sosial
- Makan minum : baik
- BAB dan BAK: BAB normal 1x dalam 1 hari dan BAK normal.
- Merokok : tidak
- Alkohol : tidak
2.3. Pemeriksaan Fisik
Status present
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis, GCS = E4M6V5
Berat badan : 51 kg
Tinggi badan : 160 cm

3
IMT : 19,92 kg/m2
Tanda-tanda Vital:
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 80 kali/menit
Frekuensi Napas : 20 kali/menit
Suhu : 36,8oC
SpO2 : 99 %

Status General
Kepala : Normochepal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) , Sklera ikterik (-/-)
Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-/-), mukosa hiperemis (-/-), konka
hipertrofi (-/-)
Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-), gigi karies (-),
Tenggorok : Faring hiperemis (-) tonsil T1-T1
Telinga : Normoauricula, deformitas (-), serumen (-/-), sekret (-/-)
Thorax :
Pulmo Dextra Sinistra
Depan
Inspeksi Simetris statis dinamis Simetris statis dinamis
Palpasi Stem fremitus ka < ki Stem fremitus ka = ki
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi SD Vesikuler, Ronki (-/-), SD Vesikuler, Ronki (-/-),
Wheezing (-/-) Wheezing (-/-)
Belakang
Inspeksi Simetris statis dinamis Simetris statis dinamis
Palpasi Stem fremitus ka < ki Stem fremitus ka = ki
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi SD Vesikuler, Ronki (-/-), SD Vesikuler, Ronki (-/-),
Wheezing (-/-) Wheezing (-/-)

4
 Cor :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V 1-2 cm media linea midclavicula
sinistra
Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternal kiri
Batas kanan bawah : ICS V linea sternalis kanan
Batas pinggang jantung : ICS III linea parasternal kiri
Batas kiri bawah : ICS V 1-2 cm media linea midclavicula
sinistra
Auskultasi : BJ I-II normal, gallop (-) murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi : defans muscular (-), distended (-)
Auskultasi : Peristaltik (-) , metalic sound (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : Pekak sisi (-), pekak alih (-), hipertympani (-)
Ekstrimitas superior inferior
Oedema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Status Lokalis
Terdapat satu buah benjolan di sebelah kanan dengan ukuran 3 x 2 cm, warna
sama dengan sekitar, permukaan licin, konsistensi padat kenyal, bentuk bulat,
tidak berbenjol-benjol, batas tegas, nyeri tekan (-), pus (-), darah (-), pembesaran
KGB regional (-), ikut dengan gerakan menelan.
2.4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Darah Lengkap
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

5
 Hb 13,6 g/dL 10,8-14,2
Leukostit 8,11 ribu/uL 3,5-10
Neutrofil 79 % 39,3-73,7
Limfosit 17,3 % 18,0-48,3
Monosit 1,8 % 4.4 – 12.7
Eosinofil 0,80 % 600 – 7.30
Basofil 0,68 % 0.00 - 1.70
Eritrosit 5,2 juta/uL 3,5-5,5
Ht 43,5 % 35-55
Indeks Eritrosit
MCV 84,1 fL 81.1-96
MCH 26,3 pg 27.0-31.2
MCHC 31,3 % 31.5-35.0
RDW-CV 12,2 % 11.5 – 14.5
Trombosit 192 Ribu/uL 145-450
MPV 6,37 fL 6.90 – 10.6

- Hemostasis
Masa Perdarahan (BT) 1:30 menit 1-5
Masa Pembekuan (CT) 10:00 menit 6-15

- Kimia klinik
Faal Hati
AST (SGOT) 12 8-37 U/L
ALT (SGPT) 6 13-42 U/L
Faal Ginjal
Ureum 11 10-50 mg/dL
Kreatinin 0,7 0.6-1.2 mg/dL
Glukosa darah sewaktu 109 80.200/dL

- Hormon
Endokrin
FT4 17,25 pmol/L
TSH 1,12 uIU/mL

- Rapid Test Antigen

Jenis pemeriksan Hasil Nilai Rujukan
Rapid antigen SARS-cov 2 Negatif Negatif

6
 b. Pemeriksaan Thoraks PA
Kesan:- Cor dalam batas normal
- Pulmo tidak tampak kelainan
2.5 Diagnosis Banding
- Struma Nodula Non Toksik dextra
- Struma difusa non toksik sinistra
2.6 Diagnosis Kerja
SNNT (Struma Nodusa Non Toksik Dextra)
2.7 Planning
- T3,T4, dan TSH
- USG
- Operatif : Tiroidektomi
2.8 Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sonationam : Dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Embriologi, Anatomi dan fisiologi tulang

 Embriologi

7
 Glandula thyroidea mula-mula berkembang dari penonjolan endodermal pada
garis tengah dasar pharynx, diantara tuberculum impar dan copula. Nantinya
penebalan ini berubah menjadi divertikulum yang disebut ductus thyroglossalis.
Dengan berlanjutnya perkembangan, duktus ini memanjang dan ujung distalnya
menjadi berlobus dua. Duktus ini merubah menjadi tali padat dan bermigrasi
menuruni leher, berjalan di sebelah anterior, atau posterior terhadap os
hyoideum yang sedang berkembang. Pada minggu ke tujuh, tiba pada posisi
akhirnya di dekat larynx dan trachea. Sementara itu tali padat yang
menghubungkan glandula thyroidea dengan lidah, terputus dan lenyap. Tempat
asal ductus tyroglossalis pada lidah menetap sebagai suatu sumur yang disebut
foramen caecum linquae. Kemudian, dua lobus pada ujung terminal ductus
thyroglossalis akan membesar sebagai akibat proliferasi epitel dan membentuk
glandula thyroidea.1

 Anatomi
Glandula thyroidea terdiri atas lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh
isthmus yang sempit. Setiap lobus berbentuk buah avokad, dengan puncaknya ke
atas sampai linea oblique cartilaginis thyroidea dan basisnya terdapat dibawah,
setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5. Glandula thyroidea merupakan organ
yang sangat vascular, dibungkus oleh selubung yang berasal dari lamina
pretrachealis. Selubung ini melekatkan kelenjar ini ke larynx dan trachea.2

Juga sering didapatkan lobus piramidalis, yang menjalar ke atas dari

isthmus, biasanya ke kiri garis tengah. Lobus ini merupakan sisa jaringan
embryonic thyroid yang ketinggalan pada waktu migrasi jaringan ini ke bagian
anterior di hipofaring. Bagian atas dari lobus ini dikenal sebagai pole atas dari
kelenjar tiroid, dan bagian bawah disebut sebagai pole bawah. Suatu pita fibrosa
atau muscular sering menghubungkan lobus piramidalis dengan os hyoideum;
jika ia muscular disebut sebagai m. levator glandulae thyroidea.2

8
 Berat tiroid pada orang dewasa normal adalah 10-30 gram tergantung
kepada ukuran tubuh dan suplai Iodium. Lebar dan panjang dari isthmus sekitar
20 mm, dan ketebalannya 2-6 mm. Ukuran lobus lateral dari pole superior ke
inferior sekitar 4 cm. Lebarnya 15-20 mm, dan ketebalan 20-39 mm.Kelenjar
tiroid terletak antara fascia colli media dan fascia prevertebralis. Di dalam
ruangan yang sama terdapat trakea, esophagus, pembuluh darah besar, dan
saraf.2
Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis dan
melingkari duapertiga bahkan sampai tigaperempat lingkaran. A. carotis
communis, v. jugularis interna, dan n. vagus terletak bersama di dalam suatu
ruang tertutup di laterodorsal tiroid. N. recurrens terletak di dorsal sebelum
masuk ke laring. N. phrenicus dan truncus symphaticus tidak masuk ke dalam
ruang antara fascia media dan prevertebralis.Limfe dari kelenjar tiroid terutama
dicurahkan ke lateral, ke dalam nl. cervicales profundi. Beberapa pembuluh
limfe berjalan turun ke nl. paratracheales.1
Seluruh cincin tiroid dibungkus oleh suatu lapisan jaringan yang
dinamakan true capsule. Sedangkan extension dari lapisan tengah fascia
servicalis profundus yang mengelilingi tiroid dinamakan false capsule atau
surgical capsule. Seluruh arteri dan vena, plexus limphaticus dan kelenjar
paratiroid terletak antara kedua kapsul tersebut. Ligamentum Berry menjadi
penghubung di bagian posterior antara kedua kapsul tersebut. Ligamentum Berry
menjadi penghubung di bagian posterior antara kedua lobus tiroid.2
Aa. carotis superior dextra et sinistra, dan kedua aa. thyroidea inferior
dextra et sinistra memberikan vaskularisasi untuk tiroid. Kadang kala dijumpai
a. ima, cabang truncus brachiocephalica. Sistem vena berjalan bersama
arterinya, persarafan diatur oleh n. recurrens dan cabang dari n. laryngeus
superior, sedangkan sistem limfatik yang penting menerima aliran limfe tiroid
terdiri dari pembuluh limfe superior yang menerima cairan limfe dari pinggir
atas isthmus, sebagian besar permukaan medial lobus lateral, dan permukaan

9
 ventral dan dorsal bagian atas lobus lateral dan pembuluh limfe inferior yang
menerima cairan limfe dari sebagian besar isthmus dan bagian bawah lobus
lateral.2
Pada pembedahan tiroid penting memperhatikan jalan arteri pada pool
atas kanan dan kiri, karena ligasi tinggi pada arteri tersebut dapat mencederai
n.laryngeus superior, kerusakan nervus ini dapat mengakibatkan perubahan
suara menjadi parau yang bersifat sementara namun dapat pula permanen.2

Gambar 2.1 Kelenjar tyroid2

 Fisiologi
Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid utama yaitu tiroksin (T4)
yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3).
Iodium nonorganic yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku
hormone tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga
mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. Sebagian besar
T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap didalam
kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormone tiroid

10
akan terikat dengan protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding
globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine binding
prealbumine, TBPA).2
Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulatimg hormone, TSH)
memegang peranan penting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH
dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai
negative feedback sangat penting dalam pengeluaran hormone tiroid ke sirkulasi.
Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan
kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolism kalsium, yaitu
menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.2

Gambar 2.2 Fisiologi tiroid2

T4 yang beredar, diproduksi dan diseksresikan secara primer oleh kelenjar

tiroid, dan T3 yang kebanyakan berasal dari perubahan T4 menjadi T3 di hati,
diikat oleh protein plasma, sebagian besar ikatan tersebut adalah tiroksin yang
berikatan dengan globulin (throxine binding-globulin, TBG) dan sebagian kecil
menjadi tiroksin yang berikatan dengan prealbumin (thyroxine binding pre-

11
albumin TBPA), dan sebagian kecil lagi hormon yang dalam keadaan bebas
inilah yang secara fisiologis berperan penting, termasuk yang berfungsi dalam
proses umpan balik.2

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung

(tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang
dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna.
Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein
plasma.2

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:4

1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian
basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan
pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat
energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi
iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah.
Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini
dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan
residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada
molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi
oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium
intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin

12
 sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga
pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)
yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling)
sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen
tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui
iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam
tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke
dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3
dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin
serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian
iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH,
lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang
menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi
darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin

13
 (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada
dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4
dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan
kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat
bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk
terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan
T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada
seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka
kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan
meningkat.

Fungsi kelenjar tiroid antara lain adalah menghasilkan hormon tiroid dan
menghasilkan hormon kalsitonin. Fungsi dari hormon tiroid antara lain :3,4

1. Proses metabolisme yaitu sebagai termoregulasi dan kalorigenik

2. Dalam metabolisme karbohidrat bersifat diabetogenik karena resorbsi
intestinal meningkat, cadangan glikogen hati meningkat dan glikogen otot
menipis serta degradasi insulin meningkat.
3. Dalam metabolisme lipid adalah mempercepat sintesis kolesterol, tetapi
ekskresi lipid di empedu ternyata jauh lebih cepat daripada sintesis kolesterol
sehingga didapatkan penurunan kadar kolesterol total.
4. Dalam metabolisme protein bersifat anabolik, tetapi dalam jumlah besar
bersifat katabolik.
5. Berperan dalam pembentukan vitamin A, yaitu konversi provitamin A
menjadi vitamin A di hati.
6. Berpengaruh terhadap perkembangan fetus
7. Berpengaruh terhadap konsumsi oksigen, produksi panas, dan pembentukan
radikal bebas
8. Efek terhadap kardiovaskuler, simpatis, paru-paru, sistem hematopoietik,
gastrointestinal, skeletal, dan neuromuskuler.

14
 9. Berpengaruh terhadap ovulasi.
3.2 Definisi Struma

Kata tiroid berasal dari bahasa Yunani thyros yang berarti perisai atau
berbentuk perisai. Struma atau goiter merupakan pembesaran kelenjar tiroid
yang menyebabkan pembengkakan di bagian depan leher. Struma adalah setiap
pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar
tiroid yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak 4.1
3.3 Epidemiologi

Menurut WHO, Indonesia merupakan Negara yang dikategorikan

endemis kejadian struma (goiter). Penyakit ini dominan terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki. Umumnya 95% kasus struma bersifat jinak
(benigna) dan sisanya 5 % kasus kemungkinan bersifat ganas (maligna).
3.4 Etiologi

Struma toksik biasanya disebabkan oleh hipertiroidisme atau

hipotiroidisme dan eutiroidisme, sedangkan struma non toksik biasanya
disebabkan oleh defisiensi yodium dalam makanan atau minuman yang kronis7.

Hipertirodisme dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau graves yang

dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan
atau adanya jenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid,
sehingga tidak hanya produksi kelenjar tiroid yang berlebihan tetapi ukuran
kelenjar tiroid menjadi besar5.

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid

sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari
kelenjar untuk mempertahankan kadar yang cukup dari hormon. Hipotiroid
didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolisme hormon tiroid yang berlebihan 5.1

15
 Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertropi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada dibawah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Struma
semacam ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada
leher jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea6.
3.5 Klasifikasi

 Secara umum dibagi menjadi

1. Berdasarkan jumlah nodul
a. Struma nodus soliter
b. Struma multinodosa
2. Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif
a. Nodul dingin : bila tidak ada penangkapan iodium atau kurang dari
jaringan sekitarnya.
b. Nodul hangat : bila penangkapan iodium sama dengan jaringan
sekitarnya.
c. Nodul panas: bila penangkapan iodium melebihi jaringan sekitarnya.
3. Berdasarkan konsistensi
a. Struma nodul lunak
b. Struma nodul kistik
c. Struma nodul keras
d. Struma nodul sangat keras
4. Berdasarkan manifestasi klinis
a. Struma non toksik
 Diffuse : Endemic goiter, Gravida goiter
 Nodosa : Neoplasma
b. Struma toksik
 Diffuse : Grave disease
 Nodosa : Tirotoksikosis

16
 Toksik

Diffuse

Non Toksik
Struma

Toksik
Nodul

Non Toksik

Faalnya bisa :

1. Eutiroid (normal)
2. Hipotiroid (kurang dari normal)
3. Hipertiroid (berlebihan)
Istilah ini menunjukkan keadaan pada suatu saat, bukan gambaran dari penyakitnya.
Akan tetapi lebih tepat digunakan istilah klinik :

a. Non toksik : yang dimaksud adalah eutiroid atau hipotiroid.

b. Toksik : yang dimaksud adalah hipertiroid.
Dikenal beberapa macam morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran
mikroskopiknya yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :

1. Bentuk kista : struma kistik

2. Bentuk noduler : struma nodosa
3. Bentuk diffusa : struma diffusa
4. Bentuk vascular : struma vaskulosa
Gejala-gejala dari hipertiroid :

 Berat badan menurun

17
  Banyak keringat
 Emosional
 Berdebar-debar
 Sesak napas
 Lemah otot
 Diare
 Gemetar
 Haid tidak teratur
 Rambut mudah rontok
 Mata melotot
 Kelenjar gondok membesar
Gejala-gejala dari hipotiroid

 Penambahan berat badan

 Sensitif pada udara dingin
 Masalah mental
 Penurunan kemampuan berbicara
 Masalah jantung
 Konstipasi (sulit buang air besar)
 Menstruasi yang berlebihan
 Masalah kulit dan rambut, Kulit cenderung menjadi kering dan kasar.
Kelopak mata, tangan dan kaki membengkak. Sebagian orang mengalami
vitiligo (bercak-bercak putih pada kulit). Rambut menjadi kering dan kusut
serta sebagian alis rontok.4

3.6 Struma Nodosa Non Toksik

Struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah

dekat pegunungan disebabkan karena defisiensi yodium. Struma endemic ini

18
 dapat dicegah dengan substitusi yodium. Diluar daerah endemic, struma nodosa
karena insufisiensi yodium, struma nodosa ditemukan secara insidental atau
pada keluarga tertentu. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda
dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Struma multinodosa
biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut dan perubahan yang terdapat pada
kelenjar berupa hyperplasia sampai bentuk involusi. Kebanyakan struma multi
nodosa dapat dihambat oleh tiroksin..5

3.7 ETIOLOGI

1. Lingkungan
 Defisiensi yodium : struma endemic
 Yodium yang berlebihan
 Radiasi
 Stress fisiologik
 Belum diketahui : florida, kalsium, singkong, kedelai
2. Imunology: Tiroiditis Hashimoto
3. Genetik : Dishormonogenesis, refraksi jaringan terhadap hormone tiroid
4. Virus : Tiroiditis sub-akut
5. Infeksi : Tiroiditis akut
3.8 PATOGENESIS

Defisiensi yodium atau gangguan kimia intratiroid dapat mengakibatkan

kapasitas kelenjar tiroid untuk mensekresi tiroksin terganggu, mengakibatkan
peningkatan kadar TSH dan hyperplasia dan hipertrofi folikel-folikel tiroid.
Mula-mula terjadi hyperplasia kemudian terjadi involusi. Hyperplasia dan
involusi ini terjadi fokal. Hyperplasia mungkin bergantian dengan fibrosis dan
dapat timbul nodul-nodul yang mengandung folikel-folikel tiroid.5

3.9 GEJALA KLINIS

19
 Biasanya penderita struma tidak mengalami keluhan karena tidak ada
hipo atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tapi kebanyakan akan
berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan
menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-
angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher.
Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa
keluhan.6,7

Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena

menonjol ke depan, sebagian yang lain dapat menyebabkan penyempitan trakea
jika pembesarannya bilateral. Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan
pendorongan sampai jauh kearah kontralateral. Pendorongan demikian mungkin
tidak mengakibatkan gangguan pernapasan. Penyempitan yang berarti
menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnoe dengan
stridor inspiratoar. Biasanya struma adenomatosa benigna walaupun besar, tidak
menyebabkan gangguan neurologik, musculoskeletal, vaskuler atau menelan
karena tekanan atau dorongan. Keluhan yang ada adalah rasa berat di leher.
Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglottis sehingga
tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea.7

3.10 Diagnosis

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

mempunyai peranan yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid.
Dalam sejumlah keadaan klinik, diagnosis dan terapi dapat ditegakkan serta
dilakukan hampir tanpa pemeriksaan. Adanya massa keras dalam satu atau
kedua lobus tiroid dengan fiksasi ke struktur lebih profunda dan kulit,
limfadenopati keras penyerta, efek tekanan atas trakea dan esophagus serta
kemungkinan paralysis nervus recurren laryngeus sangat menggambarkan
keganasan tiroid invasive. Bila terjadi pembesaran di leher yang berasal dari
tiroid, akan tampak pembesaran ini bergerak naik turun waktu menelan.

20
 Pemeriksaan status lokalis perlu disebutkan :

1. Jumlah nodul : satu(soliter), lebih dari satu (multiple)

2. Konsistensi : lunak, kistik, keras, sangat keras
3. Nyeri pada penekanan : ada atau tidak
4. Perlekatan dengan sekitarnya : ada atau tidak
5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak
Keganasan umumnya terjadi pada nodul yang soliter dan konsistensinya
keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas, kecuali apabila
salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang
lainnya. Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan,
kemungkinan terjadi suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau
tiroiditis, tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu
karsinoma.8

Nodul yang tidak nyeri, multiple dan bebas digerakkan mungkin

merupakan struma difus atau hyperplasia tiroid. Apabila nodul multiple tidak
nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan.

Adanya limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.

Struma nodular

Pemeriksaan Penunjang

21
1. Pengukuran hormon T3 T4 : T3 RU adalah normal, namun pengukuran TSH dapat
sedikit meninggi, begitu juga uptake iodium.
2. Pemeriksaan Sidik Tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotope adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan
yang utama adalah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini, pasien diberi
NaI peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium
radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3
bentuk yaitu nodul dingin, nodul hangat dan nodul panas. Pemeriksaan ini tidak
dapat membedakan apakah nodul itu ganas atau jinak.

Gambaran histologi : terlihat koloid dalam folikel yang membentuk nodul-nodul

3. USG
Dengan USG dapat dibedakan antara yang padat, cair tetapi belum dapat
membedakan apakah suatu nodul ganas atau jinak. Kelainan yang dapat diketahui
seperti kista, adenoma/nodul padat, tiroiditis, kemungkinan karsinoma.

4. Biopsi aspirasi jarum halus

Biopsi ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.

5. Termografi
Termografi adalah metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada
suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini

22
 dilakukan khusus untuk kecurigaan keganasan. Hasilnya panas apabila perbedaan
panas dengan sekitarnya >0.9°C dan dingin apabila <0.9°C. Tanda keganasan
apabila semua hasilnya panas.

6. Petanda tumor
Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peningkatan tiroglobulin (Tg) serum.
Kadar Tg serum normal 1.5-30 ng/ml, pada kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml, dan
pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.9

3.12 Penatalaksanaan

a) Farmakoterapi
 Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol.

Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan
dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru
beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol. Obat golongan
tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang
utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan
cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis
tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah
menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada
metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU
lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera
hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek
penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat
diberikan sebagai dosis tunggal.7

Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan
jangka waktu pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan

23
menyebutkan bahwa obat-obat anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan
sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya dapat berlangsung selama 6 bulan
sampai 15 tahun setelah pengobatan. Untuk mencegah terjadinya kekambuhan
maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila
telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis pemeliharaan (dosis
kecil diberikan secara tunggal pagi hari).7

Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150
mg setiap 6 jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg, 1 atau
2 kali sehari. Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole
karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3.Methimazole mempunyai
masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi
dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 – 20 mg perhari.9

Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis

tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai
dengan 3 x100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40
mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini dosis dapat
diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons
pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari dan
metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan
klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal
belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan
bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor
penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.7

Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek

samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping
agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang
dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan. Agranulositosis

24
merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian terapi dengan
Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium
radioaktif. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan,
dimana untuk mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika.7

Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi
dengan Obat Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema,
Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek
samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar
termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan
pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan
obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya
(1,2)
dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.
Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti
dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.7

 Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat

bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis
(hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas
melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik,
obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3
melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol
umumnya berkisar 80 mg/hari.7

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta

dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis
awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek
serupa dengan propranolol. Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan
baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala,

25
insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan,
demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini
dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung
yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium, juga pada keadaan bradiaritmia,
fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat
monoamin oksidase.7

 Obat-obatan anti tiroid dikenal 4 jenis antitiroid yang sering dipakai :

1. Methylthiouracil dosis 200 mg/hari
2. Propilthiouracil (PTU) dosis 300-600 mg/hari (sediaan 50mg dan 100 mg)
3. Thiamazole (methimazole) dosis 15 -30 mg/hari (sediaan 5 mg dan 10mg)
4. Carbimazole dosis 15-30 mg/hari (sediaan 5 mg dan 10 mg)
5. Dapat pula dipakai obat yang dapat menekan efek perifer dari hipertiroid yakni
propanolol.

b) Pembedahan

Pembedahan struma dapat dibagi menjadi bedah diagnostik dan

terapeutik. Bedah diagnostik berupa biopsi insisi atau biopsi eksisi. Bedah
terapeutik bersifat ablatif berupa:

- Tiroidektomi totalis : Pengangkatan semua kelenjar tiroid

- Tiroidektomi subtotal: Pengangkatan sebagian besar lobus kanan dan
sebagian besar lobus kiri dari jaringan tiroid dengan masing-masing
disisakan kapsul posterior kurang lebih 3 gram.
- Nearly total tiroidektomi : Pengangkatan hampir seluruh jaringan kelenjar
tiroid dengan meninggalkan sebagian kecil jaringan.
- Subtotal lobektomi : Pengangkatan sebagian besar lobus kanan atau kiri lalu
disisakan 3 gram
- Lobektomi totalis : Pengangkatan satu lobus tiroid kiri atau kanan

26
 - Tiroidektomi subtotalis : Pengangkatan sebagian besar lobus kanan/kiri
dengan meninggalkan kapsul posterior kurang lebih 3 gram.
- Istmolobektomi : Pengangkatan satu lobus tiroid dengan istmus.
- Radical Neck Disection :Pengangkatan seluruh jaringan limfoid di daerah
leher sisi yang bersangkutan dengan menyertakan pengangkatan N.
Acessorius, V. Jugularis eksterna dan interna, M. Sternocleidomastoideus
dan M. Omohyoideus, kelenjar ludah submandibularis dan tail parotis.
- RND modifikasi 1 : RND dengan mempertahankan N. Accessorius
- RND modifikasi 2 : RND dengan mempertahankan N. Accessorius dan V.
Jugularis interna
- RND fungsional : RND dengan mempertahankan N. Accessorius, V.
Jugularis interna dan M. Sternocleidomastoideus
2. L-tiroksin selama 4-5 bulan
Preparat ini diberikan apabila terdapat nodul hangat, lalu dilakukan pemeriksaan
sidik tiroid ulang. Apabila nodul mengecil maka terapi diteruskan. Namun
apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan biopsi aspirasi atau
operasi.

3. Biopsi aspirasi jarum halus

Cara ini dilakukan pada kista tiroid hingga nodul kurang dari 10 mm.

3.13 Komplikasi pembedahan

Saat kejadian Komplikasi

Langsung sewaktu
pembedahan perdarahan, cidera n rekurens uni atau bilateral,
  cedera pada trakea, esophagus atau saraf di leher,
  terangkatnya seluruh kelenjar paratiroid,
  terpotongnya duktus torasikus di leher kanan.

27
Segera pascabedah perdarahan dileher, perdarahan di mediastinum,
  udem laring, kolaps trakea, krisis tiroid/tirotoksikosis

hematom, infeksi luka, udem laring, paralisis nevus

Beberapa jam sampai rekurens

cedera nervus laringeus superior menjadi nyata,

Beberapa hari pasca bedah hipokalsemia

hipotiroid, hipoparatiroidi/hipokalsemi, paralisis nervus

Lama pasca bedah rekurent
cedera nervus laringeus superior, nekrosis kulit,
  kebocoran torasikus

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi.,
Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 2004., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC.,
Jakarta.

Djokomoeljanto, 2010., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya.,

Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2010., Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.,FKUI., Jakarta

Gardjito, Widjoseno et al (editor). 2014. Sistem Endokrin, dalam Buku Ajar Ilmu
Bedah. Hal. 925-945. Penerbit EGC. Jakarta

Mansjoer A et al (editor) 2011., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta

Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta

28
Sabiston,david. Buku Ajar Bedah. Bagian 1: hal 415- 425. Jakarta : EGC ; 2008

Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 2011., Thyroid and
Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 2011.,Principles of Surgery. Vol 2., 7th
Ed., McGraw-Hill., Newyork

29