PENGERTIAN DAN PERAN OBAT

1. Pengertian Obat
Menurut PerMenKes 917/Menkes/Per/x/1993, obat (jadi) adalah sediaan atau
paduan-paduan yang siap digunakan untuk mempengaruhi atau menyelidiki secara
fisiologi atau keadaan patologi dalam rangka penetapan diagnosa,
pencegahan, penyembuhan, pemulihan, peningkatan kesehatan dan
kontrasepsi.

Obat dalam arti luas ialah setiap zat kimia yang dapat mempengaruhi proses
hidup, maka farmakologi merupakan ilmu yang sangat luas cakupannya. Namun
untuk seorang dokter, ilmu ini dibatasi tujuannya yaitu agar dapat
menggunakan obat untuk maksud pencegahan, diagnosis, dan pengobatan
penyakit. Selain itu, agar mengerti bahwa penggunaan obat dapat
mengakibatkan berbagai gejala penyakit. (Bagian Farmakologi, Fakultas
Kedokteran, Universitas Indonesia)

Obat merupakan sediaan atau paduan bahan-bahan yang siap untuk digunakan
untuk mempengaruhi atau menyelidiki sistem fisiologi atau keadaan
patologi dalam rangka penetapan diagnosis, pencegahan, penyembuhan,
pemulihan, peningkatan, kesehatan dan kontrasepsi (Kebijakan Obat Nasional,
Departemen Kesehatan RI, 2005).

2. Peran Obat
Obat merupakan salah satu komponen yang tidak dapat tergantikan dalam
pelayanan kesehatan. Obat berbeda

dengan komoditas perdagangan, karena selain merupakan komoditas perdagangan,

obat juga memiliki fungsi sosial. Obat berperan sangat penting dalam pelayanan
kesehatan karena penanganan dan pencegahan berbagai penyakit tidak dapat
dilepaskan dari tindakan terapi dengan obat atau farmakoterapi. Seperti yang telah
dituliskan pada pengertian obat diatas, maka peran obat secara umum adalah
sebagai berikut:
a) Penetapan diagnosa
b) Untuk pencegahan penyakit
c) Menyembuhkan penyakit
d) Memulihkan (rehabilitasi) kesehatan
e) Mengubah fungsi normal tubuh untuk tujuan tertentu
f) Peningkatan kesehatan
g) Mengurangi rasa sakit

PENGGOLONGAN OBAT
Penggolongan obat dimaksudkan untuk peningkatan keamanan dan ketepatan
penggunaan serta pengamanan distribusi obat.
Penggolongan obat secara luas dibedakan berdasarkan beberapa hal, diantaranya
yaitu :

1. Penggolongan obat berdasarkan jenisnya

2. Penggolongan obat berdasarkan mekanisme kerja obat
3. Penggolongan obat berdasarkan tempat atau lokasi pemakaian
4. Penggolongan obat berdasarkan cara pemakaian
5. Penggolongan obat berdasarkan efek yang ditimbulkan
6. Penggolongan obat berdasarkan golongan kerja
1. Penggolongan obat berdasarkan jenis
Penggolongan obat berdasarkan jenis menurut Peraturan Menteri
Kesehatan RI Nomor 949/Menkes/Per/VI/2000, obat digolongkan dalam
(5) golongan yaitu :

a. Obat Bebas
Obat bebas adalah obat yang boleh digunakan tanpa resep dokter disebut
obat OTC (Over The Counter), terdiri atas obat bebas dan obat bebas terbatas.
Penandaan obat bebas diatur berdasarkan S.K Menkes RI
Nomor 2380/A/SKA/I/1983 tentang tanda khusus untuk obat bebas dan obat bebas
terbatas. Di Indonesia, obat golongan ini ditandai dengan lingkaran berwarna hijau
dengan garis tepi berwarna hitam.

Contoh-contoh obat bebas :

Tablet Vit. C 100 mg, 250 mg; tablet B complex, tablet Bi 100 mg, 50 mg, 25mg;
tablet multivitamin. Boorwater, 2-4 salap, salep boor. Julapium, buikdrank,
staaldrank. promag, bodrex, biogesic, panadol, puyer bintang toedjoe, diatabs,
entrostop, dan sebagainya.

Contoh : Parasetamol

Obat esensial : obat terpilih yg paling dibutuhkan untuk pelayanan kesehatan bagi
masyarakat terbanyak, mencakup upaya diagnosa, profilaksis, terapi dan rehabilitasi
yang harus diusahakan selalu tersedia pada unit pelayanan sesuai dgn fungsi dan
tingkatannya. Tercantum dalam DOEN
Contoh: analgesik, antipiretik.
Obat GENERIK : obat dengan nama resmi yang ditetapkan dalam farmakope
Indonesia untuk zat berkhasiat yg dikandungnya. Nama ini ditentukan oleh WHO
dan ada dalam daftar Internasional Nonproprietaryu Name Index.

b. Obat Bebas Terbatas

Obat bebas terbatas (dulu disebut daftar W) yakni obat-obatan yang dalam
jumlah tertentu masih bisa dibeli di apotek, tanpa resep dokter, memakai tanda
lingkaran biru bergaris tepi hitam. Contohnya, obat anti mabuk (Antimo), anti flu
(Noza). Pada kemasan obat seperti ini biasanya tertera peringatan yang bertanda
kotak kecil berdasar warna gelap atau kotak putih bergaris tepi hitam, dengan tulisan
sebagai berikut :
P.No.1: Awas! Obat keras. Bacalah aturan pemakaiannya.
P.No.2: Awas! Obat keras. Hanya untuk bagian luar dari badan.
P.No.3: Awas! Obat keras. Tidak boleh ditelan
P.No.4: Awas! Obat keras. Hanya untuk dibakar.
P.No.5: Awas! Obat keras. Obat wasir, jangan ditelan

Memang, dalam keadaaan dan batas-batas tertentu, sakit yang ringan masih
dibenarkan untuk melakukan pengobatan sendiri, yang tentunya juga obat yang
dipergunakan adalah golongan obat bebas dan bebas terbatas yang dengan mudah
diperoleh masyarakat. Namun apabila kondisi penyakit semakin serius sebaiknya
memeriksakan ke dokter. Dianjurkan untuk tidak sekali-kalipun melakukan uji coba
obat sendiri terhadap obat - obat yang seharusnya diperoleh dengan
mempergunakan resep dokter.

Apabila menggunakan obat-obatan yang dengan mudah diperoleh tanpa

menggunakan resep dokter atau yang dikenal dengan Golongan Obat Bebas dan
Golongan Obat Bebas Terbatas, selain meyakini bahwa obat tersebut telah memiliki
izin beredar dengan pencantuman nomor registrasi dari Badan Pengawas Obat dan
Makanan atau Departemen Kesehatan, terdapat hal- hal yang perlu diperhatikan,
diantaranya: Kondisi obat apakah masih baik atau sudak rusak, Perhatikan tanggal
kadaluarsa (masa berlaku) obat, membaca dan mengikuti keterangan atau informasi
yang tercantum pada kemasan obat atau pada brosur / selebaran yang menyertai
obat yang berisi tentang Indikasi (merupakan petunjuk kegunaan obat dalam
pengobatan), kontra-indikasi (yaitu petunjuk penggunaan obat yang tidak
diperbolehkan), efek samping (yaitu efek yang timbul, yang bukan efek yang
diinginkan), dosis obat (takaran pemakaian obat), cara penyimpanan obat, dan
informasi tentang interaksi obat dengan obat lain yang digunakan dan dengan
makanan yang dimakan.

Contoh-contoh obat bebas terbatas :

Tinctura Iodii (P3) = antiseptik, lequor burowi (P3) = obat kompres, gargarisma kan
(P2) = obat kumur, rokok asthma (P4) = obat asthma, tablet Ephedrinum 25 mg (P1)
= obat asthma, tablet santonin 30 mg (P1) = obat cacing, tablet Vit. K 1,5 mg = anti
pendarahan, ovula sulfanilamidun (P5) = anti inveksi di vagina, obat batuk, obat
pilek, krim antiseptic, neo rheumacyl neuro, visine, rohto, antimo
Contoh : CTM

c. Obat Keras
Obat keras (dulu disebut obat daftar G = gevaarlijk = berbahaya) yaitu obat
berkhasiat keras yang untuk memperolehnya harus dengan resep dokter, memakai
tanda lingkaran merah bergaris tepi hitam dengan tulisan huruf K didalamnya. Obat-
obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah antibiotik (tetrasiklin, penisilin, dan
sebagainya), serta obat-obatan yang mengandung hormon (obat kencing manis,
obat penenang, dan lain-lain).
Obat-obat ini berkhasiat keras dan bila dipakai sembarangan bisa berbahaya
bahkan meracuni tubuh, memperparah penyakit atau menyebabkan mematikan.

Ada tanda peringatan pada kemasannya, dengan dasar hitam tulisan putih,
sebagai berikut :
P1, awas obat keras. Baca aturan pemakaiannya.
P2.Awas obat keras.hanya untuk kumur, jangan ditelan.
P3,Awas obat keras.Hanya untuk bagian luar badan.
P4.Awas obat Keras.Hanya untuk dibakar.
P5.Awas Obat Keras.Tidak boleh ditelan.
P6.Awas Obat Keras Obat wasir, jangan ditelan.

Contoh-contoh obat keras :

Semua obat injeksi, obat antibiotik (chloramphenicol, penicillin, tetracyclin,
ampicillin), obat antibakteri (sulfadiazin, sulfasomidin), amphetaminum (O.K.T),
hydantoinum = obat anti epilepsi, reserpinum = obat anti hipertensi, Vit. K = anti
perdarahan, Yohimbin = aphrodisiaka, Isoniazidum = anti TBC, nitroglycerinum =
obat jantung

Contoh : Ampicillin

d. Obat Wajib Apotik

Obat wajib Apotik merupakan obat keras yang dapat diberikan oleh Apoteker
Pengelola Apotek (APA) kepada pasien.
Tujuan obat wajib apotik adalah memperluas keterjangkauan obat untuk
masyarakat, maka obat-obat yang digolongkan dalam obat wajib apotik adalah obat
yang diperlukan bagi kebanyakan penyakit yang diderita pasien

Contoh-contoh obat wajib apotik :

Clindamicin 1 tube, obat luar untuk acne; Diclofenac 1 tube, obat luar untuk anti
inflamasi (asam mefenamat); flumetason 1 tube, obat luar untuk inflamasi; Ibuprofen
tab. 400mg, 10 tab. Tab. 600mg, 10 tab; obat alergi kulit (salep hidrokotison), infeksi
kulit dan mata (salep oksitetrasiklin), antialergi sistemik (CTM), obat KB hormonal

e. Obat Psikotropika dan Narkotika

Obat psikotropika, merupakan zat atau obat baik ilmiah atau sintesis, bukan
narkotika yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selekti pada susunan saraf
pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku.
Contoh : alprazolam, diazepam. Mengenai obat-obat psikotropika ini diatur dalam
UU RI Nomor 5 tahun 1997.

Psikotropika dibagi menjadi :

i. Golongan I : sampai sekarang kegunaannya hanya ditujukan untuk ilmu
pengetahuan, dilarang diproduksi, dan digunakan untuk pengobatan. Contohnya :
metilen dioksi metamfetamin, Lisergid acid diathylamine (LSD) dan metamfetamin
ii. Golongan II,III dan IV dapat digunakan untuk pengobatan asalkan sudah
didaftarkan. Contohnya : diazepam, fenobarbital, lorazepam dan klordiazepoksid.

Obat Narkotika, merupakan zat atau obat yang berasal dari tanaman atau
bukan tanaman baik sintesis maupun semi sintesis yang dapat menyebabkan
penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai
menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan. (UU RI no. 22
th 1997 tentang Narkotika). Obat ini pada kemasannya dengan lingkaran yang
didalamnya terdapat palang (+) berwarna merah.

Obat narkotika penggunaannya diawasi dengan ketat sehingga obat

golongan narkotika hanya dapat diperoleh di apotek dengan resep dokter asli (tidak
dapat menggunakan copy resep). Dalam bidang kesehatan, obat-obat narkotika
biasa digunakan sebagai anestesi/obat bius dan analgetik/obat penghilang rasa
 sakit. Contoh obat narkotika adalah : codipront (obat batuk), MST (analgetik) dan
fentanil (obat bius).

Obat narkotika golongan I : hanya dapat digunakan untuk kepentingan ilmu

pengetahuan dan dilarang digunakan untuk kepentingan lainnya.
Contoh: Tanaman: Papaver somniferum L. (semua bag. termsk buah & jerami kec.
bijinya), Erythroxylon coca; Cannabis sp.
Zat/senyawa : Heroin

Obat narkotika golongan II : dapat digunakan untuk kepentingan pelayanan

kesehatan dan atau pengembangan ilmu pengetahuan. Distribusi diatur oleh
pemerintah.
Contoh:
Morfin dan garam-gramnya
Petidin

Obat narkotika golongan III : dapat digunakan untuk kepentingan pelayanan

kesehatan dan atau pengembangan ilmu pengetahuan. Distribusi diatur oeh
pemerintah.
Contoh : Codein

2. Penggolongan obat berdasarkan mekanisme kerja

obat
dibagi menjadi 5 jenis penggolongan antara lain :
a. Obat yang bekerja pada penyebab penyakit, misalnya penyakit akibat
bakteri atau mikroba, contoh : antibiotik
b. Obat yang bekerja untuk mencegah kondisi patologis dari penyakit contoh :
vaksin dan serum.
c. Obat yang menghilangkan simptomatik atau gejala, meredakan nyeri contoh :
analgesik
d. Obat yang bekerja menambah atau mengganti fungsi-fungsi zat yang kurang,
contoh : vitamin dan hormon.
e. Pemberian placebo adalah pemberian obat yang tidak mengandung zat aktif,
khususnya pada pasien normal yang menganggap dirinya dalam keadaan sakit,
contoh : aqua pro injeksi dan tablet placebo.

3. Penggolongan obat berdasarkan tempat atau lokasi

pemakaian
dibagi menjadi 2 golongan :
 a. Obat dalam yaitu obat-obatan yang dikonsumsi peroral, contoh : tablet antibiotik,
parasetamol tablet
b. Obat luar yaitu obat obatan yang dipakai secara topical atau tubuh bagian luar,
contoh : sulfur, dan lain-lain.

4. Penggolongan obat berdasarkan cara pemakaian

dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Oral : Obat yang dikonsumsi melalui mulut kedalam saluran cerna, contoh: tablet,
kapsul, serbuk, dan lain-lain.
b. Perektal : Obat yang dipakai melalui rektum, biasanya digunakan pada pasien yang
tidak bisa menelan, pingsan, atau menghendaki efek cepat dan terhindar dari
pengaruh pH lambung, FFE di hati, maupun enzim-enzim di dalam tubuh
c. Sublingual : Pemakaian obat dengan meletakkannya dibawah lidah., masuk ke
pembuluh darah, efeknya lebih cepat, contoh obat hipertensi : tablet hisap, hormon-
hormon
d. Parenteral : Obat yang disuntikkan melalui kulit ke aliran darah, baik secara
intravena, subkutan, intramuskular, intrakardial.
e. Langsung ke organ, contoh intrakardial
f. Melalui selaput perut, contoh intra peritoneal

5. Penggolongan obat berdasarkan efek yang

ditimbulkan
dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
a. Sistemik : Obat atau zat aktif yang masuk kedalam peredaran
darah.
b. Lokal : Obat atau zat aktif yang hanya berefek atau menyebar
atau mempengaruhi bagian tertentu tempat obat
tersebut berada, seperti pada hidung, mata, kulit, dan lain lain.

6. Penggolongan obat berdasarkan golongan kerja

obat
A. Anti Biotik
Anti biotik adalah obat yang dipergunakan untuk menghambat pertumbuhan bakteri
penyebab infeksi. Obat ini telah digunakan untuk melawan infeksi berbagai bakteri
pada tumbuhan, hewan, dan manusia. Anti biotik di kategorikan berdasarkan struktur
kimia adalah sebagai berikut :

i. Penisilin (Penicillins)
Penisilin atau antibiotik beta-laktam adalah kelas antibiotik yang merusak dinding sel
bakteri saat bakteri sedang dalam proses reproduksi. Penisilin adalah kelompok
 agen bakterisida yang terdiri dari penisilin G, penisilin V, ampisilin, tikarsilin,
kloksasilin, oksasilin, amoksisilin, dan nafsilin. Antibiotik ini digunakan untuk
mengobati infeksi yang berkaitan dengan kulit, gigi, mata, telinga, saluran
pernapasan, dan lain-lain. ). Adapun contoh obat yang termasuk dalam golongan ini
antara lain : Ampisilin dan Amoksisilin.

ii. Sefalosporin (Cephalosporins)

Obat golongan ini barkaitan dengan penisilin dan digunakan untuk mengobati infeksi
saluran pencernaan bagian atas (hidung dan tenggorokan) seperti sakit
tenggorokan, pneumonia, infeksi telinga, kulit dan jaringan lunak, tulang, dan saluran
kemih (kandung kemih dan ginjal). Sefalosporin terdiri dari beberapa generasi, yaitu
:
 Sefalosporin generasi pertama, untuk infeksi saluran kemih.
 Sefalosporin generasi kedua, untuk sinusitis
 Sefalosporin generasi ketiga, untk meningitis
Adapun contoh obat yang termasuk dalam golongan ini antara lain : Sefradin,
Sefaklor, Sefadroksil, Sefaleksin.

iii. Aminoglikosida (Aminoglycosides)

Jenis anti biotik ini menghambat pembentukan protein bakteri. Adapun contoh obat
yang termasuk dalam golongan ini antara lain : amikasin, gentamisin, neomisin
sulfat, netilmisin.

iv. Makrolid (Macrolides)

Digunakan untuk mengobati infeksi saluran nafas bagian atas seperti infeksi
tenggorokan dan infeksi telinga, infeksi saluran nafas bagian bawah seperti
pneumonia, untuk infeksi kulit dan jaringan lunak, untuk sifilis, dan efektif untuk
penyakit legionnaire (penyakit yang ditularkan oleh serdadu sewaan). Sering pula
digunakan untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. Adapun contoh obat yang
termasu dalam golongan ini antara lain : Eritromisin, Azitromisin, Klaritromisin.

v. Sulfonamida (Sulfonamides)
Obat ini efektif mengobati infeksi ginjal, namun sayangnya memiliki efek berbahaya
pada ginjal. Untuk mencegah pembentukan Kristal obat, pasien harus minum
sejumlah besar air. Adapun contoh obat yang termasuk dalam golongan ini antara
lain : gantrisin.

vi. Fluoroquinolones
Fluoroquinolones adalah satu-satunya kelas antibiotic yang secara langsung
menghentikan sintesis DNA bakteri.

vii. Tetrasiklin (Tetracyclines)

Obat golongan ini digunakan untuk mengobati infeksi jenis yang sama seperti yang
diobati penisilin dan juga untuk infeksi lainnya seperti kolera, demam berbintik Rocky
Mountain, syanker, konjungtivitis mata, dan amubiasis intestinal. Dokter ahli kulit
menggunakannya pula untuk mengobati beberapa jenis jerawat. Adapun contoh
obat yang termasuk dalam golongan ini antara lain : Tetrasiklin, Klortetrasiklin,
Oksitetrasiklin.
 viii. Polipeptida (Polypeptides)
Polipeptida dianggap cukup beracun sehingga terutama digunakan pada permukaan
kulit saja. Ketika disuntikan ke dalam kulit, polipeptida bisa menyebabkan efek
samping seperti kerusakan ginjal dan saraf. Adapun contoh obat yang
termasuk dalam golongan ini antara lain : gentamisin dan karbenisilin.

B. Anti Inflamasi
Pengobatan anti inflamasi mempunyai dua tujuan utama yaitu, meringankan rasa
nyeri yang seringkali merupakan gejala awal yang terlihat dan keluhan utama yang
terus menerus dari pasien dan kedua memperlambat atau membatasi perusakan
jaringan (Katzung, 2002). Berdasarkan mekanisme kerjanya, obata-obat anti
inflamasi terbagi ke dalam golongan steroid dan golongan non-steroid (Anonim,
1993) :
i. Obat Anti-inflamasi Nonsteroid
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan
NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang
memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan
antiinflamasi (anti radang). Contoh : Aspirin
ii. Obat antiinflamasi Steroid
Adapun mekanisme kerja obat dari golongan steroid adalah menghambat enzim
fospolifase sehingga menghambat pembentukan prostaglandin maupun leukotrien.
Contoh : hidrokortison, deksametason, metil prednisolon, kortison asetat,
betametason, triamsinolon, prednison, fluosinolon asetonid, prednisolon,
triamsinolon asetonid dan fluokortolon.
C. Anti Hipertensi
Anti hipertensi digunakan untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas
cardiovascular.
Obat anti hipertensi di bagi menjadi 5 kelompok, yaitu :
i. Obat Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga
menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Contohnya : Hidroklorotiazid

Thiazide. Diuretik thiazide merupakan obat diuretik yang bekerja dengan cara mengurangi
penyerapan natrium dalam ginjal, sehingga meningkatkan produksi urine. Selain itu, thiazide
dapat melebarkan pembuluh darah sehingga lebih efektif dalam menurunkan tekanan darah.
Diuretik jenis thiazide ini merupakan obat yang dianjurkan sebagai lini pertama dalam
mengatasi hipertensi. Contoh obat jenis thiazide antara lain adalah chlorthalidone,
hydrochlorothiazide, dan indapamide.

Diuretik loop. Diuretik loop merupakan obat diuretik yang bekerja pada loop (lengkung)
Henle di dalam ginjal. Obat jenis ini bekerja dengan menurunkan penyerapan kalium, klorida,
dan natrium sehingga memaksa ginjal meningkatkan jumlah urine. Dengan produksi urine
yang meningkat, tekanan darah akan turun serta kelebihan cairan yang menumpuk di dalam
tubuh dan paru-paru akan berkurang. Contoh obat jenis diuretik loop, antara lain adalah
bumetanide, torsemid, furosemid, bumetanid, dan asam ethacrynic.
 Diuretik hemat kalium. Ini merupakan jenis diuretik yang mengakibatkan meningkatnya
volume cairan dan natrium dalam urine tanpa ikut membawa kalium keluar dari tubuh.
Diuretik hemat kalium tepat digunakan untuk mencegah hipokalemia. Contoh diuretik
golongan ini antara lain adalah amiloride, eplerenone, spironolactone, dan triamterene.

Penghambat karbonat anhidrase. Obat diuretik jenis ini bekerja dengan cara meningkatkan
konsentrasi asam bikarbonat, natrium, kalium, dan air yang dikeluarkan dari ginjal.
Penghambat karbonat digunakan untuk menurunkan jumlah cairan di dalam bola mata dan
terkadang mengatasi penyakit akibat ketinggian. Salah satu contoh obat ini adalah
acetazolamide.

Diuretik osmotik. Obat jenis ini meningkatkan jumlah cairan tubuh yang disaring keluar
oleh ginjal, sekaligus menghambat penyerapan cairan kembali oleh ginjal. Contoh obat
diuretik jenis ini adalah mannitol.

ii. Obat Penghambat Adrenergik

Penghambat adrenergik atau adrenolitik ialah golongan obat yang menghambat
perangsangan adrenergik. Berdasarkan cara kerjanya obat ini dibedakan menjadi :
 Penghambat adrenoseptor (adrenoseptor bloker) yaitu obat yang menduduki
adrenoseptor baik alfa (a) maupun beta (b) sehingga menghalanginya untuk
berinteraksi dengan obat adrenergik.
 Penghambat saraf adrenergik yaitu obat yang mengurangi respons sel efektor
terhadap perangsangan saraf adrenergik. Obat ini bekerja dengan cara
menghambat sintesis, penyimpanan, dan pelepasan neurotransmitter. Obat yang
termasuk penghambat saraf adrenergik adalah guanetidinbetanidin, guanadrel,
bretilium, dan reserpin. Semua obat golongan ini umumnya dipakai sebagai
antihipertensi.
 Penghambat adrenergik sentral atau adrenolitik sentral yaitu obat yang menghambat
perangsangan adrenergik di SSP.

iii. Vasolidator
Vasolidator berfungsi untuk mengendurkan otot polos arteri, menyebabkan mereka
untuk membesar dan dengan demikian mengurangi resistensi terhadap aliran darah.
Contoh : hydralazine dan minoxidil

iv. Penghambat Angiotensin-Converting Enzime (ACE-inhibitor) dan Antagonis

Reseptor Angiotensin II (Angitensin Receptor Blocker, ARB)

i. Angiotensin converting enzyme (ACE) berfungsi untuk memblokir aksi hormon

angiotensin II, yang mempersempit pembuluh darah. Contoh : captopril, enalapril,
perindopril, ramipril, quinapril dan lisinopril

ii. Angiotensin receptor blocker berperilaku dengan cara yang sama seperti ACE
inhibitor. Contoh : candesartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan.

v. Antagonis Kalsium
Antagonis Kalsium berfungsi untuk menghambat influx kalsium pada sel otot polos
pembuluh darah dan miokard. Contoh : nifedipin.
D. Anti Konvulsan
Anti Konvulsan berfungsi untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi
(epileptic seizure) dan bangkitan non-epilepsi. Adapun contoh obat yang
termasuk dalam golongan ini antara lain : bromide, fenobarbital, fenitoin,
karbamazepim.

E. Anti Koagulasi
Anti koagulasi digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan
darah. Antikoagulasi dapat dibagi menjadi 3 kelompok yaitu :
i. Heparin
Heparin merupakan satu-satunya antikoagulan yang diberikan secara parenteral dan
merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yang cepat misalnya untuk emboli paru-
paru dan trombosis vena dalam.
Contoh : Protamin Sulfat
ii. Antikoagulasi oral
terdiri dari derivat 4-hidroksikumarin misalnya : dikumoral, warfarin dan derivate
indan-1,3-dion misalnya : anisindion.
iii. Antikoagulasi yang bekerja dengan mengikat ion kalsium
Contoh : Natrium sitrat, Asam oksalat dan senyawa oksalat, dan natrium edetat.

F. Anti Histamin
Pada manusia histamin merupakan mediator yang penting pada reaksi alergi tipe
segera dan reaksi inflamasi. Berdasarkan mekanisme kerja Anti histamin
digolongkan mejadi 3 kelompok yaitu :
i. Antagonis H1
Antagonis H1 sering pula disebut anti histamin klasik atau anti histamin H1, adalah
senyawa yang dalam kadar rendah dapat menghambat secara bersaing kerja
histamin pada jaringan yang mengandung reseptor H1. Penggunaan mengurangi
gejala alergi karena musim atau cuaca. Antagonis H1 terdiri dari : Difenhidramin
HCl (benadryl), Dimenhidrinat (Dramamim,Antimo), Karbinoksamin HCl (Clistin),
Klorfenoksamin HCl (systral), Klemestin Fumarat (Tavegyl), Piperinhidrinat (Kolton).
ii. Antagonis H2

Antagonis H2 adalah senyawa yang menghambat secara bersaing interaksi histamin

dengan reseptor H2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung. Antagonis
H2 terdiri dari : Semitidin (Cimet,Corsamet,Nulcer,Tagamet,Ulcadine), Ranitidin
HCl (Ranin,Ranatin,Ranatac,Zantac,Zantadin),Famotidin (Facid,Famocid,Gaster,Ra
gastin,Restidin).

G. Psikotropika
Psikotropika adalah obat yang mempengaruhi fungsi perilaku, emosi, dan pikiran
yang biasa digunakan dalam bidang psikiatri atau ilmu kedokteran jiwa. Berdasarkan
penggunaan klinik, psikotropik dapat di bedakan menjadi 4 golongan :
i. Antipsikosis (major tranquilizer)
Antipsikosis bermanfaat pada terapi psikosis akut maupun kronik, suatu gangguan
jiwa yang berat.Contoh : Risperidon, Olanzapin, Zolepin
 ii. Antiansietas (minor tranquilizer)
Antiansietas berguna untuk pengobatan simtomatik penyakit psikoneurosis, dan
berguna untuk terapi tambahan penyakit somatis.
Contoh : klordiazepoksid, diazepam, oksazepam
iii. Anti depresi
Anti depresi digunakan untuk mengobati gangguan yang heterogen.
Contoh : desipramin, nortriptilin
iv. Anti mania (mood stabilizer)
Anti mania berfungsi untuk mencegah naik turunnya mood pada pasien dengan
gangguan bipolar. Contoh : karbamazepin, asam valproat.

H. Anti Jamur atau Anti Fungi

Anti jamur atau anti fungi berfungsi untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh
jamur.
Contoh : imidiazol, diazol dan anti biotic polien.

BENTUK SEDIAAN OBAT

Menurut bentuk sediaan obat di bagi :
1. Bentuk padat: tablet, serbuk, pil, kapsul, suppositoria.
2. Bentuk setengah padat: salep, krim, pasta, gel.
3. Bentuk cair : Solutiones, Suspensi, Guttae, Injectiones, sirup, infus
4. Bentuk gas: inhalasi/spray/aerosol

1. Bentuk Padat
a. Tablet
Merupakan sediaan padat kompak dibuat secara kempa cetak dalam
bentuk tabung pipih atau sirkuler kedua permukaan rata atau cembung
mengandung satu jenis obat atau lebih dengan atau tanpa bahan tambahan.
Macam-macam tablet :
1) Tablet Kempa : Paling banyak digunakan, ukuran dapat bervariasi,
bentuk serta penandaannya tergantung design cetakan
2) Tablet Cetak : Dibuat dengan memberikan tekanan rendah pada
massa lembab dalam lubang cetakan.
3) Tablet Trikurat : Tablet kempa atau cetak bentuk kecil umumnya
silindris. Sudah jarang ditemukan
4) Tablet Hipodermik : Dibuat dari bahan yang mudah larut atau
melarut sempurna dalam air. Dulu untuk membuat
sediaan injeksi hipodermik, sekarang diberikan secara
oral.
5) Tablet Sublingual : Dikehendaki efek cepat (tidak lewat hati).
Digunakan dengan meletakkan tablet di bawah lidah.
6) Tablet Bukal : Digunakan dengan meletakkan di antara pipi dan gusi.
7) Tablet Efervescen : Tablet larut dalam air. Harus dikemas dalam
wadah tertutup rapat atau kemasan tahan lembab.
Pada etiket tertulis “tidak untuk langsung ditelan”.
8) Tablet Kunyah : Cara penggunaannya dikunyah. Meninggalkan sisa rasa
enak di rongga mulut, mudah ditelan, tidak meninggalkan
rasa pahit, atau tidak enak.
 Bentuk tablet :
1. Tablet berbentuk pipih
2. Tablet Berbentuk bulat
3. Tablet berbentuk persegi .
4. Tablet yang pakai tanda belahan (scoret tablet , memudahkan untuk membagi
tablet)

b. Serbuk
Serbuk adalah campuran kering bahan obat atau bahan kimia yang
dihaluskan, ditujukan untuk pemakaiam oral atau untuk pemakaian luar.
Macam serbuk :
1. Serbuk terbagi
2. Serbuk tak terbagi :
a. Serbuk oral tidak terbagi
b. Pulveres adspersorium (serbuk tabur)
c. Powder for injection (serbuk)

c. Pil (Pilulae)
Merupakan bentuk sediaan padat bundar dan kecil mengandung bahan obat
dan dimaksudkan untuk pemakaian oral. Saat ini sudah jarang ditemukan
karena tergusur tablet dan kapsul. Masih banyak ditemukan pada
seduhan jamu.

d. Kapsul
Merupakan sediaan padat yang terdiri dari obat dalam cangkang keras atau
lunak yang dapat larut. Keuntungan atau tujuan sediaan kapsul yaitu:
1) Menutupi bau dan rasa yang tidak enak
2) Menghindari kontak langsung dengan udara dan sinar matahari
3) Lebih enak dipandang
4) Dapat untuk 2 sediaan yang tidak tercampur secara fisis (income
fisis), dengan pemisahan antara lain menggunakan kapsul lain
yang lebih kecil kemudian dimasukkan bersama serbuk lain ke
dalam kapsul yang lebih besar.
5) Mudah ditelan.

e. Suppositoria
Merupakan sediaan padat dalam berbagai bobot dan bentuk, yang
diberikan melalui rektal, vagina atau uretra, umumnya meleleh, melunak
atau melarut pada suhu tubuh. Tujuan pengobatan yaitu:
1) Penggunaan lokal : Memudahkan defekasi serta mengobati gatal, iritasi,
dan inflamasi karena hemoroid.
2) Penggunaan sistemik : Aminofilin dan teofilin untuk asma, chlorprozamin
untuk anti muntah, chloral hydrat untuk sedatif dan
hipnotif, aspirin untuk analgenik antipiretik.

2. Bentuk Setengah Padat

a. Krim
Sediaan setengah padat berupa emulsi mengandung air,
dimaksudkan untuk pemakaian luar. Digunakan pada daerah yang peka
dan
mudah dicuci. Krim cocok untuk kondisi inflamasi kronis dan kurang
merusak jaringan yang baru terbentuk.
contoh: salep
Ada 2 jenis tipe krim yaitu :
i. Tipe emulsi minyak dalam air O/W: lebih sesuai untuk digunakan
pada daerah lipatan .
ii. Tipe emulsi air dalam minyak W/O: efek lubrikasi lebih baik.

b. Pasta
Sediaan setengah padat berupa massa lembek (lebih kenyal dari
salep) yang dimaksudkan untuk pemakaian luar (dermatologi).
Keuntungan:
i. Mengikat cairan sekret (eksudat)
ii. Tidak mempunyai daya penetrasi gatal dan terbuka. sehingga
mengurangi rasa gatal local.
iii. Lebih melekat pada kulit sehingga kontaknya dengan jaringan lebih lama.

d. Gel (Jelly)
Jernih & tembus cahaya yang mengandung zat-zat aktif dalam
keadaan terlarut. Lebih encer dari salep, mengandung sedikit atau tidak
lilin.
Digunakan pada membran mukosa dan untuk tujuan pelicin atau
sebagai basis bahan obat, dan umumnya adalah campuran sederhana
dari
minyak dan lemak dengan titik leleh rendah. Dapat dicuci karena
mengandung mucilago, gum atau bahan pensuspensi sebagai basis.

3. Bentuk cair
a. Solutiones (Larutan)
Merupakan sediaan cair yang mengandung satu atau lebih zat kimia yang dapat
larut, biasanya dilarutkan dalam air, yang karena bahan-bahannya, cara peracikan
atau penggunaannya, tidak dimasukkan dalam golongan produk lainnya (Ansel).
Dapat juga dikatakan sediaan cair yang mengandung satu atau lebih zat kimia yang
larut, misalnya terdispersi secara molekuler dalam pelarut yang sesuai atau
campuran pelarut yang saling bercampur. Cara penggunaannya yaitu larutan oral
(diminum) dan larutan topikal (kulit).

b. Suspensi
Merupakan sediaan cair yang mengandung partikel padat tidak larut terdispersi
dalam fase cair. Macam suspensi antara lain: suspensi oral
(juga termasuk susu/magma), suspensi topikal (penggunaan pada kulit), suspensi
tetes telinga (telinga bagian luar), suspensi optalmik, suspensi sirup kering.
c. Guttae (Obat Tetes)
Merupakan sediaan cairan berupa larutan, emulsi, atau suspensi, dimaksudkan
untuk obat dalam atau obat luar, digunakan dengan cara meneteskan menggunakan
penetes yang menghasilkan tetesan. Sediaan obat tetes dapat berupa antara lain:
Guttae (obat dalam), Guttae Oris (tetes mulut), Guttae Auriculares (tetes telinga),
Guttae Nasales (tetes hidung), Guttae Ophtalmicae (tetes mata).

d. Injectiones (Injeksi)
Merupakan sediaan steril berupa larutan, emulsi atau suspensi atau serbuk yang
harus dilarutkan atau disuspensikan lebih dahulu sebelum digunakan, yang
disuntikkan dengan cara merobek jaringan ke dalam kulit atau melalui kulit atau
selaput lendir. Tujuannya yaitu kerja obat cepat serta dapat diberikan pada pasien
yang tidak dapat menerima pengobatan melalui mulut.

e. Sirup
Merupakan sediaan cair berupa larutan yang mengandung sakarosa, kecuali
disebutkan lain kadar sakarosanya antara 64% sampai 66%.

f. Infus
Merupakan sediaan cair yang dibuat dengan mengekstraksi simplisia nabati dengan
air pada suhu 900 C selama 15 menit.

Osmosis dan Difusi

DIFUSI OSMOSIS
Pengertian Difusi adalah gerakan spontanOsmosis adalah gerakan bersih
partikel dari daerah spontan air melintasi membran
konsentrasi tinggi ke daerah semipermeabel dari daerah
konsentrasi rendah. (misal konsentrasi zat terlarut rendah
aroma teh bergerak dari ke larutan dengan konsentrasi
daerah tinggi ke konsentrasi zat terlarut tinggi, menuruni
rendah dalam air panas.) gradien konsentrasi zat
terlarut.
Proses Difusi terutama terjadi pada Ini terjadi ketika media
keadaan gas atau dalam sekitarnya sel memiliki
molekul gas dan molekul konsentrasi air lebih tinggi dari
cairan. Molekul-molekul gas sel. Sel bertambah air dan pada
selalu bergerak dan saat yang sama, banyak
bertabrakan dengan membran. molekul penting, dan partikel
Jika membran dihilangkan gas untuk pertumbuhan, juga
akan bercampur karena berpindah dari satu sel ke sel
kecepatan acak. lainnya.
Gradien konsentrasi Berjalan dari gradien Bergerak menuruni gradien
konsentrasi tinggi ke gradien konsentrasi
konsentrasi rendah

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan tubuh untuk menentukan adanya kelainan-kelainan dari suatu
sistem atau suatu organ tubuh dengan cara melihat (inspeksi), meraba (palpasi), mengetuk (perkusi),
dan mendengarkan (auskultasi).

Inspeksi

Adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat bagian tubuh yang diperiksa
melalui pengamatan. Cahaya yang adekuat diperlukan agar perawat dapat membedakan
warna, bentuk dan kebersihan tubuh klien. Fokus inspeksi pada setiap bagian tubuh meliputi :
ukuran tubuh, warna, bentuk, posisi, simetris. Dan perlu dibandingkan hasil normal dan
abnormal bagian tubuh satu dengan bagian tubuh lainnya. Contoh : mata kuning (ikterus),
terdapat struma di leher, kulit kebiruan (sianosis), dan lain-lain.

Palpasi

Palpasi adalah suatu teknik yang menggunakan indera peraba. Tangan dan jari-jari adalah
instrumen yang sensitif digunakan untuk mengumpulkan data, misalnya tentang : temperatur,
turgor, bentuk, kelembaban, vibrasi, ukuran.

Perkusi

Perkusi adalah pemeriksaan dengan jalan mengetuk bagian permukaan tubuh tertentu untuk
membandingkan dengan bagian tubuh lainnya (kiri kanan) dengan tujuan menghasilkan
suara.

Perkusi bertujuan untuk mengidentifikasi lokasi, ukuran, bentuk dan konsistensi jaringan.
Perawat menggunakan kedua tangannya sebagai alat untuk menghasilkan suara.

Adapun suara-suara yang dijumpai pada perkusi adalah :

  Sonor : suara perkusi jaringan yang normal.
 Redup/resonan : suara perkusi jaringan yang lebih padat, misalnya di daerah paru-
paru pada pneumonia.
 Pekak/dull : suara perkusi jaringan yang padat seperti pada perkusi daerah jantung,
perkusi daerah hepar.
 Hipersonor/timpani : suara perkusi pada daerah yang lebih berongga kosong,
misalnya daerah caverna paru, pada klien asthma kronik.
 Flatness/datar : jar.padat tanpa udara : os ektremitas

Auskultasi

Adalah pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan cara mendengarkan suara yang dihasilkan
oleh tubuh. Biasanya menggunakan alat yang disebut dengan stetoskop. Hal-hal yang
didengarkan adalah : bunyi jantung, suara nafas, dan bising usus.

Suara tidak normal yang dapat diauskultasi pada nafas adalah :

Rales : suara yang dihasilkan dari eksudat lengket saat saluran-saluran halus pernafasan
mengembang pada inspirasi (rales halus, sedang, kasar). Misalnya pada klien pneumonia,
TBC.

Ronchi : nada rendah dan sangat kasar terdengar baik saat inspirasi maupun saat ekspirasi.
Ciri khas ronchi adalah akan hilang bila klien batuk. Misalnya pada edema paru.

Wheezing : bunyi yang terdengar “ngiii….k”. bisa dijumpai pada fase inspirasi maupun
ekspirasi. Misalnya pada bronchitis akut, asma.

Pleura Friction Rub ; bunyi yang terdengar “kering” seperti suara gosokan amplas pada kayu.
Misalnya pada klien dengan peradangan pleura.

Tachypnea, merupakan pernafasan yang memiliki frekuensi lebih dari 24 kali per menit.
Proses ini terjadi karena paru-paru dalam keadaan atelektaksis atau terjadinya emboli.
Bradypnea, merupakan pola pernafasan yang lambat dan kurang dari 10 kali per menit. Pola
ini dapat ditemukan dalam keadaan peningkatan tekanan intrakarnial yang disertai narkotik
atau sedatif.
Hiperventilasi, merupakan cara tubuh dalam mengompensasi peningkatan jumlah oksigen
dalam paru-paru agar pernafasan lebih cepat dan dalam. Proses ini ditandai dengan adanya
peningkatan denyut nadi, nafas pendek, adanya nyeri dada, menurunnya konsentrasi CO2, dan
lain-lain. Keadaan demikian dapat disebabkan oleh adanya infeksi, keseimbangan asam basa,
atau gangguan psikologis. Hiperventilasi dapat menyebabkan hipokapnea, yaitu
berkurangnya CO2 tubuh di bawah batas normal, sehingga rangsangan terhadap pusat
pernafasan menurun.
Kusmaul, merupakan pola cepat dan dangkal yang dapat ditemukan pada orang dalam
keadaan asidosis metabolik.
Hipoventilasi, merupakan upaya tubuh untuk mengeluarkan karbondioksida dengan cukup
yang dilakukan pada saat ventilasi alveolar, serta tidak cukupnya jumlah udara yang yang
memasuki alveoli dalam penggunaan oksigen. Keadaan demikian menyebabkan terjadinya
hiperkapnea, yaitu retensi CO2 dalam tubuh sehingga PaCO2 meningkat (akibat hipoventilasi)
dan akhirnya mengakibatkan depresi susunan saraf pusat.
Dispnea, merupakan perasaan sesak dan berat saat pernafasan. Hal ini dapat disebabkan oleh
perubahan kadar gas dalam darah/jaringan, kerja berat/berlebihan, dan pengaruh psikis.
Ortopnea, merupakan kesulitan bernafas kecuali dalam posisi duduk atau berdiri. Pola ini
sering ditemukan pada seseorang yang mengalami kongestif paru-paru.
Cheyne stokes, merupakan siklus pernafasan yang amplitudonya mula-muula naik,
kemudian menurun dan berhenti, lalu pernafasan dimulai lagi dari siklus baru.
Pernafasan Paradoksial, pernafasan dimana dinding paru-paru bergerak berlawanan arah
dari keadaan normal.
Biot, merupakan pernafasan dengan irama yang mirip dengan cheyne stokes, akan tetapi
amplitudonya tidak beraturan. Pola ini sering dijumpai pada pasien dengan radang selaput
otak, peningkatan tekanan intracranial, trauma kepala, dan lain-lain.

Stridor, merupakan pernafasan bising yang terjadi karena penyempitan pada saluran
pernafasan. Pola ini pada umumnya ditemukan pada kasus spasme trakhea atau obstruksi
laring.

b.Palpasi

perabaan dan penekanan bagian tubuh dengan menggunakan jari atau tangan.
digunakan untuk mendeteksi suhu tubuh, adanya getaran, pergerakan, bentuk, konsistensi dan
ukuran. Rasa nyeri tekan dan kelainan dari jaringan / organ tubuh.
merupakan tindakan penegasan dari hasil inspeksi, disamping untuk menemukan yang tidak terlihat.
i. Palpasi ringan: Menggunakan 2 – 3 jari yang didekatkan, kedalaman organ < 1 cm, Mengetahui
kesimetrisan tubuh, suhu, kelembaban, taktil fremitus ii. Palpasi dalam Satu tangan berada diatas
dan satunya lagi berada di bawah , Kedalaman > 4 cm

Macam-macam Demam
Demam Kontinyu
Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh
yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal
suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam Remiten

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal
dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling
sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu
(Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh
proses infeksi.

Demam Intermiten
Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan
puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua
yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 3. Demam intermiten

Demam Septik/ Hektik

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan
perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam Quotidian
Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang
terjadi setiap hari.

Demam Quotidian Ganda

Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam).

Gambar 4. Demam quotidian

Undulant Fever
Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi
selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.
Prolonged Fever
Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam
melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya lebih dari 10 hari untuk infeksi
saluran nafas atas.

Demam Rekuren
Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu
penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ
multipel.

Demam Bifasik
Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda
(camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik
dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue,
demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African
hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).

Asidosis dan Alkalosis

Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh
lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH: · pH 7,0 adalah netral · pH diatas 7,0 adalah
basa (alkali) · pH dibawah 7,0 adalah asam. Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat
rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0).
Darah memiliki ph antara 7,35-7,45.

Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang

sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ. Tubuh
menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah: Kelebihan
asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Ginjal memiliki
kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya
berlangsung selama beberapa hari. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah
sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah.

Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu

larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Bikarbonat (suatu
komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen
asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih
banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke
dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit
bikarbonat. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari
metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa
karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan
(dihembuskan). pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan
dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat,
kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan
menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam.

Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-
paru mampu mengatur pH darah menit demi menit. Adanya kelainan pada satu atau lebih
mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama
dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan
pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan
sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah
terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang
menyebabkan meningkatnya pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat
dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari
adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi
metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan
alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan
pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik
terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. Asidosis Respiratorik
Defenisi : Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan
karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan
yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida
dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun
dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang
mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan

karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang
mempengaruhi paru-paru, seperti: - Emfisema - Bronkitis kronis - Pneumonia berat - Edema
pulmoner - Asma. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf
atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang
dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang
menekan pernafasan.

Asidosis Metabolik Defenisi : Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan,
yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman
melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan
menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh
untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon
dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa
terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi
asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
Penyebab : Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:
Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan
yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan
dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. Tubuh dapat menghasilkan
asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang
berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di antaranya adalah
diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah
lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.

Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat
dibentuk dari metabolisme gula. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu
untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal
pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi
ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA),
yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi
kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik: · Gagal ginjal · Asidosis tubulus renalis (kelainan
bentuk ginjal) · Ketoasidosis diabetikum · Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) ·
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid
atau amonium klorida · Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan
karena diare, ileostomi atau kolostomi.

Alkalosis Respiratorik
Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena
pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah
menjadi rendah.

Penyebab : Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan
terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab
hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: - rasa nyeri - sirosis hati - kadar oksigen
darah yang rendah - demam - overdosis aspirin. Pengobatan : Biasanya satu-satunya
pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah
kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah
rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan
kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita
menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah
mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas
dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam
satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala
hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan
serangan alkalosis respiratorik.
Alkalosis Metabolik Defenisi :
Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat. Penyebab : Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan
terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama
periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung
(seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).
Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi
terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik
dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi
kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. Penyebab utama
akalosis metabolik: 1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat) 2. Kehilangan
asam karena muntah atau pengosongan lambung 3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif
(sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid). Make

http://thelostamasta.blogspot.com/2012/06/normal-0-false-false-false-en-us-x-none.html

Gejala Asidosis
Tanda asidosis yang biasa terlihat pada hewan ruminansia ialah adanya penurunan
nafsu makan. Tanda-tanda klinis sangat bervariasi, tetapi biasanya menjadi jelas 12-
36 jam setelah konsumsi pakan yang mudah di fermentasi. Dalam bentuk akut,
asidosis yang cukup parah adalah pelemahan dari fungsi tubuh. Tanda paling awal
adalah kelesuan. Berhentinya gerak ruminal adalah indikasi yang sangat kuat
terjadinya asidosis karena hal ini diakibatkan oleh konsentrasi tinggi dari asam
laktat dan VFA, khususnya butyrate. Kotoran awalnya pekat kemudian menjadi
berair dan sering berbusa, dengan bau yang menyengat. Dehidrasi akan berkembang
dalam waktu 24 hingga 48 jam. Hewan yang sembuh dapat meninggalkan rumenitis,
laminitis, atau pembengkakan hati. Hewan yang mengalami asidosis subacute jarang
menunjukkan tanda-tanda klinis (Owens et al. 1998).

Peningkatan pernafasan dapat terjadi pada beberapa sapi karena terjadinya

peningkatan jumlah karbon dioksida sebagai upaya memperlunak metabolic
asidosis. pH Ruminal mungkin baik dijadikan sebagai indikator asidosis subacute,
namun pH ruminal dalam rentang asidosis subacute (5,0-5,5) kemungkinan tidak
mencerminkan sebuah asidosis, kecuali yang berkelanjutan. Oleh karena itu, sampel
isi ruminal untuk pengukuran pH, selain sangat tidak praktis karena nilainya
terbatas. Pada kondisi asidosis metabolik beberapa parameter yang dapat digunakan
untuk menilai kondisi asidosis ialah dengan mengukur pH, total karbon dioksida
dan bikarbonat (HCO3) dalam darah. Selain itu dapat juga dilakukan
pengukuran pH urin (Greenwood dan McBride 2010).

Terapi
Penanganan sapi yang mengalami asidosis dapat dilakukan bila penyakit dapat dikenali
dalam waktu yang cepat (1-2 hari). Untuk gangguan bersifat awal dapat diberikan obat yang
merangsang gerakan rumen seperti physotigmin atau neostigmin dengan dosis 5 mg/100 kg
berat badan secara s.c. atau diberi magnesium sulfat atau sodium sulfat dosis 50-100 gram
selama 2 hari secara p.o. Terapi selanjutnya, hewan juga dapat diberi injeksi antihistamin
seperti diphenhidramin HCl dengan dosis 0.5-1

mg/kg berat badan secara i.m atau i.v. Sangat penting untuk memperhatikan penggantian
cairan yang hilang. Perlu diingat pemberian cairan laktat ringer merupakan kontraindikasi
pada kasus ini.Untuk mengurangi asidosis dapat diberikan larutan sodium bicarbonate 2.5%
sebanyak 500 ml secara i.v secara perlahan-lahan. Bila diberikan secara cepat dapat
menyebabkan hewan mengalami alkaliemia yang ditandai gejala tetani (kejang) serta
peningkatan frekuensi nafas. Untuk lebih aman dapat diberikan soda roti sebanyak 250 gram
secara oral 2 kali sehari (Subronto, 2003).

Suara Utama Pada Jantung

BUNYI JANTUNG UTAMA

Bunyi jantung utama terdiri dari bunyi jantung I, II, III, dan IV.

(1) Bunyi jantung I

Bunyi jantung I ditimbulkan karena getaran akibat menutupnya katup

atrioventrikular terutama katup mitral. Pada keadaan normal terdengar tunggal.

Faktor-faktor yang memengaruhi intensitas BJ I adalah:

 Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, makin Kuta dan cepat,
makin keras bunyinya.
 Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel.
Makin dekat terhadap posisi tertutup, makin kecil kesempatan akselerasi
darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I.
Sebaliknya, makin lebar terbukanya katup atrioventrikular sebelum kontraksi,
makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
 Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus, BJ akan
terdengar lebih keras dibandingkan dengan pasien gemuk. Demikian juga
pada pasien dengan emfisema pulmonum, BJ akan terdengar lebih lemah.

Untuk membedakan BJ I dengan BJ II, pemeriksaan auskultasi dapat disertai dengan

pemeriksaan nadi. BJ I akan terdengar bersamaan dengan denyutan nadi.

(2) Bunyi jantung II

Bunyi jantung II (BJ II) timbul karena getaran menutupnya katup semilunar Aorta

maupun Pulmonal. Pada keadaan normal, terdengar pemisahan (splitting) dari kedua

komponen yang bervariasi dengan pernapasan pada anak-anak atau orang muda.

Bunyi jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal (BJ II = A2 + P2).

Komponen A2 lebih keras terdengar pada area aorta di sekitar ruang intercostal II

kanan. Komponen P2 hanya dapat terdengar keras di sekitar area pulmonal.

(3) Bunyi jantung III

Bunyi jantung III (BJ III) disebabkan oleh getaran cepat dari aliran darah saat

pengisian cepat (rapid filling phase) dari ventrikel. Hanya terdengar pada anak-anak

atau dewasa muda atau keadaan dimana compliance otot ventrikel menurun

(hipertrofi atau dilatasi).

(4) Bunyi jantung IV

Bunyi jantung IV (BJ IV) disebabkan oleh kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke

ventrikel yang compliance menurun. Jika atrium tidak berkontraksi dengan efisien,

misalnya pada atrial fibrilasi, maka bunyi jantung IV tidak terdengar.

EKG Jantung
1. SA Node ( Sino-Atrial Node )
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node
ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan
frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan
seluruh atrium terangsang
2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV
Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node
yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka
dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka
impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
3. Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
 Gambar 1. Sistem Penjalaran Konduksi Jantung

2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )

Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih
kecil yaitu serabut purkinye.
4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel
impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel
juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan
frekuensi 20 - 40 kali permenit.

Kelainan suara pada Jantung

Ikhtisar penemuan auskultasi pada beberapa kelainan jantung:
A. Bising inosen
Bising inosen adalah bising yang tidak berhubungan dengan kelainan 27uffer27 atau kelainan
27uffer2727bi jantung. Bising ini sering sekali ditemukan pada anak normal; pada lebih dari 75%
anak normal pada suatu saat dapat ditemukan bising inosen. Bising ini dibedakan dari bising
fungsional, yaitu bising akibat hiperaktivitas fungsi jantung, misalnya pada anemia atau
tirotoksikosis.
Karakteristik bising inosen:
1. Hampir selalu berupa bising ejeksi sistolik, kecuali dengan vena (venous hum) dan bising a.
Mamaria (mammary soufle) yang bersifat bising kontinu
2. Berderajat 3/6 atau kurang, sehingga tidak disertai getaran bising
3. Penjalarannya terbatas, meskipun kadang-kadang dapat terdengar pada daerah luas di
27uffer2727bi
4. Cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi; biasanya bising ini terdengar lebih
baik bila pasien terlentang dan menghilang atau melemah bila pasien duduk, kecuali pada dengung
vena yang justru baru dapat terdengar bila pasien duduk
5. Tidak berhubungan dengan kelainan 27uffer2727bi jantung
B. Defek septum atrium
Pada defek septum atrium bunyi jantungI normal, atau mengeras bila defek besar. Bunyi jantung II
terdengar terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split). Beban volume jantung kanan akibat
pirau dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kanan memanjang,
sehingga bunyi jantung II terpecah lebar. Variasi akibat pernafasan tidak terjadi, karena setiap
perubahan volume di atrium kanan akan diimbangi oleh perubahan besarnya pirau dari atrium kiri
ke atrium kanan.
C. Defek septum ventrikel
Pada defek septum ventrikel tanpak komplikasi, bunyi jantung I dan II normal. Bunyi jantung III dapat
terdengar cukup keras apabila terdapat dilatasi ventrikel. Bising yang khas aialah bising pansistolik di
sela iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum. Biasanya makin
kecil defek makin keras bising yang terdengar, karena arus turbulen lebih nyata. Kebanyakan bising
bersifat meniup, bernada tinggi, berderajat 3/6 samapi 6/6. Pada defek septum 27uffer2727 yang
kecil, bising mungkin hanya terdengar pada awal fase sistolik oleh karena kontraksi miokardium akan
menutup defek. Pada defek septum ventrikel besar sering terdengar bising mid-diastolik di apeks
akibat stenosis mitral 27uffer2727. Karena resistensi 27uffer2727 paru yang masih tinggi, maka pada
bayi baru lahir dengan defek septum ventrikel belum terdengar bising. Bising baru terdengar bila
resistensi 27uffer2727 paru telah menurun (menurun 2-6 minggu).
D. Duktus arteriosus persisten
Pirau dari aorta ke a. Pulmonalis menyebabkan terjadinya bising kontinu di sela iga ke-2 tepi kiri
sternum yang menjalar ke daerah infraklavikular, daerah karotis, bahkan sampai ke punggung. Bunyi
jantung I dan II biasanya normal, meskipun bunyi jantung II sulit diidentifikasi karena tertutup oleh
puncak bising. Pada bayi baru lahir, karena resistensi vaskuler paru yang masih tinggi, sering hanya
terdengar bising sistolik. Bising mid-diastolik di apeks juga dapat terdengar bila pirau kiri ke kanan
besar
E. Stenosis pulmonal
Bunyi jantung I normal, bunyi jantung II terpecah agak lebar dan lemah, bahkan pada stenosis berat
bunyi jantung II terdengar tunggal karena P2 tidak terdengar. Bising ejeksi sitolik terdengar di sela
iga ke-2 di tepi kiri sternum. Pada stenosis pulmonal valvular sering terdengar klik; bunyi abnormal
ini tidak terdengar pada stenosis infundibular atau stenosis valvular berat. Makin berat stenosisnya,
makin lemah P2 dan makin panjang bising yang terdengar, sampai mungkin menempati seluruh fase
sistolik.
F. Tetralogi fallot
Karakteristik bunyi dan bising jantung pada 28uffer2828b fallot mirip dengan bunyi dan bising
jantung pada stenosis pulmonal, tetapi makin berat stenosisnya makin lemah bising yang terdengar,
karena lebih banyak dialihkan ke ventrikel kiri dan aorta dari pada ke a. Pulmonalis. Pada
28uffer2828b fallot dapat terdengar klik sistolik akibat dilatasi aorta.
G. Stenosis aorta
Pada stenosis aorta berat dapat terjadi reversed splitting, artinya A2 mendahului P2 dan terdengar
lebih jelas pada saat ekspirasi. Bising yang terdengar ialah bising ejeksi sistolik di sela iga ke-2 tepi
kanan atau tepi sternum dan menjalar dengan baik ke apeks dan daerah karotis, biasanya disertai
getaran bising. Pada stenosis valvular terdengar klik yang mendahului bising.
H. Insufisiensi pulmonal
Pada insufisiensi pulmonal bising 28uffer2828b dini terdengar akibat regurgitasi darah dari a.
Pulmonalis ke ventrikel kanan pada saat diastole. Bising terdengar di sela iga ke-2 tepi kiri sternum.
Bising 28uffer2828b dini pada insufisiensi pulmonal yang menyertai hipertensi pulmonal berat
disebut bising graham steele, bunyi jantung II biasanya mengeras dengan split sempit.
I. Insufisiensi aorta
Karakteristik bising pada insufisiensi aorta mirip dengan bising pada insufisiensi pulmonal, dengan
nada yang kadang-kadang sangat tinggi hingga baru terdengar jelas apabila 28uffer2828 stetoskop
ditekan cukup keras pada dinding dada. Pada insufisiensi aorta berat dapat terdengar bising mid-
diastolik di apeks yang disebut bising Austin-Flint.
J. Insufisiensi mitral
Insufisiensi mitral lebih sering merupakan gejala sisa penyakit jantung reumatik. Pada insufisiensi
ringan bunyi jantung I normal, sedangkan pada insufisiensi berat bunyi jantung I melemah. Bising
yang khas ialah bising pansistolik bersifat meniup, terdengar paling keras di apeks yang menjalar ke
aksila dan mengeras bila pasien miring ke kiri. Derajat bising dari 3/6 samapai 6/6. Pada insufisiensi
berat dapat terdengar bising mid-diastolik bernada rendah di apeks. Pada valvulitis mitral akibat
demam reumatik akut bising jantung yang sering terdengar ialah kombinasi bising pansistolik dan
mid 28uffer2828b di daerah apeks (disebut bising carrey-coombs).
K. Stenosis mitral
Bunyi jantung I pada stenosis mitral 28uffer28 sangat mengeras, bunyi jantung II dapat normal atau
terpecah sempit dengan P2 keras bila sudah terjadi hipertensi pulmonal. Bising yang khas ialah
bising mid-diastolik dengan aksentuasi presistolik (bising presistolik) bernada rendah, berkualitas
rumbling seperti suara 28uffer, dan terdengar paling baik di apeks.
L. Prolaps katup mitral
Bunyi jantung I dan II pada pasien 28uffer2828 katup mitral biasanya normal. Bising yang terdengar
adalah bising sistolik akhir, mirip dengan bising pada insufisiensi mitral ringan, dan biasanya
didahului oleh klik sistolik, oleh karena itu kelainan ini disebut juga click murmur syndrome. Pada
sebagian kasus hanya dapat ditemukan klik sedangkan bising tidak terdengar. Prolaps katup mitral
lebih sering terdapat pada wanita remaja, atau dewasa muda, dan pada sebagian besar kasus
etiologinya tidak diketahui.
M. Bunyi gesekan perikard (pericardial friction rub)
Bunyi gesekan perikard terdengar baik pada fase sistolik maupun fase 29uffer2929b, terdengar
seolah-olah dekat di telinga pemeriksa dan makin jelas bila diafragma stetoskop ditekan lebih kuat di
dinding dada. Intensitas bunyi ini bervariasi pada fase siklus jantung. Keadaan ini dapat terdengar
pada 29uffer2929bin29, terutama pada 29uffer2929bin29 tuberkulosa dan 29uffer2929bin29
reumatik. Suara sejenis yang bervariasi dengan siklus pernapasan disebut friksi pleuroperikardial;
keadaan ini lebih sering berarti normal, akibat dekatnya jantung dengan paru, akan tetapi mungkin
pula menunjukkan terdapatnya adhesi pleuroperikardium.

https://kim02.wordpress.com/2009/08/16/bising-jantung/

Hypoxia

Hipoksia merupakan kondisi di mana berkurangnya suplai oksigen ke jaringan di bawah level
normal yang tentunya tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.

Terdapat 4 macam klasifikasi hipoksia berdasarkan Best dan Taylor:

1. Hipoksia hipoksik, merupakan bentuk tersering dari hipoksia, terjadi ketika terdapat
gangguan pertukaran oksigen di paru-paru. Beberapa penyebabnya antara lain:

 Kondisi di mana tekanan parsial oksigen menurun seperti pada ketinggian tertentu
dari permukaan laut;
 Kondisi yang memblokade pertukaran oksigen pada tingkat alveolus dengan
pembuluh darah kapiler, seperti: pneumonia (radang paru), asma, tenggelam;
 Lain-lain, seperti penjeratan leher, terhirupnya asap (pada kebakaran), penyakit
jantung bawaan seperti Tetralogy of Fallot.

2. Hipoksia anemik, terjadi ketika tubuh tidak mampu mengangkut oksigen yang
tersedia ke jaringan target. Penyebab hal ini antara lain:

 Anemia berat karena kehilangan darah baik akut maupun kronis. Anemia yang
bersifat ringan-sedang tidak akan menyebabkan hipoksia anemik karena tubuh masih
dapat mengkompensasi walaupun pasien akan tetap mengalami hipoksia jika
melakukan aktivitas;
 Keracunan karbon monoksida (CO);
 Obat-obatan seperti aspirin, sulfonamid, nitrit;
 Methemoglobinemia (kondisi di mana terdapatnya methemoglobin, suatu pigmen
darah 30uffer3030bin yang tidak normal, pada darah);
 Penyakit seperti anemia sel sabit, anemia defisiensi besi, anemia 30uffer3030, anemia
hemolitik.

3. Hipoksia stagnant, terjadi ketika tidak adanya aliran darah yang cukup ke jaringan
target. Organ yang paling terpengaruh adalah ginjal dan jantung karena mereka
memiliki kebutuhan oksigen yang tinggi. Penyebab hal ini antara lain:

 Gagal jantung;
 Menurunnya volume darah yang bersirkulasi;
 Melebarnya pembuluh darah vena;
 Darah vena yang tidak bisa mengalir baik akibat G-forces (seperti yang dialami oleh
para pengemudi pesawat-pesawat 30uffer3030bin 30uffer3030b).

4. Hipoksia histotoksik, terjadi ketika jaringan tubuh tidak dapat menggunakan oksigen
yang sudah dialirkan ke mereka. Kasus ini bukan merupakan hipoksia sebenarnya
karena tingkat oksigenisasi jaringan dapat normal atau lebih dari normal. Penyebab
hal ini sebagian besar berupa racun, antara lain:

 Keracunan sianida;
 Konsumsi 30uffer30;
 Narkotika.
 Siklus estrus

North, South, western Blot

Siklus Estrus & Fertilisasi
 Gonadrofin hipofisis, follicle- stimulating hormone ( FSH ) dan luteinizing hormone ( LH
) dihasilkan di bawah pengawasan “ releasing factor “ yang dikeluarkan oleh hipotalamus.
FSH merangsang pertumbuhan folikel ovarium dan pembentukan estrogen. LH
mempermudah pembentukan korpus luteum melalui diferensiasi sel sel granulosa yang
tetap ada dalam folikel setelah mengeluarkan oosit. LH juga mempermudah ovulasi dan
pematangan oosit.Estrogen menghambat sekresi FSH dan merangsang sekresi LH.
Progesteron menghambat pembentukan LH. ( Junqueira, 1992 ).

Hormon – 33uffer33 reproduksi betina :

- FSH, merangsang perkembangan folikel

- Estrogen, merangsang endometrium untuk menebal, merangsang perkembangan cirri seks

sekunder wanita, menekan pengeluaran FSH dan merangsang pengeluaran LH dari pituitary
depan.
- LH adalah hormone yang bertanggungjawab terhadap pemasakan folikel dapat berkembang
secara sempurna. Di bawah pengaruh LH, sisa folikel dalam ovarium diubah menjadi badan
kuning atau korpus luteum yang setelah beberapa hari akan menghasilkan progesterone

- Progesteron, mempertahankan ketebalan endometrium dan perkembangan kelenjar susu.

( Isnaeni, 2006 )

http://duniaveterinernorma.blogspot.com/2010/01/siklus-estrus-
dan-hormon-reproduksi.html

 Perkembangan setiap individu dimulai dengan fertilisasi, yaitu saat oosit sekunder yang
mengandung ovum dibuahi oleh sperma.
 Sebelum sperma dapat memasuki oosit sekunder, pertama-tama sperma harus menembus
berlapis-lapis sel granulose yang melekat di sisi luar oosit sekunder yang disebut korona
34uffer34.
 Kemudian sperma juga harus menembus lapisan sesudah korona 34uffer34 yang berupa
glikoprotein yaitu zona pelusida.
 Sperma dapat menembus oosit sekunder karena baik sperma maupun oosit sekunder
menghasilkan enzim dan senyawa tertentu sehingga terjadi aktivitas yang saling
mendukung.
 Pada sperma bagian akrosom mengeluarkan

1. 34uffer3434bin3434, enzim yang dapat melarutkan senyawa hilarunoid yang terdapat pada
lapisan korona 34uffer34,
2. akrosin, protease yang dapat menghancurkan glikoprotein pada zona pelusida dan
3. antifertilizin, antigen terhadap oosit sekunder sehingga sperma dapat melekat pada oosit
sekunder.

 Selain sperma, oosit sekunder juga mengeluarkan senyawa tertentu.

  Senyawa tersebut adalah fertilizin, yang tersusun atas glikoprotein yang berfungsi

1. mengaktifkan sperma agar bergerak lebih cepat

2. menarik sperma secara kemostaksis positif, dan
3. mengumpulkan sperma di sekeliling oosit sekunder.

Read more: http://masihtertulis.blogspot.com/2011/12/fertilsasi.html#ixzz5HdA5R8T0

Mata

Operasi enukleasi dapat dilakukan melalui dua prosedur, yaitu pendekatan

35uffer3535bin3535e35 dan pendekatan transpalpebral.

Objek utama dalam pendekatan 35uffer3535bin3535e35 adalah pembuangan bola mata,

35uffer3535 nictitan, dan sedikit kelopak mata, dengan meminimalkan pengangkatan
jaringan otot supaya kantung mata tidak menjadi kososng sehingga faktor estetika akan tetap
terjaga.

Keunggulan dari pendekatan 35uffer3535bin3535e35 adalah pencapaian saraf opticus dan

pembuluh darah lebih mudah sehingga akan menurunkan kerusakan dari optic chiasm.
Operasi enukleasi pada pendekatan 35uffer3535bin3535e35 dilakukan pembuangan semua
kelenjar air mata karena apabila tidak dibuang maka kelenjar yang tersisa akan memproduksi
air mata dan air mata tersebut tidak bisa dibuang, sehingga air mata tersebut akan mencari
jalan lain sehingga membentuk suatu fistula yang menghubungkan antara rongga mata dan
hidung.

Operasi enukleasi dengan pendekatan transpalpebral pada umumnya digunakan untuk

mengurangi terjadinya kontak infeksi dari permukaan kornea dan metode pendekatan
transpalpebral ini lebih sederhana untuk digunakan. Kerugian dari pendekatan transpalpebral
adalah terdapat banyak perdarahan dan post operasi mata dengan metode pendekatan
transpalpebral menghasilkan mata yang cekung.

https://dawibo.wordpress.com/2011/03/28/enukleasi-pada-mata-kucing/
 Prolaps Ani
Colopexy adalah tindakan bedah dimana kolon di jahit ke dinding perut dari dalam untuk
mencegah berulangnya 36uffer3636 anii. Colopexy merupakan tindakan bedah
36uffer3636 sehingga kondisi fisik hewan harus stabil. Selanjutnya hewan akan diberi
treatment sesuai kebutuhan pasca operasi.

Anatomi Telinga

Telinga Luar

 Daun telinga – mengumpulkan dan menyalurkan bunyi ke liang telinga

 Liang telinga (saluran telinga luar) – mengarahkan bunyi ke telinga

Telinga Tengah

 Gendang telinga (36uffer3636 timpani) – mengubah bunyi menjadi getaran

 Tulang-tulang pendengaran (maleus, inkus dan stapes) – rangkaian ketiga tulang kecil ini
(osikula) menghantar getaran ke telinga dalam

Telinga Dalam

 Telinga dalam (koklea/rumah siput) – berisi cairan dan sel “rambut” yang sangat
peka. Struktur yang berupa rambut halus ini bergetar ketika dirangsang oleh getaran bunyi
 Sistem vestibular – berisi sel yang mengendalikan keseimbangan
 Saraf auditori – menghubungkan koklea/rumah siput ke otak
 Radiografi
Faktor yang mempengaruh kuantitas sinarx

. Miliamperage (MA)

Standart satuan jumlah (flux) 37uffer3737 yang keluar dari katoda menuju anoda
untuk menghasilkan sinar-X di dalam tabung sinar-X

2. Second / waktu / lamanya paparan (S)

Terdiri dari waktu mengalirnya arus dari katoda ke anoda dan waktu untuk
menghasilkan sinar-X dalam setiap exposure / paparan

3. Miliamperage second (MAS)

Perkalian antara MA dan S

4. Bahan anoda

Terbuat dari bahan metalik, bahan anoda yang menerima pancaran 37uffer3737 dari
katoda akan menghasilkan pancaran sinar-X

5. Kilovoltage peak (KVP)

Energi yang dihasilkan oleh sinar-X untuk melakukan penetrasi melalui benda/bagian
tubuh sehingga akhirnya mencapai permukaan film
 6. Focal spot-film distance (FFD)

Jarak 38uffe spot tabung sinar-X dengan permukaan film, semakin kecil FFD maka
densitas film akan semakin meningkat karena intensitas sinar-X akan meningkat

• Radiografi

Gambar yang terbentuk dari kombinasi area berwarna hitam, area putih dan area
abu-abu dengan derajat yang beragam

• Densitas

Istilah yang menunjukkan kehitaman film yang ditentukan oleh banyaknya 38uffer38
perak yang terbentuk akibat berinteraksi dengan sinar-X yang dapat mencapai film
setelah melalui tubuh hewan

• Ada 2 istilah

1. Radiolucent digunakan untuk bentuk suatu objek yang sedikit mengabsorbsi radiasi

2. Radiopaque digunakan untuk menunjukkan bahan/organ yang menahan banyak radiasi

jumlahgradasi bayangan abu-abu antara hitam dn putih dikenal dengan istilah latitude

Kontras : perbedaan opasitas (kekeruhan) antara 2 region / area dari radiografi

Bahan/media kontras radiografi

 Radioopaque (kontras positif) BasSO4, media ion: iohexol, opamidol)

a) bahan yang larut (soluble)

1) bahan yang dapat terionisasi

2) bahan yang tidak dapat terionisasi

• Radiolucent (kontras 38uffer3838) (Co2, okigen, udara, Nitri oksida NO2)

Pembuatan Preparat Histologi

a. Hewan percobaan di bius

Cara kerja melakukan pembiusan pada hewan coba :

 Sedikan wadah untuk ruangan pembiusan hewan coba
 Sediakan kapas yang sudah dibasahi dengan eter sebagai bahan pembius hewan coba
 Masukan hewan coba dan kapas eter kedalam wadah yang sudah disediakan
 Tutup wadah, lalu amati hewan coba yang ada didalam wadah hingga terlihat lemas

b. Pengambilan Jaringan

Pengambilan jaringan dilakukan untuk mengambil jaringan yang dibutuhkan untuk

pemeriksaan contoh : jaringan epitel.

c. Macerasi
Pelunakan jaringan karena terendam cairan, terutama cairan asam, sehingga jaringan
pengikat melarut dan bagian jaringan dapat dipisahkan.

d. Fiksasi
Suatu usaha untuk mempertahankan elemen – elemen sel atau jaringan agar
tetap pada tempatnya dan tidak mengalami perubahan bentuk maupun ukuran. Fiksasi
berfungsi untuk mempertahankan bentuk jaringan sedemikian rupa sehingga perubahan
bentuk / struktur sel jaringan yang terjadi hanya sekecil mungkin, menembus jaringan
dengan cepat, bersifat mordent (mengikat), membantu indeks refraksi. Untuk dapat
melakukan hal tersebut larutan fiksasi harus dapat :

1. Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah 39uffer3939b.

Autolisis adalah pengerusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel dan disebabkan oleh
kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Autolisis ini dapat dihambatdengan
mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari
57°C, namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Selain 39uffer3939b, kerusakan jaringan
dapat terjadi akibat bakteri, baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun
bakteri komensial.
2. Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk
atau keluarnya zat-zat dalam sel.
3. Membuat jaringan mudah diwarnai. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi
secepat mungkin setelah diambil dari bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak,
hati, paru, usus dan organ dalam lainnya, jangan ditunggu sampai operasi selesai. Daya
penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat
berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan.

Berikut adalah jenis-jenis larutan fiksasi yang biasa digunakan dalam pemeriksaan
suatu jaringan :

1. Formaldehid
Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. Larutan ini bersifat asam dan
tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin, namun dengan konsentrasi ini tidak
dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Sebagai larutan
 fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis, dengan
perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau
lebih dikenal dengan formalin 10%. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu
yang lama maka formaline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau
kalsiumkarbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam 40uffer. Formalin
mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit, selaput 40uffer dan mata.
Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita
sedang mengelola materi berformalin.
2. Alkohol
Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan
dan pengerutan jaringan. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan.presipitasi glukogen
dan melarutkan lemak. Fungsi 40uffer40 yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan
sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan
histopatologi. Hal ini disebabkan daya tembus 40uffer40 yang kurang baik oleh karena
jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. Dua jenis
40uffer40 paling sederhana adalah methanol dan etanol.
 Etanol
Etanol disebut juga etil 40uffer40, 40uffer40 murni, 40uffer40 absolut,
atau 40uffer40 saja adalah sejenis cairan yang mudah menguap, mudah terbakar,
tak berwarna, dan merupakan jenis 40uffer40 yang paling sering digunakan
dalam kehidupan sehari-hari. Senyawa ini merupakan obat psikoaktif dan dapat
ditemukan pada minuman beralkohol dan termometer modern. Kegunaan etanol
untuk minuman beralkohol, larutan 70% sebagai 40uffer4040bi,

Cara melakukan fiksasi :

Organ yang telah diisolasi dimasukkan ke dalam botol yang berisi larutan fiksatif berupa
larutan Bouin (Formaldehid 25%, asan pikrat) selama 24 jam dengan volume sekurangnya
20X volume jaringan yang akan difiksasi.

Rumus yang digunakan untuk memonitor fiksasi baik atau buruk diuji dengan rumus:

d = k √t
 Keterangan :

d = ketebalan jaringan (mm)

t = waktu yang dibutuhkan/tersedia

k = ketetapan daya fiksir dari atas dan bawah (2 X ketetapan masing-masing fiksasi)

Ketetapan fiksasi formalin 10% = 0.78

e. Dehidrasi

Dehidrasi bertujuan untuk penarikan molekul air dalam jaringan. Proses ini sangat
penting terutama untuk jaringan – jaringan yang akan dibuat preparat irisan. Biasanya
proses dehidrasi dilakukan setelah proses fiksasi selesai.
Cara melakukan dehidrasi :
Proses dehidrasi dijalankan secara perlahan-lahan menggunakan 41uffer41 bertingkat ,
dimulai dengan 41uffer41 presentase rendah sampai dengan 41uffer41 absolute. Dimulai
dengan 41uffer41 30 %, kemudian 50 %, 70 %, 80 %, 95 %, 41uffer41 absolute. Waktu yang
dipergunakan untuk setiap tingkat 41uffer41 tergantung dari besar kecilnya jaringan .
Alkohol absolute mempunyai kemampuan memperkeras jaringan . Sebagai ancar-ancar
jaringan jangan ditinggalkan didalam 41uffer41 tersebut lebih dari 1 atau 2 jam untuk
jaringan berukuran biasa ( tebal 2-4 mm)

f. Clearing

Penjernihan atau clearing adalah suatu proses yang dilakukan setelah tahapan
dehidrasi yang berfungsi untuk membuat jaringan menjadi jernih dan transparan . Medium
penjernih ini akan menjernihkan atau mentranparankan jaringan agar dapat terwarnai
dengan baik dan memperlihatkan warna sesuai dengan warna pewarnanya dan juga
sebagai perantara masuknya jaringan kedalam paraffin. Zat yang sering dipakai Xylol, tapi
41uff juga dipakai : xylene, benzol, benzene, toluol, toluene, chloroform. Untuk jaringan
otak dan limfonoid lebih baik menggunakan koloform. Waktu yang digunakan untuk
proses penjernihan tergantung pada : Ketebalan dan tingkat kepadatan jaringan Zat
penjernih yang digunakan Jenis jaringan

g. Embeding
 Suatu usaha menyusupkan media penanaman (embedding media) ke dalam jaringan
dengan jalan menggantikan kedudukan dehidran dan bahan penjernih (clearing agents).
Tujuan tahap 42uffer4242b ini adalah untuk mengisi jaringan dengan 42uffer4242 sebagi
pengikat jaringan agar tetap memiliki bentuk dan struktur yang sama seperti hidup.
Cara melakukan embedding :

Dilakukan dengan merendam organ di dalam 42uffer4242b dengan suhu tetap

(72°C) dalam 42uffer4242 cair yang diisikan pada botol film. Organ kemudian diletakkan
dalam botol film berisi 42uffer4242 cair sebanyak 2 kali pengulangan, masing-masing
selama 2 jam.

Gambar cetakan yang telah terisi dengan parafin

Gambar blok jaringan

h. Section

Pencetakan Merendam organ dalam cetakan blok 42uffer4242, setelah 42uffer4242b

lalu dipotong ( pemotongan blok 42uffer4242 menggunakan pisau yang telah di panaskan di
atas api,hal ini bertujuan agar 42uffer4242 tidak rusak) sesuai sedemikian rupa berbentuk
persegi dan di lekatkan pada sebuah balok kayu yang berukuran kecil, blok tersebut di beri
label dan siap di sayat menggunakan mikrotom . Merendam organ dalam cetakan blok
42uffer4242,lalu blok tersebut di beri label dan siap di sayat menggunakan mikrotom.

Gambar mikrotom dan blok jaringan

Cara melakukan pemotongan :

1) Sebelum pemotongan Masukan kedalam 42uffer42 yang diisi air dan letakkan di freezer ±15
menit atau diberi batu es.

2) Blok dijepit pada mikrotom kemudian dipotong dengan pisau mikroto. Kemiringan : ±300 ,
Tebal blok paraffin ±2-5mikron.

3) Hasil pemotongan (berupa pita/irisan tipis yang saling bersambung) dimasukkan kedalam
waterbath yang diisi air yang sudah dihangatkan 500 C, kemudian diambil dengan kaca
objek (Meletakkan potongan di waterbath tidak boleh terbalik).
Macam – macam bentuk pemotongan jaringan :

- Longitudinal Section / LS atau memotong 43uffer4343 dari atas ke bawah

- Transversal Section / XS atau memotong horizontal dari kanan ke kiri
- Miring

i. Pewarnaan

Umumnya dalam pengecatan histopatologi digunakan cat Hetatoxylin-Eosin (HE)

disamping cat khusus (PAS, gomori, ZN, Malory, dll) dan cat yang lebih khusus yaitu
immunohistokimia (ER, PR, CD20, LMP, dll)

Ketamin, Xylajine dan atropine

Atropin
Atropin merupakan agen preanestesi yang digolongkan sebagai antikolinergik atau
parasimpatolitik. Atropin sebagai prototip antimuskarinik mempunyai kerja menghambat
efek asetilkolin pada syaraf postganglionik kolinergik dan otot polos. Hambatan ini bersifat
reversible dan dapat diatasi dengan pemberian asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau
pemberian antikolinesterase. (Achmad 1986)
Mekanisme kerja Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muskarinik secara
reversible (tergantung jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat
diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini
menunjukan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat ikatan. Hasil ikatan pada
reseptor muskarinik adalah mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil
siklase yang di akibatkan oleh asetilkolin atau antagonis muskarinik lainnya. (Jay dan Kirana
2002)
Atropin dapat menimbulkan beberapa efek, misalnya pada susunan syaraf pusat,
merangsang medulla oblongata dan pusat lain di otak, menghilangkan tremor, perangsang
respirasi akibat dilatasi bronkus, pada dosis yang besar menyebabkan depresi nafas, eksitasi,
halusinasi dan lebih lanjut dapat menimbulkan depresi dan paralisa medulla oblongata. Efek
atropin pada mata menyebabkan midriasis dan siklopegia. Pada saluran nafas, atropin
dapat mengurangi sekresi hidung, mulut dan bronkus. Efek atropin pada 44uffer44
kardiovaskuler (jantung) bersifat bifasik yaitu atropin tidak mempengaruhi pembuluh darah
maupun tekanan darah secara langsung dan menghambat vasodilatasi oleh asetilkolin. Pada
saluran pencernaan, atropin sebagai antispasmodik yaitu menghambat peristaltik usus dan
lambung, sedangkan pada otot polos atropin mendilatasi pada saluran perkencingan sehingga
menyebabkan retensi urin.

Xylasine
Xylazine bekerja melalui mekanisme yang menghambat tonus simpatik karena
xylazine mengaktivasi reseptor postsinap α2-adrenoseptor sehingga menyebabkan
medriasis, relaksasi otot, penurunan denyut jantung, penurunan 44uffer4444bin,
relaksasi saluran cerna, dan sedasi. Aktivitas xylazine pada susunan syaraf pusat adalah
melalui aktivasi atau stimulasi reseptor α2-adrenoseptor, menyebabkan penurunan pelepasan
simpatis, mengurangi pengeluaran norepineprin dan 44uffer4444. Reseptor α2, Xylazine
menghasilkan sedasi dan hipnotis yang dalam dan lama, dengan dosis yang ditingkatkan
mengakibatkan sedasi yang lebih dalam dan lama serta durasi panjang. Xylazine diinjeksikan
secara 44uffer4444bin4444 menyebabkan iritasi kecil pada daerah suntikan, tetapi tidak
menyakitkan dan akan hilang dalam waktu 24 –48 jam. –adrenoseptor adalah reseptor yang
mengatur penyimpanan 44uffer4444 pelepasan 44uffer4444 dan norepineprin. Xylazine
menyebabkan relaksasi otot melalui penghambatan transmisi impuls intraneural pada susunan
syaraf pusat dan dapat menyebabkan muntah. Xylazine juga dapat menekan termoregulator.
Xylazine biasa digunakan pada kucing sebagai agen 44uffer4444 untuk keperluan
pembedahan minor dan untuk menguasai hewan atau handling. Penggunaaan xylazine dengan
dosis yang lebih tinggi bukan saja untuk sedasi dan analgesi, tetapi juga menghasilkan
immobilisasi. Xylazine bisa digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan obat lain seperti
44uffer4444bin4444e atau opioid untuk menghasilkan sedasi. Xylazine juga dapat
dikombinasikan dengan anestesi injeksi seperti ketamine, 44uffer4444bi, dan propofol atau
anestesi inhalasi seperti halotan dan 44uffer4444bi untuk menghasilkan anestesi yang lebih
baik. Xylazine biasanya digunakan sebagai preanestesi, tetapi pada anjing akan menyebabkan
muntah sehingga bersifat kontra-indikasi untuk hewan yang menderita obstruksi gastro-
intestinal. Waktu induksi dari suatu agen anestesi bisa dikurangi sampai 50-75% dengan
pemberian preanestesi xylazine untuk menghindari overdosis.
Sebagai efek samping dari xylazine adalah mengalami penurunan setelah kenaikan
awal pada tekanan darah dalam perjalanan efeknya vasodilatasi tekanan darah dan juga dapat
menyebabkan bradikardi. Pengaruh xylazine dapat dibatalkan dengan menggunakan
antagonis reseptor 44uffer4444bi seperti atipamezole, yohimbine dan tolazoline. Khusus pada
kucing xylazine juga merangsang pusat muntah, sehingga obat tersebut digunakan sebagai
44uffer. Peningkatan buang air kecil kadang-kadang terjadi pada kucing. Anjing cenderung
menelan udara berlebih.
Ketam
.
Efek yang terjadi diantaranya analgesi yang sangat kuat, sehingga meskipun
penderita sudah sadar, efek analgesiknya masih ada, tidak memiliki daya pelemas otot,
bersifat hipnotik, merangsang pelepasan katekolamin andogen sehingga menyebabkan
peningkatan denyut nadi, tekanan darah dan curah jantung, menyebabkan dilatasi
45uffer4545 dan bersifat antagonis terhadap efek kontraksi 45uffer4545 oleh histamine,
Tekanan darah akan naik baik 45uffer45 maupun diastole (Boulton 1994).

Dosis pada masing-masing obat berbeda maka seorang dokter hewan harus mengerti dosis
dari masing-masing obat. Dosis ketamine adalah 10-15 mg/kg BB, sedangkan xylazine
memiliki dosis 1-2 mg/kg BB, untuk memudahkan perhitungan maka dosis yang diberikan
disesuaikan dengan jumlah konsentrasi.
Konsentrasi obat pada sediaan anastesi adalah 10 % untuk ketamine, dan 2 % untuk
xylazine. Penghitungan untuk konsentrasi adalah :
Ketamine : 10 % bermakna 10 gram ketamine di dalam 100 ml pelarut. Untuk
memudahkan maka dilakukan konversi satuan dari gram ketamine menjadi mg ketamine
maka 10% ketamine bermakna 10000 mg ketamine di dalam 100 ml pelarut maka konsentrasi
yang didapat adalah 100 mg/ml, hasil sama dengan contoh diatas.
Xylazine : 2 % bermakna 2 gram xylazine di dalam 100 ml pelarut. Untuk
memudahkan maka dilakukan konversi satuan dari gram xylazine menjadi mg xylazine maka
2 % xylazine bermakna 2000 mg xylazine di dalam 100 ml pelarut maka konsentrasi yang
didapat adalah 20 mg/ml, hasil sama dengan contoh diatas.
Nilai dosis yang digunakan sebaiknya disesuaikan dengan nilai konsentrasi yang
tertera. Contohnya jika nilai konsentrasi xylazine bernilai 20 mg/kg maka dosis yang
digunakan adalah 2 mg/kg BB, sehingga volume yang diberikan selalu 0,1xBB

Mastitis
 Jenis-jenis Mastitis dapat dibagi menjadi :
a. Menurut Bentuknya
1. Mastitis catarralisadalah mastitisyang paling ringan. Disini ditemukan radang dan degenerasi
dan degenerasi pada parenchym (epitel) saluran-saluran air susu besar.
2. Mastitis parenchymatosaadalah radang yang meluas hingga asinus pembentuk air susu, jadi
hingga parenchym yang mementuk air susu.
3. Mastistis interstitialis,Radang terutama ditemukan di dalam interstisium (jar.ikat).

b. Menurut pembagian patologik anatomik mastitis

1. Mastitis catarrhalis, yakni radang pada saluran susu yang halus.
2. Mastitis parenchymatosa, radang parenchym pembentuk air susu.
3. Mastitis Phlegmonosa , dimaa radang ini meluas dalam jaringan ikat. Oleh karena itu
dinamakan jg mastitis interstitialias. Terlihat pada perlukaan dan infesi ambing
4. Mastitis purulenta (apestomatosa) , disertai pembentukkan abses-abses.
5. Mastitis necriticans memperlihatkan regresi luar biasa dengan nekrosa kering (necrosa
koagulasi)
6. Mastitis indurativa , dimana kelenjar digantikan oleh jaringan ikat. Sekresi air susu berhenti .
ambingnya akan terasa keras, lingkarannya bertambah atau berkurang. Mastitis ini dapat
terjadi pada 3 kuartir.
7. Mastitis specifica disebabkan oleh tuberculosis dan aktimikosis(Ressang,1984)

GEJALA MASTITIS
Sapi yang terinfeksi mastitis biasanya mengalami depresi, mata cekung, ambing bengkak,
ambing keras, ambing panas (<36o). Suhu rectal tinggi dan sangat 46uffer4646b apabila
tersentuh.
Tingkatan Mastitis
a. Sub Klinis
Pada kondisi sub klinis tidak bisa di lihat dengan mata dan hanya bisa di lihat dengan CMT
dan angka konduktifiti yang tinggi pada 46uffer46 (7 – 9). Dalam CMT susu yang terinfeksi
berbakteri akan membentuk gel (+1, +2, +3), pada kondisi ini bisa terjadi kesembuhan bila
anti body sapi mampu melawan bakteri atau sebaliknya.

b. Klinis (Mastitis)
Pada kondisi Klinis bisa di lihat dengan cara perabaan pada ambing dan strecping di mana
susu yang didapatkan tidak normal. Macam-macam kondisi klinis antara lain :
T1 ciri-cirinya terdapat gumpalan kecil-kecil pada susu.
T2 ciri-cirinya terdapat gumpalan yang lebih besar pada susu.
T3 ciri-cirinya terdapat gumpalan yang lebih besar dari T1 dan T2
Chung ciri-cirinya susu sudah berubah menjadi nanah
Watery ciri-cirinya bila di streeping susu sudah tidak keluar melainkan hanya air yang
keluar dari susu.
Blood ciri-cirinya bila di streeping keluar darah
Semua tingkatan Mastitis (Sub Klinis, T1, T2, T3, Chung, Watery, Blood) biasanya disertai
dengan ambing panas, atau keras.
Akut
Radang(bengkak), panas dalam rabaan, rasa sakit, warna yang kemerahan dan terganggunya
fungsi. Air susu jadi pecah, bercampur endapan atau jonjot fibrin, reruntuhan sel maupun
gumpalan protein. Konsistensi air susu jadi lebih encer dan warna nya juga jadi agak
kebiruan atau putih yang pucat. Kadang proses akit berlansung dengan cepat dan hebat.
Tanda-tanda lain yang ditemukan adalah anoreksia, kelesuan, toksemia, dan sering disertai
dengan kenaikan suhu tubuh. Keadaa akut yang berlansung setelah kelahiran mirip dengan
gejala milk fever. Karena rasa sakit yang diderita 47uffe berjalan mungkin akan tamapk
seperti pincang (Subronto,2003).
Subakut
Ditandai dengan gejala sama ssperti akut tetapi dengan derajat yang lebih ringan. Hewan
masih mau makan dan suhu tubuhnya masih dalam batas normal.Perubahan radang dari
ambing kadang samar-samar tetapi air susunya jelas mengalami perubahan.Pada inspeksi dari
samping dan belakang, ambing tampak asimetris.Kebengkakan atau lesi pada putting
biasanya ditemukan radang. Radang 47uffer4747bi akan menampakkan warna merah atau
biru lebam. Bila ambing di palpasi ditemukan perubahan berupa jaringan mengeras dengan
permukaan yang bervariasi.Pada radang yang sudah melanjut ke jaringan ikat yang terdapat
pada suatu kuartir secara keseluruhan sehingga kuartir tersebut tidak dapat berfungsi. Kuartir
tersebut digunakan bakteri untuk berkoloni yang pada suatu saat dapat menginfeksi kuartir
lain(Subronto,2003).
Kronik
Infeksi berlansung dalam waktu yang lama pada suatu periode laktasi ke periode
berikutnya.Pada infeksi kronik berakhir dengan atrofi kelenjar. Ambing yang mengalami
 48uffer4848 yang tampak perubahan seperti ambing terasa dingin, air susu lebih encer
kadang bercampur darah dan warna kulit ambing biru lebam. Hewan tidak sanggup berdiri
lagi, ambruk dan dapat mati dalam beberapa hari (Subronto,2003)

Konsep 3R hewan Percobaan

Ada beberapa cara atau etika dalam penggunaan hewan percobaan dalam riset percobaan
yaitu mempertimbangkan prinsip 3R yaitu Replacement (pengganti), Reduction
(pengurangan), dan Refinement (penyempurnaan).
1. Replacement mencakup berbagai metode yang memungkinkan mencapai tujuan penelitian
tanpa menggunakaan hewan percobaan. Replacement dapat secara 48uffer4848 dengan
menggunakan sel, jaringan atau organ dari hewan vertebrata yang dimatikan secara
manusiawi, penggunaan hewan dengan tingkat yang lebih rendah atau secara absolut sama
sekali tidak menggunakan hewan, yaitu dengan teknik in vitro atau simulasi program
48uffer4848.
2. Prinsip Reduction adalah memperoleh informasi yang sebanding dengan menggunakan
hewan percobaan dalam jumlah yang seminimal mungkin. Ini dilakukan agar hewan yang
dibutuhkan benar-benar sesuai kebutuhan.
c. Refinement mencakup pemilihan hewan bermutu baik, pemeliharaan yang baik sesuai
karakteristik 48uffer4848, tingkah laku, dan lainya dari spesies yang digunakan, dan
penggunaan metode yang mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri dan kesusahan sehingga
meningkatkan kesejahteraan hewan percobaan (Hastowo, 2012).
 Struktur Telur

Yolk (kuning telur)

Yolk menyusun 30-33% berat telur. Yolk berbentuk hampir bulat dengan warna
kuning sampai jingga tua, dan terletak di pusat telur. Bahan yang memberi warna
pada yolk adalah xanthophil, yaitu suatu pigmen carotenoid yang diturunkan dari
pakan. Yolk terdiri dari latebra, germinal disc (balstoderm), lapisan konsentris
terang dan gelap, dan 49uffer4949 vitellin yang membungkus yolk, bersifat halus,
elastis dan berkilau.

Fungsi Yolk (kuning telur)  Sebagai persediaan makanan bagi embrio.

2. Albumen (putih telur)

 Putih telur adalah cairan putih (disebut juga albumen atau glair/glaire) yang
terkandung di dalam sebuah telur. Cairan ini terdapat di dalam telur yang sudah dibuahi dan
yang belum dibuahi. Putih telur terdiri dari 10% protein terlarut di air. Kegunaan putih
telur adalah untuk melindungi kuning telurdan menyediakan nutrisi tambahan
bagi pertumbuhan embrio, karena putih telur kaya akan protein dan rendah
lemak, yang merupakan kebalikan dari kuning telur, yang mengandung nilai
lemak yang tinggi. Putih telur memiliki banyak kegunaan kuliner dan non-kuliner.

Lapisan Chalaziferous

Lapisan putih telur tebal daerah ujung-ujung telur mengalami differensiasi

membentuk benang-benang mucin. Benang-benang mucin ini akan berputar
membelit seperti tali yang menuju 50uffer50 ujung telur dan disebut chalaza.
Chalaza ini sangat penting untuk menjaga kedudukan kuning telur dan embrionya
selama pengeraman.

4. Lapisan Putih Telur Encer Dalam

Lapisan ini menyusun 21% (kisaran 1-40%) albumen yang mengelilingi lapisan
chalaziferous.

5. Lapisan Putih Telur Kental Luar

Lapisan ini menyusun 55% (kisaran 30-80%) albumen yang mengalilingi lapisan
putih telur encer dalam dan berperan sebagai pembungkus lapisan putih telur encer
dalam dan yolk.

6. Lapisan Putih Telur Encer Luar

Lapisan ini menyusun 21% (kisaran 10-60%) albumen. Lapisan ini terletak di sebelah
dalam 50uffer5050 kulit telur, kecuali pada bagian ujung telur yang putih kentalnya
melekat pada ujung telur. Prosentase albumen kental dan encer dalam telur
bervariasi pada strain, individu, kesegaran, kondisi, dan waktu penyimpanan.

7. Shell Membrane (Membran Kulit Telur)

Membran ini terdiri atas dua lapisan, yaitu 50uffer5050 kulit telur dalam dan
50uffer5050 kulit telur luar yang masing-masing tersusun oleh 2 atau 3 lapis
anyaman serabut protein yang tidak teratur. Serabut tersebut disatukan oleh suatu
bahan albuminous cementing unruk membentuk 50uffer5050 tipis, kuat, melekat
erat, dan bersama-sama membatasi cangkang di sebelah dalam dan melekat erat
padanya. Membran dalam lebih tipis dari 50uffer5050 luar dengan tebal
keseluruhan 0,01-0,02 mm.

Fungsi  Disebut juga sel embrio, yang akan tumbuh menjadi individu baru.

8. Shell (Cangkang)
Cangkang merupakan lapisan berkapur yang menyusun 9-12% dari berat telur total.
Cangkang tersusun kira-kira 94% kalsium karbonat, 1% magnesium karbonat, 1%
kalsium fosfat, dan 4% bahan 51uffer51 terutama protein.

Ovarium dan Oviduct

Ovarium adalah organ primer reproduksi pada betina dan salurannya dinamakan dengan Oviduct
(Feradis,2010). Bagian dan fungsi dari Oviduct adalah sebagai berikut :

1. Infundibulum

Fungsi dari 51uffer5151bin51 adalah untuk menangkap ovum yang sudah matang. Bagian ini sangat
tipis dan mempunyai panjang sekitar 9 cm, Bentuknya seperti corong atau fimbria yang berfungsi
untuk menangkap ovum yang sudah matang. Disini telur kuning berdiam sekitar 15 sampai 30 menit

2. Magnum

Merupakan saluran terpanjang dari oviduct, panjangnya sekitar 33 cm. Ini merupakan tempat
terjadinya sekresi albumen telur. Proses perkembangan telur dalam magnum sekitar 3jam

3. Isthmus

Panjang isthmus sekitar 10 cm, disini tempat terbentuknya 51uffer5151 sel atau biasa kita sebut
selaput kerabang lunak yang berfungsi untuk melindungi masuknya mikroorganisme kedalam telur.
Disini calon telur berdiam sekitar 1,5 jam

4. Uterus
Panjang uterus sekitar 10 cm sampai dengan 12 cm, disini tempat terjadinya pembentukan dan
penyempurnaan kerabang telur. Waktu proses ini sekitar 20 jam sampai 21 jam

5. Vagina

Panjang vagina sekitar 12 cm, Telur dalam vagina hanya tinggal beberapa menit saja. Disini telur
dilapisi dengan mucus yang berfungsi menyumbat pori pori pada kerabang telur untuk mencegah
infeksi bakteri

Tabung Venoject
 Tabung tutup merah. Tabung ini tanpa penambahan zat additive, darah akan
menjadi beku dan serum dipisahkan dengan sentrifugasi. Umumnya digunakan untuk
pemeriksaan kimia darah, imunologi, serologi dan bank darah (crossmatching test)
 Tabung tutup kuning. Tabung ini berisi gel separator (serum separator tube/SST)
yang fungsinya memisahkan serum dan sel darah. Setelah pemusingan, serum akan
berada di bagian atas gel dan sel darah berada di bawah gel. Umumnya digunakan
untuk pemeriksaan kimia darah, imunologi dan serologi. Serum adalah plasma
tanpa fibrinogen
 Tabung tutup hijau terang. Tabung ini berisi gel separator (plasma separator
tube/PST) dengan antikoagulan lithium heparin. Setelah pemusingan, plasma akan
berada di bagian atas gel dan sel darah berada di bawah gel. Umumnya digunakan
untuk pemeriksaan kimia darah.
 Tabung tutup ungu atau lavender. Tabung ini berisi EDTA. Umumnya digunakan
untuk pemeriksaan darah lengkap dan bank darah (crossmatch).
EthyleneDiamineTetraacetic Acid

Tabung tutup biru. Tabung ini berisi natrium sitrat. Umumnya digunakan untuk
pemeriksaan koagulasi (mis. PPT, APTT). Bentuk garam kalsium untuk menghilangkan
kalsium. Digunakan untuk pemeriksaan : Tes koagulasi (protime dan waktu 52uffer5252bin),
full draw required

 Tabung tutup hijau. Tabung ini berisi natrium atau lithium heparin, umumnya
digunakan untuk pemeriksaan fragilitas 52uffer52 eritrosit, kimia darah.
 Tabung tutup biru gelap. Tabung ini berisi EDTA yang bebas logam, umumnya
digunakan untuk pemeriksaan trace element (zink, copper, mercury) dan toksikologi.
 Tabung tutup abu-abu terang. Tabung ini berisi natrium fluoride dan kalium
oksalat, digunakan untuk pemeriksaan glukosa.
 Tabung tutup hitam ; berisi 52uffer sodium sitrat, digunakan untuk pemeriksaan
LED (ESR).
 Tabung tutup pink ; berisi potassium EDTA, digunakan untuk pemeriksaan
imunohematologi.
 Tabung tutup putih ; potassium EDTA, digunakan untuk pemeriksaan molekuler/PCR
dan bDNA.
 Tabung tutup kuning dengan warna hitam di bagian atas ; berisi media biakan,
digunakan untuk pemeriksaan mikrobiologi – aerob, anaerob dan jamur

Pankreas
 Pankreas dapat dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu:

1. Eksokrin yang tersusun oleh sel-sel pankreas yang berfungsi menghasilkan getah
pankreas yang mengandung enzim-enzim pencernaan.
2. Endokrin yang tersusun oleh sel-sel Islet Langerhans yang menghasilkan hormon
insulin dan glukagon.

Enzim-enzim pecernaan yang dihasilkan oleh acini pancreas adalah:

1. Protease pankreas. tripsinogen, dan khemotripsinogen.

2. Amilase pankreas untuk memecah amilum menjadi polisakarida sederhana menjadi
disakarida.
3. Lipase pankreas untuk memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol
4. Bikarbonat (NaHO3) yang bersifat alkalis (basa) untuk menetralkan asam lambung.

Asini berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.Asini serosa yang
berhimpitan, tersusun dalam banyak lobulus kecil. Lobuli di kelilingi septa intra-dan interlobular,
dengan pembuluh darah, duktus, saraf, dan kadang-kadang badi Panici. Di dalam massa acini
serosa, terdapat pulau langerhans yang terisolasi. Pulau ini adalah bagian endokrin pankreas dan
merupakan ciri khas pankreas. Sebuah asinos pankreas terdiri atas sel-sel zimogen penghasil
protein berbentuk pyramid mengelilingi sebuah lumen sentral yang kecil.

Pada manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel :

sel A (alfa), B (beta), D (delta), dan F.
 Sel A mensekresikan glukagon,
 Sel B mensekresikan insulin,
 Sel D mensekresikan somastostatin, dan
 Sel F mensekresikan polipeptida pankreas
Perbedaan Klinis DM Tipe 1 dan DM tipe 2
Diebetes Mellitus Tipe 1

 Sel beta pancreas rusak sehingga tak mampu memproduksi insulin, sehingga
untuk kebutuhannya tergantung asupan dari luar.

 Terjadi sejak usia bayi dan anak-anak.

 Biasanya penderita kurus, karena terjadi lipolisis dan glukoneogenesis dari

lemak, akibat tidak adanya insulin

 Penyebab tidak adanya insulin:

* Immune Mediated (penyakit autoimun)

* Idiopatik ( tak diketahui )

 DM tipe I cepat menjadi hiperglikemia berat dan keto acidosis

 Rentan terhadap ketosis

  Terapinya tergantung pada Insulin

 Sering memperlihatkan gejala awal yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria,

turunnya BB, polifagia, lemah, dan mengantuk (samnolen)

Diabetes mellitus Tipe 2

 Sel beta pancreas mampu menghasilkan insulin namun tidak berfungsi

optimal.

 Onsetnya pada usia dewasa.

 Penyebab :

* Dominan insulin resisten + defisiensi insulin relatif. Hal ini dihubungkan dengan
pada penderita obese yang mengalami penurunan jumlah receptor insulin, sehingga
walaupun kadar insulin normal/meningkat, penderita tetap hiperglikemia. Faktor lain
yang berpengaruh terhadap resistensi adalah faktor genetik dan lingkungan.

* Dominan gangguan sekresi + insulin resisten

 Biasa terjadi pada usia pertengahan ( dewasa dan orang tua)

 Pada saat awal biasanya tidak menunjukkan gejala, penegakan diagnosa

dilakukan melalui pemeriksaan darah di Lab. dan tes toleransi glukosa

 Tidak rentan terhadap ketosis

 Terapinya tidak tergantung dengan insulin.

Bilirubin & icterus

Metabolisme bilirubin berlangsung di hepar. Bilirubin masuk ke hepar dalam bentuk
unkonjugasi dan akhirnya diubah menjadi bentuk terkonjugasi setelah mengalami konversi
metabolik. Bilirubin terkonjugasi disebut juga bilirubin DIREK, sedangkan bilirubin
unkonjugasi disebut dengan bilirubin INDIREK.
Bilirubin direk adalah bentuk bilirubin kovalen termodifikasi dengan peningkatan solubilitas.
Reaksi konjugasi ini dengan asam glukoronat di hepar. Bilirubin indirek terikat di albumin.
Kunci perbedaan keduanya bahwa, bilirubin direk terkonjugasi oleh asam glukoronat,
sedangkan bilirubin indirek tidak terkonjugasi di hepar dan justru melekat dan terikat pada
protein albumin.

Perbedaan bilirubin direk dan Indirek

1. Bilirubin Direk

Bilirubin direk adalah bentuk bilirubin indirek yang termodifikasi secara kovalen. Modifikasi
kovalen ini berguna untuk menurukan toksisitas bilirubin dan meningkatkan solubilitas
bilirubin. Peningkatan solubilitas bilirubin membuatnya lebih mudah terekskresi.

Bilirubin terkonjugasi dilakukan oleh asam glukoronad. UDP glukosa digunakan dan diubah
oleh UDP glukosa dehidrogenasi menjadi UDP asam glukoronat. UDP asam glukoronat
bersama dengan bilirubin, diubah oleh UDP glukoronosiltranferase menjadi bilirubin
monoglukoronad.

Kadar normal bilirubin direk sekitar 0,1-0,3 mg/dl atau 1,0-5,1 mmol/L. Jika serum bilirubin
direk meningkat diatas normal, menandakan kondisi HIPERBILIRUBINEMIA. Ini dapat
disebabkan oleh batu empedu, tumor empedu, sindrom rotor, dan sindrom dubin johnson.

Penyakit genetik dan defisiensi enzim dapat juga meningkatkan kadar bilirubin di serum.
Bilirubin direk dikombinasikan dengan empedu dan disekresikan di usus kemudian di
ekskresikan bersama feses dan urin. Meskipun dalam kondisi hiperbilirubinemia, bilirubin di
ekskresi di urin dan menyebabkan berwarna kuning hingga kemerahan cerah.

2. Bilirubin Indirek

Bilirubin direk atau unkonjugasi adalah produk hemoglobin yang terpecah. Ini adalah bentuk
bilirubin yang belum termodifikasi. Pada kondisi normal, kadar normal bilirubin indirek
harus sekitar 0,2-0,7 mg/dl atau 3,4-11,9 mmol/L.

Bilirubin indirek larut dalam lemak dan bersifa lipofilik. Bilirubin indirek ini tidak larut air
atau hidrofobik. Bilirubin indirek dapat melewati membran plasma dengan mudah. Toksisitas
bilirubin ini sangat tinggi terutama pada sistem syaraf. Oleh sebab itu, pengubahan menjadi
bentuk terkonjugasi menjadi sangat penting untuk membuatnya lebih larut dan tidak toksik.

Peningkatan kadar bilirubin indirek dapat karena beberapa faktor seperti hemolisis sel darah
merah (eritroblastosis fetalis), dan beberapa penyakit lain seperti anemia sel sabit, hepatitis,
sirosis hepatis dan penggunaan beberapa obat-obatan.

Tabel Perbedaan Bilirubin direk dan Indirek

Pembeda Bilirubin Direk Bilirubin Indirek

Definisi Bentuk terkonjugasi dari Bilirubin indirek adalah bentuk

bilirubin, yang kovalen dan tidak terkonjugasi dengan
 solubilitasnya meningkat. senyawa kimia apapun.

Bilirubin direk kovalen

termodifikasi dan terkonjugasi Modifikasi kofalen tidak dapat
Modifikasi
dengan asam glukoronat dengan memodifikasi bilirubin ini
reaksi enzimatik

Sangat larut pada air Lebih tidak larut air tetapi sangat
Solubilitas
(solubilitasnya meningkat) larut lemak

Tidak memerlukan protein Terikat pada albumin sebagai

Protein Pembawa
pembawa pembawa

Toksisitas Lebih tidak toksik Sangat toksik

Mekanisme terciptanya bilirubin – urobilinogen

Pemecahan erirosit yang sudah tua  terpecah menjadi heme & globin  globin terpakai
lagi oleh tubuh, tp heme dipecah jd bilirubin dan fe  bilirubin yg ini masih bersifat toksik
dan tidak larut air tp bisa berikatan dengan albumin  dibawa sama albumin ke hepar
(Bilirubin unkojugasi/indirect)  di olah sama hepar menjadi larut dalam air dengan
modifikasi dapat terkonjugasi dengan asam glukoronat (Bilirubin konjugasi/direct) 
menjadi tidak toksik bgt  dibawa ke gallbladder  dialirin ke intestine  di fermentasiin
sama bakteri di intestine terutama di usus besar menjadi urobilinogen  ini lah yg
mewarnai feses dan urine.

a.Ikterus obstruktif intrahepatik

Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah penyakit hepatoseluler dengan kerusakan
sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Pada penyakit ini, pembengkakan
dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit
hepatoseluler biasanya mengganggu semua fase metabolisme bilirubin ambilan, konjugasi, dan
ekskresi, tetapi ekskresi biasanya paling terganggu, sehingga yang paling menonjol adalah
hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik yang lebih jarang adalah
pemakaian obat-obat tertentu, dan gangguan herediter Dubin Jhonson serta sindrom Rotor (jarang
terjadi). Pada kedaan ini terjadi gangguan transfer bilirubin melalui membran hepatosit yang
menyebabkan terjadinya retensi bilirubin dalam sel, obat yang sering mencetuskan gangguan ini
adalah halotan (anestetik), kontrasepsi oral, estrogen, steroid anabolik, isoniazid, dan klorpromazin.
b. Ikterus obstruktif ekstrahepatik
Penyebab tersering ikterus obstruktif ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada
ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput pankreas manyebabkan tekanan pada duktus
koledokus dari luar; demikian juga dengan karsinoma ampula vateri. Penyebab yang lebih jarang
adalah ikterus pasca peradangan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar limfe pada porta
hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadang-kadang dapat menyumbat duktus hepatikus
kanan atau kiri. (Price & Wilson, 2006)