CHAPITRE 4 Immunité Innée
CHAPITRE 4 Immunité Innée
CHAPITRE 4 Immunité Innée
Les organismes pluricellulaires sont confrontés à divers types de dangers : infection par des
microorganismes (bactéries, virus, champignons), multiplication cellulaire anarchique
(cancérisation), agressions physiques ou chimiques. Le système immunitaire contribue à faire
face à ces dangers et à maintenir l’intégrité de l’organisme. Sa fonction principale reste
toutefois la lutte contre les microorganismes pathogènes. La réaction inflammatoire est le
premier mécanisme à se mettre en place, c’est une réponse innée.
Chez un individu malade, on observe une augmentation du taux de leucocytes dans le sang. Ce
sont donc les leucocytes (ou globules blancs) qui constituent les cellules de défense de
l’organisme.
Nous verrons qu’il existe plusieurs types de leucocytes, chacun étant spécialisée :
− Des cellules phagocytaires (granulocytes, macrophages), cellules dendritiques et
mastocytes qui résident dans les tissus ou le sang, détectent l’intrusion et permettent
la réponse immunitaire innée.
− Des lymphocytes B et T qui circulent dans le sang et la lymphe et réalisent la réponse
immunitaire adaptative.
Les organes lymphoïdes secondaires sont des lieux de concentration des lymphocytes, au
niveau desquels s’effectue l’activation de la réponse immunitaire adaptative, autrement dit
l’activation des lymphocytes qui se différencieront en cellules effectrices et cellules
mémoires. Parmi eux on peut par exemple compter les ganglions lymphatiques ou la rate.
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L’immunité adaptative va apparaître vers – 400 / - 450 Ma chez les vertébrés (moins de
5% des espèces). Elle s’ajoute à la précédente et dote ces organismes d’une grande diversité
de nouveaux récepteurs face à la diversité des microorganismes.
Tous les animaux pluricellulaires possèdent une immunité innée (génétiquement héritée), peu
spécifique, mais qui assure une intervention rapide face à une agression par des micro-
organismes. Les vertébrés disposent en outre d’une immunité adaptative qui prolonge
l’immunité innée. Elle s’installe lors des premières rencontres avec un micro-organisme donné :
elle est ciblée et spécifique de cet agresseur. Ces réponses immunitaires mettent en jeu des
cellules spécialisées, qui assurent une veille dans les tissus et le sang :
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La lésion des tissus liée à la pénétration d’un corps étranger déclenche des mécanismes
complexes et notamment la sécrétion locale de nombreuses substances : ainsi, des cellules
spécialisées, les mastocytes, libèrent dans le milieu environnant de l’histamine, molécule
vasodilatatrice. Ces mécanismes assurent un recrutement, au niveau de la zone infectée, de
molécules et de cellules de l’immunité innée.
Or, les cellules de l’immunité innée (notamment les cellules, dites sentinelles) possèdent une
collection de récepteurs, les récepteurs PRR (pattern Recognition Receptors), qui leur
donnent la capacité de reconnaître la majorité de ces motifs moléculaires.
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D. Les cellules impliquées dans la réaction inflammatoire
Nous savons que les cellules immunitaires regroupées sous le terme leucocytes. Certaines
cellules circulent dans les tissus afin de repérer des éventuelles intrusions alors que d’autres
circulent dans le sang. Le tableau ci-dessous résume différentes cellules immunitaires de
l’immunité innée et leurs fonctions principales :
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Ces cellules libèrent à leur tour des médiateurs provoquant le recrutement d’autres cellules
immunitaires sur le site inflammatoire. C’est le phénomène d’amplification. Certaines
substances sont capables d’attirer des cellules de l’inflammation (chimiokines), d’autres vont
activer d’autres cellules immunitaires ou déclencher la phagocytose (cytokines). L’arrivée
massive de cellules luttant contre l’agression est à l’origine des différents symptômes de la
réaction inflammatoire.
La diapédèse est un exemple de mobilisation des cellules immunitaires par ces substances.
Les granulocytes collés à la paroi interne des vaisseaux sont alertés par les chimiokines
sécrétées dans le tissu sous-jacent infecté. Ils s’insèrent alors entre les cellules de la paroi
du vaisseau et vont ainsi à la rencontre de l’intrus.
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Le premier signe d’une infection ou d’une lésion des tissus est une réaction inflammatoire
locale qui est caractérisée par des symptômes stéréotypés : rougeur, chaleur, gonflement et
douleur. Les cellules de l’immunité innée ont la capacité de reconnaître la majorité des micro-
organismes grâce à leurs récepteurs PRR. Cette reconnaissance induit la libération par ces
mêmes cellules de médiateurs chimiques qui attirent et activent d’autres cellules de
l’immunité. La phagocytose est le mécanisme par lequel une cellule englobe et fait disparaître
une particule étrangère ou une cellule immunitaire.
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III/ La préparation de la réponse adaptative
Par ailleurs, ces cellules, comme la plupart des autres cellules de l’organisme, exposent sur
leur membrane des protéines particulières : les molécules du complexe majeur
d’histocompatibilité (CMH). Ces molécules définissent l’identité de l’organisme (elles sont
caractéristiques d’un individu). Elles ont une autre fonction : elles constituent un « présentoir
» en forme de « corbeille » dans laquelle vient se loger un petit peptide résultant de la
digestion du microorganisme à l’issue de la phagocytose. Ce peptide « étranger », ou antigène,
est ainsi exposé en surface de la cellule dendritique qui est donc une cellule présentatrice
d’antigène ou CPA.
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B. Le recrutement des cellules de l’immunité adaptative
La reconnaissance d’un agent pathogène par une cellule dendritique induit son activation et sa
migration vers le ganglion lymphatique le plus proche. C’est au cours de ce trajet qu’elle
expose sur sa membrane un plus grand nombre d’antigènes.
Les cellules dendritiques sont des phagocytes présents dans tous les tissus qui ont une
fonction essentielle dans le déclenchement de la réaction immunitaire adaptative. En effet,
suite à la phagocytose, elles exposent sur la membrane, grâce aux molécules du CMH, des
peptides antigéniques. La cellule dendritique ainsi activée est une cellule présentatrice
d’antigène ou CPA qui migre vers un ganglion lymphatique où elle peut présenter l’antigène à
des lymphocytes spécifiques de cet antigène.
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On sait, depuis l’Antiquité, que l’écorce de saule renferme des substances qui, extraites par
décoction, sont actives contre l’inflammation et la fièvre. Le principe actif est l’acide
salicylique. Synthétisé sous forme d’acide acétylsalicylique, puis commercialisé à partir de
1899, il est mieux connu sous le nom d’aspirine.
D’autres molécules ayant les mêmes effets (paracétamol, ibuprofène etc.) ont été
découvertes par la suite.
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B. Les anti-inflammatoires stéroïdiens
Vers 1850, on a découvert le pouvoir anti-inflammatoire des hormones stéroïdiennes
produites par les glandes surrénales. Comme l’aspirine, ces hormones agissent sur la
production de prostaglandines mais, en plus, elles limitent la production de cytokines
activatrices de l’inflammation, réduisent la vasodilatation et facilitent la phagocytose. On
utilise, aujourd’hui, de nombreux stéroïdes de synthèse pour lutter contre l’inflammation.
Ces substances ont néanmoins des effets secondaires en modifiant le métabolisme de l’eau et
des ions. Leur utilisation implique un suivi médical strict.
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SCHEMA BILAN
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