Hyperactivite Et Inattention Tdah

Hyperactivité et
inattention (TDAH)
Mise à jour : Mai 2023
Éditeur au développement du thème :
Russell Schachar, M.D., University of Toronto, Canada
©2010-2023 CEECD | HYPERACTIVITÉ ET INATTENTION (TDAH) 1

Table des matières
Synthèse 4
TDAH et neuroscience 8
HICRAN DOĞRU, M.D., 2F. XAVIER CASTELLANOS, M.D., 3SAMUELE CORTESE, M.D., PH.D., 4YUTA Y AOKI, M.D., PH.D.,
1
DÉCEMBRE 2021
Cognition et trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité 18

NANDA ROMMELSE, PH.D., JUIN 2010
Les contributions génétiques au TDAH 25

JOANNA MARTIN, PH.D., AVRIL 2023
Enfants présentant un trouble du déficit de l’attention avec ou sans 34

hyperactivité : épidémiologie, comorbidité et évaluation
ALICE CHARACH, M.SC., M.D., AVRIL 2020
Le traitement du TDAH 44
1MEGHAN MILLER, M.A., 2STEPHEN P. HINSHAW, PH.D., SEPTEMBRE 2019

Synthèse
Est-ce important?
Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est un trouble

neurodéveloppemental qui se caractérise par un niveau d’agitation, d’impulsivité et d’inattention
constant et atypique qui empêche l’enfant de fonctionner normalement dès son jeune âge. Il
existe trois catégories de TDAH selon le genre de comportements les plus manifestes : 1)
principalement inattentif 2) hyperactif-impulsif; et 3) une combinaison des deux. Ce trouble est
diagnostiqué lorsque l’enfant présente des symptômes qui le touchent dans plus d’une sphère de
la vie, par exemple à l’école, à la maison ou dans la communauté. On estime que le TDAH touche
de 5 à 10 % des enfants d’âge scolaire dans le monde entier et on observe un plus haut taux de
prévalence chez les garçons que chez les filles. Dans 50 à 66 % des cas, le TDAH tend à être
concomitant avec d’autres troubles psychiatriques ou développementaux (p. ex., anxiété, troubles
de l’humeur, difficultés d’apprentissage ou langagiers, problèmes comportementaux et troubles
du sommeil). Le TDAH persiste souvent à l’âge adulte.
Chez les enfants, les symptômes du TDAH et ses troubles concomitants nuisent à leur
fonctionnement et à leur comportement à l’école, ce qui se traduit par des taux plus faibles
d’achèvement des études secondaires. Les symptômes peuvent également perturber les relations
avec les membres de la famille et les pairs. Avec l’âge, ces personnes sont plus susceptibles
d’éprouver des difficultés en matière d’emploi, de relations et de santé physique et mentale. Les
adultes ayant eu des antécédents de TDAH pendant l’enfance présentent des risques plus élevés
d’hospitalisation psychiatrique et d’incarcération, de divorce, de comportements sexuels et de
conduite à risque, de visites accrues aux urgences, de blessures graves et de décès. En somme, le
TDAH constitue un problème de santé publique important et peut engendrer des coûts personnels
et sociaux élevés.
Que savons-nous?
On estime que le TDAH est causé par une interaction de facteurs génétiques et
environnementaux. Les symptômes de ce trouble sont fortement héréditaires (76 %) et les
nouvelles découvertes impliquent des variants génétiques qui jouent un rôle clé dans le

développement du cerveau.
Des études indiquent par ailleurs que le TDAH partage des facteurs de risque génétiques avec
d’autres affections comme l’autisme, la dépression et le diabète. De plus, les connaissances en
neurosciences ont démontré sans équivoque que le cerveau des enfants atteints de TDAH diffère
de celui des enfants en bonne santé. Parmi les facteurs de risque environnementaux, les
chercheurs ont noté l’influence négative de la consommation de tabac et d’alcool de la mère
pendant la grossesse, de la dépression maternelle, du faible poids à la naissance, des mauvaises
pratiques parentales et du fait de vivre dans un quartier défavorisé.
Les enfants atteints d’un TDAH éprouvent plus de problèmes scolaires que leurs camarades de
classe en raison de leurs difficultés neurocognitives et de leur comportement. Le TDAH est
souvent lié à des déficits des fonctions exécutives (p. ex., la planification, l’organisation, le fait de
porter attention aux détails importants et de refréner ses impulsions). Par conséquent, les enfants
chez qui ce trouble est diagnostiqué ont davantage tendance à présenter des difficultés
d’apprentissage ou langagiers. Des résultats obtenus à partir d’études examinant le
fonctionnement du cerveau suggèrent que le TDAH est lié à une activité atypique dans le cortex
frontal, la zone du cerveau responsable des processus cognitifs. Cela dit, il est important de noter
que seulement un sous-groupe d’enfants d’âge scolaire aux prises avec un TDAH (30 %) présente
des faiblesses sur le plan des fonctions exécutives, ce qui suggère que ces déficiences ne sont ni
obligatoires ni suffisantes pour expliquer le trouble.
Que peut-on faire?
Diagnostic
C’est habituellement chez les enfants d’âge scolaire que l’on diagnostique le TDAH et qu’on traite
le trouble. Cependant, la présence de symptômes d’hyperactivité-impulsivité ou d’inattention au
cours des années précédant l’entrée à l’école est considérée comme essentielle dans
l’établissement du diagnostic. Une observation directe de l’enfant peut donner une idée du
diagnostic qui sera établi, mais même l’enfant qui présente le plus de symptômes peut être calme
et attentif dans un environnement auquel il n’est pas habitué, comme chez le médecin. Les
évaluations devraient donc se concentrer avant tout sur une description qui tient compte du
comportement de l’enfant à la maison, à l’école et lorsqu’il joue depuis son enfance jusqu’au jour
de l’évaluation. Normalement, un entretien avec un spécialiste clinique donne l’occasion de

discuter de la façon dont les parents et les enseignants ont réagi aux difficultés de l’enfant et de
définir les stratégies qui ont fonctionné et celles qui ont échoué. Les évaluations ne devraient pas
seulement porter sur les symptômes du TDAH; on devrait également tenter d’en apprendre sur les
symptômes liés au trouble qui peuvent aussi être manifestés, comme l’anxiété, les troubles de
l’humeur et les problèmes de comportement. Les parents ne savent pas toujours à quel point les
situations stressantes peuvent troubler leur enfant. Un entretien effectué directement avec
l’enfant peut donc être important dans le cadre de l’évaluation. Les troubles concomitants
constituent un point important dans le traitement et leur présence peut influer sur l’efficacité de la
thérapie.
Plusieurs cliniciens considèrent que les échelles d’évaluation complétées par les parents et les
enseignants sont utiles dans le processus de diagnostique, car elles permettent d’obtenir une
description du comportement de l’enfant qui peut facilement être comparée aux normes d’âge.
Certains enfants affichant des niveaux élevés d’agitation, d’inattention et d’impulsivité accusent
un retard de développement ou éprouvent des problèmes médicaux qui doivent être relevés au
cours de l’évaluation. Les enfants ayant des problèmes d’apprentissage peuvent présenter des
symptômes à l’école et lorsqu’ils font leurs devoirs parce qu’ils ont de la difficulté avec la matière.
D’autres peuvent manifester des symptômes seulement à la maison, ce qui tend à révéler la
présence d’un problème social, environnemental ou lié à des pratiques parentales. Il peut être
très difficile de déterminer quel enfant éprouve des difficultés d’apprentissage particulières
lorsqu’on se trouve chez le médecin. Par conséquent, une consultation avec un psychologue
scolaire peut s’avérer efficace pour obtenir une vue d’ensemble des forces et des difficultés de
l’enfant.
Interventions
Les traitements actuels du TDAH qui sont fondés sur les données probantes comprennent des
traitements pharmacologiques et des interventions comportementales. Les stimulants (tels que le
méthylphénidate, p. ex., RitalinMC), dont les formes de préparations à action brève ou prolongée
diffèrent, jouent un rôle important dans le traitement du TDAH. Plus récemment, on a aussi vu
apparaître sur le marché des médicaments non stimulants, comme l’atomoxétine. Ces
médicaments peuvent aider un grand nombre de personnes touchées en leur permettant
d’améliorer leur attention, la maîtrise de leurs impulsions et de réduire leur niveau d’activité. Les
interventions comportementales intensives au cours desquelles on enseigne à la fois la maîtrise

de soi à l’enfant et des stratégies parentales aux parents représentent aussi une méthode
efficace. Une attention parentale positive, des récompenses pour les comportements souhaités et
des conséquences négatives suite aux mauvais comportements (par ex., interdire aux autres
enfants de jouer avec leur jouet favori) sont les procédures recommandées dans les traitements
comportementaux. Les enseignants peuvent aussi appliquer des stratégies similaires dans leur
classe.
Les données accessibles indiquent que les meilleures interventions sont celles où l’on combine la
médication à des interventions comportementales et à des programmes scolaires axés sur le
comportement et l’apprentissage. Ces traitements doivent être intensifs et de longue durée si l’on
désire obtenir des résultats optimaux.
Cela étant dit, les effets de ces traitements actuellement ne sont pas maintenus à long terme et
ont tendance à ne pas être généralisés à tous les milieux. Plus de recherches examinant les
facteurs (individuels et contextuels) affectant l’évolution des traitements devraient être menées
pour améliorer leurs bénéfices à long terme et dans différents contextes.

TDAH et neuroscience
1
Hicran Doğru, M.D., 2F. Xavier Castellanos, M.D., 3Samuele Cortese, M.D., Ph.D., 4Yuta
Y Aoki, M.D., Ph.D.
1
Chercheuse indépendante, États-Unis, 2Nathan Kline Institute for Psychiatric Research, États-Unis,
2,3
NYU Grossman School of Medicine, États-Unis, 3Centre of Innovation in Mental Health, University
of Southampton, Royaume-Uni, 4Medical Institute of Developmental Disabilities Research, Showa
University, Tokyo, Japon
Décembre 2021
Introduction
neuropsychiatrique de l’enfance très courant qui toucherait, selon les estimations, 5 à 10 % des
enfants d’âge scolaire dans le monde.1 En raison des symptômes de base du TDAH et des troubles
psychiatriques généralement concomitants, les personnes vivant avec un TDAH risquent de
présenter plus de problèmes sur les plans cognitif, scolaire, comportemental, émotionnel et social.
1
C’est pourquoi le TDAH représente un lourd fardeau psychologique et psychiatrique pour
l’individu, sa famille et la communauté.2
Problèmes
Actuellement, le diagnostic du TDAH repose sur un ensemble de critères,1 une méthode

controversée pour sa nature subjective.
Les personnes vivant avec un TDAH sont hétérogènes d’un point de vue phénoménologique,
ce qui est source de confusion dans les milieux cliniques et de recherche.
L’expression des symptômes varie en fonction du stade de développement de l’enfant et

des contextes sociaux et scolaires.3
Aujourd’hui, la classification ne prend pas suffisamment en compte les différences de

développement comme symptômes.
Aujourd’hui, il n’existe aucun traitement curatif à long terme.4
Le choix du traitement se fait encore en fonction de l’expérience personnelle et des essais

empiriques.4

Sujet
Les observations du domaine émergent des neurosciences pédiatriques commencent à

déterminer les principes physiologiques du fonctionnement et du dysfonctionnement du cerveau.5
Ces avancées devraient permettre de reconnaître objectivement les patients avec des «
manifestations » de TDAH et de développer des traitements de nature physiopathologique pour
aboutir à terme à une psychiatrie de précision.6
Contexte de la recherche
Les contributions les plus bénéfiques à la compréhension du TDAH proviendront probablement

d’un cadre de recherche translationnelle multidisciplinaire comprenant la physiologie, la
psychologie, la neurologie, la psychiatrie, la bio-informatique, la neurogénétique, la biologie
cellulaire et moléculaire et la neuroscience des systèmes.
Questions clés pour la recherche
Parmi les questions susceptibles d’être étudiées par les méthodes des neurosciences, les
suivantes sont essentielles :
1. Le cerveau des personnes avec un TDAH est-il morphologiquement différent de celui des
personnes sans TDAH?
2. Le cerveau des personnes avec un TDAH fonctionne-t-il différemment?
3. La neurochimie du cerveau des personnes avec un TDAH est-elle différente?
4. Quelles sont les causes des dysfonctionnements sous-jacents?
5. Quelles sont les trajectoires développementales d’une structure et d’un fonctionnement

anormal du cerveau?
Résultats récents de la recherche
Le cerveau des personnes avec un TDAH est-il différent morphologiquement?
Des études en neuroimagerie à grande échelle ont commencé à s’intéresser à la structure du

cerveau en relation avec le TDAH avec une efficacité statistique appropriée. Le consortium
Enhancing Neuro-Imaging Genetics Through Meta-Analyses (ENIGMA) a comparé 1 713 patients
avec un TDAH avec 1 429 participants sans TDAH et a révélé que les personnes avec un TDAH
avaient un volume intracrânien considérablement plus faible (Cohen's d=-0,10) après ajustement
de l'âge, du sexe et de l’emplacement.7 De plus, au niveau du groupe, il a été révélé que les
personnes avec un TDAH avaient un volume plus faible au niveau de l’amygdale (d=−0,19), du
noyau accumbens (d=−0,15), du noyau caudé (d=−0,11), de l’hippocampe (d=−0,11) et du
putamen (d=−0,11), même après ajustement des covariables, dont le volume intracrânien.
Une étude ENIGMA-ADHD ultérieure menée dans 36 centres a révélé que la surface corticale était
inférieure, notamment dans les régions frontale, cingulaire et temporale; la surface totale
présentant l’effet le plus important (Cohen’s d=-0,21). L’épaisseur corticale du gyrus fusiforme et
du pôle temporal était également inférieure à celle des témoins.8
Les méta-analyses traditionnelles de morphométrie à base de voxel ont révélé une réduction du
volume de matière grise dans le cortex orbitofrontal ventromédian et les ganglions de la base
droits, y compris le globus pallidus, le putamen et le noyau caudé.9,10
Une méta-analyse des études d’IRM de diffusion a révélé une anisotropie fractionnelle à la fois
plus élevée et plus faible dans plusieurs voies de la substance blanche (faisceau fronto-occipital
inférieur droit, faisceau longitudinal inférieur gauche); la connexion interhémisphérique atypique
dans le corps calleux étant la constatation la plus courante.11
Le cerveau des personnes avec un TDAH fonctionne-t-il différemment?
Les recherches en imagerie fonctionnelle sur le TDAH sont trop étendues pour être explorées en
détail ici. Nous présenterons les résultats des principales synthèses et méta-analyses
systématiques disponibles.
Une méta-analyse de 55 études d’IRMf basées sur des tâches de contrôle inhibiteur et de
mémoire de travail et d’attention a révélé une sous-activation des réseaux d’attention
frontostriataux, frontopariétaux et ventraux, et une hyperactivation des systèmes somatomoteurs
et visuels.12 Il est intéressant de noter que ces résultats reflètent, en général, l’anatomie impliquée
par les études d’imagerie structurelle.

Par ailleurs, des anomalies fonctionnelles dans le réseau du mode par défaut13 et le réseau
cingulo-operculaire14 ont également été signalées chez les personnes atteintes de TDAH. Une
récente étude longitudinale a démontré qu’une plus mauvaise réponse aux stimulus était
étroitement associée à une augmentation atypique de la connectivité fonctionnelle de l’état de
repos cingulo-operculaire avec l’âge.15 On pense que les stimulants jouent un rôle dans la
stabilisation de ces réseaux.
Les méta-analyses de données EEG ont également révélé des différences chez les personnes avec
un TDAH, telles qu’une élévation du rapport thêta/bêta16 et des différences liées à l’âge dans
l’activité des ondes lentes, qui étaient significativement plus élevées dans la petite enfance et
plus faibles à la fin de l’enfance/à l’adolescence chez les personnes vivant avec un TDAH par
rapport aux témoins, avec un point de basculement à 10 ans.17
Dans l’ensemble, les résultats structurels et fonctionnels suggèrent des anomalies étendues
englobant de multiples structures cérébrales et une connectivité fonctionnelle atypique affectant
de multiples réseaux cérébraux à grande échelle.
1) La neurochimie du cerveau des personnes avec un TDAH est-elle différente?
Les résultats empiriques des études neurobiologiques suggèrent que, plutôt que des changements
dans un système de neurotransmetteurs au niveau moléculaire, le trouble a été lié à des
dysfonctionnements dans divers systèmes, y compris les voies dopaminergiques, adrénergiques,
sérotoninergiques et cholinergiques.18
En outre, des études de spectroscopie par résonance magnétique ont montré une altération de la
signalisation glutamatergique (glutamate, glutamine et GABA) dans les voies fronto-striatales.19
2) Quelles sont les causes de ces dysfonctionnements supposés?
Le TDAH est hautement héréditaire (héritabilité ~ 0,74)20 et il est probable que de nombreux
facteurs de risque génétiques et environnementaux y contribuent. Les premiers loci
pangénomiques significatifs ont permis d’identifier plusieurs variantes génétiques, chacune ayant
un faible effet sur le risque de TDAH.21 Une méta-analyse récente a mis en cause plusieurs gènes à
risque (ADGRL3, ANKK1, BAIAP2, DAT1, DRD4, LRP5, LRP6 et SNAP25), mais leur fonctionnement

reste peu clair.22
Une méta-analyse a classé les corrélats environnementaux du TDAH comme suit : 1) exposition à
des substances toxiques (plomb, tabagisme maternel, utilisation maternelle d’acétaminophène ou
de valproate, etc.), 2) carences en nutriments (fer, oméga-3, vitamine D, etc.), 3) événements
survenus pendant la grossesse et la naissance (prématurité ou faible poids à la naissance) et 4)
privation, infection, pauvreté, stress et traumatisme,22 bien que ces facteurs soient contributifs et
non diagnostiques.
3) Quelles sont les trajectoires développementales des anormalités du cerveau?
Une méta-analyse a montré que les anomalies structurelles les plus importantes et reproductibles
dans le TDAH sont situées dans les ganglions de la base.23 Les changements structurels sont
particulièrement marqués chez les populations non traitées.24 Il a été suggéré qu’il existait une
relation entre l’effet de l’âge, l’utilisation de médicaments stimulants et la normalisation des
anomalies structurelles.23 Cependant, une étude de suivi a révélé des anomalies dans les voies de
la substance blanche qui relient diverses régions impliquées dans les fonctions sensorimotrices et
les fonctions cognitives supérieures, indépendamment du statut de rémission à l’âge adulte.25
De plus, l’absence d’antécédents de TDAH dans l’enfance dans 90 % des cas de TDAH adulte26 a
soulevé des questionnements sur la nature syndromique du TDAH adulte et sur sa continuité par
rapport au trouble neurodéveloppemental.27
Lacunes de la recherche
Comment les anomalies de la connectivité structurelle et fonctionnelle sont-elles liées?
À quels stades du développement les perturbations des réseaux neuronaux apparaissent-

elles et se manifestent-elles clairement?
Comment comprendre au mieux les interactions entre les gènes et les variables
environnementales (biopsychosociales)?
Comment divers facteurs étiologiques conduisent-ils à des anomalies neuronales?
Comment conceptualiser la dysrégulation des émotions dans le TDAH?

Quels sont les avantages potentiels des interventions basées sur la physiopathologie?
Existe-t-il un seuil précis pour le diagnostic par approche transdiagnostique des relations
entre le TDAH et le cerveau? Les algorithmes d’apprentissage automatique peuvent-ils saisir
des dimensions spécifiques de la psychopathologie liée au TDAH dans des ensembles de
données de neuroimagerie?
Conclusions
Des découvertes en neurosciences ont clairement démontré que le cerveau des enfants atteints
de TDAH diffère de celui des enfants sans TDAH. Les recherches sur les bases neurobiologiques du
TDAH visent à mieux comprendre les modifications du circuit cérébral associées à l’étiologie, à la
pathophysiologie et à la réponse au traitement, et à développer des cibles thérapeutiques
neurales spécifiques à la maladie. Les approches multimodales et les méga-analyses qui intègrent
des données génétiques, d’imagerie et phénotypiques sont particulièrement importantes. Celles-ci
reflètent l’adoption croissante de la science ouverte et des meilleures pratiques en matière de
production de rapports.
Bien que des obstacles techniques et méthodologiques subsistent, les bases génétiques des
dysfonctionnements du TDAH et l’interaction des facteurs environnementaux sont de plus en plus
mis en évidence. Des études longitudinales complexes et coûteuses ont commencé à révéler le
fonctionnement des voies de développement des anomalies cérébrales et leurs relations avec les
symptômes du TDAH. Au fur et à mesure que ces éléments se préciseront, le domaine disposera
de meilleurs moyens pour élaborer des interventions auprès des personnes vivant avec un TDAH
fondées sur l’étiopathophysiologie pouvant être efficaces à long terme.
Implications pour les parents, les services et les politiques
Bien que les neurosciences aient contribué à faire progresser nos connaissances sur
l’étiopathophysiologie du TDAH, nous n’avons pas encore trouvé de marqueurs neurobiologiques
sensibles et spécifiques. Cependant, la recherche dans ce domaine a surtout commencé à adopter
une « approche au niveau du groupe » et la modélisation normative pourrait faire avancer la
psychiatrie de précision.28

Les travaux futurs se concentreront principalement sur les caractéristiques biologiques et
cognitives du trouble,29 en améliorant le diagnostic comportemental du TDAH et en préparant ainsi
le terrain pour l’élaboration de nouveaux traitements faisant appel à des technologies basées sur
les biomarqueurs sur le long long terme, comme décrit dans le projet Research Domain Criteria du
National Institute on Mental Health aux États-Unis.30 L’approche dimensionnelle permet une
évaluation plus large des forces et des besoins potentiels de l’enfant, et vise à faciliter
l’établissement d’un lien entre les comportements et les symptômes, et ses mécanismes
cérébraux et circuits neuronaux sous-jacents. Il faudra du temps pour atteindre ces objectifs
ambitieux. En attendant, les parents et les professionnels doivent continuer à collaborer pour
comprendre et soutenir le développement de chaque enfant, dans l’objectif de minimiser les
séquelles les plus sévères du TDAH, notamment durant l’adolescence.31
Références
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Cognition et trouble du déficit de l'attention avec
ou sans hyperactivité
Nanda Rommelse, Ph.D.
Centre médical universitaire St. Radboud, Département de psychiatrie, Pays-Bas

Juin 2010
Introduction
Le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est caractérisé par une
triade de symptômes : l’inattention, l’hyperactivité et l’impulsivité.1 Ce dysfonctionnement est
fortement héritable et touche de 3 à 5 % des enfants d’âge scolaire.2,3 Au cours des dernières
décennies, les problèmes cognitifs associés au TDAH ont fait l’objet de nombreuses études. La
cognition peut être définie comme l’acquisition de connaissances et la compréhension, ce qui
englobe notamment la pensée, le rappel, la mémorisation, le jugement et la résolution de
problèmes.
Sujet
Plusieurs modèles étiologiques ont été proposés dans lesquels on tentait de combiner les résultats
des anomalies biologiques et cognitives souvent associées au TDAH. Tous les modèles cognitifs
indiquent que les déficits des fonctions exécutives (FE) sont l’une des principales caractéristiques
du TDAH. Les FE ont été définies comme étant les « capacités qui permettent à une personne
d’adopter avec succès un comportement autonome et intéressé dans un but donné. ».4 De
nombreuses études réalisées auprès de sujets présentant un TDAH ont révélé des déficiences sur
le plan des FE, les problèmes relatifs à l’inhibition et à la mémoire de travail étant parmi les plus
communs.5 Les déficits des FE sont fortement liés à des anomalies dans l’aire préfrontale et les
circuits fronto-sous-corticaux chez les sujets atteints d’un TDAH.6,7
Problèmes
Même si la plupart des modèles causaux du TDAH incluent les déficits des FE parmi les facteurs
importants, on ignore en fait si et, le cas échéant, dans quelle mesure, les FE causent le TDAH.
Autrement dit, le TDAH étant un dysfonctionnement fortement héritable, les FE déficitaires sont-ils
des traits héritables qui augmentent les risques de développer un TDAH et dans quelle proportion

de patients sont-ils considérés comme un facteur de causalité?
Pour déterminer si les déficits des FE ont un lien de causalité avec le TDAH, il est essentiel de se
pencher sur les deux questions suivantes :
Comme le TDAH est fortement héritable, les problèmes relatifs aux FE sont-ils aussi
transmissibles et liés aux mêmes gènes que le TDAH?
Quelle proportion d’enfants présentant un TDAH souffre également de problèmes liés aux
FE?
Résultats d’études récentes
Les problèmes liés aux FE sont-ils héritables et sont-ils associés aux mêmes gènes que le TDAH?
Une première étape nécessaire pour déterminer si les déficits des FE sont héritables consiste à
examiner ces fonctions chez des jumeaux. Les études sur les jumeaux permettent de distinguer
l’influence de l’héritabilité de celle du milieu sur les FE. Plusieurs recherches sur les jumeaux ont
porté sur la performance à des tâches exécutives.12-16 À 5 et à 12 ans, environ 50 % de la
performance à diverses épreuves exécutives semblait attribuable à des facteurs génétiques.16
D’autres travaux ont obtenu des résultats semblables (autour de 40 à 50 %),12,13,15 suggérant que
les aptitudes liées aux FE sont moyennement héritables. De plus, les facteurs génétiques
semblent être un important médiateur de la stabilité des fonctions exécutives au cours de
l’enfance.14
Dans un deuxième temps, pour déterminer si les déficits des FE sont héritables et liés aux mêmes
gènes que le TDAH, il faut examiner la performance des proches des personnes présentant un
TDAH à des épreuves exécutives, ce qui permet de mettre en lumière le caractère familial des
déficits des FE en lien avec le TDAH. Les frères et sœurs, par exemple, ont en commun environ
50% de leurs gènes. Il est donc très probable que les frères et les sœurs d’un enfant qui présente
un TDAH mais qui, eux, n’en sont pas atteints portent en eux les gènes de risque associés au
TDAH sans toutefois qu’ils ne s’expriment sous la forme de phénotypes du TDAH. Si les déficits
des FE sont en fait reliés au TDAH par les gènes familiaux, les membres de la fratrie qui ne
présentent pas de TDAH devraient avoir les mêmes déficits des FE, sans doute dans une moindre
mesure, que ceux qui en sont atteints.

Plusieurs études ont porté sur les FE au sein de familles touchées par le TDAH et les résultats
appuient l’hypothèse selon laquelle les déficits des FE sont familiaux et présents (dans une
moindre mesure) chez les proches des sujets présentant un TDAH mais qui, eux, n’en sont pas
atteints.5,17-21 Des études axées sur certaines fonctions exécutives comme l’inhibition ou le contrôle
de l’interférence ont également produit des données prometteuses révélant que les proches qui
ne présentaient pas de TDAH avaient de légères lacunes dans ce domaine et avaient obtenu des
résultats semblables entre eux.22-26 Ces données laissent supposer que les déficits des FE sont
familiaux. Bien qu’elles ne suffisent pas pour affirmer que les problèmes liés aux FE sont
héritables, elles ne contredisent toutefois pas cette hypothèse.
Une dernière étape pour déterminer si les déficits des FE sont liés aux mêmes gènes que le TDAH
consiste à examiner la performance exécutive en lien avec les gènes candidats du TDAH et/ou à
utiliser la performance exécutive dans une analyse de liaison fondée sur l’arbre généalogique du
TDAH. Ces deux stratégies ont rarement été utilisées parce qu’il faut recourir à de grands
échantillons si l’on veut avoir suffisamment de données pour procéder à des analyses. Les
résultats préliminaires semblent indiquer que les polymorphismes d’un gène (le gène récepteur
dopaminergique D4) souvent répliqués en lien avec le TDAH sont en fait aussi liés aux FE.15,27-30
Une analyse de liaison a permis d’identifier un signal de liaison important trouvé sur le
chromosome 13q12.11 dans l’ensemble du génome en utilisant une mesure exécutive (mémoire
de travail verbale) dans l’arbre généalogique de familles touchées par le TDAH, ce qui laisse
entendre que les gènes à cet emplacement peuvent avoir une incidence à la fois sur le TDAH et
sur les aptitudes liées aux FE.31 De plus, une autre analyse de liaison a mis en évidence une région
du chromosome 3q13 qui est aussi liée à une mesure composite des FE et aux symptômes
d’inattention du TDAH, ce qui porte à croire que ces déficits des FE peuvent être reliés aux mêmes
gènes que ceux du TDAH.32
Quel pourcentage d’enfants présentant un TDAH éprouve des difficultés avec les FE?
Le pourcentage d’enfants ayant des problèmes de FE varie fortement selon la façon dont on
définit le déficit des FE.8 Actuellement, il n’y a pas de consensus à ce sujet, mais la plupart des
définitions précisent que la performance doit être en deçà du 10e centile d’un groupe témoin pour
au moins une, deux ou trois tâches exécutives. Dans l’ensemble, les enfants présentant un TDAH
ont presque toujours de moins bons résultats que ceux du groupe témoin lorsque leurs fonctions
exécutives sont évaluées. Par contre, sur le plan individuel, une certaine proportion d’enfants
atteints d’un TDAH a de meilleurs résultats qu’une proportion d’enfants du groupe témoin.9

Autrement dit, ce ne sont pas tous les enfants présentant un TDAH qui ont des déficits en matière
de FE. Des faiblesses sur le plan des FE ne sont ni suffisantes, ni obligatoires pour expliquer tous
les cas de TDAH.9 En fait, d’autres fonctions cognitives, des problèmes liés à la motivation, ou,
dans certains cas, la réaction devant des difficultés dans le milieu familial ou avec les pairs
peuvent avoir un lien avec le TDAH.10,11 Le tiers des enfants ayant un déficit des FE assez grave,
présente par des lacunes dans au moins trois des mesures des FE.11
Afin de déterminer si les déficits des FE décelés chez une proportion de sujets atteints de TDAH
sont la cause de ce trouble chez ces personnes, les chercheurs doivent adopter un cadre plus
exhaustif que celui qui a été utilisé jusqu’à maintenant. En effet, seulement quelques-unes des
études ont examiné les FE dans un contexte familial et la plupart des recherches ne disposaient
pas de données suffisantes pour permettre des analyses génétiques fiables. De plus, le fait que
les données peuvent difficilement être comparées entre elles parce que des tâches et des
méthodes différentes ont été utilisées pour analyser les mêmes FE constitue un problème plus
sérieux encore, qui devient particulièrement épineux lorsqu’on essaie de combiner les résultats de
différents lieux de recherche en vue d’accroître l’efficacité statistique des analyses génétiques.
C'est pourquoi il est nécessaire, pour déterminer si les déficits des FE relevés chez une proportion
de patients présentant un TDAH sont à la source de ce trouble, d’administrer des épreuves
exécutives valides et fidèles pour lesquels des données normatives et d’héritabilité sont
disponibles. L’utilisation systématique de ces épreuves standard (« golden standards »)
permettrait de combiner des échantillons de divers lieux de recherche, ce qui faciliterait
grandement la comparaison des données et conférerait une plus grande valeur aux analyses
génétiques, conduisant ainsi à des résultats plus fiables qui pourraient, espérons-le, être mis à
profit dans la pratique clinique.
Conclusions
La performance à des tâches exécutives est moyennement héritable et les facteurs génétiques
semblent être un important médiateur de stabilité des FE pendant l’enfance. Il existe un lien entre
les déficits des FE et le TDAH au sein d’une famille et ces déficits sont possiblement reliés, tout
comme le TDAH, au récepteur dopaminergique D4. Autrement dit, les déficits des FE attribuables
(en partie) aux gènes pourraient causer le TDAH. Toutefois, seulement un sous-groupe des sujets
présentant un TDAH (environ 30%) a des problèmes de FE moyennement graves, ce qui permet

de penser que les faiblesses sur ce plan ne sont ni nécessaires, ni suffisantes pour causer tous les
cas de TDAH.
Implications : parents, services et politiques
Les tests cognitifs ne sont toujours pas suffisamment sensibles et spécifiques pour être utilisés de
façon courante dans le diagnostic du TDAH. Il faut donc continuer à appuyer le diagnostic sur ce
que disent les parents et les enseignants (ou le sujet lui‑même, lorsqu’il s’agit d’un adolescent ou
d’un adulte chez qui on soupçonne un TDAH). Toutefois, des données tirées d’études
longitudinales récentes révèlent que les FE dans l’enfance permettent de prédire le rendement
scolaire ainsi que le fonctionnement social et global ultérieurs des personnes présentant un TDAH.
33
Ces données portent à croire qu’il serait bénéfique d’évaluer et de traiter en clinique les déficits
des FE, surtout chez les personnes qui courent des risques élevés d'avoir une trajectoire de vie
problématique et d’avoir des résultats négatifs, de façon à prévenir les difficultés à long terme
dans une multitude de domaines fonctionnels importants.33 On n’en est qu’à la première étape de
l’élaboration des stratégies d’intervention concernant les déficits des FE, mais déjà on obtient des
résultats encourageants.34,35 Un sous-groupe d’enfants présentant un TDAH et atteint de déficits
modérément graves des FE (environ 30 %) pourrait bénéficier de ces interventions.
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Les contributions génétiques au TDAH
Joanna Martin, Ph.D.
Centre for Neuropsychiatric Genetics and Genomics & Wolfson Centre for Young People’s Mental
Health, Cardiff University, Cardiff, Royaume-Uni
Avril 2023
Introduction

neurodéveloppemental répandu qui concerne environ 5 % des enfants à l’échelle mondiale. Bien
que le TDAH soit considéré comme un trouble touchant les enfants, les symptômes et le
déficiences qui y sont associés peuvent persister à vie. Chez les enfants, le TDAH est plus
fréquemment diagnostiqué chez les garçons, mais le ratio entre les sexes diminue chez les
adultes.1 Le TDAH est associé à des difficultés cognitives, particulièrement les fonctions
exécutives (par exemple, la mémoire de travail et le contrôle inhibiteur). Le TDAH intervient
généralement avec d’autres troubles neurodéveloppementaux, notamment l’autisme, les
difficultés de coordination motrice et les problèmes d’apprentissage. À l’instar d’autres troubles
neurodéveloppementaux, le TDAH est fortement héréditaire. La recherche génétique de la
dernière décennie a connu une percée considérable dans la compréhension des contributions
génétiques à l’origine du TDAH et la façon dont ces risques exercent leurs effets dans la
population.
Sujet
Des études génétiques ont récemment commencé à identifier des variants de séquence
étroitement associés à la hausse des risques de TDAH. Une autre avancée majeure a été la
conduite d’études examinant l’impact à l’échelle des populations des variants génétiques associés
au TDAH, y compris des échantillons de patients et de population générale.
Problèmes
L’un des grands obstacles des études génétiques, qui ne concerne pas uniquement le TDAH,
relève de la taille immense et de la complexité du génome humain. Il est donc nécessaire
d’obtenir les données génétiques d’un grand nombre d’individus (10 000 ou même 100 000) pour

pouvoir obtenir des résultats. Un autre défi tient du fait que le TDAH est un trouble hétérogène, à
savoir que les personnes qui en sont atteintes se distinguent les unes des autres sur ces points :
le sous-type de diagnostic, la sévérité et la persistance des symptômes, les affections
concomitantes et les résultats à long terme.
Le TDAH a un impact négatif considérable sur la santé mentale (par exemple, anxiété, dépression
ou toxicomanie), les résultats scolaires, les relations, les activités professionnelles et la santé
physique. Une meilleure compréhension des contributions génétiques et de leurs rôles dans
l’hétérogénéité est nécessaire pour éclairer la pratique clinique et offrir un meilleur dénouement
aux personnes atteintes de ce trouble.
Quels sont les facteurs de risques génétiques spécifiques qui augmentent les possibilités de
TDAH? Comment peut-on expliquer les hauts taux de comorbidité entre le TDAH et d’autres
troubles neurodéveloppementaux et psychiatriques? Quel est l’impact des risques génétiques de
TDAH à l’échelle d’une population? Les facteurs génétiques peuvent-ils nous aider à mieux
comprendre l’hétérogénéité qui caractérise le TDAH?
En raison de la forte transmissibilité héréditaire du TDAH (estimée à approximativement 76 %),2

de nombreuses études d’associations pangénomiques (en anglais, Genome-Wide Association
Studies, GWAS) ont cherché à identifier les variants génétiques contribuant spécifiquement aux
risques de TDAH. Les GWAS comparent la fréquence populationnelle de millions de variants
génétiques chez des personnes atteintes ou non de TDAH, sans a priori. La première de ces
études qui a réussi à identifier avec robustesse des marqueurs associés a analysé des données
issues de 20 183 individus atteints de TDAH (des enfants principalement) et de 35 191 individus
témoins.3 Cette GWAS a conduit à l’identification de 12 locia correspondant à des polymorphismes
mononucléotidiquesb courants, qui présentaient une fréquence populationnelle différente chez les
individus atteints de TDAH ou non. Cette étude a estimé que, pris ensemble, les variants courants
représentent environ 21,6 % des risques de TDAH, d’autres marqueurs génétiques restant à
identifier. En effet, une étude plus récente bâtie sur ces travaux, avec l’inclusion des données

génétiques issues de 38 691 individus atteints de TDAH et de 186 843 individus témoins,4 a
permis d’identifier 27 loci génomiques associés au TDAH. Ces deux études ont souligné le haut
caractère polygénique du TDAH, avec probablement des milliers de variants contribuant aux
risques de TDAH. Les auteurs ont également examiné l’expression des gènes impliqués dans un
éventail de types cellulaires, tissus et stades de développement du cerveau pour parvenir à la
conclusion que les variants impliqués jouaient un rôle important dans des processus
neurologiques clés, notamment le tissu du système nerveux central, le développement
embryonnaire du cerveau et les neurones dopaminergiques.
Des progrès considérables ont également été réalisés dans l’identification des variants génétiques
rares associés au TDAH. Ces variants se caractérisent notamment par des variantes du nombre de
copiesc (en anglais, Copy Number Variations, CNV) qui correspondent à de grandes sections de
chromosomes présentant un nombre de copies supérieur ou inférieur à la normale (une délétion
ou une duplication) ou par des mutations mononucléotidiques exoniques rares qui perturbent ou
altèrent la formation des protéines. Des CNV de grande taille ont été associées au TDAH depuis
plus d’une décennie,5 et des études récentes ont établi un lien entre des régions à CNV
spécifiques et le TDAH (les exemples comprennent des délétions aux positions 15q11.2 et
22q11.21, et des duplications aux positions 16p11.2 et 16p13.11).6 Des études ont également
montré le rôle de mutations exoniquesd rares,7 ainsi que celui de CMV de novo (non héréditaires).8
Toutefois, la taille des échantillons était trop faible pour pouvoir identifier les variants à risques
spécifiques dans ces classes de variation.
Des GWAS de grande envergure ont contribué à notre compréhension du TDAH pour creuser plus
loin que la simple description des facteurs de risques spécifiques. Des études indiquent l’existence
de degrés élevés de risques génétiques partagés entre différentes définitions du TDAH (par
exemple, le diagnostic et les caractères de la population évaluée en continu,3 le TDAH chez les
hommes et les femmes,9 et les diagnostics chez les enfants et les adultes10). Il apparait
dorénavant très clairement que les risques génétiques de TDAH sont communs à d’autres troubles
neurodéveloppementaux, notamment l’autisme7,11 et des troubles psychiatriques comme la
dépression.12 Le TDAH partage également une proportion considérable de risques génétiques avec
d’autres affections et caractères, y compris le diabète de type 2, le tabagisme, l’insomnie et le
faible niveau d’études.3 L’étiologie largement partagée est expliquée probablement, au moins
partiellement, la concomitance du TDAH avec ces affections et caractères.

Une autre contribution notable des analyses des GWAS est l’exploitation supplémentaire des
résultats obtenus pour examiner l’impact des risques génétiques de TDAH à l’échelle des
populations. Il est possible de se servir des données issues des GWAS pour calculer les scores de
risques polygéniques (en anglais, Polygenic Risk Score, PRS) dans un échantillon indépendant : les
PRS indiquent la prédisposition génétique d’un individu d’être atteint de TDAH. Par exemple, lors
de la toute dernière GWAS sur le TDAH, les PRS ont été calculés à partir d’un échantillon clinique
d’enfants et d’adultes s’étant soumis à des tests cognitifs : les PRS du TDAH étaient associés à
des habiletés inférieures au niveau de la mémoire de travail, de l’attention et du raisonnement
intellectuel.4 Une revue systématique des études axées sur les PRS du TDAH ont décelé de
nombreuses preuves d’association avec des traits à l’échelle des populations, notamment dans
les domaines suivants : la cognition, la scolarité, la pathopsychologie, la structure cérébrale, la
santé physique et les facteurs socioéconomiques.13
Une application utile des PRS comprend l’étude de l’impact des risques génétiques sur
l’hétérogénéité dans des échantillons cliniques de TDAH. Il apparaît clairement que des facteurs
génétiques interviennent dans la possibilité qu’un individu développe à l’avenir ou non un TDAH.
Une question essentielle consiste à déterminer si les risques génétiques ont des impacts
supplémentaires sur la sévérité, les affections concomitantes et les résultats obtenus à long terme
chez les individus porteurs d’un diagnostic de TDAH. En effet, des PRS de TDAH supérieurs sont
associés à différents troubles concomitants : le trouble des conduites,14 la consommation de
drogues (par exemple, l’alcool et le cannabis),15 la dysrégulation émotionnelle16,17 et les difficultés
au niveau de la fonction exécutive.18,19 Ces études suggèrent que la présence de difficultés
concomitantes spécifiques pourrait constituer des marqueurs cliniques d’une prédisposition
génétique au TDAH plus élevée chez les individus porteurs d’un diagnostic de ce trouble.
Des échantillons de plus grande taille sont nécessaires pour poursuivre la caractérisation des
contributions génétiques au TDAH. En outre, l’analyse d’échantillons présentant une variabilité
génétique représente un besoin urgent. Les études existantes se composent principalement
d’individus d’ascendance européenne et les résultats génétiques peuvent différer d’une
population à l’autre.20 Une limite des méthodes par PRS existantes réside dans la prédictibilité
fortement réduite dans les échantillons qui ne coïncident pas avec la généalogie des données
d’études utilisées pour calculer les scores.21 L’inclusion d’échantillons aux diverses généalogies

pourrait également concourir à affiner la caractérisation afin de déterminer les mécanismes
responsables de l’apparition des régions génomiques associées au TDAH. Avec la hausse rapide
du nombre de régions impliquées, une quantité considérable de travail est nécessaire pour
comprendre pleinement l’impact des facteurs génétiques responsables de la fonction biologique.
De plus amples travaux sont également requis pour comprendre le contexte environnemental
intervenant dans le déclenchement des symptômes de TDAH et leur progression.
Conclusions
Le TDAH est un trouble neurodéveloppemental fortement héréditaire, associé à des résultats

émergents impliquant des variants génétiques qui jouent un rôle essentiel dans le développement
cérébral. Il représente l’aboutissement extrême d’un trait de population dimensionnel, avec des
risques génétiques partagés entre les différents symptômes subliminaux et les diagnostics. Le
TDAH persiste souvent à l’âge adulte, avec des facteurs génétiques communs entre l’enfance et
l’âge adulte, tout comme entre les hommes et les femmes. Les risques génétiques sont
également partagés avec d’autres troubles et les caractères associés. Ce phénomène pourrait
expliquer le niveau élevé de comorbidités avec une panoplie d’affections, comme l’autisme, la
dépression et le diabète. Les facteurs de risques génétiques pourraient également aider à
expliquer l’hétérogénéité clinique observée à l’égard des résultats concomitants sur les plans
neurodéveloppementaux et de la santé mentale, chez les individus atteints de TDAH. Des études
génétiques récentes offrent une base solide pour la poursuite de la caractérisation et de la
compréhension de l’étiologie du TDAH, sous un angle orienté vers l’approche de la médecine de
précision afin de soutenir les personnes touchées par le TDAH.
Les larges preuves des hauts niveaux de risques génétiques partagés entre le TDAH et d’autres
affections ont des implications importantes. Premièrement, lorsque de jeunes individus traversent
des difficultés sur le plan mental, elles peuvent bénéficier de l’aide de leurs parents et
enseignants pour déterminer si ces difficultés pourraient indiquer des problèmes
neurodéveloppementaux sous-jacents, comme le TDAH. De manière similaire, les médecins
œuvrant dans des services de santé mentale pédiatrique (enfants et adolescents) doivent être
avisés de ces forts liens biologiques entre les différentes affections. Le TDAH étant un trouble
persistant à vie, de plus amples ressources sont nécessaires pour diminuer les listes d’attente
pour les évaluations de diagnostic de TDAH et son traitement, pour l’obtention de soutien

pédagogique envers les élèves atteints de TDAH, et pour la formation des enseignants et des
médecins afin qu’ils reconnaissent les symptômes de TDAH et son tableau hétérogène. Pour finir,
au vu de l’émergence des données probantes inhérentes aux facteurs de risques génétiques
impliqués dans le TDAH, les politiques à venir portant sur les tests génétiques et la consultation
génétique pourraient considérer le TDAH au sein d’un ensemble de troubles génétiques (comme
l’autisme et la déficience intellectuelle).
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Notes:
a
Locus (pluriel: loci) : Le site physique ou l'emplacement d'un gène spécifique sur un
chromosome.

b
Polymorphismes mononucléotidiques : Une petite variation dans un gène de l’ADN humain.
c
Variantes du nombre de copies : On croyait à la base que chaque gène était présent en 2
copies dans notre ADN. En fait, ce n’est pas toujours le cas. Certains gènes se retrouvent en 1, 3
ou 4 copies selon les individus. C’est cela qu’on appelle la variabilité dans le nombre de copies.
d
Mutations exoniques : Les variantes exoniques sont les parties des gènes qui codent
généralement pour des protéines. Les mutations dans ces régions entraînent une altération
génétique de la séquence de l'ADN et peuvent avoir un impact sur les protéines qui sont formées.

Enfants présentant un trouble du déficit de
l’attention avec ou sans hyperactivité :
épidémiologie, comorbidité et évaluation
Alice Charach, M.Sc., M.D.
Hospital for Sick Children, Canada

Avril 2020, Éd. rév.
Épidémiologie du TDAH
Le plus souvent, c’est à l’école primaire que sont diagnostiqués et traités les enfants présentant
un trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), qui se caractérise par un
niveau excessif d'inattention, d'agitation et d'impulsivité pour le niveau de développement de la
personne. Des études dans le monde entier révèlent un taux de prévalence des TDAH de l’ordre
de 5,29 % (intervalle de confiance à 95 % : de 5,01 à 5,56) chez les enfants et les adolescents.1 Le
taux est plus élevé chez les garçons que chez les filles, tout comme il est plus élevé chez les
enfants de moins de 12 ans que chez les adolescents.1,2 Les taux de prévalence estimés varient en
fonction de la méthode diagnostique employée, des critères sur laquelle celle ci se fonde et de
l’inclusion ou de l’omission de critères mesurant les déficits fonctionnels.1 Dans l’ensemble, les
données estimées sont remarquablement semblables d’un pays à l’autre, à l’exception des pays
africains et moyen-orientaux, où les taux sont moins élevés qu’en Amérique du Nord et en Europe.
1
Les symptômes nuisent généralement au fonctionnement à l’école, tant à l’égard du rendement

scolaire que du comportement, et perturbent souvent les relations avec les membres de la famille
et les pairs.3,4 Les enfants présentant un TDAH ont plus souvent recours aux services de santé et
se blessent plus fréquemment que les autres.5,6 Bien que les symptômes d’hyperactivité
s’atténuent à l’adolescence, la majorité des enfants présentant un TDAH continuent d’avoir des
difficultés sur le plan cognitif (p. ex., des faiblesses relatives aux fonctions exécutives et une
mémoire de travail déficiente) pendant cette période et même à l’âge adulte, comparativement à
leurs pairs du même âge.7,8 L’hyperactivité dans l’enfance est également associée à l’apparition
subséquente de troubles psychiatriques, y compris l’anxiété, les problèmes de comportement, les
troubles de l’humeur, les tendances suicidaires et la personnalité antisociale.9-11 Les adultes ayant
eu des antécédents de TDAH pendant l’enfance présentent des risques supérieurs

d’hospitalisation et d’incarcération pour des raisons psychiatriques, de divorce, de comportements
sexuels et de conduite à risque, d’augmentation des visites aux urgences, de blessures graves et
de décès.12,13 Par ailleurs, ce type de personnes affichent une décroissance anatomique de la
matière grise du cerveau.14 Les facteurs positifs comprennent l’engagement des parents durant
l’école secondaire et la poursuite d’études supérieures, car ces derniers sont liés à une
amélioration du fonctionnement à l’âge de 25 ans.15
Le TDAH est une question de santé publique d’importance, non seulement à cause des déficiences
à long terme qui touchent les personnes atteintes et leur famille, mais également en raison de
l’énorme fardeau qu’il constitue pour les systèmes de justice pénale, d’éducation et de santé.16,17
Les études qui portent sur des populations révèlent que l’inattention et l’hyperactivité pendant
l’enfance sont plus fréquentes dans les familles monoparentales, lorsque les parents sont peu
scolarisés ou au chômage et dans les familles dont le revenu familial est peu élevé.18,19 Des
données d’études sur des familles montrent que les symptômes du TDAH sont très héréditaires,20
mais que les facteurs du milieu dans lequel évoluent les enfants lorsqu’ils sont petits jouent
également un rôle notable. Des antécédents de tabagisme et de consommation d’alcool chez la
mère pendant la grossesse, un faible poids à la naissance et des problèmes de développement
sont associés à de hauts niveaux d’inattention et d’hyperactivité.21 Le tabagisme pendant la
grossesse et la dépression maternelle, les mauvaises pratiques parentales et vivre dans un
quartier défavorisé pendant la première année de l’enfant sont tous des facteurs associés à des
problèmes de comportement qui se développent plus tard dans l’enfance, y compris de
l’inattention et de l’hyperactivité constatées quatre ans plus tard.22-24
Le dépistage et le traitement cliniques du TDAH en Amérique du Nord varient en fonction du lieu

géographique où ils sont faits, ce qui semble refléter des différences en matière de pratiques ou
d’accès aux services dans la collectivité.25,26 Les méthodes thérapeutiques misant sur l’usage des
stimulants pour gérer les symptômes d’inattention et d’hyperactivité ont augmenté dans la
première moitié des années 1990, ce qui est sans doute le reflet de leur utilisation prolongée
jusqu’à l’adolescence ainsi que d’une hausse du nombre de filles ayant fait l’objet d’un diagnostic
et d’un traitement.27-29 Les stimulants représentent l’intervention pharmacologique de première
ligne pour le traitement des symptômes du TDAH. Néanmoins, il est recommandé d’associer les
traitements médicamenteux aux interventions comportementales et à d’autres interventions non
pharmacologiques.30

Troubles concomitants (ou comorbides)
Entre la moitié et les deux tiers des enfants d’âge scolaire présentant un TDAH ont aussi des
troubles psychiatriques ou du développement concomitants, y compris des comportements
agressifs ou d’opposition, de l’anxiété, une faible estime de soi, des tics, des troubles moteurs,
d’apprentissage ou du langage.31-34 Des problèmes de sommeil, y compris l’énurésie (mouiller le
lit), sont fréquents, comme les perturbations de la respiration pendant le sommeil, un problème
éventuellement corrigible qui peut expliquer une inattention accrue.35,36 Le degré de
dysfonctionnement global des enfants présentant un TDAH croît avec le nombre de troubles
concomitants.37 Les états comorbides augmentent également les risques que d’autres difficultés
se développent à l’adolescence et au début de l’âge adulte.38-41
Les difficultés neurocognitives sont une importante source de déficience chez les enfants
présentant un TDAH. Les problèmes liés aux fonctions exécutives et à la mémoire de travail ainsi
que les troubles spécifiques de langage et d’apprentissage qui sont fréquents chez les groupes
cliniques.42-50 Environ le tiers des enfants qui sont vus par un psychiatre, souvent pour des
problèmes de comportement, sont susceptibles d’avoir des difficultés de langage qui n’auront pas
été détectées auparavant.51 Il faudrait, dans la mesure du possible, procéder à une évaluation
pour déceler les problèmes cognitifs, langagiers et développementaux et pouvoir mettre en
œuvre des interventions appropriées pour y remédier.
TDAH chez les enfants d’âge préscolaire
Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité commence généralement avant que
l’enfant entre à l’école. Toutefois, chez les enfants d’âge préscolaire, il est non seulement
caractérisé par des difficultés d’attention, une impulsivité excessive et une grande agitation, mais
est aussi souvent accompagné de graves excès de rage, d’un comportement récalcitrant,
accaparant et agressif, ce qui peut empêcher la fréquentation de la garderie ou de la
prématernelle, la participation aux activités en famille et être un véritable fardeau et un stress
pour la famille.52-54 Ces comportements perturbateurs sont souvent des sources de préoccupations
pour les parents, et bon nombre des enfants qui les affichent sont diagnostiqués comme ayant un
trouble oppositionnel avec provocation. Les premières interventions devraient cibler les difficultés
parentales au moyen d’interventions comportementales plutôt que d’utiliser des traitements
médicamenteux chez les enfants d’âge préscolaire.55

Évaluation du TDAH chez les enfants d’âge préscolaire
Ce sont souvent les enseignants du primaire qui, en faisant part aux parents de leurs
préoccupations, leur font prendre conscience des difficultés de leur enfant sur le plan du style
d’apprentissage et du comportement. Les éducateurs s’attendent généralement à ce que, rendus
en maternelle et en première année, les enfants arrivent à suivre des consignes simples et le
déroulement habituel des activités présentées en classe, à bien jouer et à coopérer avec leurs
pairs ainsi qu'à demeurer concentrés sur leur tâche académique pendant 15 à 20 minutes. Les
craintes exprimées par les enseignants, surtout ceux qui ont de l’expérience, fournissent des
renseignements importants sur le fonctionnement scolaire et social de l’enfant.
Le diagnostic officiel du TDAH révèle des niveaux envahissants et nuisibles d’inattention, de

distractivité, d’hyperactivité et d’impulsivité. Les symptômes de l’enfant doivent être excessifs
pour son niveau de développement et nuire à son fonctionnement, surtout sur le plan de la
réussite scolaire ou des habiletés sociales et de ses interactions avec ses pairs ou sa famille. Les
difficultés sont généralement présentes depuis le préscolaire, même si elles ne sont pas toujours
constatées à ce moment là. Les comportements perturbateurs sont observables dans plus d’un
contexte, à la maison, à l’école ou dans la communauté, par exemple dans les sorties au parc ou
à l’épicerie.
Au Canada, deux séries de critères officiels sont utilisées pour poser des diagnostics, le DSM-V-TR
(manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5e édition, texte révisé) et la CIM-11
(Classification internationale des maladies, 11e édition, acceptée en 2019, en vigueur en 2022).
Les deux séries de critères officiels utilisées pour poser des diagnostics répertorient le TDAH
comme un trouble neurodéveloppemental et, dans la CIM-11, le terme TDAH remplace « trouble
hyperkinétique ».56,57
Il existe trois types de TDAH : celui qui porte principalement sur les problèmes d’inattention, où
l’enfant manifeste au moins six des neufs symptômes d’inattention établis; le type principalement
hyperactif-impulsif, où l’enfant présente au moins six des neuf symptômes d’hyperactivité-
impulsivité; et le type mixte, où l’enfant montre un grand nombre des deux catégories de
symptômes (consultez le Tableau 1 pour connaître les symptômes servant à l’établissement du
diagnostic).

L’idéal serait que l’évaluation clinique de l’enfant présentant un TDAH soit faite par un
professionnel de la santé qui connaît bien les évaluations psychosociales et de la santé mentale
en pédiatrie. Comme les jeunes enfants réagissent souvent aux situations qui leur causent du
stress par des niveaux d’agitation et de distractivité accrus ainsi que par des difficultés
d’apprentissage et dans leurs relations sociales, il est nécessaire d’évaluer, s’il y a lieu, leur
développement et les contextes social et familial dans lesquels ils évoluent pour déterminer s’il
n’existe pas d’autres explications aux symptômes perturbateurs. Il faudrait également prendre en
compte les facteurs physiques, comme un mauvais sommeil ou des troubles médicaux
chroniques, qui peuvent apparaître comme la cause des difficultés de l’enfant ou y contribuer. Il
serait bon aussi que le clinicien obtienne des renseignements sur le fonctionnement social et
scolaire de l’enfant en parlant à différentes personnes qui observent l'enfant dans un contexte
précis, comme un parent et un enseignant. Les questionnaires dans lesquels les parents et les
enseignants sont invités à consigner leurs observations sont fréquemment utilisés pour obtenir de
l’information sur des comportements particuliers de l’enfant à la maison ou à l’école
respectivement.4 De plus, il est essentiel que le spécialiste ait un entretien détaillé avec les
parents, s’il s’agit d’un jeune enfant, ou avec l’enfant, s’il est plus vieux ou adolescent. L’examen
des bulletins scolaires sur quelques années peut être utile pour donner un aperçu longitudinal et
recueillir le point de vue de plusieurs enseignants. Un aspect important de l’évaluation est le
dépistage de troubles comorbides, y compris les troubles d’apprentissage et de langage, comme il
a été expliqué dans l’une des sections précédentes. Les préoccupations d’ordre psychosocial ou
développemental devraient également être identifiées car elles peuvent rendre plus difficile le
traitement du TDAH et avoir une incidence sur le pronostic à long terme.
Tableau 1 : Critères diagnostiques du trouble du déficit de l’attention avec ou sans

hyperactivité tirés du DSM V TR57
A. Un profil persistant de l’inattention et/ou d’hyperactivité/impulsivité qui interfère avec le

fonctionnement ou le développement, selon les caractéristiques énumérées en (1) et/ou en (2) :
(1) six des symptômes suivants d’inattention (ou plus) ont persisté pendant au moins six mois, à
un degré qui rend le sujet inadapté et ne correspond pas à son niveau de développement et qui a
un impact négatif direct sur les activités sociales et scolaires :
Inattention

a. souvent, ne parvient pas à prêter attention aux détails ou fait des fautes d’étourderie
b. a souvent du mal à soutenir son attention au travail ou dans les jeux
c. semble souvent ne pas écouter quand on lui parle personnellement
d. souvent, ne se conforme pas aux consignes et ne parvient pas à mener à terme ses devoirs
scolaires, ses tâches domestiques ou ses obligations professionnelles (sans que cela soit dû
à un comportement d’opposition ou à une incapacité à comprendre les consignes)
e. a souvent du mal à organiser ses travaux ou ses activités
f. souvent, évite, a en aversion, ou fait à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort
mental soutenu
g. perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités (p. ex., jouets, cahiers de
devoirs, crayons, livres ou outils)
h. souvent, se laisse facilement distraire par des stimulis externes
i. a des oublis fréquents dans la vie quotidienne
(2) six des symptômes suivants d’hyperactivité-impulsivité (ou plus) ont persisté pendant au
moins six mois, à un degré qui ne coïncide pas avec le niveau de développement et qui a des
conséquences négatives directes sur les activités sociales et scolaires.
Hyperactivité et impulsivité
a. remue ou tapote souvent les mains ou les pieds, ou se tortille sur son siège
b. se lève souvent en classe ou dans d’autres situations où il est censé rester assis
c. court ou grimpe souvent partout, dans des situations où cela est inapproprié
d. est souvent incapable de jouer ou de s’adonner à des activités de loisir
e. est souvent « sur la brèche » ou agit comme s’il était « monté sur ressorts » (incapacité à
rester calme pendant une période prolongée)
f. parle souvent trop
g. laisse souvent échapper une réponse avant la fin d’une question
h. a souvent du mal à attendre son tour
i. interrompt ou empiète souvent sur les autres

B. Certains des symptômes d’inattention ou d’hyperactivité-impulsivité étaient présents avant
l’âge de 12 ans.
C. Certains des symptômes d’inattention ou d’hyperactivité-impulsivité sont manifestes dans au

moins deux types d’environnement différents (p. ex., à l’école, à la maison, dans d’autres
activités).
D. Il a été clairement démontré que les symptômes interfèrent avec les aptitudes sociales,
scolaires ou professionnelles, ou en diminuent la qualité.
E. Les symptômes ne surviennent pas exclusivement au cours d’un trouble envahissant du

développement, d’une schizophrénie ou d’un autre trouble psychotique et ne sont pas mieux
expliqués par un autre trouble mental (p. ex., trouble de l'humeur, trouble anxieux, trouble
dissociatif, trouble de la personnalité, intoxication ou sevrage à des substances).
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Le traitement du TDAH
1Meghan Miller, M.A., 2Stephen P. Hinshaw, Ph.D.
1University of California, Davis, États-Unis
2University of California, Berkeley and University of California, San Francisco, États-Unis
Septembre 2019, Éd. rév.
Introduction

neurodéveloppemental commun qui altère le fonctionnement. Il apparaît au cours de l’enfance et
tend à persister tout au long de la vie. Le TDAH est fortement héritable, affecte environ 5 à 8 %
des jeunes et touche plus fréquemment les garçons que les filles. Tel que décrit dans le Manuel
diagnostique et statistique des troubles mentaux – cinquième édition,1 le TDAH regroupe des
symptômes considérés extrêmes pour un stade développemental donné, qui altèrent fortement le
fonctionnement dans différentes situations. Ces symptômes sont regroupés en deux catégories :
(a) inattention-désorganisation et (b) hyperactivité-impulsivité. Les individus qui présentent des
symptômes importants d’inattention-désorganisation (mais pas d’hyperactivité-impulsivité) sont
considérés comme appartenant au sous-groupe des Inattentifs; ceux qui présentent des
symptômes importants d’hyperactivité-impulsivité (mais pas d’inattention) sont catégorisés dans
le sous-groupe des Hyperactifs-Impulsifs. La présentation clinique la plus commune du TDAH est
le type Combiné et désigne l’individu qui présente des symptômes importants des deux
catégories. Les interventions pour le TDAH qui sont actuellement fondées scientifiquement sont
les médicaments psychotropes et la thérapie comportementale.2,3,4,5
Sujet
Il est extrêmement important d’identifier les stratégies d’intervention les plus efficaces pour le
TDAH. Il est critique de déterminer quelles composantes des traitements fondés scientifiquement
sont les plus efficaces (ainsi que les meilleures stratégies d’évaluation pour déterminer ces
composantes), afin d’établir comment les stratégies d’intervention peuvent être combinées de
façon optimale, de déterminer les moyens d’individualiser les traitements afin d’obtenir des
résultats optimaux, d’identifier les meilleurs moyens de favoriser la généralisation et le maintien
des bénéfices thérapeutiques et de spécifier les facteurs qui contribuent à l’évolution idéale du

traitement.
Problèmes
Des années de recherche-intervention ont permis d’identifier et de raffiner les traitements du

TDAH qui sont appuyés par des résultats scientifiques : les interventions comportementales et la
médication. Il reste que ces traitements, bien que fondés scientifiquement, ne sont pas curatifs et
n’entraînent pas d’améliorations importantes pour tous ceux qui sont traités. De plus, les effets de
ces traitements, dans leur forme actuelle, ne sont pas maintenus à long terme et ils tendent à ne
pas être généralisés à tous les milieux.
La recherche volumineuse sur les facteurs de risque, les corrélats, l’évolution à long terme et les
processus sous-jacents du TDAH n’a toujours pas été entièrement appliquée à la création
d’interventions spécifiques aux mécanismes d’action du trouble. Tout de même, un bon nombre
de rapports de cas uniques bien contrôlés et d’études cliniques aléatoires contrôlées attestent de
la viabilité de la thérapie comportementale et de la médication pour intervenir auprès des
individus atteints du TDAH.
Questions clés de la recherche
Une question de recherche clé concerne l’évaluation de l’efficacité des interventions,

particulièrement les interventions comportementales et pharmacologiques et la combinaison des
deux. D’autres questions de recherche critiques sont liées à l’identification des facteurs qui
expliquent comment, à quel point et pour qui les traitements fonctionnent.6 Ces facteurs
pourraient inclure le sexe, le sous-type de TDAH, le stade développemental, la présence de
comorbidité, les facteurs parentaux, le dosage de la médication, les changements cognitifs et le
style de discipline dans la famille.6,7,8,9,10
Les traitements actuels du TDAH qui sont fondés scientifiquement sont les interventions
pharmacologiques et comportementales. Les traitements pharmacologiques sont typiquement des
psychostimulants, bien que d’autres types de médication soient souvent prescrits simultanément
pour traiter des troubles comorbides. Les psychostimulants utilisés pour atténuer les symptômes
du TDAH incluent le méthylphénidate, la dextroamphétamine et les sels d’amphétamine mixtes,

qui améliorent tous la transmission de la dopamine. On a aussi montré que l’atomoxétine, un
inhibiteur de la recapture de la norépinéphrine, est efficace. La dopamine et la norépinéphrine
sont deux neurotransmetteurs (messagers du cerveau) impliqués dans plusieurs processus
mentaux. Bien qu’on ait démontré que de telles médications réduisent les symptômes du TDAH et
permettent d’améliorer le fonctionnement de l’individu dans plusieurs contextes,4 leurs effets
tendent à durer seulement pendant que la médication est active dans le corps et le cerveau.
Étant donné cette limite, et pour promouvoir un renforcement actif des habiletés individuelles, les
traitements non pharmacologiques sont souvent recommandés en parallèle. La thérapie
comportementale est la seule intervention pour le TDAH chez les enfants, autre que la médication,
dont l’efficacité a été démontrée scientifiquement dans plusieurs études. Les traitements
comportementaux impliquent typiquement des interventions auprès des parents, des enseignants
et de l’enfant.2,11 Les composantes spécifiques de ces interventions comportementales incluent la
gestion directe des contingences et la thérapie comportementale clinique. La gestion directe des
contingences implique que les enseignants et les intervenants récompensent directement les
habiletés souhaitées lorsqu’elles sont appliquées et imposent des conséquences efficaces lorsque
les problèmes surviennent. Les procédures de thérapie comportementale clinique les plus
fréquemment utilisées impliquent (1) la formation des parents, notamment sur la gestion du
comportement (par ex., l’attention parentale positive, les récompenses pour les comportements
appropriés, les conséquences négatives lors de mauvais comportements) et (2) la formation des
enseignants sur des sujets comme l’utilisation d’incitatifs et de récompenses dans la classe. Dans
toutes les études les plus pertinentes, la réduction des symptômes était la plus probable lorsque
la médication et les traitements comportementaux étaient combinés, particulièrement en ce qui
concerne le fonctionnement de l’individu atteint.12,13,14
Bien que des interventions fondées scientifiquement pour le TDAH aient été identifiées, peu
d’études aléatoires contrôlées ont été axées sur l’identification des facteurs individuels
spécifiques qui influencent les résultats du traitement. Les facteurs clés émergeant de l’Étude sur
le traitement multimodal des enfants atteints du TDAH (Multimodal Treatment of children with
ADHD Study) incluaient la présence d’un trouble d’anxiété comorbide, l’aide publique offerte à la
famille, l’ethnie/la race, la sévérité du TDAH, une symptomatologie dépressive chez les parents, le
QI de l’enfant, l’assiduité aux traitements, l’utilisation de médication dans la communauté et la
discipline parentale négative/inefficace.6

Finalement, ces interventions pourraient être viables, mais les études à leur sujet sont
actuellement limitées : des ajouts cognitifs à des interventions basées sur la contingence (par ex.,
l’entraînement aux habiletés sociales avec une formation pour les parents) et l’entraînement
cognitif ciblant les déficits neuropsychologiques couramment associés au TDAH (c.-à-d. les déficits
des fonctions exécutives, qui incluent les difficultés à planifier, rester organisé, inhiber des
réponses inappropriées, se fixer des buts et les atteindre). Une problématique critique des
interventions comportementales pour le TDAH (et même des traitements combinant la médication
et les interventions comportementales) est que les bénéfices thérapeutiques ne sont souvent pas
maintenus sur une longue période ni généralisés dans tous les milieux.3
Un problème majeur des traitements du TDAH qui sont actuellement fondés scientifiquement
concerne leur généralisation.16 Plus spécifiquement, les individus atteints de TDAH tendent à ne
pas appliquer les bénéfices obtenus dans un milieu aux autres milieux clés de leur vie. Ainsi, les
futurs efforts de développement de traitements devraient axer sur l’identification des
composantes des interventions qui favorisent le maintien à long terme des bénéfices
thérapeutiques dans tous les milieux. Une autre lacune est le développement de traitements
ciblant les difficultés fonctionnelles qui accompagnent souvent le TDAH (par ex., les difficultés
sociales et académiques, les déficits dans les capacités organisationnelles). Des interventions
efficaces dans ces domaines pourraient avoir des effets importants à long terme et ont le
potentiel de contribuer au maintien des bénéfices thérapeutiques, objectif qu’on n’a pas réussi à
atteindre jusqu'à présent. Finalement, une lacune critique dans la littérature concerne les
interventions préventives, effectuées très tôt au cours de la vie des enfants. De telles
interventions, si réussies, pourraient altérer la trajectoire du TDAH dès le départ et prévenir des
problèmes ultérieurs. Bien que cette approche soit utilisée pour d’autres troubles
neurodéveloppementaux (par ex., les troubles du spectre autistique), une telle méthodologie a
rarement été utilisée dans l’étude du TDAH,17 notamment à cause du problème clé soulevé par les
faux-positifs : combien d’enfants d’âge préscolaire à risque de souffrir du TDAH vont
effectivement développer le trouble?
Conclusion
Le TDAH est un trouble neurodéveloppemental commun qui altère le fonctionnement et requière

une intervention intensive. Beaucoup de recherches sont axées sur l’identification d’interventions

fondées scientifiquement pour ce trouble. Les traitements qui sont actuellement fondés sont les
interventions comportementales et les traitements pharmacologiques. Le traitement
pharmacologique procure la plus grande réduction des symptômes principaux du TDAH
(inattention, hyperactivité-impulsivité), alors qu’il est prouvé que lorsque les traitements
pharmacologiques et les interventions comportementales sont combinés cela permet une plus
grande amélioration des déficiences associées (p. ex., relations parent-enfant, problèmes
scolaires, anxiété). Bien que ces traitements soient utiles pour réduire les symptômes centraux du
TDAH, ils ne semblent pas remédier aux déficits principaux qui accompagnent ce trouble et leurs
bénéfices ne sont souvent ni durables, ni généralisables. Il sera essentiel de développer la
recherche translationnelle pour lier les facteurs de risque biologiques et environnementaux au
développement de stratégies de traitement améliorées. Parmi les futurs domaines clés de
recherche sur le sujet, on retrouve l’identification des facteurs spécifiques qui influencent
l’évolution du traitement, le développement d’interventions qui produisent des effets
généralisables et durables, l’identification de moyens pour cibler les difficultés fonctionnelles que
présentent souvent les individus atteints et la vérification des bénéfices potentiels des mesures
préventives.
Les organisations professionnelles (par ex., l’American Association of Child and Adolescent
Psychiatry et l’America Academy of Pediatrics)18,19 ont publié des lignes directrices pour
l’évaluation et le traitement du TDAH, mais de tels guides professionnels sont rarement, voire
jamais appliqués. De plus, il n’est pas certain que les assurances couvrent toujours ou même
généralement les soins correspondant à de tels standards. Les familles doivent être conscientes
que les professionnels de la santé consultés doivent avoir démontré leur expertise en matière de
TDAH et qu’ils doivent connaître les comorbidités et déficits qui l’accompagnent généralement;
les décideurs politiques doivent s’assurer qu’il existe des standards adéquats pour l’évaluation et
le traitement de ce trouble. De grandes variations régionales du taux de diagnostic et de
traitement du TDAH sont observées au sein des États-Unis20 et à l’international.21 Les facteurs
suivants, liés aux politiques publiques, pourraient jouer un rôle dans ces variations : la qualité de
l’évaluation de la performance, la formation des professionnels, la couverture d’assurance
disponible et la publicité pour le traitement (particulièrement la médication). Globalement, la
connaissance du TDAH, la réduction des stigmas dans son identification et son traitement,
l’établissement de politiques éclairées qui prévoient des traitements fondés scientifiquement et

l’identification de moyens adéquats pour évaluer les bénéfices de ces traitements sont des buts
essentiels à atteindre pour que les jeunes atteints du TDAH et leur famille reçoivent des services
optimaux.22
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Actuellement, le diagnostic du TDAH repose sur un ensemble de critères,1 une méthode

L’expression des symptômes varie en fonction du stade de développement de l’enfant et

Aujourd’hui, la classification ne prend pas suffisamment en compte les différences de

Aujourd’hui, il n’existe aucun traitement curatif à long terme.4

Le choix du traitement se fait encore en fonction de l’expérience personnelle et des essais

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Les observations du domaine émergent des neurosciences pédiatriques commencent à

Les contributions les plus bénéfiques à la compréhension du TDAH proviendront probablement

Questions clés pour la recherche

2. Le cerveau des personnes avec un TDAH fonctionne-t-il différemment?

3. La neurochimie du cerveau des personnes avec un TDAH est-elle différente?

4. Quelles sont les causes des dysfonctionnements sous-jacents?

5. Quelles sont les trajectoires développementales d’une structure et d’un fonctionnement

Résultats récents de la recherche

Le cerveau des personnes avec un TDAH est-il différent morphologiquement?

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1) La neurochimie du cerveau des personnes avec un TDAH est-elle différente?

2) Quelles sont les causes de ces dysfonctionnements supposés?

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3) Quelles sont les trajectoires développementales des anormalités du cerveau?

Comment les anomalies de la connectivité structurelle et fonctionnelle sont-elles liées?

À quels stades du développement les perturbations des réseaux neuronaux apparaissent-

Comment divers facteurs étiologiques conduisent-ils à des anomalies neuronales?

Comment conceptualiser la dysrégulation des émotions dans le TDAH?

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Implications pour les parents, les services et les politiques

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