Physiopathologie À Lecn

Dans la collection « Cap ECN »:
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ISBN 9738-2-7298-8246-4
à DANGER
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SOMMAIRE
Item 231. Physiopathologie du rétrécissement aortique calcifié
Item 231. Physiopathologie de l'insuffisance aortique
Item 231. Physiopathologie de l'insuffisance mitrale
Item 334. Physiopathologie de l'angor stable
Item 334. Physiopathologie infarctus du myocarde
Item 334. Physiopathologie du choc cardiogénique
Item 232. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

aiguë (ICA) et de l'œdème aigu pulmonaire (0AP) 23
Item 232. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque
aiguë diastolique 26
Item 232. Physiopathologie syndrome cardio-rénal 29
Item 232. Physiopathologie de l'insuffisance
cardiaque chronique 31
Item 224. Physiopathologie embolie pulmonaire 34
Item 232. Physiopathologie de l'insuffisance
cardiaque aiguë droite d'origine non embolique 37
Item 233. Physiopathologie de la tamponnade 40
Item 328. Physiopathologie de l'état de choc 42
Item 328. Physiopathologie choc septique 46
Item 354. Physiopathologie de la détresse respiratoire aiguë 50
Item 151. Physiopathologie BPCO 52
Item 355. Physiopathologie de l'ARDS 55
Item 265. Physiopathologie des dysnatrémies 57
Item 265. Physiopathologie régulation de l'eau dans l'organisme
Item 265. Physiopathologie des dyskaliémies 62
Item 266. Physiopathologie hypercalcémie 64
Item 265. Physiopathologie équilibre acido-basique 66

Item 255. Physiopathologie insuffisance rénale aiguë 69
Item 245. Physiopathologie diabète 71
Item 245. Physiopathologie acidocétose diabétique 73
Item 245. Physiopathologie du syndrome

d'hyperglycémie hyper osmolaire 74
Item 242. Physiopathologie de l'hypophyse 75
Item 243. Physiopathologie insuffisance surrénalienne 78
Item 209. Physiopathologie anémie par carence martiale 80
Item 209. Physiopathologie anémie inflammatoire 82
Item 212. Physiopathologie hémostase 83

Item 90. Physiopathologie voie pyramidale 85
Item 91. Physiopathologie dans la compression médullaire 87
Item 89. Physiopathologie accident vasculaire cérébral 90
Item 338. Physiopathologie coma 94
Item 338. Physiopathologie hypertension intracrânienne 96
Item 99. Physiopathologie paralysie faciale 99
Item 100. Physiopathologie diplopie 101
Item 101. Physiopathologie vertige 103
Item 277. Physiopathologie ascite et syndrome
hépatorénal dans la cirrhose 105
PRÉFACE
La physiopathologie occupe une place capitale dans l'apprentissage médical. Elle
permet de comprendre la logique de prescription des examens complémentaires
et des classes thérapeutiques dans les pathologies médicales. William Osler disait
« Étudier les phénomènes des maladies sans les livres est comme naviguer sur un
océan sans carte. » Dans le cadre de la préparation aux ECN, cet ouvrage didactique
permettra à l'étudiant en médecine d'acquérir les notions importantes pour la réussite
au concours. Les items sont classés de façon à pouvoir progresser selon les différents
modules du programme.
Bon courage.
À. Fayssoil
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Item 231. Physiopathologie du rétrécissement aortique calcifié.
1. Introduction
+ Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est la valvulopathie de l'adulte
la plus fréquente dans les pays occidentaux. Il touche surtout les sujets âgés
» Sa prévalence est estimée entre 2 et 7 % chez les patients de plus de 65 ans
» Un RAC serré est défini par une surface aortique inférieure à 1 cm?
> Le pronostic spontané est péjoratif en l'absence de chirurgie
chez le patient symptomatique
2. Physiopathologie du RAC
> La sténose aortique est à l'origine d'un obstacle à l'éjection systolique
du VG avec comme conséquence la survenue d'une surcharge de pression
> L'élévation de la post-charge du VG entraîne l'apparition d'une hypertrophie
concentrique du VG avec augmentation de l'épaisseur pariétale
$ L'hypertrophie du VG a pour objectif de normaliser la contrainte pariétale,
d'après la loi de Laplace : contrainte = pression x rayon/épaisseur de paroi
> Cependant, l'hypertrophie du VG présente un coût avec apparition de :
* Anomalies de la compliance du VG, à l'origine d'une dysfonction
diastolique du VG avec élévation des pressions de remplissage (risque
d'OAP)
+ Une augmentation de la consommation en oxygène du VG. Un tableau
d'angor fonctionnel peut alors être présent par inadéquation entre les
apports et les besoins en 0, du VG
* Réduction du flux sanguin coronaire
° Survenue secondaire de dysfonction systolique du VG
> En aval de la sténose aortique, apparition d'une hypotension aortique
surtout à l'effort et baisse du débit de perfusion systémique et cérébrale à
l'origine de manifestations neurologiques à type de lipothymie ou syncope
3. Implication clinico-thérapeutiques
> Apport de l'échocardiographie Doppler
+ Confirmation du diagnostic de RAC serré
Évaluation de la gravité : par la mesure du gradient trans-valvulaire
aortique et calcul de la surface aortique
Analyse du retentissement au niveau du VG (calcul de la FEVG)
Analyse du mécanisme et de l'étiologie (maladie de Monckeberg,
bicuspidie aortique, cause rhumatismale)
Diagnostic différentiel : éliminer une sténose sous-valvulaire (membrane)
> RAC serré
+ _Gradient moyen > 50 mmHg
+ Surface aortique (équation de continuité) < 1 cm2/m?
+ Indice de perméabilité < 0,25
> Chirurgie systématique chez le patient symptomatique avec RAC serré
+ Recommandations américaines ACC/AHA 2006 : degré de sévérité
du RAC en échocardiographie Doppler (cf. tableau 1)
— Surface < 1 cm?

RAC serré — Gradient moyen > 40 mmHg
— Vitesse max > 4 m/s
Le
— Surface entre 1 et 1,5 cm?
RAC modéré | —Gradient moyen entre 25 et 40 mmHg
— Vitesse max entre 3 et 4 m/s
— Surface > 1,5 cm2

RAC minime | —Gradient moyen < 25 mmHg
— Vitesse max < 3 m/s
Tableau 1 : Degré de sévérité du RAC

Item 231. Physiopathologie de l'insuffisance aortique.
1. Introduction
+ L'insuffisance aortique est une valvulopathie qui peut se compliquer
d'endocardite, d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique, d'œdème
aigu du poumon
+ On distingue :
+ _L'insuffisance aortique aiguë : le tableau clinique est brutal (DAP)
*_L'insuffisance aortique chronique : le tableau clinique est d'installation
progressive
2. Physiopathologie
# Mécanismes de l'insuffisance aortique

> 3 mécanismes peuvent être à l'origine d'une fuite aortique
* Destruction du tissu valvulaire aortique
+ Défaut de coaptation diastolique des sigmoïdes aortiques
+ _Dilatation de l'anneau valvulaire aortique
* La fuite aortique est influencée par:
*_Le gradient de pression diastolique entre l'aorte et le ventricule gauche
+ La surface fonctionnelle de l'orifice aortique en diastole
+ La durée de la diastole
Mécanismes d'adaptation dans l'insuffisance aortique chronique

> La fuite aortique est à l'origine d'une surcharge volumétrique
dans le ventricule gauche (VG)
> Le VG s'adapte en se dilatant progressivement. Cette dilatation du VG va
être à l'origine d'une augmentation du volume télé-diastolique (VTD) du VG
> L'augmentation du VTD du VG entraîne :
+ Une augmentation du volume d'éjection systolique (VES), le VES étant
la différence entre le VTD du VG et le VTS (volume télé-systolique) du VG
+ _Une augmentation du débit cardiaque, le débit cardiaque
étant le VES x fréquence cardiaque
* Une augmentation de la tension pariétale du VG, à cause
de l'augmentation du rayon de la cavité du VG
+ L'apparition d'une hypertrophie pariétale, conséquence de l'élévation
de la tension pariétale
+ Cette hypertrophie du VG entraîne une anomalie de la compliance du VG, à
l'origine d'une élévation des pressions de remplissage du VG et d'un tableau
d'ædème pulmonaire
> Ces mécanismes d'adaptation permettent une bonne tolérance fonctionnelle
pendant de nombreuses années, mais les altérations du muscle cardiaque
évoluent progressivement vers l'irréversibilité avec majoration de la
dilatation ventriculaire, altération de la fonction systolique du VG et chute
du débit cardiaque
> Dans l'insuffisance aortique aiguë, le VG n'a pas le temps de s'adapter
à la surcharge volumétrique aiguë. Il en résulte une élévation rapide des
pressions de remplissage avec élévation de la pression capillaire pulmonaire
à l'origine d'un tableau d'ædème aigu du poumon
3. Implications clinico-thérapeutiques
? Les patients restent longtemps asymptomatiques grâce
à la dilatation progressive du VG
> La survenue de symptômes est un facteur de mauvais pronostic
# Chez le patient symptomatique, la chirurgie s'impose
> [l'est important de surveiller la fraction d'éjection du VG et le diamètre
du VG chez le patient asymptomatique avec insuffisance aortique sévère
> Chirurgie à proposer chez le patient asymptomatique avec insuffisance
aortique sévère si :
* Diamètre télé-systolique (DTS) du VG > 50 mm ou > 25 mm/m°?
° Ou DTD du VG > 70 mm
+ Ou FEVG <50 %
# Ne pas oublier de mesurer le diamètre de l'aorte ascendante
en échocardiographie
10
Item 231. Physiopathologie de l'insuffisance mitrale.
1. Introduction
+ L'insuffisance mitrale (IM) est une valvulopathie fréquente
» Elle peut être :
*_ Organique : suite à une lésion au niveau des feuillets mitraux
*_Fonctionnelle : secondaire au remodelage du VG, conséquence
d'une cardiomyopathie dilatée ou d'une cardiopathie ischémique
2. Physiopathologie
# Anatomie de la valve mitrale

L'appareil valvulaire mitral est composé de ? feuillets valvulaires, d'un anneau
mitral, de cordages et de piliers.
> l'anneau mitral présente une forme ovalaire (en selle de cheval) avec
un grand axe inter commissural et un petit axe antéropostérieur. l'anneau
présente une partie rigide (insertion du feuillet antérieur) et une partie
souple (insertion du feuillet postérieur). En cas de dilatation de l'anneau,
ce sont les deux tiers postérieurs qui s'étirent, provoquant un éloignement
progressif des deux valves. En se dilatant, l'anneau prend alors une forme
circulaire
> 2 feuillets valvulaires : un feuillet mitral antérieur (grande valve)
et un feuillet mitral postérieur (petite valve). La valve mitrale antérieure
s'implante sur un tiers de la circonférence de l'anneau et la valve mitrale
postérieure occupe les deux tiers restants. Les 2 valves sont séparées
par les commissures interne et externe (proche de l'auricule gauche). La
surface de coaptation est un élément déterminant dans la physiopathologie
de l'insuffisance mitrale. Pour l'analyse des mécanismes d'une fuite
mitrale, il a été établi une segmentation des valves. Ainsi, la valve mitrale
postérieure est constituée de 3 segments : P1 (partie externe, proche
de l'auricule gauche), P2 (feuillet médian) et P3 (proche de la commissure
interne, de l'anneau tricuspide). La valve mitrale antérieure est aussi
constituée de 3 segments : A1, A2, A3
> 2 piliers : pilier postéro médian et pilier antérolatéral
11
Commissure
antérieure
Commissure
postérieure
Figure 1 : Valve mitrale avec la segmentation mitrale.

On distingue 3 segments anatomiques du feuillet postérieur :
P1 (proche de l'auricule gauche), P2 (médian), P3 (proche de l'anneau tricuspide)
et 3 segments anatomiques du feuillet antérieur : A1, A2 et A3
# Mécanismes des insuffisances mitrales

On distingue 3 mécanismes, selon la classification de Carpentier :
° Type |: fuite mitrale par dilatation de l'anneau ou performation valvulaire
Type Il : fuite mitrale par prolapsus valvulaire (excursion au-delà du plan
de coaptation normal, du bord libre valvulaire en systole)
Type II! : fuite mitrale par restriction valvulaire (limitation du mouvement
valvulaire empêchant le retour de la valve sur le plan de coaptation)
À savoir :l'insuffisance mitrale entraîne aussi à long terme une dilatation
de l'anneau qui, à son tour, aggrave la fuite mitrale
# Physiopathologie de l'IM
* à l'insuffisance mitrale est à l'origine d'une surcharge volumétrique du VG
et de l'OG (oreillette gauche)
> De ce fait, elle entraîne une augmentation de la précharge
et une diminution de la post-charge
> Dans l'IM aiguë, il existe une augmentation brutale des pressions
pulmonaires à l'origine d'un tableau d'ædème aigu du poumon
> Retentissement de l'IM chronique au niveau du VG
L2
Dans l'IM chronique, l'éjection systolique du VG se fait vers l'OG
et vers l'aorte
Il'existe un mécanisme d'adaptation du VG par dilatation du VG
secondaire à la surcharge diastolique (loi de Starling) afin de maintenir
un débit cardiaque suffisant, par augmentation du VES (volume d'éjection
systolique)
Cette dilatation du VG finit par entraîner une dilatation de l'anneau mitral,
ce qui aggrave la fuite mitrale
Il en résulte un phénomène d'auto-aggravation de la pathologie
> Retentissement de l'IM chronique au niveau de l'0G
L'OG se dilate suite à l'augmentation du volume sanguin dans l'0G,
à cause de la fuite mitrale
Cette dilatation de l'OG va être à l'origine d'anomalies de la compliance
de l'OG et de survenue de fibrillation auriculaire
> Retentissement de l'IM chronique au niveau du cœur droit
L'IM va être à l'origine de la survenue d'une hypertension artérielle
pulmonaire post-capillaire, secondaire à l'élévation des pressions dans
l'oreillette gauche et dans les veines pulmonaires
Les conséquences de l'hypertension artérielle pulmonaire vont être
la dilatation et la dysfonction progressive du ventricule droit, l'apparition
d'une insuffisance tricuspidienne par dilatation de l'anneau et de signes
d'insuffisance cardiaque droite
> Comprendre l'IM ischémique (cf. figure ci-dessous)
L'IM ischémique chronique est une IM fonctionnelle (type Il
de la classification de Carpentier) qui complique une cardiopathie
ischémique
Elle complique 20 % des infarctus du myocarde (le plus souvent inférieur
ou postérieur)
Dans les suites d'un IDM, le remodelage ventriculaire de la zone atteinte,
va être à l'origine d'une modification de la géométrie ventriculaire
gauche. || se produit un déplacement d'un des piliers mitraux le plus
souvent le pilier postéro-médian, en direction postérieure et apicale.
Ce mécanisme entraîne un effet de traction sur les cordages adjacents
Il en résulte un mouvement valvulaire restrictif avec déplacement apical
de la zone de coaptation des feuillets mitraux, donnant alors à la valve
mitrale un aspect de « tenting valvulaire » (toile de tente) qui, à son tour,
entraîne une fermeture incomplète de la valve mitral
13
Ventricule
gauche
Traction au niveau
des cordages
Insuffisance
mitrale
Figure 2 : Mécanisme de l'insuffisance mitrale ischémique :

noter l'aspect de tenting valvulaire secondaire au déplacement apical
de la zone de coaptation
3. Conséquences clinico-thérapeutiques
> En échocardiographie-Doppler, on parle d'IM importante en cas de :
*_ Volume régurgitant > 60 ml
* Surface de l'orifice régurgitant > 0,40 cm?
> La FE (fraction d'éjection) du VG dans l'IM est faussement rassurante
(FEVG conservée) car il existe une diminution de la post-charge en rapport
avec la fuite mitrale
> Chirurgie valvulaire indiquée en cas :
+ FEVG < 60 %
* et/ou DTS (diamètre télé-systolique) du VG > 40 ou 45 mm
14
Item 334. Physiopathologie de l‘angor stable.
1. Introduction
+ L'angor stable se définit par la survenue d'une douleur précordiale à l'effort
en rapport avec une ischémie myocardique
+ L'ischémie myocardique est liée à une inadéquation entre les besoins
en oxygène du myocarde et les apports en oxygène (circulation coronaire)
> La principale cause d'angor reste la pathologie athéro-sclérotique
2. Physiopathologie
» Les besoins en oxygène dépendent de :
* La fréquence cardiaque
+ La contractilité du myocarde
* La tension pariétale du ventricule gauche([VG), elle-même dépendante
du diamètre du VG, de l'épaisseur pariétal, de la pré-charge et de la post-
charge du VG
> Les apports en oxygène dépendent de la perfusion coronaire
* La perfusion coronaire se fait pendant la diastole
+ Les besoins en oxygène peuvent être augmentés grâce
à une vasodilatation coronaire, impliquant la production de NO
* En cas d'athérosclérose, il existe un dysfonctionnement de la production
de NO à l'origine d'un défaut de vasodilatation coronaire
+ Chez le patient ayant une sténose coronaire, l'ischémie myocardique
va être à l'origine de :
* Apparition d'anomalies électro-physiologiques au niveau cellulaire
* Altération de la contractilité du segment myocardique concerné
* Apparition d'une douleur angineuse
+ Chez le patient coronarien en ischémie chronique, apparition
d'une hibernation myocardique, par réduction du débit de perfusion
myocardique. Le débit coronaire résiduel suffit à assurer le métabolisme
de base de la cellule
+ L'épreuve d'effort
+ Permet de détecter une ischémie myocardique (apparition à l'effort
d'une inadéquation entre les besoins en oxygène et les apports
en oxygène)
# Sur le plan thérapeutique
+ Les dérivés nitrés ont une action anti-angineuse grâce à leur action
vasodilatatrice
* Les bétabloquants sont indiqués dans la pathologie car ils réduisent
les besoins en oxygène du myocarde via leur action bradycardisante,
leur action inotrope négative et via une diminution de la pression
artérielle systolique (baisse de la post-charge, à l'origine d'une
diminution du travail cardiaque)
16
Item 334. Physiopathologie infarctus du myocarde.
1. Introduction
* L'infarctus du myocarde (IDM) est un problème majeur de santé publique
> Il est à l'origine d'une morbi-mortalité importante
+ La pathologie touche 110 000 personnes par an
> L'IDM correspond à une nécrose myocytaire en rapport avec une ischémie
myocardique prolongée
» On distingue 5 types d'IDM :
* Type 1 : IDM spontané. L'IDM spontané est en rapport
avec une ischémie myocardique secondaire à une rupture de plaque
d'athérome, une ulcération, une fissuration, une érosion ou une dissection
entraînant la formation d'un thrombus intra-luminal dans une ou plusieurs
artères coronaires
* Type 2: IDM secondaire. |l est en rapport avec un déséquilibre entre
l'apport en oxygène et/ou la demande (dysfonction endothéliale, spasme,
embolie coronaire, anémie, hypotension, hypertension, tachycardie,
bradycardie, arythmie, insuffisance respiratoire)
* Type 3 : Mort subite cardiaque avec des signes cliniques et électriques
d'ischémie ou constatation d'un thrombus lors de la coronarographie
ou à l'autopsie, sans biomarqueurs disponibles
+ Type 4a : IDM associé à une angioplastie. Élévation de la troponine
à 3 fois la normale après une angioplastie
° Type 4b: IDM associé avec une thrombose de stent, documenté
au moment de la coronarographie ou à l'autopsie
* Type 5: IDM post-pontage aorto-coronaire
> En cas de douleur thoracique avec sus-décalage du segment ST, on parle de
syndrome coronarien aigu (SCA) avec sus-décalage du segment ST. En effet,
on distingue les SCA avec sus-décalage persistant du ST (SCA ST+) des SCA
sans sus-décalage persistant du ST (SCA ST-) (cf. figure 3).
SCA |
Occlusion partielle Occlusion complète

de la coronaire de la coronaire
par thrombose par thrombose
|
SCA ST - SCA ST +
Ce
Angor IDM sans IDM avec

instable onde Q onde Q
Figure 3 : SCA en fonction de l'analyse du segment ST
2. Physiopathologie de l'IDM
> L'IDM est un SCA lié à une occlusion complète d'une coronaire sur rupture
de plaque+++, à l'origine d'une ischémie myocardique puis d'une nécrose
myocardique
> À côté de la formation du thrombus coronaire, s'ajoutent des phénomènes
de micro-embolisation distale et de vasoconstriction locale
> La plaque vulnérable +++ est exposée au risque de rupture de plaque. La
plaque vulnérable est constituée (cf. figure 4) :
°_ D'une chape fibreuse fine pauvre en cellules musculaires lisses
et en collagène
*_ D'un noyau lipidique large
*_D'infiltration de la paroi artérielle par des cellules inflammatoires
* De macrophages activés : production de métallo protéases à l'origine
d'une dégradation de la matrice extracellulaire, rendant fragile la chape
fibreuse
> La rupture de plaque met en interaction le contenu de la plaque
avec les éléments du sang ; ce phénomène est à l'origine de l'apparition
du thrombus : implication du fibrinogène, de l'activation des plaquettes,
du facteur tissulaire avec activation de la cascade de la coagulation
et implication de l'inflammation
» L'obstruction aiguë et complète de la coronaire va entraîner la nécrose
myocardique
Noyau lipidique
Chape fibreuse
Lumière artérielle
Figure 4 : Plaque instable
Les anti-thrombotiques ont un rôle important dans l'arsenal thérapeutique :
> Pour bloquer l'anticoagulation, on a le choix entre héparine standard,
héparine de bas poids moléculaire, fondaparinux, bivalirudine
+ Pour bloquer l'agrégation plaquettaire, on peut utiliser les molécules
suivantes : aspirine, clopidogrel, ticagrelor, antiGP2b3a
19
Item 334. Physiopathologie du choc cardiogénique.
1. Introduction
> Le choc cardiogénique est une urgence médicale ; il fait partie
des insuffisances cardiaques aiguës
> Le tableau clinique associe une hypotension artérielle + signes d'hypoxie
{(marbrures, oligurie, extrémités froides, cyanose, troubles de conscience)
> L'incidence du choc cardiogénique est de 7 % ; le pronostic est sévère
> La cause la plus fréquente du choc cardiogénique est l'infarctus
du myocarde+++. Les autres causes = complications mécaniques de l'IDM
(IM, rupture septale, rupture de paroi libre, IDM du VD), myocardites aiguës,
valvulopathie sévère, sepsis, cardiomyopathies dilatées au stade avancé,
causes toxiques (bêtabloquants.….), embolie pulmonaire (EP) massive
$ Pour rappel, on distingue 6 catégories d'insuffisance cardiaque aiguë :
+ Insuffisance cardiaque hypertensive : tableau d'insuffisance
cardiaque aiguë avec dyspnée aiguë et poussée hypertensive. Cette
entité est souvent associée à une insuffisance cardiaque à fonction
systolique conservée
° Œdème pulmonaire : dyspnée aiguë avec désaturation et présence
de crépitants à l'auscultation pulmonaire
+ Syndrome coronarien aigu (SCA) et insuffisance cardiaque :
tableau d'insuffisance cardiaque dans un contexte de SCA
* Décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque chronique
(ICC) : elle représente plus des deux tiers des insuffisances cardiaques
aiguës
+ Choc cardiogénique : tableau d'hypo perfusion périphérique
persistant malgré un remplissage avec PAS < 90 mmHg et diurèse faible
< 0,5 ml/kg/h
* Insuffisance cardiaque droite : présence de signes droits
avec syndrome de bas débit
2. Physiopathologie
> Dans le choc cardiogénique compliquant l'infarctus du myocarde,
les mécanismes physiopathologiques impliqués sont :
* Au niveau cardiaque : l'altération de la fonction systolique du VG
va entraîner une diminution du volume d’éjection systolique du VG
et du débit cardiaque ; ce phénomène est à l'origine d'une baisse de
la perfusion coronaire et d'une baisse de la perfusion systémique. L'hypo
perfusion coronaire majore l'ischémie myocardique. Installation d'un
cercle vicieux ++++ (cf. figure 5).
20
* Au niveau systémique, il existe une vasoconstriction périphérique,
à l'origine d'une augmentation de la post-charge
*_Implication d'un SIRS : la survenue d'une réponse inflammatoire
systémique (SIRS) qui explique la fièvre, l'hyperleucocytose et l'absence
d'augmentation des résistances vasculaires systémiques même sous
catécholamines. Ce SIRS est lié à une production massive de cytokines
pro-inflammatoires qui induisent une production de peroxynitrite
et de monoxyde d'azote (NO) par la NO-synthase inductible (iNOS), une
diminution de la contractilité myocardique et une vasodilatation intense
INFARCTUS DU MYOCARDE
SIRS | | Dysfonction systolique | Dysfonction diastolique |
| Cytokines Baisse du débitcardiaque | |Augmentation PTOVG, OAP |

| inflammatoires |
yann
Augmentation Baisse [ Hypotension | [ Hypoxémie
iNOS de la perfusion
| systémique |
bre: | Vasoconstriction
de | |Diminution perfusion
coronaire
V
et peroxynitrite
\
Vasodilatation |
Darren |
Baisse
desRVP |
Aggravation de la dysfonction VG |
Figure 5 : Physiopathologie du choc cardiogénique compliquant l'infarctus du myocarde

SIRS = syndrome de réponse inflammatoire systémique ; NO = monoxyde d'azote ,
iNOS = NO synthase inducible ; RVS = résistance vasculaire systémique ;
PTDVG = pression télé diastolique du ventricule gauche ; OAP = ædème aigu du poumon
21
> Choc cardiogénique
+ PAS < 90 mmHg pendant au moins 30 minutes
*_ Index cardiaque bas < 2,2 |/min/m?
+ PAPO > 15 mmHg
> Dans la prise en charge thérapeutique, il faut tenir compte de la volémie
du patient, de la perfusion tissulaire et de l'état de congestion pulmonaire
du malade. Au vu des données cliniques, on peut classer le patient selon
la classification de Forrester (cf. tableau 2 ci-dessous) qui tient compte
de l'état de perfusion des tissus et du niveau de congestion pulmonaire :
l Sec et chaud Humide et chaud
Normal Œdème pulmonaire Perfusion des tissus
Sec et froid Humide et froid
Choc hypovolémique Choc cardiogénique

————————————
Gestionnaire pulmonaire
Tableau 2 : Classification de Forrester modifié par LW Stevenson
* La prise en charge thérapeutique du choc cardiogénique repose sur:

+ _D'abord un remplissage vasculaire+++
*_ Puis support inotrope pour améliorer le débit cardiaque
*_ Support mécanique : ballon de contre pulsion intra-aortique
voire assistance ventriculaire dans les cas difficiles
*_ Traitement étiologique : reperfusion myocardique +++
(dans le cadre d'un IDM)
22
Item 232. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque aiguë (ICA) et de
l'œdème aigu pulmonaire (OAP).
1. Introduction
> L'insuffisance cardiaque est une pathologie fréquente
> l'insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est l'apparition récente
ou l'aggravation de symptômes nécessitant une prise en charge rapide
en rapport avec une détérioration de la fonction cardiaque
à Elle peut survenir sur un cœur de novo (découverte d'une insuffisance
cardiaque) ou sur une cardiopathie sous-jacente
> [1 faut toujours rechercher un facteur déclenchant+++
? Le diagnostic repose sur la clinique, la biologie (peptides natri-urétiques),
l'imagerie thoracique et surtout l'échocardiographie Doppler
2. Physiopathologie
> Physiopathologie du choc cardiogénique : cf. item
> Physiopathologie de l'æœdème aigu du poumon (OAP)
L'OAP est défini par l'accumulation de liquides d'origine plasmatique dans
les espaces extravasculaires du poumon (cf. iconographie sous-jacente)
L'OAP est lié à une hyperpression capillaire pulmonaire (œdème
cardiogénique)
L'OAP est différent de l'ædème pulmonaire lésionnel (ARDS) lié
à une altération de la membrane alvéolo-capillaire (cf. item SDRA).
L'élévation de la pression capillaire pulmonaire (> 25 mmHg)
résulte d'une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche,
transmise en amont. Cette élévation de la pression capillaire pulmonaire
est en rapport avec une pathologie du cœur gauche
La FE du VG peut être altérée (DAP secondaire à une dysfonction
systolique du VG) ou normale (0AP sur insuffisance cardiaque diastolique)
23
Figure 6 : Radiographie du thorax : patient en ædème aigu du poumon
avec des épanchements pleuraux
> Le tableau suivant présente les différents syndromes d'insuffisance
cardiaque aiguë
Syndromes Clinique
— Hypoperfusion liée à l'ICA malgré la correction

de la pré-charge
Choc cardiogénique — PAS < 90 mmHg ou baisse de la PAM de plus
de 30 mmHg par rapport à la pression habituelle
et/ou d'un débit urinaire < 0,5 ml/kg/h
— Tableau d'ICA sans signe de choc cardiogénique,

Insuffisance
d'ædème pulmonaire ou de crise hypertensive
cardiaque chronique
— patient hospitalisé auparavant pour un épisode
décompensée
similaire
— HTA élevée avec des signes cliniques

et radiologiques d'ædème pulmonaire
Insuffisance cardiaque
— Saturation en AA < 90 %
aiguë hypertensive
— Crépitants à l'auscultation pulmonaire
— FEVG conservée
Insuffisance cardiaque — Signes droits avec RHJ, hépatomégalie, TJ

droite — Bas débit cardiaque avec hypotension artérielle
|
— Tachycardie avec débit cardiaque élevé

Insuffisance cardiaque
— Œdème pulmonaire
à haut débit cardiaque
— Extrémités chaudes
Tableau 3 : Syndromes d'insuffisance cardiaque aiguë
24
> Le tableau suivant présente la prise en charge thérapeutique du patient
en insuffisance cardiaque aiguë en fonction de la présentation clinique
Présentation clinique Attitude thérapeutique
Scenario 1
— PAS >140 mmHg
— Symptomatologie d'apparition — Dérivés nitrés
brutale —VNI
— Œdème pulmonaire — Utilisation rare de diurétiques
— Élévation des pressions sauf si surcharge volumique
de remplissage
— Peu d'ædèmes périphériques
Scenario 2
— PAS entre 100 et 140 mmHg
— Apparition progressive
— Dérivés nitrés
des symptômes
— Ventilation non invasive
— Œdèmes périphériques
— Diurétiques si signes de rétention
— Œdème pulmonaire à minima
— Élévation chronique des pressions
de remplissage
| Scenario 3
— PAS < 100 mm Hg
— Symptomatologie d'apparition — Remplissage
brutale — Vasoconstricteurs si échec
— Présence de signes d'hypo du remplissage
perfusion
— Œdème pulmonaire a minima
Scenario 4 — Dérivés nitrés

— Symptomatologie d'ICA — Ventilation non invasive
— SCA — Prise en charge SCA : antiagrégants
— Élévation troponine plaquettaires, héparine,
revascularisation percutanée, CPBIA+-
Scenario 5
— Symptomatologie d'apparition — Prudence au remplissage
rapide — Inotropes si PAS < 90 mm Hg
— Pas d'ædème pulmonaire — Vasoconstricteurs si inotropes
— Signes de dysfonction du ventricule insuffisants
droit
— Signes droits
Tableau 4 : Prise en charge thérapeutique du patient en insuffisance cardiaque aiguë

en fonction de la présentation clinique
tem 232. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque aiguë diastolique.
1. Introduction
> L'insuffisance cardiaque est liée à une incapacité du ventricule gauche
(VG]) à assurer un débit sanguin suffisant pour les besoins métaboliques
et fonctionnels de l'organisme, dans les conditions normales
» On distingue :
*_L'insuffisance cardiaque à fonction systolique altérée (cf. item OAP)
+ l'insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (ICFSP)
> L'insuffisance cardiaque diastolique ou ICFSP est définie comme
une incapacité du ventricule gauche à se relaxer, à se laisser distendre
et à se remplir pendant la diastole
> L'ICESP est une pathologie fréquente (40 à 50 % des tableaux d'insuffisance
cardiaque aiguë)
> Terrain = femme âgée, sujet hypertendu, sujet avec des troubles du rythme
auriculaire
à L'échocardiographie-Doppler est essentielle pour le diagnostic positif
2. Physiopathologie de la fonction diastolique

La diastole comprend 2 phases : la relaxation ventriculaire isovolumique
et le remplissage ventriculaire
? Relaxation isovolumique
+ La diastole commence lorsque les ponts actine-myosine du sarcomère
se dissocient, avant la fermeture de la valve aortique. Cette dissociation
est en rapport avec une diminution de la concentration du calcium
intracellulaire. Ce mécanisme est en rapport avec une recapture du
calcium par le réticulum sarcoplasmique via la pompe calcique SERCA?
*_|l'existe aussi une extrusion à travers l'échangeur sodium/calcium de
la membrane cytoplasmique. Par ailleurs, les propriétés viscoélastiques
de la fibre myocardique sont aussi impliquées dans la relaxation iso-
volumique. En effet, Les éléments intracellulaires du cytosquelette ainsi
que le collagène extracellulaire agissent comme un ressort qui revient
à sa position de repos
? Remplissage du VG
*_ Après l'ouverture de la valve mitrale, le VG se remplit sous l'influence
du gradient de pression qui existe entre l'OG et le VG. Cette phase
de remplissage dépend de la compliance du VG. La compliance du VG
dépend de nombreux facteurs dont la géométrie du VG, la contrainte
externe et les propriétés élastiques du ventricule gauche
26
* En fin de la diastole, la contraction auriculaire augmente brutalement
la pression auriculaire gauche et vient compléter le remplissage
ventriculaire avant la prochaine contraction ventriculaire gauche
* Mécanismes impliqués dans la dysfonction diastolique (cf. tableau 5)
Étiologies
Diminution de la compliance — Remodelage concentrique du VG,

et de la distensibilité du VG, secondaire à une surcharge
à l'origine d'une élévation de pression {(HTA, RAC)
des pressions du VG en télé-diastole — Atteinte intrinsèque
du muscle cardiaque
(cardiopathies restrictives)
Étiologies
Allongement du temps — Cardiopathies ischémiques
de relaxation, à l'origine d'une — Cardiopathies dilatées
perturbation du remplissage — Bloc de branche gauche
— Remodelage concentrique du VG
Tableau 5 : Mécanismes et étiologies des dysfonctions diastoliques
> L'analyse de la fonction diastolique repose sur l'analyse du flux mitral
obtenu en Doppler pulsé (cf. figure 7) et sur l'analyse du Doppler tissulaire
à l'anneau mitral. Le flux mitral est composé de :
° Une onde E : ouverture proto-diastolique de la valve mitrale
= remplissage rapide proto-diastolique
*_ Une onde À : systole auriculaire
ÿ Le TDE : c'est le temps de décélération de l'onde E
> Le rapport E/A diminue progressivement avec l'âge
+ L'étude du rapport onde E mitral/onde Ea obtenu par Doppler
tissulaire à l'anneau mitral permet d'évaluer les pressions de remplissage
du ventricule gauche
27
Figure 7 : Flux mitral au Doppler
> Le diagnostic d'ICFSP est difficile :

*_|| faut d'abord rechercher des signes d'insuffisance cardiaque
*_ Puis éliminer les diagnostics différentiels : pathologies pulmonaires,
valvulopathies gauches, péricardite constrictive, insuffisance cardiaque
d'origine systolique
+ |! faut rechercher toujours les comorbidités favorisantes : obésité, HTA,
diabète, fibrillation auriculaire, syndrome d'apnée du sommeil
+ Échocardiographie-Doppler +++ pour le diagnostic d'ICFSP
° FEVG>45%
*_ Absence de dilatation du ventricule gauche
* Mesure de la taille de l'oreillette (0G) et de la masse du ventricule
gauche (VG) : le diagnostic d'ICFSP peut être éliminé en cas de masse
ventriculaire gauche : < 116 g/m? chez l'homme et < 96 g/m? chez
la femme et en cas de volume auriculaire gauche indexé : < 29 mL/mi)
(recommandations ESC 2007)
*_ Rapport E/e (Doppler tissulaire myocardique) : diagnostic d'ICFSP
si rapport E/e > 15
28
Item 232. Physiopathologie syndrome cardio-rénal.
1. Introduction
» Le syndrome cardio-rénal se définit par la présence ou la survenue
d'une insuffisance rénale chez les patients en insuffisance cardiaque
> L'insuffisance rénale est une complication fréquente chez le patient
en insuffisance cardiaque
> Sa présence est associée à un pronostic péjoratif en raison de l'élévation
de la morbi-mortalité
> Dans le registre ADHÈRE (Acute Decompensated Heart Failure National
Registry), 30 % des patients avaient une insuffisance rénale
2. Physiopathologie
Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la survenue du syndrome cardio-rénal
chez le patient insuffisant cardiaque (cf. iconographie ci-dessous) :
Activation des systèmes neuro-hormonaux : activation du système rénine
angiotensine aldostérone (SRAA), du système nerveux sympathique
(SNS) et production d'AVP (arginine Vasopressine). La rénine entraîne
une stimulation de la production d'angiotensine ?, à l'origine d'une
vasoconstriction et d'une production d'aldostérone (à l'origine d'une
augmentation de la réabsorption de sodium). L'AVP est une hormone
antidiurétique, secrétée par la partie postérieure de la glande pituitaire,
en réponse normalement à une surcharge vasculaire artérielle et à une
augmentation de l'osmolalité. L'AVP stimule les récepteurs V1a au niveau
vasculaire (augmentation des résistances vasculaires) et stimule aussi
les récepteurs V2 au niveau du tube collecteur (augmentation de la
réabsorption d'eau à l'origine d'une hyponatrémie). Dans l'insuffisance
cardiaque, malgré l'hypo-osmolalité, il existe une augmentation
de la production d'AVP via des barorécepteurs non osmotiques
Perturbations hémodynamiques aggravant la fonction rénale : bas débit
cardiaque à l'origine d'une hypo perfusion rénale, élévation de la pression
veineuse centrale et de la pression intra-abdominale, élévation de la
pression veineuse rénale et des résistances vasculaires rénales
Production d'adenosine par le rein, à l'origine d'une diminution du débit
de filtration glomérulaire (DFG) par vasodilatation des capillaires post-
glomérulaires
Mécanismes inflammatoires : production de cytokines, dysfonction
endothéliale, stress oxydatif
Anémie chronique par déficit en érythropoïétine
29
C INSUFFISANCE CARDIAQUE )
HTA
ALES HTA Activation neuro-hormonale
Rétention d'eau Diabète Production d'AVP
et de sel Obésité Bas débit cardiaque avec hypo-
Production Dyslipidémie . perfusion rénale
d'adénosine Tabac Élévation de la pression veineuse
Anémie inflammation rénale
inflammation chronique Élévation des résistances
vasculaires rénales
ia DYSFONCTION RÉNALE |
Figure 8 : Mécanismes impliqués dans le syndrome cardio-rénal
Sur le plan thérapeutique, dans le syndrome cardio-rénal, il faut :
+ Réduire les apports d'eau et de sel
* Utiliser des diurétiques
* Les inotropes positifs en fonction de la dégradation hémodynamique
*_ Avoir recours à une ultrafiltration dans certaines situations.
30
tem 232. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque chronique.
1. Introduction
> 'insuffisance cardiaque est un problème majeur de santé publique
> Elle touche 6,5 millions de personnes en Europe
> La prévalence de la maladie augmente avec l'âge
> Elle est à l'origine d'une morbi-mortalité importante
2. Physiopathologie
> insuffisance cardiaque résulte d'une altération :
*_ Soit de la fonction systolique du ventricule gauche (VG)
*_ Soit de la fonction diastolique du VG
> La fonction systolique du VG dépend de :
La pré-charge : il s’agit du volume télé diastolique du VG. Ce volume
augmente en cas de dysfonction du VG
* La post-charge : il s'agit de la résistance à l'éjection du VG. La post-
charge augmente en cas d'HTA non équilibrée ou en cas d'obstacle
à la voie d'éjection du VG
°_L'inotropisme du VG : il s'agit de la contractilité du VG. L'inotropisme
diminue en cas en cas d'atteinte intrinsèque du muscle cardiaque comme
dans la cardiopathie ischémique
ÿ La fonction diastolique du VG dépend de :
*_La relaxation du VG : une anomalie de la relaxation du VG, comme dans
la cardiopathie ischémique ou dans la cardiopathie hypertrophique du VG,
peut entraîner un tableau d'insuffisance cardiaque
+ La compliance du VG : Une compliance basse témoigne d'une rigidité
ventriculaire. Une diminution de la compliance se rencontre dans
la fibrose myocardique
*_La fréquence cardiaque et le volume de l'oreille gauche (0G)
> Mécanismes compensateurs dans l'insuffisance cardiaque
(cf. figure 9)
Chez le patient en insuffisance cardiaque, plusieurs mécanismes compensateurs
se mettent en place afin de palier à la dysfonction myocardique
* Au niveau cardiaque : hypertrophie du VG en réponse à l'élévation de
la post-charge (HTA) ; dilatation du VG (loi de Franck-Starling) en réponse
à la surcharge volumétrique et remodelage ventriculaire
* Au niveau périphérique : activation du système sympathique à l'origine
d'une augmentation de la FC et d'une vasoconstriction périphérique.
Activation du système rénine angiotensine aldostérone (production
d'angiotensine ||, puissant vasoconstricteur et production d'aldostérone
31
en réponse à la production d'angiotensine Il). L'aldostérone entraîne une
rétention hydro-sodée et favorise la survenue de fibrose myocardique.
Activation du système arginine vasopressine, tardivement dans
la maladie. L'arginine vasopressine est à l'origine d'une réabsorption
d'eau au niveau des segments distaux du néphron, à l'origine de l'hypo
natrémie. Activation des systèmes neuro-humoraux avec production
de BNP (Brain Natriuretic Peptide) en réponse à la distension
ventriculaire, de facteur atrial natri-urétique, en réponse à l'augmentation
de la distension auriculaire
+ Les effets physiologiques compensateurs, bénéfiques initialement
pour le patient, deviennent délétères à long terme
Dysfonction du muscle cardiaque

(secondaire à IDM, valvulopathie, HTA,
cardiomyopathie)
Activation
(LÉ
du SRAA
°RRSS
Hypertrophie ventriculaire
Activation du système en réponse à l'élévation
nerveux sympathique 3 de la post charge (HTA)
Activation du système Dilatation du VG (Starling)
*arginine vasopressine en réponse à l'élévation
de la précharge
Remodelage ventriculaire,
{l apparition de fibrose
Rétention hydro sodée | {|

Dyspnée
Tachycardie voire arythmie Arythmie
Défaillance de la pompe cardiaque
Figure 9 : Mécanismes dans l'insuffisance cardiaque chronique
* Dosage du BNP pour aider au diagnostic d'insuffisance cardiaque
» Un taux de BNP > 400 pg/ml est en faveur d'une insuffisance cardiaque
> Échocardiographie-Doppler
FEVG
Analyse flux mitral (cf. figure 10)
Analyse pressions de remplissage
Analyse valvulaire
Pressions pulmonaires
32
> La prise en charge thérapeutique du patient en insuffisance cardiaque
chronique repose sur :
*_Les IEC ou ARA |! (blocage du système rénine angiotensine)
* Les Bétabloquants (blocage du système sympathique)
*_ Pour les stades avancés : la spironolactone (bloqueur de l'aldostérone)
* Diurétiques cas de surcharge (œdèmes des MI ou œdème pulmonaire)
Figure 10 : Flux mitral au Doppler : le flux mitral est composé d'une onde E
(premier pic) puis d'une onde À (2° pic) profil mitral type trouble de la relaxation
(pic onde E < pic onde A).
33
Item 224. Physiopathologie embolie pulmonaire.
1. Introduction
> L'embolie pulmonaire (EP) résulte d'une migration d'un caillot provenant
d'une thrombose veineuse profonde
+ L'EP est une pathologie fréquente qui augmente avec l'âge
> Trois facteurs favorisent la survenue de la maladie thromboembolique
+ La stase veineuse
* L'hypercoagulabilité
+ Le traumatisme de la paroi veineuse
2. Physiopathologie de l'embolie pulmonaire

+ Deux facteurs interviennent dans la physiopathologie de l'EP :
°_Un facteur mécanique : l'obstruction causée par le caillot, mécanisme
principal de la symptomatologie clinique
°_ Un facteur humoral (libération de substances vasoactives
par les plaquettes) : à l'origine d'une vasoconstriction artériolaire
aggravant l'hypoxémie
$ L'obstruction vasculaire
* Elle va être à l'origine d'une élévation de la pression artérielle
pulmonaire (PAP) en cas d'obstruction > 30 %, en l'absence d'antécédents
cardio-pulmonaires (figure 11}
* L'augmentation de la PAP est modérée car le ventricule droit (VD)
non hypertrophié est incapable de générer une PAP moyenne supérieure
à 40 mHg
> L'augmentation des résistances vasculaires pulmonaires
+ À partir de 60 % d'obstruction pulmonaire, cette augmentation est rapide
et importante
*_L'obstruction entraîne une élévation importante de la post-charge du VD
* La post-charge élevée est à l'origine d'une diminution du volume
d'éjection systolique (VES) du VD, d'une hypo-contractilité du VD
et d'une dilatation du VD, la paroi libre du VD étant mince et non
musclée (cf. figure ci-dessous)
* La dilatation du VD, à cause de l'interdépendance VD/VG, va entraîner
une compression des cavités gauches avec gène du remplissage à gauche
*_Îlen résulte une diminution de la pré-charge dans le VG++ à l'origine
d'une baisse du débit cardiaque dans les formes graves
34
* Conséquences de l'obstruction sur le plan respiratoire
+ Altération des échanges gazeux avec hypoxie et hypocapnie
par hyperventilation
* Augmentation de l'espace mort alvéolaire
(zones ventilées mais non perfusées)
*_ Effet shunt, par augmentation de la perfusion au niveau des zones non
touchées par l'EP entraînant une diminution des rapports ventilation/
perfusion ; et donc diminution de la pression partielle en O,
* Apparition de zones d'atélectasie pulmonaire, à l'origine d'un shunt vrai
(zones perfusées, non ventilées)
°_ Apparition d'un infarctus pulmonaire avec réaction pleurale
Embolie pulmonaire massive
|
| Élévation de la post-charge
entraînant une dilatation du VD
NS
{ Inter dépendance VD-VG in] Élévation tension pariétale
du VD
Ischémie du VD Augmentation de la demande en oxygène

dre _— MERE u
AA ÇA nn de la contractilité
du VD et baisse Diminution de la perfusion coronaire
du volume on du VD
d'éjection du VD 1
Baisse du débit | me Hypotension artérielle

cardiaque
Figure 11 : Physiopathologie de l'embolie pulmonaire grave
35
> EP grave
C'est une urgence thérapeutique
Le tableau associe des signes de choc avec hypotension artérielle,
marbrures et des signes droits aigus
La troponine et le BNP sont augmentés
L'ETT retrouve une dilatation des cavités droites et de la VCI, un septum
paradoxal, une hypokinésie de la paroi libre du VD et une HTAP
La prise en charge thérapeutique repose sur une Hospitalisation
en Réanimation+++ pour remplissage, support inotropes positifs,
oxygénothérapie. thrombolyse en cas d'EP grave avec signes de choc
36
Item 232. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque aiguë droite
d'origine non embolique.
1. Introduction
> L'insuffisance cardiaque aiguë droite est une pathologie fréquente associée
à un mauvais pronostic. Elle est le plus souvent secondaire
à une augmentation brutale de la post-charge ventriculaire droite (embolie
pulmonaire+++, syndrome de détresse respiratoire aigu, poumon lésionnel)
> L'échocardiographie doppler aide au diagnostic en recherchant
une dilatation du VD, un septum paradoxal
2. Physiopathologie
# Physiologie du ventricule droit (VD)

# Le VD fonctionne dans un régime à basse pression et génère un flux sanguin
continu. En effet, le lit vasculaire pulmonaire est caractérisé par de faibles
résistances vasculaires à l'origine d'un régime à basse pression
+ Une défaillance du VD peut résulter :
+ Soit d'une surcharge de pression du VD : embolie pulmonaire,
syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)
* Soit d'une surcharge volumique du VD : insuffisance tricuspidienne,
insuffisance pulmonaire
* Soit d'une diminution de la fonction contractile du VD : infarctus du VD,
cardiomyopathie droite
# Mécanismes d'adaptation du VD à l'augmentation

de la post-charge du VD
> Toute élévation de la pression artérielle pulmonaire peut entraîner :
* Un mécanisme d'adaptation du VD avec distension du VD afin de
maintenir un volume d'éjection suffisant et un allongement de la phase
de contraction isovolumique du VD, à l'origine d'une augmentation
de la consommation myocardique en oxygène
+ _|lexiste un risque de survenue d'une ischémique myocardique en cas
de sténose de la coronaire droite associée
° Diminution de la perfusion systolique de la CD, la perfusion de la Cd
étant systolo-diastolique
+ Altération de la fonction systolique du VD
* Altération de la fonction diastolique du VD
37
+ Du fait de l'indépendance VD-VG+++, l'augmentation du volume télé-
diastolique du VD entraîne un déplacement du septum inter ventriculaire
vers le VG (bombement vers le VG) en diastole. Ce phénomène est à l'origine
d'une altération de la fonction VG par baisse du volume du VG
+ La dilatation du VD va être à l'origine de la survenue d'une insuffisance
tricuspidienne++ (IT) qui entraîne à son tour la survenue d'un « foie
cardiaque », d'une insuffisance rénale, d'un bas débit circulatoire. La
diminution du débit circulatoire engendre une chute de la pression artérielle
systolique et systémique et entretient l'ischémie myocardique. S'installe
alors un cercle vicieux d'auto-aggravation+++ (cf. figure 12)
pe cardiaque
droite
2
Dilatation du VD et apparition Diminution de la précharge du VG
secondaire d'une insuffisance Diminution du débit cardiaque
tricuspidienne gauche
Congestion d'organes Hypotension artérielle

notamment Hypo perfusion d'organes
hépatique et rénale Hypo perfusion coronarienne
|
Aggravation en
4
cardiaque droite
Figure 12 : Cercle vicieux dans l'insuffisance cardiaque aiguë droite : auto-aggravation
} Échocardiographie en cas d'insuffisance cardiaque aiguë droite
*_Dilatation des cavités droites
° Hypokinésie du VD
+ Bombement du septum dans le VG en proto-diastole
°_ Septum paradoxal
+ Présence d'une ÎT++ avec VCI (veine cave inférieure)
dilatée et non compliante
38
> Connaître les facteurs d'aggravation de l'insuffisance cardiaque
aiguë droite
*_Remplissage excessif : en cas de dysfonctionnement du VD, le
remplissage excessif du patient entraîne une dilatation des cavités
droites et majore les signes de congestion droite
*_ Ventilation mécanique car elle augmente la pression trans-pulmonaire
et l'impédance ventriculaire droite
+ _Hypoxie et hypercapnie car elles augmentent les résistances vasculaires
pulmonaires
> Sur le plan thérapeutique, les objectifs à atteindre en cas d'ICD aiguë
+ Diminution de la volémie
+ _Diminution de la post-charge du VD
*_ Support inotrope si besoin afin de maintenir un débit cardiaque correct
39
Item 233. Physiopathologie de la tamponnade.
1. Introduction
» La tamponnade est une complication grave de la péricardite
> L'échocardiographie-Doppler permet un diagnostic rapide
2. Physiopathologie
> Dans les conditions physiologiques, chez un patient ayant un péricarde
normal sec :
+ _L'inspiration s'accompagne d'une chute des pressions intra thoracique
et intra péricardique
l'inspiration entraîne une augmentation du retour veineux et de la taille
des cavités cardiaques droites. À cause de l'interdépendance VD-VG,
le septum inter ventriculaire s'aplatit et se déplace vers le VG, le VD
étant plus compliant que le VG
> Chez le patient ayant une tamponnade
+ _L'épanchement péricardique est à l'origine d'une élévation de la pression
intra péricardique, le péricarde étant peu compliant
+ L'augmentation de la pression intra péricardique gène le remplissage
du VD, à l'origine de l'apparition de signes droits
* Le remplissage du VG est secondairement altéré à cause de l'élévation
de la pression intra péricardique et d'un déplacement du septum inter
ventriculaire vers le VG
*_ Initialement, le débit cardiaque est normal grâce à une tachycardie
reflexe compensatrice
* Cependant, lorsque la pression intra péricardique atteint un niveau
critique, le débit cardiaque et la tension artérielle chutent avec
installation de tableau de choc cardiogénique, en rapport avec
une diminution du volume d'éjection systolique du VG
+ En cas de tamponnade, le patient présente :
°_ Un pouls paradoxal de Kussmaul
+ Des signes d'insuffisance cardiaque droite avec turgescence jugulaire
et reflux hépato-jugulaire
* Des signes de défaillance hémodynamique
» Le pouls paradoxal de Kussmaul (chute de la pression artérielle
systolique de plus de 10mmHg lors de l'inspiration) est en rapport avec
une chute du volume d'éjection systolique du VG avec mouvement paradoxal
du septum inter ventriculaire vers le VG
40
$ La tamponnade est une urgence médico-chirurgicale :
*_|l faut un monitoring ECG et PA du patient
*_Le traitement repose sur un remplissage vasculaire et le drainage
du péricarde en urgence
> Connaître les autres causes de pouls paradoxal
* Asthme aigu grave
*_Embolie pulmonaire massive
*_Infarctus du ventricule droit
+ Pathologie obstructive pulmonaire sévère
41
Item 328. Physiopathologie de l'état de choc.
1. Introduction
+ L'état de choc se définit par la présence d'une hypotension artérielle
avec des signes d'hypo perfusion périphérique
» Sur le plan physiopathologique, il existe une inadéquation entre les apports
en oxygène et les besoins en oxygène du patient en état de choc
> On distingue plusieurs types de choc en fonction du tableau
hémodynamique :
+ Choc cardiogénique (cf. item) : la défaillance cardiaque est
au premier plan avec diminution du débit cardiaque (infarctus
du myocarde compliqué, cardiomyopathie sévère...)
+ Choc obstructif, en rapport avec un obstacle à la continuité
de la circulation sanguine (embolie pulmonaire sévère, tamponnade).
Le tableau hémodynamique ressemble au tableau du choc cardiogénique
* Choc hypovolémique, en rapport avec une baisse du volume sanguin
(hémorragie aiguë, déshydratation sévère, présence d'un 3° secteur)
* Choc septique : il s'agit d'un choc dit « distributif », en rapport
avec une baisse des résistances vasculaires périphériques
+ Choc anaphylactique : il s'agit aussi d'un choc dit « distributif »,
liée‘ une baisse des résistances vasculaires périphériques
2. Physiopathologie
Chez le patient en état de choc, il existe des anomalies à l'échelle macro-
circulatoire (hypotension artérielle) et à l'échelle microcirculatoire
# Notions de physiologie hémodynamique

» Le débit cardiaque (DC) est un paramètre important en hémodynamique.
Le débit cardiaque permet d'assurer le transport de l'oxygène vers les tissus
afin d'assurer les besoins en oxygène de l'organisme. Le débit cardiaque
normal est de 4 | à 6 1/min. Le débit cardiaque dépend de la fréquence
cardiaque, la contractilité du ventricule gauche, la pré-charge et la post-
charge
> Le débit cardiaque = VES x Fc,
VES étant le volume d'éjection systolique, Fc étant la fréquence cardiaque
» Le VES est la différence entre le VTD (volume télé diastolique) et le VTS
(volume télé systolique). Ainsi, en augmentant le retour veineux, on peut
augmenter le débit cardiaque, grâce à une augmentation du VES. Ce gain
est efficace chez le patient en zone de « précharge dépendance »
(cf. figure 13)
42
> La pression artérielle moyenne (PAM) = débit cardiaque x résistances
vasculaires systémiques ; ainsi, dans le choc septique, la baisse des
résistances vasculaires systémiques est à l'origine de la baisse de la PAM
> Le transport de l'oxygène (DO,) dépend du débit cardiaque,
de l'hémoglobine et de la saturation artérielle en oxygène
DO, = DC x Ca0, x 10, Ca, étant le contenu artériel en oxygène
CaO, = Sa, x Hb x 1,34
Sa0, étant la saturation en O,, Hb étant l'hémoglobine
Ainsi, une diminution du DO, peut provenir soit d'une baisse du débit
cardiaque (dysfonction du ventricule gauche, soit d'une baisse du contenu
artériel en oxygène (baisse de l'hémoglobine ou baisse de la SaO,)
+ La consommation en oxygène (VO,) correspond au volume d'oxygène
consommé par les tissus par unité de temps :
VO, = DO, x EO,
+ DO, étant le transport artériel en oxygène (dépend du débit cardiaque,
de l'hémoglobine, de la SaO, et de la pression partielle en O,)
*_EO, étant le coefficient d'extraction d'oxygène
> Le coefficient d'extraction de l'oxygène au niveau tissulaire
EO, = VO,/DO,. Ainsi, en cas de diminution du DO, le coefficient d'extraction
en O, augmente afin de maintenir constante la VO,
> La saturation veineuse en oxygène (Sv0,) est un reflet de la balance
entre la consommation en oxygène (VO,) par les tissus et le transport
d'oxygène de l'organisme (TaO,). La SvO, normale est de 70 à 75 %
chez le sujet sain au repos
> La SvO, dépend de la saturation artérielle en oxygène (Sa),
de l'hémoglobine (Hb), du débit cardiaque (DC) et de la consommation
en oxygène des tissus (VO)
SvO, = Sa0, — (VO,/Hb x DC)
43
Volume d'éjection
ZONE
PRÉCHARGE
DÉPENDANCE
Précharge ventriculaire
Figure 13 : Notion de précharge dépendance
& À l'échelle macro circulatoire

Chez le patient en état de choc, des mécanismes adaptatifs se mettent en
place afin de maintenir la pression artérielle et le débit cardiaque. Il s'agit
principalement de l'activation des systèmes neuro-hormonaux
> Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone avec production

de rénine et d'angiotensine
> Activation du système sympathique à l'origine d'une augmentation de
la fréquence cardiaque, de la contractilité du VG et d'une vasoconstriction.
La vasoconstriction périphérique se fait principalement au niveau
des territoires riches en récepteurs alpha (peau, muscle squelettique,
territoire splanchnique)
+ Activation du système arginine-vasopressine, à l'origine
d'une augmentation de la production de vasopressine
# A l'échelle microcirculatoire
+ Dans le choc cardiogénique ou le choc hypovolémique,
la consommation en O, (VO,) se maintient grâce à une augmentation
de l'extraction en O,. Le métabolisme aérobie est ainsi préservé. Cependant
à partir d'un seuil critique de gravité, apparaît une production de lactates,
reflétant l'apparition d'un métabolisme anaérobie. Au niveau capillaire,
afin de maintenir une augmentation de l'extraction en O,, on note
une modification du débit sanguin régional avec vasodilatation capillaire
44
et augmentation de la surface d'échange entre capillaires et cellules
voisines. La vasodilatation capillaire se fait surtout au niveau des organes
vitaux (cœur, cerveau)
> Dans le choc septique (cf. item choc septique), il existe une dysfonction
endothéliale, un dysfonctionnement à l'échelle microcirculatoire à l'origine
d'une altération des capacités d'extraction en oxygène au niveau tissulaire.
On note aussi une perfusion tissulaire très inhomogène
* Le tableau suivant (tableau 6) présente les différents types de choc
en fonction du profil hémodynamique
P Cap Débit Résistances

Type de choc : vasculaires
Pulm cardiaque FN
systémiques
Élevé au début
Choc septique basse puis devient basses
basse
£po : élevée basse élevées

cardiogénique
Le : basse basse élevées

hypovolémique
Tableau 6 : Différents types de choc en fonction du profil hémodynamique

P cap pulm = pression capillaire pulmonaire
> Dans le choc septique, on privilégie l'utilisation de noradrénaline

après un remplissage adéquat + antibiothérapie en urgence
> Dans le choc cardiogénique, on privilégie la dobutamine + traitement
étiologique en urgence
45
Item 328. Physiopathologie choc septique.
1. Introduction
> Le sepsis est une infection associée à une réponse inflammatoire
systémique
+ Le sepsis sévère est caractérisé par la présence d'au moins une défaillance
d'organe (troubles de la conscience, oligurie ou insuffisance rénale,
marbrures, thrombopénie, augmentation du lactate)
> Le choc septique se définit par un sepsis sévère associé à une hypotension
prolongée persistante malgré un remplissage d'au moins 20 ml/kg
et nécessitant l'introduction de vasopresseurs pour maintenir une pression
de perfusion suffisante (cf. tableau 7)
? La défaillance circulatoire est la résultante d'une hypovolémie majeure liée
à une vasoplégie et à une fuite capillaire. Le remplissage vasculaire est
le premier traitement à entreprendre chez les patients en sepsis sévère,
concomitamment aux traitements antibiotiques
2. Physiopathologie
+ Dans le choc septique, l'atteinte hémodynamique est liée à une baisse des
résistances vasculaires systémiques et parfois à une atteinte de la fonction
systolique du ventricule gauche (cf. figure1 ci-dessous)
> Dans le choc septique, des anomalies de la microcirculation sont décrites
(cf. figure 14 et 15). En effet, il existe :
*_ Une dysfonction endothéliale, à l'origine d'une diminution du recrutement
capillaire nécessaire à l'amélioration de l'utilisation de l'oxygène au
niveau tissulaire
* Une activité pro-coagulante, source de formation de micro-thrombi
*_ Une hypoxie tissulaire favorisée par la diminution de l'apport en O,
et par la diminution du débit sanguin capillaire
46
Agression
infectieuse
| Perturbation
—— de la coagulation
Médiateurs
de l'inflammation K
Activation
du système
| neuroendocrine
5 Te Anomalies
Dysfonction Vasodilatation te :
Ë Ps de la microcirculation
myocardique et hypovolémie Hypoxie
| Défaillance hémodynamique
Insuffisance circulatoire
|
{
Tableau de choc
avec défaillance d'organe
Figure 14 : Physiopathologie du choc septique
47
CVesopiegi | Modification
dudébit+| |
SEULE sanguin local
En ne 220 Dysfonctionnement Redistribution

| Œdème | Es de la microcirculation €=== | du débit sanguin
Eee dans le choc septique des organes |
4 he flure d'en Snnnen n

hdimentstte)
Modification Activation | de la A
de la rhéologie des GB endothéliale | microvasculaire
et des GR
Diminution
de la déformabilité des GR |
Figure 15 : Éléments contribuant à la dysfonction microcirculatoire

dans le choc septique
ÿ On distingue 4 niveaux dans la réponse de l'organisme à une infection
(cf. tableau ci-dessous)
*_ Initialement, il existe une réponse inflammatoire systémique (SIRS)
° Puis s'installe progressivement le sepsis
+ Le sepsis sévère
*_Etenfin le choc septique en l'absence de prise en charge adéquat
du patient
48
Présence d'au moins deux des signes suivants :
Syndrome
— Température > 38 °C ou < 36 °C
de réponse
— Fréquence cardiaque > 90 battements/min
inflammatoire
— Fréquence respiratoire > 20/min ou PCO, < 32 mmHg
systémique
— Leucocytes > 12 000/mm ou < 4 000/mmÿ ou > 10 %
(SIRS)
de cellules immatures
Sepsis SIRS + infection présumée ou identifiée
Sepsis associé à une hypotension répondant

au remplissage et/ou hypoperfusion et/ou dysfonction
d'au moins un organe :
— Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Sepsis sévère — Encéphalopathie septique
— Oligurie ou insuffisance rénale aiguë
— Élévation du lactate
— Thrombocytopénie, CIVD
— Dysfonction hépatique
Sepsis sévère avec hypotension persistante
(PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg) malgré

Choc septique un remplissage vasculaire adéquat (20-40 ml/kg) et/ou
la nécessité d'utilisation de drogues vasoactives associée
à une hypoperfusion et/ou une dysfonction d'au moins
un organe
Tableau 7 : Définitions : SIRS, sepsis, sepsis sévère et choc septique
> Les objectifs thérapeutiques dans le choc septique sont :

° PAM > 65 mmHg
* Reprise de la diurèse : diurèse > 0,5 ml/kg/h
+ Disparition de l'hypo perfusion
+ ScVO, > 70 %
> Une ScVO, basse chez le patient en choc septique doit faire recherche
une anémie ou une dysfonction du ventricule gauche
49
Item 354. Physiopathologie de la détresse respiratoire aiguë.
1. Introduction
> La détresse respiratoire aiguë est une cause fréquente d'admission
en réanimation
» Elle résulte :
+ Soit d'une défaillance de la fonction pompe ventilatoire : causes
primitives (maladies neuromusculaires, causes centrales neurologiques),
causes secondaires (épuisement des muscles respiratoires suite
à un travail ventilatoire excessif : maladies pleuropulmonaires)
Soit d'une défaillance de la fonction échange pulmonaire : altération
des rapports ventilation/perfusion (Va/Q : shunt, espace mort), trouble
de la diffusion
+ Soit des 2 défaillances
> Elle se manifeste par des signes cliniques d'insuffisance respiratoire aiguë
+ La gazométrie artérielle retrouve en cas d'insuffisance respiratoire aiguë
(IRA) :
+ Une hypoxémie sévère : PaO, < 60 mmHg
+ _Associée ou non à une hypercapnie : PaCO, > 45 mmHg
2. Physiopathologie
> La réserve cardio-pulmonaire est un mécanisme de compensation dans
l'insuffisance respiratoire. Elle fait intervenir :
° Une augmentation de la ventilation-minute qui a pour objectif
une augmentation de la concentration en oxygène dans le sang :
CO, = Hb x 1,34 x SO, + PO, x 0,003
* Une augmentation du débit cardiaque qui a pour objectif
une augmentation du transport en oxygène : TaO, = CaO, x IC x 10
» L'augmentation de la réserve cardio-pulmonaire va être à l'origine
d'une augmentation de la consommation en oxygène :
* Au niveau respiratoire, par augmentation du travail ventilatoire
(cf. figure 16)
* Au niveau cardiaque, par augmentation du débit cardiaque
ÿ Dans l'IRA, la réserve cardio-pulmonaire est insuffisante pour assurer
une bonne hématose et l'augmentation du travail respiratoire fait intervenir
les muscles respiratoires accessoires
50
| Diminution de la compliance respiratoire :
Atélectasie, épanchement pleural,
, | pneumopathie, OAP, obésité
| Augmentation du travail Eu EE 9
ventilatoire
ses Augmentation des résistances au niveau
des voies aériennes : encombrement,
bronchospasme
Figure 16 : Causes d'augmentation du travail ventilatoire
> La PaO, dépend de la pression alvéolaire en oxygène

et de la différence alvéolo-capillaire en O,
> La PaCO, dépend de la ventilation alvéolaire et de la production de CO,
> La PaCO, = VCO,/VA, VCO, étant la production de CO, par minute,
VA étant la ventilation alvéolaire
> Mécanismes à l'origine d'une hypoxémie
+ Inégalités des rapports ventilation/perfusion+++
(rapport Va/Q < 1), à l'origine d'un effet shunt : étiologies
= œdème pulmonaire, pneumopathies, atélectasies
*_Shunt pulmonaire
Troubles de la diffusion
* Hypoventilation alvéolaire
+ _Diminution de la pression partielle inspirée en oxygène
> Mécanismes à l'origine d'une hypercapnie
+ Hypoventilation alvéolaire : maladie neuromusculaire, cause centrale,
épuisement des muscles respiratoires
+ Effet espace mort (Va/Q > 1) ou espace mort
> PCO, : c'est un reflet de la ventilation alvéolaire
> PO, : c'est un reflet des échanges gazeux
> Signes d'hypercapnie : troubles de la conscience, HTA, flapping tremor
> Connaître les éléments de gravité : troubles de la conscience,
signes d'épuisement respiratoire, hypercapnie majeure, cyanose
> La ventilation non invasive (VNI) :
+ Diminue le travail ventilatoire
Indication dans l'acidose hypercapnique chez le sujet conscient
et coopérant et dans l'OAP sévère
51
Item 151. Physiopathologie BPCO.
1. Introduction
+ La BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) est un problème
majeur de santé publique, pathologie liée au tabagisme
> Elle touche l'adulte de plus de 45 ans
$ 3,5 millions de personnes sont atteintes par la maladie en France
? Elle est à l'origine de 20 000 décès /an en France
ÿ La maladie se définit par une obstruction progressive et permanente
des voies aériennes
2. Physiopathologie
# Mécanismes de la dyspnée (cf. figure 17 et 18)

+ Obstruction bronchique à l'origine d'une limitation des débits aériens,
à l'origine d'une distension thoracique et d'un abaissement du diaphragme
+ Il en découle une expiration incomplète, ne permettant pas un retour
de la pression intra-thoracique au niveau de la pression atmosphérique
et donc présence en fin d'expiration d'une pression positive++
* La conséquence = augmentation du travail inspiratoire++,
lors de l'inspiration suivante
b Autres mécanismes impliqués dans la dyspnée
+ Déconditionnement musculaire, liée à la baisse d'activité
(en rapport avec la dyspnée)
°_ Hypoxémie (stade insuffisance respiratoire)
* Anxiété associée
# Mécanismes impliqués dans l'obstruction bronchique

(cf. figure 17 et 18)
Il'existe dans la BPCO une limitation des débits expiratoires, liée à :
*_ Une augmentation des résistances des voies aériennes en rapport
avec une hypertrophie des cellules musculaires lisses, une fibrose péri-
bronchique, une inflammation locale avec métaplasie épithéliale
*_ Une perte du recul de l'élasticité pulmonaire
52
|Limitation in
expiratoires
DISTENSION
thoracique
arts de la charge Altération de la fonction

de travail diaphragmatique
Figure 17 : Mécanismes de la dyspnée dans la BPCO
| inflammation
| bronchique
Obstruction Distension
bronchique | thoracique
|
DYSPNÉE
Déconditionnement et limitation
de l'activité physique
Figure 18 : Mécanismes de la dyspnée et physiopathologie de la BPCO
& Physiopathologie des anomalies des échanges gazeux

dans la BPCO
> L'obstruction bronchique est à l'origine d'une hypoxémie en rapport
avec une inégalité des rapports ventilation/perfusion (V/Q)
> En effet, il existe une mauvaise ventilation (liée à l'obstruction bronchique)
alors que la perfusion est normale, d'où une diminution du rapport V/Q
(effet shunt)
53
> L'aggravation progressive de la pathologie va générer une diminution
de la ventilation alvéolaire à l'origine d'une augmentation de la PaCO,
(pression partielle en CO,), anomalie présente dans les stades très évolués
de la maladie (insuffisance respiratoire chronique)
+ Dépistage de la pathologie par la réalisation d'une spirométrie chez le sujet
de plus de 40 ans et tabagique
> La prise en charge thérapeutique de la dyspnée repose sur les broncho
dilatateurs en inhalation (bêta 2-agonistes ou anticholinergiques)
> Adjonction de glucocorticoïdes (action anti-inflammatoire) en inhalation
pour les stades Ill et IV de la maladie
» Réhabilitation +++ pour limiter le déconditionnement musculaire
54
Item 355. Physiopathologiedel'ARDS.
1. Introduction
» L'ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) est liée à une agression
pulmonaire directe ou indirecte
> C'est la forme la plus grave de l'ALI (Acute Lung Injury)
* Elle se manifeste par un tableau d'hypoxémie majeure associée à
des infiltrats radiologiques, en l'absence d'insuffisance cardiaque gauche
? La mortalité est de 50 %, liée au risque de survenue de défaillance
multiviscérale
P Les étiologies sont : pneumopathie, choc septique, pancréatite aiguë,
intoxication aux fumées d'incendie, chirurgie cardiopulmonaire, transfusions
2. Physiopathologie
> 2 phases dans l'évolution de l'ARDS
+ _Phase aiguë dite « exsudative » : en rapport avec l'agression d'origine
inflammatoire
* Phase chronique dite « fibro-proliférative » : fibrose interstitielle
et néo vascularisation
+ La ventilation mécanique participe aussi à l'ARDS, en provoquant
des lésions pulmonaires (VILI)
à l'algorithme suivant (cf. figure 19) résume les mécanismes
physiopathologiques impliqués dans l'ARDS
RS NE à
Augmentation
de la perméabilité |
Réduction capillaire
du volume inflammation
pulmonaire aéré | pulmonaire }
NS SE /:
\ 2
u ARDS |
% :
DS \
: =: | Hypertension artérielle |
Shunt intra-pulmonaire J pulmonaire
CE
Figure 19 : Mécanismes impliqués dans la physiopathologie de l'ARDS
55
> Définition de l'ARDS
*_ Insuffisance respiratoire aiguë
+ Présence d'opacités radiologiques
+ _PaO,/FIO, < 200
+ Absence de signes d'insuffisance cardiaque gauche
> Modalités ventilatoires du patient en ARDS : ventilation dite
« protectrice » avec un petit volume courant (6 ml/kg), une fréquence
respiratoire élevée et un niveau de PEEP élevé (recrutement alvéolaire)
tout en surveillant la pression plateau qui doit être inférieure à 30 mmHg
(risque de de baro-traumatisme)
> Surveillance régulière radiographie du thorax, GDS (hypercapnie permissive)
et pression plateau
56
Îtem 265. Physiopathologie des dysnatrémies.
1. Introduction
> Le sodium joue un rôle majeur dans le maintien du volume extracellulaire.
C'est le principal cation du milieu extracellulaire
* La concentration plasmatique du sodium est un élément déterminant
pour le maintien de de l'osmolalité plasmatique
+ Osmolarité plasmatique = 2 x Na + urée + glycémie = 285 — 290 mOsm/kg
> Une élévation du contenu en sodium entraîne une augmentation du volume
extracellulaire, en rapport avec une augmentation de la rétention rénale en
eau afin de maintenir constante la concentration plasmatique en sodium
> Le bilan entrée/sortie du sodium tient compte :
+ Des entrées de sodium : alimentation et boissons
+ Des sorties de sodium : cutanée (sudation), digestive, rénale+++
> Le rein joue un rôle important dans le maintien d'un bilan sodique nul++
2. Physiopathologie
Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la régulation du bilan sodé
et dans l'excrétion rénale du sodium :
» Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : l'aldostérone favorise
au niveau du tube collecteur la réabsorption du sodium et la sécrétion
de potassium
> Le système nerveux sympathique : son activation favorise la réabsorption
rénale de sodium
+ Les peptides natriurétiques (surtout l'ANP = atrial natriuretic petid) : l'ANP
est secrété par les oreillettes en réponse à une augmentation de la tension
exercée sur les parois. L'ANP est à l'origine d'une augmentation de
la natriurèse par une diminution de la réabsorption tubulaire de sodium
+ Des facteurs locaux (rénaux) : prostaglandines, bradykinine
+ 1 g de NaCI = 17 mmol de Na
> L'hyponatrémie se manifeste par des signes d'hyperhydratation
intracellulaire : nausées, vomissements, troubles de conscience
57
> Distinguer:
+ Hyponatrémie de dilution (excès d'eau) : insuffisance cardiaque,
insuffisance rénale, cirrhose hépatique, SIADH
+ Hyponatrémie de déplétion (manque de sel) : pertes sodiques
— pertes d'eau (soit des pertes rénales liées à une néphropathie avec
perte de sel, à une insuffisance surrénale/soit des pertes extra-rénales
liées à des vomissements, diarrhées, 3° secteur)
> Prise en charge d'une hyponatrémie
(cf. algorithme ci-dessous/figure 20)
HYPONATRÉMIE )
Ÿ
Calcul de l'osmolalité
plasmatique
pans à
Hyperosmolalité | HYPO-OSMOLALITE Osmolalité normale
Hyperglycémie Pseudo-hyponatrémie :
Solutés Hyperlipidémie, hyper
hypertoniques type protéinémie
mannitol
© ÉvaluerlaVOLÉME |
du patient É
/
HYPERVOLÉMIE HYPOVOLÉMIE EUVOLÉMIE
Insuffisance cardiaque SIADH (osmolalité urinaire
congestive > 100 mOsm/kg)
Décompensation Hypothyroïdie
de cirrhose Déficit en glucocorticoïde
Syndrome néphrotique Potomania beer
:LE Analyser la NATRIURESE
/ \
Natriurèse > 20 mmol/l Natriurèse < 20 mmol/l
(pertes rénales) (pertes extra-rénales)
Diurétiques Digestives
Insuffisance surrénale cutanées
Néphropathie interstitielle
Figure 20 : Algorithme
58
ftem 265. Physiopathologie régulation de l'eau dans l’organisme.
1. Introduction
> L'eau représente 60 % du poids corporel dont 40 % pour le secteur
extracellulaire
ÿ L'eau suit de manière passive les variations osmolaires
entre les compartiments
» Dans les conditions physiologiques, l'osmolalité des liquides extracellulaires
est égale à l'osmolalité des liquides intracellulaires
> Ainsi, toute modification de l'osmolalité extracellulaire est à l'origine
de mouvement d'eau afin de rétablir l'équilibre osmolaire
> La régulation de l'eau dépend des entrées et des sorties d'eau,
les sorties pouvant être cutanées, respiratoires mais surtout rénales+++
{contrôle via l'ADH)
> Le système hypothalamo-hypophysaire, par l'intermédiaire de la production
d'ADH est impliqué dans la régulation de l'eau. La production d'ADH
est régulée par les variations d'osmolalité et les variations de volémie
2. Physiopathologie
L'osmolalité plasmatique est maintenue dans l'organisme entre 280 et 285 mOsmol/l
grâce à 3 mécanismes :
+_ Production d'ADH (hormone antidiurétique = vasopressine) ; l'osmolalité
étant un stimuli physiologique de la production d 'ADH
+ _Capacité rénale à concentrer ou à diluer les urines
+ La soif
$ L'ADH
+ Production par la posthypophyse
+ Régulation : osmotique+++ et hémodynamique. Toute élévation
de l'osmolarité plasmatique entraîne une augmentation de la production
d'ADH. De même, toute diminution de la pression artérielle entraîne
une augmentation de la production d'ADH (stimuli via les barorécepteurs
et les volo-récepteurs)
+ Mécanismes de concentration/dilution des urines (cf. figure ci-dessous)
Le rein a une capacité de concentration ou de dilution des urines
en fonction des apports d'eau, l'osmolarité urinaire pouvant varier de 100 à
1200 mOsmol/kg d'eau. La capacité rénale à concentrer ou diluer les urines
fait intervenir plusieurs mécanismes (cf. figure)
59
Anse de Henlé, grâce à un gradient osmotique cortico-papillaire
+ Segment de dilution (branche large ascendante de l'anse de Henlé) :
réabsorption du sodium sans passage d'eau
*_ Influence de l'ADH au niveau du tube collecteur. En l'absence d'ADH,
le canal collecteur est imperméable à l'eau, permettant d'obtenir
des urines diluées. En présence d'ADH, apparaît une concentration
des urines, le canal collecteur devenant perméable à l'eau
Réabsorption
eau sous
l'influence
de l'HAD
Figure 21 : Représentation schématique de l'adaptation rénale

TCP = tube contourné proximal — AH = anse de Henlé
TCD = tube contournée distal — CC = canal collecteur
Ré-absorption d'eau dans le TCP (70 %), dans la branche descendante de l'anse
de Henlé (20 %)
Ré-absorption de Nacl au niveau de la branche large ascendante de l'anse
de Henlé sans passage d'eau
Branche descendante fine : perméable à l'eau mais imperméable
au Nacl — à l'origine d'une augmentation de l'osmolarité
Branche ascendante large : imperméable à l'eau mais perméable
au Nacl — à l'origine d'une diminution de l'osmolarité
Ces 2 phénomènes expliquent le gradient d'osmolarité médullaire
+ La natrémie reflète l'hydratation intracellulaire
> Ainsi, hyper natrémie = déshydratation intracellulaire
> L'hyper natrémie peut être liée :
*_ Soit à des apports de sodium > apports d'eau
*_ Soit à des pertes hydriques > pertes de sodium
*_ Soit à une carence de production d'ADH ou une résistance à l'ADH
(diabète insipide)}
60
$ Dans le diabète insipide, l'osmolalité urinaire est basse (< 300 mOsm/l)
et la densité urinaire est basse
NÉGATIF POSITIF
Es (pertes > apports) (apports > pertes)
EAU DIC HIC
SODIUM DEC HEC

Tableau 8 : Bilan hydro-sodé
DIC = déshydratation intracellulaire — HIC = hyperhydratation intracellulaire
DEC = déshydratation extracellulaire — HEC = hyperhydratation extracellulaire
61
Item 265. Physiopathologie des dyskaliémies.
1. Introduction
$ Le potassium est le principal cation intracellulaire
> Les dyskaliémies (hypokaliémie ou hyperkaliémie) sont des urgences
thérapeutiques nécessitant une prise en charge rapide
+ L'ECG doit être systématique
2. Physiopathologie
> L'apport alimentaire de potassium est de 50 à 150 mml/24 h. || provient
surtout de la viande et des végétaux
> Les sorties de potassium sont assurées par :
* Le tube digestif
*_Et surtout le rein++ : le rein adapte l'excrétion de potassium
(tube collecteur) en fonction des apports
+ Rôle de l'aldostérone :
+ La sécrétion d'aldostérone est stimulée par toute élévation de potassium
dans l'organisme
*_l'aldostérone est à l'origine d'une augmentation de la sécrétion
de potassium via le tube collecteur
> Facteurs influençant les entrées et les sorties de potassium dans la cellule
(cf. figure 22)
=
:
Dh u8 FR pee à
Alcalose , Acidose
i
Insuline Bêta bloquants
on
Bêta 2 mimétiques pha stimulants
Figure 22 : Facteurs influençant les entrées

et les sorties de potassium dans la cellule
> Causes d'hypokaliémie
* Pertes digestives de potassium
*_ Pertes rénales de potassium
* Carences d'apport
*_ Transfert intracellulaire de potassium : insuline, bêta 2-mimétiques
* Hyperaldostéronisme
62
? Causes d'hyperkaliémie
*_ Insuffisance rénale
* Acidose métabolique
+ _Syndrome de lyse de cellulaire
* Apport de potassium
63
Item 266. Physiopathologie hypercalcémie.
1. Introduction
> L'hypercalcémie aiguë est une urgence thérapeutique
> On parle d'hypercalcémie en cas de taux de calcium > 2,6 mmol/l
> Le calcium sérique dépend du taux d'albumine
à La calcémie normale est entre 2,25 et 2,4 mmol/|
2. Physiopathologie
ÿ Le calcium (forme ionisée) est impliqué dans de nombreux processus
physiologiques : contraction musculaire, automatisme cardiaque, conduction
nerveuse, stabilité des membranes cellulaires.
# La régulation de la calcémie fait intervenir la parathormone, la calcitonine
et la 1,25 (0H)? vitamine D
# Le bilan calcique dépend des apports et de sorties de calcium :
° Apport : il s'agit de l'alimentation. La vitamine D intervient
dans l'absorption de calcium au niveau digestif
*_ Sortie : élimination par voie digestive principalement
*_ Rôle du rein : le rein participe à la régulation de la calcémie : 65 %
du calcium est réabsorbé dans le tube contourné proximal, 25 % dans
la branche ascendante de l'anse de Henlé et 8 % dans le tube contourné
distal. La PTH (produite par les parathyroïdes) joue un rôle majeur
dans la réabsorption rénale du calcium. Par ailleurs, la réabsorption
du calcium au niveau du TCP dépend aussi de la volémie (augmentation
de la réabsorption du calcium et du sodium en cas d'hypovolémie). Les
diurétiques de l'anse et l'augmentation du taux de magnésium entraînent
une diminution de la réabsorption du calcium au niveau de la branche
ascendante de l'anse de Henlé
> L'augmentation de la production de PTH entraîne :
* Augmentation de l'absorption intestinale de calcium
* Augmentation de la réabsorption rénale de calcium avec baisse
de la réabsorption rénale de phosphates
* Augmentation de la résorption osseuse
64
ÿ 2 étiologies fréquentes à rechercher devant une hypercalcémie :
hyperparathyroïdie, causes malignes
ÿ ECG systématique devant une hypercalcémie importante
» La prise en charge thérapeutique d'une hypercalcémie repose sur :
* Majoration des apports (sérum salé isotonique) : 3 à 4 |/jour
*_|nhibiteurs de la résorption osseuse (biphosphonates)
° Traitement étiologique
65
Item 265. Physiopathologie équilibre acido-basique.
1. Introduction
> l'équilibre acido-basique est essentiel pour le maintien de l'organisme
> Le pH (potentiel hydrogène) d'un soluté est une mesure de sa concentration
en ions H+
> Chez le sujet normal, le pH est maintenu dans des limites étroites
(pH = 7,40 + -0,02) grâce à l'implication de plusieurs mécanismes :
+ Systèmes tampons
* Ventilation alvéolaire
+ Régulation rénale de H* et de HCO,
$ L'analyse du pH est capitale chez le patient en état de choc ou chez
le patient admis à l'hôpital pour défaillance rénale aiguë ou défaillance
respiratoire aiguë
+ La réalisation des GDS (gaz de sang) artériels permet d'analyser le pH
et le type d'anomalie de l'équilibre acido-basique (analyse PCO, et du taux
de bicarbonates)
+ On distingue (cf. paragraphe implications clinico-thérapeutiques) :
* Acidose métabolique
* Acidose respiratoire
* Alcalose métabolique
+ Alcalose respiratoire
2. Physiopathologie
> Équation de Henderson-Hasselbach : pH=6,1 + log (HCO, /PCO, x 0,03)
» Source principale d'acide : production de CO,,
en rapport avec le métabolisme aérobie. En effet :
CO,+H20 +$ H2C0, $ H++HCO,
> La régulation du pH dans l'organisme fait intervenir :

*_Le poumon : élimination du CO,
*_Le rein : réabsorption de bicarbonates au niveau du tube proximal,
excrétion d'ions H+ au niveau du tube distal et du canal collecteur
Systèmes tampons : intracellulaires (phosphates, HCO,,hémoglobine),
extracellulaires (albumine, HCO,)
> En cas d'acidose métabolique, le poumon réagit immédiatement
par une hyperventilation alvéolaire afin de baisser la PaCO, (contrebalance
de la diminution de HCO,
66
3. Implications clinico-thérapeutiques (cf. tableau 9 et 10)
ÿ L'acidose (pH < 7,37) peut être :
+ Métabolique : baisse des bicarbonates < 24 mmol/l
* Ou respiratoire : augmentation de la PCO, > 42 mmHg
$ L'alcalose (pH > 7,43) peut être :
*_ Métabolique : augmentation des bicarbonates > 30 mmol /l
* Ou respiratoire : diminution de la PCO, < 35 mmHg
Anomalie Réponse
Mécanisme initiale
acido-basique compensatrice
Acidose
E 3 Diminution de HCO, Diminution de la PaCO
métabolique 5
Asie Augmentation de HCO,. Augmentation de la PaCO

métabolique É 2
; |
SCT Augmentation de la PaCO, | Augmentation de HCO,

respiratoire £ 3
Alcalose | DinintiondelaPaCO, | Diminution de HCO,

respiratoire
Tableau 9 : Anomalies de l'équilibre acido-basique
> Devant une acidose métabolique, il faut calculer le trou anionique (TA)
+ TA=(Na*+ K‘}- (HCO, + CF) = 16 mEq/
+ || s'agit des anions indosés
Cations = Anions
67
Acidose cetose (diabète, jeun, alcool)
Acidose lactique
Acidose métabolique à TA Insuffisance rénale aiguë
élevé (gain de H*) : acidose
pe intoxication aux salicylés
normochlorémique
intoxication méthanol
intoxication à éthylène glycol
Diarrhée
Fistule duodénale, biliaire ou pancréatique
Acidose métabolique à TA Acidose tubulaire proximale

normal
4 (pertes de HCO,): Néphropathie interstitielle
acidose hyperchlorémique
Hyperaldostéronisme
Acidose secondaire à un remplissage

{sérum physiologique)
Tableau 10 : Acidoses métaboliques et étiologies
> Causes d'acidose respiratoire : hypoventilation alvéolaire

(BPCO, emphysème pulmonaire, insuffisance respiratoire)
* Causes d'alcalose métabolique
*_ Pertes d'acides : soit d'origine digestive (vomissements),
soit d'origine rénale (diurétiques)
* Gains de bases : administration de bicarbonates
*_Alcalose métabolique de contraction : liée à une déshydratation
*_ Transfert intracellulaire : hypercorticisme, hyperaldostéronisme
? Causes d'alcalose respiratoire : hyperventilation alvéolaire
(ventilation mécanique, origine centrale)
68
Item 255. Physiopathologie insuffisance rénale aiguë.
1. Introduction
> L'insuffisance rénale aiguë (IRA) se définit par une baisse brutale
et significative de la filtration glomérulaire
ÿ l'incidence en réanimation est de 28 à 35 %
> l'insuffisance rénale aiguë (IRA) peut être :

*_ Fonctionnelle
*_Organique : glomérulaire, vasculaire, tubulaire, interstitielle
* Obstructive
» L'IRA fonctionnelle est secondaire à une hypo-perfusion rénale
> Les causes d'hypo perfusion rénale sont multiples :
*_Hypovolémie : hémorragies, pertes rénales (diurétiques, insuffisance
surrénalienne, hyperglycémie, diabète insipide)
* Vasodilatation systémique : choc septique
* Insuffisance cardiaque
+ _|EC, ARAII, AINS
> En l'absence de correction de la cause en rapport avec une IRF s'installe
une insuffisance rénale aiguë organique, en rapport avec une ischémie
— nécrose du parenchyme rénale
2. Physiopathologie de l'IRA fonctionnelle

> La filtration glomérulaire est altérée en cas d'anomalie hémodynamique
soit en rapport avec une diminution de la pression de perfusion rénale soit
en rapport avec une augmentation des résistances vasculaires rénales
> Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la régulation rénale en réponse
à une hypo-perfusion rénale :
*_ Production d'arginine vasopressine
+ Stimulation du SRAA ave production d'angiotensine Il. L'angiotensine
Il est à l'origine d'une vasoconstriction surtout de l'artériole efférente,
l'effet vaso constrictif au niveau de l'artériole afférente étant en partie
contrebalancé par l'action vasodilatatrice des prostaglandines. La
vasoconstriction de l'artériole efférente a pour objectif de maintenir
une pression capillaire intra-glomérulaire correcte
*_Réabsorption de sodium de l'urée de l'eau dans le segment distal rénal
par action de l'aldostérone et de la vasopressine
+ Diminution de la synthèse rénale de Kallikréine
* Activation du système sympathique
69
> Écho rénale devant toute insuffisance rénale aiguë pour éliminer une IRA
obstructive
> || faut savoir différentier une IRA fonctionnelle d'une IRA organique
(cf. tableau 11)
IRA fonctionnelle IRA organique
Natriurèse <20 mmol/l > 40 mmol/
FE sodium (%) <i >?
FE urée (%) < 35 > 95
Osmolalité (mmol/kg) | > 500 < 300
Tableau 11 : Différence entre IRA fonctionnelle et IRA organique
> Remplissage+++ en cas d'IRA fonctionnelle et arrêt des médicaments

néphrotoxiques
70
Item 245. Physiopathologie diabète.
1. Introduction
> Le diabète est un problème majeur de santé publique et touche plus
de 2 millions de personnes en France
> La prévalence de la maladie augmente avec l'âge
» On distingue le diabète de type 1 (diabète d'origine auto-immune)
du diabète de type 2 (diabète lié à une résistance à l'insuline)
> Le diabète de type 2 est une pathologie de l'adulte et concerne 80 à 90 %
des patients diabétiques
> Le diabète de type 1 touche plutôt les sujets jeunes
> On parle de diabète en cas de glycémie à jeun > 1,26 g/1 (7 mmol/l)
à 2 reprises
2. Physiopathologie
# Physiopathologie diabète de type 2

# Dans le diabète de type 2, il existe une insulino-résistance à l'origine d'un
défaut d'utilisation du glucose au niveau musculaire et d'une augmentation
de la production hépatique de glucose, d'où l'hyperglycémie. L'insulino-
résistance est favorisée par l'obésité
> L'insulino-résistance entraîne au niveau périphérique une diminution
de la captation et de l'utilisation du glucose, une augmentation de
la lipolyse avec diminution de la clairance des triglycérides
> Une insulinopénie relative s'installe progressivement avec le temps avec
un défaut de sécrétion d'insuline, aboutissant au bout de quelques années
au tableau de diabète insulino-requérant
> Glucotoxicité : l'hyperglycémie majore la résistance à l'insuline
en entraînant une diminution de la réponse de la cellule bêta pancréatique
à la stimulation liée à l'hyperglycémie
> Lipotoxicité : la lipolyse des adipocytes entraîne une augmentation
de la production d'acides gras libres (AGL). Les AGL majorent la diminution
de l'insulino-sécrétion
# Physiopathologie diabète type 1

+ Le diabète de type 1 est caractérisé par une carence absolue en insuline
> [l'est en rapport avec une destruction des cellules bêta du pancréas
> [l'est le plus souvent d'origine auto-immune
71
$ De nombreux auto-anticorps sont en cause : Ac anti-cellules d'îlot (ICA),
Ac anti-glutamate décarboxylase (GAD), Ac anti-lA2, Ac anti-insuline
> De plus, il existe un terrain de prédisposition génétique au diabète de type 1
> Dans le diabète de type 1, la carence en insuline est à l'origine
d'une hyperglycémie qui entraîne une glycosurie avec diurèse osmotique
et polyurie, à l'origine d'un tableau de déshydratation. Le patient
compense la polyurie par la polydipsie. Le traitement repose surtout
sur l'insulinothérapie, en plus du régime diabétique
+ Dans le diabète de type 2, les antidiabétiques oraux sont reparties en :
°_Insulinosensibilisateurs : glitazones et biguanides
*_Insulinosécréteurs : sulfamides, glinides, inhibiteurs de l'alpha-
glucosidase, inhibiteurs de la DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase lV)
72
Item 245. Physiopathologie acidocétose diabétique.
1. Introduction
? L'acidocétose diabétique est une complication aiguë du diabète,
en l'occurrence du diabète de type 1
» C'est une pathologie du sujet jeune qui peut être révélatrice de la maladie
diabétique
> Elle résulte d'une carence aiguë en insuline, hormone anabolisante
et d'une augmentation des hormones impliquées dans la contre-régulation
de la glycémie (glucagon, cortisol, catécholamine, hormone de croissance)
2. Physiopathologie
» Dans l'acidocétose diabétique, l'association insulinopénie + augmentation
de production de glucagon, de cortisol, de catécholamines et de
GH est à l'origine d'une stimulation de la glycogénolyse hépatique
et de la néoglucogénèse. Il en résulte une hyperproduction de glucose
à l'origine d'une hyperglycémie qui entraîne une glycosurie et une diurèse
osmotique. Ces mécanismes sont responsables à leur tour de pertes hydro-
électrolytiques avec déshydratation++
> Le catabolisme lipidique est aussi activé dans l'acidocétose avec
augmentation de la lipolyse. | en résulte une hyperproduction d'acides
gras libres avec cétogénèse à l'origine d'une acidose métabolique liée
à l'hyperproduction de cétones
+ Penserà rechercher des corps cétoniques (bandelette urinaire)
chez le patient ayant une hyperglycémie importante
> L'acidocétose diabétique est une urgence thérapeutique
> Chez le patient en acidocétose diabétique,
+ l'acidose métabolique est à trou anionique augmenté
*_L'acidose métabolique est à l'origine d'une hyperventilation qui
a pour objectif d'éliminer le CO, ; Le patient présente alors une dyspnée
de Küssmaul
+ La prise en charge thérapeutique de l'acidocétose diabétique repose sur :
° Une réhydratation++
+ Une insulinothérapie++
+ Des apports potassiques, en fonction de l'ionogramme
73
Item 245. Physiopathologie du syndrome d'hyperglycémie hyper osmolaire.
1. Introduction
> Le syndrome d'hyperglycémie hyper osmolaire (SHH) est une
complication grave du diabète de type 2
> || touche surtout le sujet âgé
+ Le facteur déclenchant peut être un sepsis, une pathologie ischémique
ou toute autre agression aiguë
2. Physiopathologie
> La carence relative en insuline va être à l'origine d'une stimulation
de la néoglucogénèse et de la glycogénolyse hépatique
> Ces 2 phénomènes vont entraîner une hyperglycémie et une diurèse
osmotique à l'origine de la déshydratation et des anomalies hydro-
électrolytiques
$ La déshydratation, à son tour, est à l'origine de l'apparition
d'une insuffisance rénale fonctionnelle
> l'insuffisance rénale auto-entretient l'état d'hyper osmolalité
+ Enfin, comme l'insulinopénie est relative dans le SHH, la cétogénèse
reste très minime voire absente
> Le syndrome hyper osmolaire hyperglycémique associe :
+ Glycémie > 33 mmol/l
*_ Hyper osmolalité plasmatique > 320 mOsml/kg
* pH >7,3 avec des bicarbonates sériques > 15 mmol/
* Absence de cétonurie
+ Le traitement associe :
*_Insulinothérapie
*_ Réhydratation et correction des anomalies hydro-électrolytiques
*_ Traitement du facteur déclenchant
* Arrêt des diurétiques
* Surveillance régulière : clinique, diurèse glycémie, ionogramme,
fonction rénale
74
Item 242. Physiopathologie de l'hypophyse.
1. Introduction
» L'hypophyse est localisée dans la selle turcique
> Elle est reliée à l'hypothalamus par la tige pituitaire
$ Il comprend l'antéhypophyse et la post-hypophyse
> L'hypophyse antérieure joue un rôle important en endocrinologie :
production d'hormones antéhypophysaires
» L'hypophyse postérieure est impliquée dans la production de vasopressine
et d'ocytocine via les axones des neurones hypothalamiques
2. Physiopathologie
ÿ L'hypophyse antérieure est sous le contrôle d'hormones hypothalamiques
> Au niveau hypothalamique, plusieurs hormones sont secrétées,
à l'origine d'une stimulation de la libération d'hormones antéhypophysaires
(cf. figure 23)
*_TRH (thyrotropin-RH) : stimule la production de TSH
(thyroid stimulating hormon) et de prolactine
*_CRH (corticotrophin-RH) : stimule la production d'ACTH
(adrénocorticotropine)
°_ GhRH (growth hormon-RH) : stimule la production de l'hormone
de croissance
+ _GnRH (gonadotrophin-RH) : stimule la production de FSH
(folliculo stimulating hormon) et LH (luteinising hormon)
* Hormones inhibitrices produites au niveau hypothalamique
*_Dopamine : inhibe la production de prolactine
+ Somatostatine : inhibe la production de l'hormone de croissance
Au niveau antéhypophysaire
+ La sécrétion des hormones se fait de façon pulsatile suivant le cycle
nycthéméral
*_|lexiste un rétrocontrôle négatif exercé par les hormones périphériques
+ l'algorithme ci-dessous résume les hormones antéhypophysaires avec
leur action au niveau périphérique
75
| ANTE HYPOPHYSE |
| À
| Conisol
TIGF1 |
| Prolactine
T3 et T4 []
Lactation
Figure 23 : Hormones de l'axe anté-hypophysaire
> Hormone de croissance (GH)

*_Agit son effecteur périphérique, l'IGF1
+ Stimulation de la croissance des cartilages
* Anabolisme musculaire à l'origine d'hypertrophie ventriculaire,
de macroglossie, de syndrome d'apnée du sommeil (en rapport
avec l'épaississement des muqueuses)
+ Croissance et développement cellulaire à l'origine d'organomégalie
* Action hyperglycémiante
> ACTH
* Augmentation de la production de glucocorticoïdes
* Augmentation de la lipolyse
* Augmentation de la pigmentation cutanée par synthèse de mélanine
* Action sur les lymphocytes
> Prolactine
* La prolactine est contrôlée de façon négative par la dopamine d'origine
hypothalamique
* Ainsi, l'hyperprolactinémie d'origine tumorale peut survenir soit par
production directe de prolactine à partir d'un adénome hypophysaire,
soit par « déconnection », en rapport avec une compression de la tige
pituitaire (blocage de la dopamine hypothalamique)
L'hyperprolactinémie est à l'origine d'un blocage de la pulsatilité
de la LHRH et donc de la sécrétion de LH et FSH, d'où l'installation d'un
tableau d'aménorrhée ou de cycles irréguliers (par blocage de l'ovulation)
76
» Dans l'adénome hypophysaire, le patient peut présenter :
*_Un syndrome tumoral : céphalées, diplopie, réduction du champ visuel.
L'IRM hypophysaire+++ joue un rôle diagnostic majeur
* Une hypersécrétion d'un ou plusieurs hormones
antéhypophysaires : acromégalie (GH) avec risque d'HTA, d'insuffisance
cardiaque, hyper prolactinémie (aménorrhée, galactorrhée, troubles
sexuels), maladie de Cushing (hyperproduction d'ACTH), hyperthyroïdie
haute (TSH)
Un déficit hormonal {une ou plusieurs lignées hormonales) : déficit
corticotrope, déficit gonadotrope, déficit thyréotrope, déficit somatotrope.
On parle de panhypopituitarisme en cas de déficit de l'ensemble
des lignées hormonales
> Risque d'insuffisance surrénalienne aiguë en cas de pan hypopituitarisme
Ty
Item 243. Physiopathologie insuffisance surrénalienne.
1. Introduction
> La surrénale est composée de :
+ Une corticosurrénale : comprend une zone glomérulée, une zone
fasciculée et une zone reticulée
+ Une médullo-surrénale : intervient dans la production de catécholamines
(adrénaline, noradrénaline)
+ l'insuffisance surrénalienne peut être d'origine haute ou périphérique
> l'insuffisance surrénalienne est une pathologie potentiellement grave
à cause du risque d'insuffisance surrénalienne aiguë
2. Physiopathologie
> Le cortisol est secrété par la corticosurrénale (zone fasciculée). La
production de cortisol est stimulée par l'ACTH provenant de l'hypophyse.
Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur la production d'ACTH
> Le cortisol est à l'origine de :
° Une stimulation du catabolisme protidique
*_Une stimulation de la lipogenèse
+ Une stimulation de la néoglucogenèse à l'origine d'un effet
hyperglycémiant
+ Uneffet anti-inflammatoire
*_ Effet minéralo-corticoïde (à dose importante)
> L'adostérone est secrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale
et est sous la dépendance de la rénine. L'aldostérone est à l'origine d'une
rétention sodée et d'une excrétion de potassium. En cas d'insuffisance
surrénalienne haute (en rapport avec un défaut de production d'ACTH),
la sécrétion d'aldostérone est conservée
> La zone réticulée est à l'origine de la production d'androgènes surrénaliens,
par action de l'ACTH
+ Dans l'insuffisance surrénalienne périphérique
*_Ilexiste un déficit en cortisol et en aldostérone
*_ Du fait de la perte du rétrocontrôle négatif, le taux d'ACTH est élevé
et le patient présente une mélanodermie
> Dans l'insuffisance surrénalienne haute
*_La production d'aldostérone est conservée
* Le taux d'ACTH est diminué
78
ÿ Dans l'insuffisance surrénalienne haute
+ [n'existe pas de perte de sel
* En effet, la sécrétion d'aldostérone est préservée et l'ACTH est basse
$ Biologie en cas d'insuffisance surrénalienne
+ Hyponatrémie avec natriurèse élevée
+ Hyperkaliémie avec kaliurèse basse
* Hypoglycémie
+ Cortisolémie basse
> Le test au Synacthène +++ est très utile pour le diagnostic d'insuffisance
surrénalienne
> Prise en charge thérapeutique de l'insuffisance surrénalienne basse :
hormonothérapie substitutive (hydrocortisone, fludro-cortisone) +4++
et éducation du patient++ (augmentation des doses d'hydrocortisone en cas
de stress, de pathologie intercurrente, traitement à vie)
» L'insuffisance surrénalienne aiguë est une urgence thérapeutique
+ Traitement par remplissage du patient, apport important+++ de sérum
physiologique
* Apport d'hemisuccinate d'hydrocortisone+++
*_ Traitement du facteur déclenchant
+ Éducation du patient
Insuffisance | Insuffisance
surrénalienne basse surrénalienne haute
Sémiologie cutanée Hyperpigmentation Pâleur
Hyponatrémie
Hyponatrémie
(de dilution)
Biologie (par perte de sel) "0
re Kaliémie souvent
Hyperkaliémie
normale
|
Tuberculose 1
Pathologies l | Insuffisance
À rechercher Pathologie auto-immune hypophysaire
{vitiligo hypothyroïdie)
Tableau 12 : Différences entre insuffisance surrénalienne basse

et insuffisance surrénalienne haute
79
Item 209. Physiopathologie anémie par carence martiale.
1. Introduction
> La carence en fer est une cause très fréquente d'anémie
+ L'anémie par carence martiale est microcytaire
2. Physiopathologie
> Le fer est essentiel pour la synthèse de l'hémoglobine
> Il circule dans l'organisme grâce à la transferrine qui est produite par le foie
> En cas de carence en fer (cf. tableau 13) :
+ On note d'abord une diminution du taux de ferritine (réserves en fer)
+ _Une augmentation de la transferrine, en réponse à la baisse du taux
de ferritine
Puis une baisse du fer sérique
> Chez le patient ayant une carence en fer
+ _Le déficit en fer est à l'origine d'une diminution de la synthèse
d'hémoglobine par les érythroblastes
° Le nombre de mitoses des érythroblastes augmente en réponse
à la carence en fer
*_ Apparaît alors une microcytose
> 4 mécanismes peuvent être à l'origine d'une carence martiale
+ Défaut d'absorption du fer
* Carence d'apport
+ Majoration des besoins
* Pertes en fer (saignements chroniques)
+ Étiologies des anémies microcytaires
* Carence martiale
+ Anémie inflammatoire
+ Thalassémie
[ane
maria] arène femme |
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Tableau 13 : Tableau comparatif entre carence martiale et anémie inflammatoire

CST = coefficient de saturation de la transferrine
80
> Bilan devant une anémie microcytaire
* Bilan martial : fer sérique, ferritine sérique++,
oefficient de saturation de la transferrine
* Bilan inflammatoire
» Devant une anémie par carence martiale, rechercher un saignement
chronique : origine digestive ou gynécologique
81
Item 209. Physiopathologie anémie inflammatoire.
1. Introduction
L'anémie inflammatoire est fréquente en médecine
Elle est présente chez les patients ayant une inflammation chronique
où un sepsis
2. Physiopathologie
> Plusieurs mécanismes sont impliqués dans l’anémie inflammatoire :
*_ Insuffisance de l'érythropoïèse par inhibition des progéniteurs érythroïdes
et dysfonctionnement de l'EPO
+ _Dysfonctionnement du métabolisme du fer, ce dernier étant séquestré
par les macrophages
*_ [l'en résulte une diminution de la synthèse de l'hémoglobine à l'origine
d'une augmentation réactionnelle du nombre de mitoses, ce qui explique
la microcytose
*_Raccourcissement de la durée de vie des hématies
> Dans l'anémie inflammatoire
*_La transferrine est diminuée, en rapport avec une diminution
de sa production et une hyperconsommation locale de la transferrine
(site inflammatoire)
*_La ferritine (réserves en fer) reste à taux normal voire élevé
82
Item 212. Physiopathologie hémostase.
1. Introduction
? L'hémostase fait intervenir :
+ L'hémostase primaire, à l'origine de la formation du clou plaquettaire
* La coagulation à l'origine de la consolidation du thrombus
*_La fibrinolyse qui permet de lyser le caillot
» L'endothélium vasculaire et les plaquettes jouent un rôle majeur
dans l'hémostase primaire
* Plusieurs pathologies (micro-angiopathies thrombotiques, CIVD, choc
septique, insuffisance hépatique aiguë, traitement anticoagulant) peuvent
être à l'origine d'anomalies de la coagulation
2. Physiopathologie
+ Hémostase primaire
+_À la suite d'une brèche vasculaire, apparaît une vasoconstriction réflexe
avec d'une activation de l'hémostase locale.
* La rupture de la barrière endothéliale va entraîner une activation
du facteur Willebrand
*_Le facteur Willebrand entraîne l'adhésion et l'activation plaquettaire
+ l'agrégation plaquettaire (à l'origine de la formation du clou plaquettaire)
se fait grâce au fibrinogène, aux glycoprotéines de surface (GP [lb lIla)
et à la libération locale d'enzymes
+ La coagulation est une étape permettant la consolidation du thrombus. Le
processus de coagulation fait intervenir plusieurs facteurs de la coagulation
(production hépatique) et aboutit à la formation de caillot composé
de fibrine :
+ Le facteur VII (activé à la suite d'une brèche vasculaire) est à l'origine
de l'activation de la cascade de la coagulation
+ Le facteur X est activé par le complexe facteur tissulaire/facteur Vila
+ Le complexe facteur Xa-cofacteur Va entraîne une activation
de la prothrombine en thrombine (|la)
* La thrombine convertit le fibrinogène en fibrine
> Classiquement, on distingue dans la coagulation
+ La voie intrinsèque impliquant les facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, 1
et le fibrinogène
* La voie extrinsèque impliquant les facteurs VII, X, V, Il et le fibrinogène
83
> Mécanismes inhibiteurs de la coagulation
* Antithrombine
° Protéine C
+ Protéine S
> Fibrinolyse
* || s'agit d'un processus physiologique qui a pour objectif de lyser
le caillot afin de rétablir le flux sanguin
* Elle fait intervenir la plasmine qui provient de la transformation
du plasminogène (protéine synthétisée par le foie)
*_La fibrinolyse est régulée par des inhibiteurs physiologiques
de la plasmine et des inhibiteurs physiologiques du plasminogène
> Le TQ explore les facteurs de la coagulation impliqués dans la voie
extrinsèque : facteurs VII, X, V, Il et fibrinogène
> Le TCA explore les facteurs de la coagulation impliqués dans la voie
intrinsèque : facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, Il et fibrinogène
> Biologie dans la CIVD
+ _Allongement TO et TCA
* Augmentation des D-dimères
+ Baisse du taux de fibrinogène
°_ Thrombopénie
ÿ Les facteurs vitamine K dépendants = facteurs ||, VII, IX et X
+ Parmi les nouveaux anticoagulants, on distingue :
+ Les anti Xa spécifiques : rivaroxaban (voie orale), apixaban (voie orale),
fondaparinux {utilisation en |V ou en SC)
*_Les anti-thombines (ou anti Xa) spécifiques : dabigatran (voie orale),
bivalirudine (voie |V ou SC)
84
Item 90. Physiopathologie voie pyramidale.
1. Introduction
? Le faisceau pyramidal (voie cortico-spinale) joue un rôle majeur
dans la commande motrice volontaire
> Plusieurs pathologies (AVC, tumeur cérébrale) sont à l'origine d'un déficit
neurologique en rapport avec une atteinte du faisceau pyramidal
2. Physiopathologie
? Le faisceau pyramidal (cf. figure 24) est une voie motrice qui provient
de l'aire motrice frontale
» Le faisceau passe d'abord par le bras postérieur de la capsule interne avant
d'arriver au niveau du tronc cérébral
ÿ Au niveau du tronc cérébral
+ 80 % des fibres du faisceau pyramidal decussent (partie basse du bulbe)
pour former le tractus cortico-spinal latéral controlatéral
* Le reste (20 %) des fibres restent ipsi latérales pour former le tractus
cortico spinal antérieur
> De plus, au niveau du tronc cérébral, une partie des fibres du faisceau
pyramidal vont vers les noyaux des nerfs crâniens moteurs (tractus cortico
nucléaire) : noyaux du Ill, IV, V, VI, VII, IX, X, XI et XII
> Au niveau de la moelle épinière, le faisceau pyramidal chemine dans
le cordon latéral avant relai dans la corne antérieure de la moelle épinière
85
Faisceau
pyramidal
Thalamus
Noyau lenticulaire
Decussation au niveau
du bulbe
Moelle épinière (tractus latéral)
Figure 24 : Représentation schématique de la voie pyramidale
# Dans le syndrome pyramidal, le patient présente
*_ Un déficit moteur lié à l'atteinte motrice
(muscles extenseurs au niveau du membre supérieur, muscles
fléchisseurs au niveau du membre inférieur) : signe de Garcin (MS),
signe de Mingazzini et signe de Barré (MI)
+ Hémiplégie controlatérale à la lésion en cas d'atteinte cérébrale
(avant la décussation)
+ Des signes de spasticité (après quelques jours)
+ ROT vifs, diffusés et poly cinétiques
+ Signe de Babinski
> En cas d'atteinte cérébrale
*_Le déficit moteur (hémiplégie) est soit proportionnelle si lésion
de la capsule interne, soit non proportionnelle si lésion corticale
* Rechercher une atteinte associée des nerfs crâniens
? En cas d'atteinte médullaire : le déficit moteur est souvent une paraplégie
voire une tétraplégie
86
Item 91. Physiopathologie dans la compression médullaire.
1. Introduction
> La compression médullaire est une urgence thérapeutique
» Comprendre la physiologie de la moelle épinière aide à mieux appréhender
la sémiologie neurologique dans cette pathologie.
2. Physiopathologie
> La moelle épinière s'étend de la jonction cervico-occipitale jusqu'au niveau
L1-L2
> Elle se termine par le cône terminal (niveau L1-L2)
? La moelle épinière est à l'origine de :
+ _Nerfs cervicaux : C1 à C8
+ _Nerfs thoraciques (dorsaux) : D1 à D12
*_ Nerfs lombaires : L1 à L5
+ Nerfs sacrés : S1 à S5
*_ Nerf coccygien : coccyx
> À partir d'une coupe transversale, on distingue une substance grise
et une substance blanche
> La substance grise (cf. figure 25) a la forme d'un papillon et est entourée
de substance blanche. elle contient :
*_ Une corne antérieure : localisation des motoneurones
{activité motrice des muscles périphériques)
* Une corne latérale : elle joue un rôle végétatif ; elle est présente
au niveau S2-S4 (fibres parasympathiques) et au niveau C8-L2
(fibres sympathiques)
* Une corne postérieure : contient les noyaux des cellules sensitives ;
régulation des informations douloureuses
> La substance blanche contient des voies ascendantes
et des voies descendantes :
*_ Pour les voies sensitives ascendantes : la voie spinothalamique ou
extralemniscale (sensibilité thermo-algique) chemine dans le cordon
latéral de la moelle épinière. La voie lemniscale (sensibilité tactile
épicritique et sensibilité profonde) chemine dans le cordon postérieur
°_ Pour les voies motrices descendantes : le faisceau pyramidal (voie
motrice volontaire) chemine dans le cordon latéral de la moelle
+ La voie motrice extrapyramidale (voie motrice automatique) chemine
dans le cordon latéral (tractus réticulo-spinal latéral, tractus rubro-spinal)
et le cordon ventral (tractus réticulo-spinal antérieur, tractus vestibulo-
spinal, tractus tecto-spinal)
87
Corne postérieure Voie cordonale postérieure
Voie spinothalamique
Voie pyramidale
Corne antérieure
Figure 25 : Représentation schématique médullaire

SG = substance grise
ÿ Dans la compression médullaire, il existe
*_ Un syndrome sous-lésionnel central++
+_ Un syndrome lésionnel périphérique++
*_ Parfois un syndrome rachidien
> Le syndrome sous-lésionnel comprend un syndrome pyramidal, un déficit
sensitif et tardivement des troubles sphinctériens
s Des troubles proprioceptifs prédominent au premier plan en cas
de compression médullaire postérieure
$ Le syndrome pyramidal prédomine au premier plan en cas de compression
médullaire antérieur
# Sémiologie d'une compression d'une hémi-moelle
(syndrome de Brown-Sequard)
*_ Syndrome pyramidal du côté de la lésion
* Troubles de la sensibilité proprioceptive du côté de la lésion
*_ Troubles de la sensibilité thermo algique du côté opposé à la lésion
*_ Syndrome lésionnel du côté de la lésion
> Le syndrome de la queue-de-cheval est lié à une souffrance des racines
L2 à L5 et sacrées ; ainsi, comme il n'existe pas d'atteinte centrale
médullaire, le patient n'a pas de signes pyramidaux
88
> Le syndrome de la queue-de-cheval associe
Des troubles génito-sphinctériens
Une abolition des ROT
Un déficit moteur MI (L4, L5, S1)
Des troubles sensitifs aux MI et des douleurs type radiculaires
(sciatique, cruralgie, douleurs périnéales)
Une anesthésie en selle
89
Item 89. Physiopathologie accident vasculaire cérébral.
1. Introduction
> L'accident vasculaire cérébral (AVC) est un problème majeur de santé
publique
> Elle touche en France 130 000 personnes chaque année
ÿ L'AVC est première cause de handicap
> L'AVC est la 3° cause de décès
$ On distingue :
+ _L'AVC ischémique : 80 % des AVC
+ _L'AVC hémorragique : 20 % des AVC
2. Physiopathologie
> Plusieurs facteurs de risque sont impliqués dans l'AVC
* HTA
+ Tabagisme
+ Hypercholestérolémie
+ Diabète
+ Alcoolisme chronique
+ Migraine + pilule + tabac
> Topographie artérielle de l'AVC
+ Territoire carotidien
* Territoire vertébro-basilaire
> Territoire artériel
On distingue :
+ 4 axes : 2 artères carotides et 2 artères vertébrales
* La carotide interne va être à l'origine de l'artère ophtalmique, l'artère
cérébrale moyenne, l'artère cérébrale antérieure, l'artère choroïdienne
antérieure
*_L'artère vertébrale va être à l'origine du tronc basilaire, des artères
cérébrales postérieures et des artères cérébelleuses
> Physiopathologie de l'ischémie cérébrale
+ L'ischémie cérébrale est un phénomène dynamique
*_ En fonction de l'importance de l'hypo-perfusion cérébrale, l'ischémie
cérébrale peut être réversible (on parle de pénombre) ou irréversible
(infarctus) (cf. figure 26)
*_ Plus l'ischémie est sévère, plus l'infarctus se constitue rapidement
90
° On distingue ainsi au sein des territoires ischémiés, un centre
(zone de nécrose sans viabilité) et des zones périphériques d'olighémie
(cellules encore viables)
°_ Dans la zone périphérique dite « de pénombre », le rétablissement rapide
du débit sanguin permet de préserver le tissu
DSC
OLIGHÉMIE
Temps
Figure 26 : DSC (débit sanguin cérébral) en fonction du temps
> Réflexe dans l'AVC = AVC (Agir vite pour le cerveau)
> Dans la pratique, il faut :
+ Reconnaître l'AVC+++
° Préciser le type d'AVC (imagerie cérébrale+#+) et la topographie
+ Déterminer l'étiologie
+ La gravité (score NIHSS) et le profil évolutif
> Atteinte de l'ACM (figure 27)
+ Hémiplégie droite + aphasie
+ Hémiplégie gauche + anosognosie
+ Prédominance brachio-céphalique
+ Le patient regarde sa lésion
91
Figure 27 : IRM cérébrale : atteinte de l'ACM
> Atteinte de l'ACA (figure 28)

+ Déficit moteur prédominant au membre inférieur avec hémiplégie
et hémianopsie latérale homonyme (HLH) (artère choroïdienne antérieure)
+ OACR
Figure 28 : Atteinte de l'ACA
? Atteinte de l'artère cérébrale postérieure (ACP) (cf. figure 29)

* Hémianopsie
*_ Troubles neuropsychologiques
° Confusion
+ Cécité corticale
Figure 29 : Atteinte de l'ACP
92
> Atteinte de l'artère cérébelleuse : vertiges avec chutes
> Atteinte du tronc cérébral
+ Vertiges avec chute
* Dysarthrie
*_ Troubles de la déglutition
+ Diplopie
° Nystagmus
*_Atteintes des voies longues
+ Syndrome alterne (Wallenberg)
> Prise en charge thérapeutique de l'AVC ischémique
* Urgence thérapeutique
*_ Prise en charge dans les « stroke center »
+ _|magerie cérébrale en urgence (IRM+++)
°_Thrombolyse dans les 3 h (risque hémorragique++)
+ Antiagrégant plaquettaire
+ Statines
*_ Prise en charge des FDR CV
> Surveillance neurologique+++
> Surveillance des constantes : il faut éviter++
* Hyperthermie
+ Hyperglycémie
* Hypotension
+ Hypoxie
> TA+++ à surveiller : ne traiter que si PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg
93
Îtem 338. Physiopathologie coma.
1. Introduction
> Le coma est un motif fréquent d'admission en réanimation
> Le diagnostic de coma est clinique : altération de la conscience
et de la vigilance avec score de Glasgow < 7
> || peut être en rapport avec un traumatisme crânien, une hémorragie
intracérébrale, une intoxication médicamenteuse, un accident vasculaire
cérébral, une encéphalite
> Le patient doit être pris en charge rapidement avec recours à l'intubation
pour ventilation mécanique
2. Physiopathologie
> Le maintien de la vigilance fait intervenir
* Le cortex cérébral
° Le thalamus
*_La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) +++ qui est située
dans la partie haute du tronc cérébral
° L'hypothalamus
> La SRAA comprend plusieurs systèmes
* Le système cholinergique (tegmentum ponto-mésencéphalique)
*_Le système sérotoninergique (noyau du raphé)
+ Le système noradrénergique (locus coeruleus)
* Le système dopaminergique (substance nigrée)
* Le système histaminergique (hypothalamus postérieur)
+ Le système GABAergique intra-thalamique
° Le système glutaminergique
» L'examen neurologique du patient comateux est capital :
* Recherche de signes de localisation
* Recherche d'un syndrome pyramidal
* Analyse des pupilles
* Recherche des réflexes du tronc cérébral
+ Échelle de Glasgow (cf. tableau 14)
94
Réponse motrice Réponse verbale Réponse oculaire
{point(s)} (point(s)} {point(s)}
Aucune à la douleur
(1) Aucune (1) Aucune (1)
Décérébration
incompréhensible (2) À la douleur
(2)
à la douleur (2)
Décortication
Inappropriée (3) Au bruit (3)
à la douleur (3)
Évitement à la douleur
Confuse (4) Spontanée (4)
(4)
Orientée à la douleur
Orientée (5)
(b)
À la parole (6)
Tableau 14 : Score de Glasgow
$ Purpura + coma = purpura fulminans jusqu'à preuve du contraire

= C3G en urgence
> Chez le patient comateux
° Une mydriase unilatérale peu ou pas réactive évoque un engagement
temporal
Une mydriase bilatérale non réactive traduit une lésion bilatérale
du mésencéphale
Un myosis bilatéral punctiforme évoque une intoxication aux opiacés
(morphine, héroïne) ou une lésion protubérantielle
Un myosis bilatéral modéré évoque une lésion diencéphalique
ou une encéphalopathie d'origine toxique ou métabolique
95
Item 338. Physiopathologie hypertension intracrânienne.
1. Introduction
ÿ L'hypertension intracränienne (HTIC) se définit par une valeur de pression
intracrânienne (PIC) > 20 mmHg
» C'est une complication grave des pathologies du SNC nécessitant
une hospitalisation en réanimation spécialisée
2. Physiopathologie
» Le crâne étant une boîte inextensible (volume cerveau + volume LCR
+ volume du sang = constant), l'augmentation de volume d'un des 3 secteurs
se fait au détriment d'un autre secteur avec un risque d'engagement
cérébral
ÿ Pour rappel
+ _La pression intracrânienne (PIC) normale est < 15 mmHg
*_La pression de perfusion cérébrale (PPC) = PAM-PIC, PAM étant la
pression artérielle moyenne. || existe un risque d'ischémie cérébrale
en cas de PPC < 60 mmHg ; de même, il existe un risque d'ædème
cérébral en cas de PPC > 70 mmHg
* Le débit sanguin cérébral (DSC) = PPC/RVC
> Le débit sanguin cérébral (DSC) joue un rôle capital dans la perfusion
cérébrale. Plusieurs facteurs interviennent dans la régulation du DSC :
* Facteurs intrinsèques : régulation myogénique, régulation
neurogenique, métabolisme
* Facteurs extrinsèques : PCO,, PaO,, température, PAM, PPC, viscosité
sanguine
» Le réflexe de Cushing
* En réponse à la baisse de la PPC, il existe une augmentation
de la production de catécholamines à l'origine de l'élévation tensionnelle
avec la fameuse triade : HTA, bradycardie, anomalies du rythme
» Des mécanismes de compensation se mettent en place en cas
d'élévation de la PIC
*_ Au niveau du système ventriculaire : diminution de la production de LCR
et redistribution du LCR (déplacement vers le secteur spinal)
+ Constriction veineuse
> L'augmentation de la PIC entraîne une réduction de la pression de perfusion
cérébrale (PPC), à l'origine d'une diminution du débit sanguin cérébral (DSC)
avec pour conséquence l'apparition d'une ischémie cérébrale globale
> L'installation de l'HTIC dépend du néo-volume, de la vitesse d'installation
et des mécanismes de compensation
96
> L'ædème cérébral fait intervenir 3 mécanismes :
* (ŒEdème mécanique par un déséquilibre des gradients de pression
hydrostatique ou osmotique
+ (Œdème vasogénique par perturbation de la BHE
+ _Œdème cytotoxique par perturbation de la membrane astrocytaire
Agression cérébrale :
Augmentation du volume
intracränien
[
Œdème
Volume lésionnel
Hydrocéphalie
Ischémie secondaire,
PR 2 eomr cé ie
Figure 30 : Physiopathologie HTIC
> Cercle vicieux de Rosner

Baisse pression
de perfusion cérébrale
Augmentation |
de la pression |
intracrânienne (PIC)
Vasodilatation |
NE |
Augmentation
du volume sanguin
cérébral
Figure 31 : Cercle vicieux de Rosner
97
» Autorégulation cérébrale (cf. figure 32)
+ _L'autorégulation cérébrale est maintenue en cas de variation inverse
entre la PIC et la PAM
* En cas de variation dans le même sens entre la PIC et la PAM,
l'autorégulation est abolie
* Du fait de l’autorégulation cérébrale, les modifications du DSC se voient
en cas de PPC < 50 mmHG
50 150
Figure 32 : Autorégulation cérébrale. PPC (pression de perfusion cérébrale)

en fonction du DSC (débit sanguin cérébral)
DSC : exprimé en % de la normale — PPC exprimée en mmHg
* Conséquences de l'HTIC
* Risque d'engagement temporal
* Risque d'engagement amygdalien
Causes d'élévation de la PIC
*_ Tumeur expansive
*_ (ŒÆdème cérébral
+ Hydrocéphalie
° AVC
+ Phénomènes vasomoteurs
+ Monitoring du patient
* Doppler trans crânien
* Mesure invasive de la PIC
* Importance de la prévention des ACSOS
*_ Contrôle de la PAM : objectif PAM > 90 mmHg
*_ Contrôle oxygénation : objectif SatO, > 95 %
*_ Contrôle de la température : entre 36,5 °C et 37,5 °C
* Contrôle osmolarité
° Contrôle glycémie
* Contrôle natrémie
98
Item 99. Physiopathologie paralysie faciale.
1. Introduction
> La paralysie faciale peut être d'origine périphérique ou centrale
> En cas d'atteinte centrale, la paralysie faciale est associée à un déficit
neurologique central touchant l'hémicorps homolatéral à la paralysie faciale
> La paralysie faciale périphérique (PFP) est le plus souvent d'origine
idiopathique (paralysie faciale à frigore)
2. Physiopathologie
# Le nerf facial est un nerf mixte
> Son noyau est localisé dans la protubérance. À partir du noyau, les fibres
prennent d'abord un trajet dorsal (contourne le noyau du VI) avant
de se diriger vers l'angle ponto-cérébelleux; les fibres pénètrent alors
dans le méat acoustique puis le canal facial et sortent de la base du crâne
par le foramen stylomastoïdien
> || assure :
+ L'innervation motrice des muscles de la face
+ _L'innervation sensitivo-sensorielle : sensibilité gustative
des 2/3 antérieurs de la langue, sensibilité superficielle de la zone
de Ramsay-Hunt
*_Innervation végétative : glandes lacrymales et salivaires
> Comme l'innervation du territoire facial supérieur provient
des 2 hémisphères, en cas de paralysie faciale centrale, le déficit moteur
est localisé à la moitié inférieure du visage
> Dans la paralysie faciale périphérique :
*_Abolition du réflexe cornéen (par atteinte du muscle orbiculaire innervé
par le VII)
* Rechercher d'éventuelles autres atteintes associées : hypoesthésie
cutanée dans la zone de Ramsay-Hunt, hyperacousie douloureuse
{atteinte du muscle stapédien), agueusie des deux tiers antérieurs de
l'hémi-langue, tarissement des sécrétions lacrymales (test de Schirmer)
> Différences entre paralysie faciale périphérique (PFP) et paralysie
faciale centrale (PFC)
99
Paralysie faciale Paralysie faciale
périphérique centrale
Atteinte de la partie
supérieure et inférieure
du visage
Signe de Charles Bell
Effacement du pli
Localisation nasogénien, déviation Atteinte prédominant
du déficit au niveau | d65 traits du visagedu | à la moitié inférieure
du visage côté sain, impossibilité du visage
de gonfler les joues
Effacement des rides

du front
Signe de Soucques
Dissociation Non Oui

automatico volontaire
Présence de déficit
Pr PRE central sensitivomoteur
3 914 Rares de l'hémicorps
associés
homolatérale à la
paralysie faciale
Tableau 15 : Comparaison entre paralysie faciale périphérique (PFP)

et paralysie faciale centrale (PFC)
NB:
> Signe de Soucques : fermeture possible des paupières mais les cils
restent plus visibles du côté atteint
> Signe de Charles Bell : incapacité à fermer les paupières du côté atteint
100
Item 100. Physiopathologie diplopie.
1. Introduction
> Une diplopie monoculaire, diplopie disparaissant à l'occlusion de l'œil
atteint, doit faire rechercher une cause ophtalmologique (cornée, iris,
cristallin)
> La diplopie binoculaire doit faire rechercher une cause neurologique. Elle est
liée à une atteinte oculomotrice
2. Physiopathologie
> On distingue 3 nerfs oculomoteurs, à l'origine de l'innervation
des muscles oculomoteurs, impliqués dans les mouvements de chaque œil
(cf. tableau 16)
*_Lelll ou nerf oculomoteur commun : pour le droit supérieur droit inférieur,
l'oblique inférieur, le droit médial, le releveur de la paupière supérieure,
le sphincter pupillaire et l'accommodation
*_Le IV ou nerf pathétique : pour l'oblique supérieur
+ Le VI ou nerf oculomoteur externe : pour le droit latéral
Droit supérieur En haut et en dehors
Droit inférieur En bas et en dehors
Droit latéral | En dehors
Droit médial En dedans
Oblique supérieur En bas et en dedans
Oblique inférieur nr Fa
Tableau 16 : Champ d'action des muscles oculomoteurs
> Dans le tronc cérébral se trouvent les noyaux des nerfs oculomoteurs
> On distingue aussi :
+ Les voies internucléaires qui connectent les noyaux oculomoteurs
entre eux. Les voies internucléaires sont localisées dans la bandelette
longitudinale postérieure (faisceau longitudinal médian)
+ Les voies supra nucléaires qui connectent les noyaux oculomoteurs
aux centres corticaux
101
+ Atteinte du [Il
° Ptosis
+ Paralysie de l'adduction, de l'abaissement et de l'élévation de l'œil
+ Mydriase aréflexique
> Atteinte du IV : diplopie verticale, maximale dans le regard en dedans
et en bas
> Atteinte du VI
+ Diplopie horizontale, homonyme et maximale dans le regard en dehors
+ Limitation de l'abduction avec convergence de l'œil au repos
+ Ophtalmoplégie internucléaire
+ Cause = SEP (sclérose en plaques) ++
* Déficit de l'adduction
+ Convergence normale
> Syndrome de Parinaud
*_|l s’agit d'une paralysie supra nucléaire
*_Le patient présente une paralysie de la verticalité et une paralysie
de la convergence
102
ltem 101. Physiopathologie vertige.
1. Introduction
ÿ Le vertige est un symptôme fréquent surtout chez la personne âgée
ÿ Le vertige est en rapport avec une atteinte du système vestibulaire
> Chez le patient présentant un vertige, il faut rechercher un nystagmus
> Le nystagmus est un mouvement oculaire involontaire avec une composante
rapide et une composante lente (sens opposé)
> On caractérise un nystagmus par :
* Sa direction : verticale, horizontale, rotatoire
* Son sens : le sens du mouvement rapide par convention
2. Physiopathologie
$ La fonction vestibulaire fait intervenir plusieurs éléments :
+ Le labyrinthe postérieur ou vestibule composé de :
canaux semi-circulaires, utricule et saccule
* Nerf vestibulaire et noyau vestibulaire
+ Les voies efférentes provenant du noyau vestibulaire, à destination
corticale (intégration des informations provenant du système
vestibulaire), oculomotrice (stabilisation du regard) et végétative
(noyaux végétatifs du tronc cérébral)
> La vision et la proprioception participent aussi au maintien de l'équilibre
du système vestibulaire
> Le syndrome vestibulaire périphérique est en rapport :
+ Soit avec une atteinte du nerf vestibulaire : névrite
+ Soit avec une atteinte du labyrinthe : maladie de Ménière, VPP
> Le syndrome vestibulaire central est en rapport :
* Soit avec une atteinte du noyau vestibulaire : AVC, SEP hématome
+ _Soit en rapport avec une atteinte des voies cérébelleuses : AVC, SEP,
hématome
> Dans le syndrome vestibulaire central, le patient présente :
+ Un nystagmus vertical ou multidirectionnel++
+ Nystagmus non épuisable
° Des signes neurologiques centraux
+ Un Syndrome vestibulaire dysharmonieux
+ À noter l'absence de signes cochléaires
103
> Dans le syndrome vestibulaire périphérique, le patient présente :
Nystagmus unidirectionnel, horizonto-rotatoire
Nystagmus épuisable
Des signes neurovégétatifs associés (nausées, vomissements)
Des signes cochléaires
Syndrome vestibulaire harmonieux du côté sain : déviation des index
et secousse lente du nystagmus, déviation axiale
» Imagerie cérébrale en urgence en cas de vertiges d'origine centrale
104
Item 277. Physiopathologie ascite et syndrome hépatorénal dans la
cirrhose.
1. Introduction
> L'ascite est une complication fréquente de la cirrhose
> Sa présence est un tournant évolutif dans la maladie cirrhotique :
le taux de survie est alors de 50 % à 1 an, 30 % à 5 ans
> Le syndrome hépatorénal (SHR) est complication fréquente de la cirrhose
avec ascite
> Le SHR est une insuffisance rénale fonctionnelle+++ survenant
le plus souvent dans le contexte de l'évolution d'une cirrhose sévère
avec hypertension portale et ascite
> l'incidence du SHR chez les patients hospitalisés pour ascite
est de 10 à 15 %
2. Physiopathologie
> Chez le patient cirrhotique, la présence d'un bloc intra-hépatique
va entraîner la survenue d'une vasodilatation splanchnique
> Cette dernière est responsable d'une diminution du volume sanguin artériel
efficace, entraînant :
*_ Une activation des volorécepteurs artériels et cardiopulmonaires
+ Une activation des systèmes vasoconstricteurs (système nerveux
sympathique et système rénine-angiotensine-aldostérone)
* Apparition de rétention sodée
# Ces phénomènes ont pour objectif de maintenir la pression artérielle
systémique, la rétention hydro-sodée étant localisée dans la cavité
abdominale par l'hypertension portale.
# Plusieurs facteurs contribuent à la survenue d'ascite dans la cirrhose
(cf. tableau 17)
Hypertension portale +++ _[__ Insuffisance hépatocellulaire

CC ASCITE |
Dysfonctionnement rénal Autres facteurs
Endothéline
Kallicreine — kinine
ADH
Facteur atrial natri-urétique
Tableau 17 : Facteurs contribuant à la survenue d'ascite
105
> L'algorithme suivant (figure 33) résume les mécanismes physiopathologiques
impliqués dans l'ascite et le syndrome hépatorénal
CIRRHOSE
(
HYPERTENSION PORTALE
En rapport avec une augmentation
des résistances vasculaires intra-hépatiques
Ÿ
Vasodilatation artérielle splanchnique
Hypercinésie circulatoire systématique
Baisse du volume artériel efficace
4
Activation du SRAA Production
et du système de vasopressine
sympathique
rues Rétention d'eau libre

Rétention Vasoconstriction |
hydro-sodée rénale++
| H
| trémi
ASCITE Syndrome or
hépatorénal
Figure 33 : Physiopathologie ascite et syndrome hépatorénal
» Le syndrome hépatorénal se définit par une diminution du débit de filtration

glomérulaire sans hypovolémie, sans anomalie histologique rénale, chez le
cirrhotique
106
> 3 grades dans l'ascite
Grade Définition Traitement
Grade 1 Ascite discrète Pas de traitement

détectable uniquement
par l'échographie
|
Grade 2 Ascite modérée Régime sans sel
avec distension et diurétiques
modérée et symétrique
de l'abdomen
Grade 3 Ascite abondante Réalisation de ponction

avec distension et régime sans sel
abdominale marquée | + diurétiques
Tableau 18 : Grades dans l'ascite
> Facteurs déclenchant d'ascite

+ Apports sodés excessifs
+ Médicaments favorisants la rétention sodée : AINS / vasodilatateurs
+ Poussée évolutive de la maladie causale
+ Hémorragie digestive
+ Causes infectieuses
* _Carcinome hépatocellulaire
> Dans la cirrhose, il faut analyser systématiquement la fonction rénale+4+
et la fonction cardiaque
107
> Critères diagnostiques majeurs du SHR : tous les critères majeurs
doivent être présents pour poser le diagnostic
CRITÈRES MAJEURS
Créatinine plasmatique > 130 pmol/L

Diminution du DFG ou clairance de la créatinine < 40 mL/min
Absence d'état de choc, d'infection

Absence de cause évidente | bactérienne en cours, de pertes liquidiennes
et de traitements néphrotoxiques
Créatinine reste > 130 umol/L

Absence d'amélioration ou clairance reste < 40 mL/min malgré arrêt
malgré le remplissage des diurétiques et expansion volémique
avec 1 500 m1 de cristalloïdes
Protéinurie < 0,5 g/L, pas d'uropathie

Pas d'anomalie rénale Ge Sd une
obstructive à l'échographie rénale
Tableau 19 : Diagnostic SHR
> Critères mineurs du SHR

* Diurèse < 500 cc/j
°_Natrémie < 130 mmol/|
*_Natriurèse < 10 mmol/|
+ Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique
* Absence d'hématurie
» Traitement préventif du SHR
*_ Expansion volémique recommandé après paracentèse > 2 litres
*_Antibioprophylaxie au décours d'une rupture de VO
(varices œsophagiennes)
108
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Physiopathologie À Lecn

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Dans la collection « Cap ECN »:

+ 80 examens biologiques pour l'ECN de Lilian Alix.

Item 231. Physiopathologie du rétrécissement aortique calcifié

Item 231. Physiopathologie de l'insuffisance aortique

Item 231. Physiopathologie de l'insuffisance mitrale

Item 334. Physiopathologie de l'angor stable

Item 334. Physiopathologie infarctus du myocarde

Item 334. Physiopathologie du choc cardiogénique

Item 232. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque

Item 233. Physiopathologie de la tamponnade 40

Item 328. Physiopathologie de l'état de choc 42

Item 328. Physiopathologie choc septique 46

Item 354. Physiopathologie de la détresse respiratoire aiguë 50

Item 151. Physiopathologie BPCO 52

Item 355. Physiopathologie de l'ARDS 55

Item 265. Physiopathologie des dysnatrémies 57

Item 265. Physiopathologie régulation de l'eau dans l'organisme

Item 265. Physiopathologie des dyskaliémies 62

Item 266. Physiopathologie hypercalcémie 64

Item 265. Physiopathologie équilibre acido-basique 66

Item 245. Physiopathologie diabète 71

Item 245. Physiopathologie acidocétose diabétique 73

Item 245. Physiopathologie du syndrome

Item 242. Physiopathologie de l'hypophyse 75

Item 243. Physiopathologie insuffisance surrénalienne 78

Item 209. Physiopathologie anémie par carence martiale 80

Item 209. Physiopathologie anémie inflammatoire 82

Item 212. Physiopathologie hémostase 83

— Surface < 1 cm?

— Surface > 1,5 cm2

Tableau 1 : Degré de sévérité du RAC

# Mécanismes de l'insuffisance aortique

Mécanismes d'adaptation dans l'insuffisance aortique chronique

# Anatomie de la valve mitrale

Figure 1 : Valve mitrale avec la segmentation mitrale.

# Mécanismes des insuffisances mitrales

Figure 2 : Mécanisme de l'insuffisance mitrale ischémique :

Occlusion partielle Occlusion complète

Angor IDM sans IDM avec

Figure 3 : SCA en fonction de l'analyse du segment ST

Figure 4 : Plaque instable

SIRS | | Dysfonction systolique | Dysfonction diastolique |

| Cytokines Baisse du débitcardiaque | |Augmentation PTOVG, OAP |

Figure 5 : Physiopathologie du choc cardiogénique compliquant l'infarctus du myocarde

l Sec et chaud Humide et chaud

Normal Œdème pulmonaire Perfusion des tissus

Sec et froid Humide et froid

Choc hypovolémique Choc cardiogénique

Tableau 2 : Classification de Forrester modifié par LW Stevenson

* La prise en charge thérapeutique du choc cardiogénique repose sur:

— Hypoperfusion liée à l'ICA malgré la correction

— Tableau d'ICA sans signe de choc cardiogénique,

— HTA élevée avec des signes cliniques

Insuffisance cardiaque — Signes droits avec RHJ, hépatomégalie, TJ

— Tachycardie avec débit cardiaque élevé

Tableau 3 : Syndromes d'insuffisance cardiaque aiguë

Présentation clinique Attitude thérapeutique

Scenario 4 — Dérivés nitrés

Tableau 4 : Prise en charge thérapeutique du patient en insuffisance cardiaque aiguë