Somda Jessica Lynda Cote 4909

BURKINA FASO
Unité-Progrès-Justice
*********
MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT SUPÉRIEUR, DE LA
RECHERCHE SCIENTIFIQUE ET DE L’INNOVATION
**************
UNIVERSITÉ OUAGA I Pr Joseph KI ZERBO
**************
Unité de Formation et de Recherche en Sciences de la Santé (UFR/SDS)

**************
SECTION PHARMACIE
Année Universitaire 2018-2019 Thèse N° 113
ÉTUDE COMPARÉE DES RÉSULTATS DU DOSAGE DE

L’HÉMOGLOBINE GLYQUÉE DANS TROIS (03)
LABORATOIRES DE LA VILLE DE OUAGADOUGOU,
BURKINA FASO.
THÈSE
Présentée et soutenue publiquement le 26/04/2019 pour l’obtention du grade de
DOCTEUR EN PHARMACIE (DIPLÔME D’ÉTAT) par
SOMDA Jessica Lynda
Née le 30 novembre 1993 à Ouagadougou (Burkina Faso)
________________________________________________________________
Jury
Directeur de thèse Président
Pr Joseph Y. DRABO Dr Élie KABRÉ (MCA)
Co-directeurs de thèse Membres
- Dr Seydou SOURABIÉ - Dr Moussa OUÉDRAOGO (MCA)
- Dr Lassané ZOUNGRANA - Dr Hervé TIÉNO (MCA)
- Dr Seydou SOURABIÉ
I
LISTE DES RESPONSABLES
ADMINISTRATIFS ET DES
ENSEIGNANTS DE L’UFR/SDS
DE L’ANNÉE UNIVERSITAIRE
2018-2019
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
DÉDICACES
XI
Je dédie ce travail…
• À L’ÉTERNEL DIEU DES ARMÉES, LE SEIGNEUR TOUT

PUISSANT
Merci Seigneur de m’avoir guidée et de m’avoir donné la force. Du plus profond du
cœur, merci de me permettre de voir ce jour. Gloire, Puissance et Honneur te soient
rendus à jamais. Amen !
• À mon père
Cet aboutissement est le tien. Le travail, la discipline, la rigueur et la persévérance que
tu as inculqués à mes frères et moi au quotidien, ont fait de moi une personne
meilleure. J’espère du fond du cœur que cette œuvre te fera honneur. Merci pour tout
papa. Que le Seigneur te bénisse et te donne la force au quotidien !
• À ma mère
Maman, tu m’as toujours soutenue et encouragée chaque fois qu’un vent d’incertitude
soufflait en moi. Malgré les périodes difficiles que tu traverses, tu m’as toujours
accompagnée. Je te dédie ce travail. Puisse l’Éternel te donner force et pleine santé
maman !
• À ma sœur Prisca Gaëlle DJAGBARE/SOMDA et à mon frère Gilles

Fabien SOMDA
Merci pour vos encouragements et le soutien dont vous avez fait preuve à mon endroit.
De par votre expérience vous avez éclairé ma lanterne tout au long de mes études.
J’espère du fond du cœur vous rendre fiers à travers ce travail. Que le Seigneur nous
garde toujours unis !
XII
• À mon beau-frère Jean Marc DJAGBARÉ et à ma belle-sœur Carine
TRAORÉ
Merci pour votre soutien inestimable. Que le Seigneur vous le rende au centuple !
• À mes neveux Pharell Othniel et Lyam Eliott

Puissiez-vous grandir dans l’union fraternelle. Tata vous aime très fort.
• À mon chéri David

Malgré toutes ces longues années difficiles, parfois éprouvantes, tu es resté à mes
côtés. Je te dédie ce travail pour ton amour, ta patience, ton soutien et ton sacrifice.
Sois béni et que Dieu le Tout Puissant renforce notre amour et nous aide à réaliser nos
projets !
• À tous mes oncles, tantes, cousins, cousines et grands parents

Vos soutiens multiformes et vos encouragements m’ont permis d’être celle que je suis
aujourd’hui. Toute ma reconnaissance.
• À mes sœurs de cœur : Linda, Syntiche, Faridha, Prisca, Félicia,

Dorcas, Josiane, Nelly, Fawzia, Carine et Assnat.
Sœurs, nous sommes depuis la classe de sixième pour certaines et depuis la tendre
enfance pour d’autres. Je vous dédie ce travail parce que vous m’avez toutes, sans
exception, encouragée à faire des études de pharmacie et vos encouragements tout au
long de mes études m’ont été d’une aide inestimable. Puisse Dieu vous bénir et nous
garder toujours ensemble !
• À mon frère d’une autre mère Ulrich SIMPORÉ

D’abord camarade puis ami et ensuite frère. Je te dédie ce travail grand frère parce que
tu m’as été d’une aide incommensurable pendant toutes ces années. Je prie afin que la
main de Dieu soit toujours sur toi ! Grand merci.
XIII
• À mes amis et collègues de la faculté : Grâce, Lynda, Abdoul-
Rasmané, Oumou, Anaïs, Pélagie, Joël, Joscelyne, Wend-Kuni,
Maïrama, Hamidatou…
Je vous dédie également ce travail. À un moment ou à un autre, vous avez chacun de
vous, marqué ma vie. Merci d’avoir rendu ces années de faculté inoubliables.
• À tous mes promotionnaires

Nos chemins se séparent certes, sachez que je vous porte tous dans mon cœur. Puisse
Dieu vous bénir et bénir le fruit de vos travaux respectifs !
• À mon filleul Mohamed Cédric OUEDRAOGO et à mes sœurs

cadettes Ami OUEDRAOGO, Estelle YOBOUÉ
Vous étiez là quand j’avais besoin d’aide. J’espère avoir été un exemple à suivre pour
vous. Je vous souhaite bon courage pour la suite de vos études. Puisse Dieu dans son
infinie bonté vous bénir !
• À tous mes enseignants de l’école maternelle, du primaire, du

secondaire et de l’université
Ceci est le fruit de vos efforts consentis pour ma réussite. Voyez en ce travail toute ma
gratitude et mes profonds respects.
• À tous les diabétiques

Puissent ces résultats participer à l’amélioration de votre prise en charge.
XIV
REMERCIEMENTS
XV
Mes remerciements vont de tout cœur à ceux et à celles qui ont, d’une manière ou
d’une autre, contribué à la réalisation de ce travail et particulièrement aux personnes
suivantes :
• Pr DRABO Y Joseph, directeur de thèse

Je suis très sensible à l’honneur que vous m’avez fait en acceptant de diriger cette
thèse. Vous avez sacrifié votre temps pour ce travail. Permettez-moi de vous adresser
mes sincères remerciements et ma profonde gratitude. Que le Seigneur vous bénisse et
qu’il guide toujours vos pas.
• Dr SOURABIÉ Seydou, Dr ZOUNGRANA Lassané, co-directeurs de

thèse
Merci pour vos encouragements à toujours aller de l’avant. Recevez ici chers Maîtres,
mes sincères remerciements. Puisse ce travail être à la hauteur de vos attentes.
• Dr TIEMTORÉ Ferdinand, Dr GUIRA Absétou, Dr NÉZIEN Désiré

Grand merci pour votre fructueuse collaboration. Vos qualités humaines, votre sens du
devoir, vos connaissances et vos compétences professionnelles ont suscité en moi une
profonde admiration. Ce travail n’aurait indéniablement pas pu voir le jour sans votre
précieux concours. Aussi, veuillez recevoir ici l’expression de ma reconnaissance la
plus sincère.
• Dr ZONGO François et tout le personnel de la pharmacie

DELWINDÉ
Merci de m’avoir accompagnée, soutenue et d’avoir entériné mes connaissances en
plaçant votre confiance en moi.
XVI
• Monsieur le Chef d’État-Major Général des Armées
Merci de m’avoir autorisée l’accès du Centre Médical du Camp Général Aboubacar
Sangoulé Lamizana (CM CGASL) qui est le point de départ de la réalisation de ce
travail.
• Tout le personnel du service de médecine interne du CHU YO et du

CM CGASL
Vous m’avez bien accueillie, et vous n’avez ménagé aucun effort pour me permettre
de travailler dans une ambiance familiale. Merci pour votre précieuse aide au cours
des différents prélèvements effectués chez les patients dans le cadre de l’étude.
• Tous les technologistes bio-médicaux (TBM) qui m’ont prêtée main

forte pour la réalisation des différents examens
Merci pour votre précieuse aide.
• Harold ZOMBRÉ, Osée KABRÉ, Renée N’DRI, mes frères cadets

qui m’ont aidée pour la collecte des données
Je ne saurai vous remercier assez pour votre aide qui m’a été si précieuse. Puisse le
Seigneur continuer de vous guider !
• Mr OUÉDRAOGO Christophe
Grand merci à vous de m’avoir aidée dans le transport des échantillons jusqu’aux
différents laboratoires d’analyse. Que Dieu vous le rende au centuple !
XVII
À NOS HONORABLES
MAÎTRES ET JUGES
XVIII
À notre Maître et Président du jury Docteur Élie KABRÉ
Vous êtes :
ü maître de conférences agrégé en biochimie à l’Unité de Formation et de

Recherche en Sciences de la Santé (UFR/SDS) de l’Université Ouaga I Pr
Joseph KI-ZERBO ;
ü directeur général du Laboratoire National de Santé Publique ;
ü responsable qualité au service de biochimie du Centre Hospitalier Universitaire
Yalgado Ouédraogo ;
ü auditeur qualité de l’Union Économique et Monétaire Ouest Africaine
(UEMOA) ;
ü chevalier de l’Ordre des Palmes Académiques ;
ü chevalier de l’Ordre du Mérite.
Honorable maître,
Votre disponibilité, votre sympathie, votre rigueur au travail et vos compétences
biomédicales forcent l’admiration. Nous avons bénéficié, au cours de notre formation,
de vos enseignements tant dans le domaine biomédical que social. Permettez-nous de
vous témoigner ici notre gratitude et notre profond respect pour avoir accepté de
prendre part à ce jury de thèse. Plus qu’un maître, vous êtes pour nous un modèle
auquel nous tenterons de nous identifier toute notre carrière professionnelle durant.
Puisse Dieu le Tout Puissant, vous bénir et vous assister dans la réalisation de
tous vos projets !
XIX
À notre Maître et Co-directeur de thèse Docteur Seydou
SOURABIÉ
Vous êtes :
ü pharmacien colonel major ;

ü enseignant vacataire de pharmacognosie à l’Unité de Formation et de
Joseph KI ZERBO ;
ü maître de Recherche à l’Institut de Recherche en Science de la Santé/Centre
National de la Recherche Scientifique et Technologique (IRSS/CNRST).
Cher maître,
Nous avons eu l’immense honneur de bénéficier de vos enseignements théoriques et
pratiques au cours de notre formation. Vous nous avez toujours impressionnée par la
clarté et l’aisance avec lesquelles vous transmettez le savoir. En espérant avoir été à la
hauteur de la tâche que vous nous avez confiée, veuillez trouver dans l’aboutissement
de ce modeste travail la matérialisation de votre efficace encadrement.
Que Dieu vous bénisse et vous assiste dans toutes vos réalisations !
XX
À notre Maître et Juge Docteur Hervé TIÉNO
Vous êtes :
ü médecin interniste ;
ü maître de conférences agrégé en médecine interne à l’Unité de Formation et de
Joseph KI-ZERBO ;
ü chef de service de médecine interne, endocrinologie et maladies métaboliques à
l’Hôpital du District de Bogodogo ;
ü ancien interne des Hôpitaux de Ouagadougou.
Cher maître,
Nous vous sommes très reconnaissante d’avoir accepté de juger ce travail malgré vos
multiples occupations. Votre grande simplicité et votre modestie font de vous un
homme admiré et respecté de tous. Votre rigueur scientifique, votre assiduité dans le
travail, vos immenses connaissances dans le domaine médical et vos grandes qualités
humaines inspirent le respect. Trouvez ici, cher maître, notre profond respect et toute
notre gratitude.
Que Dieu vous comble de ses bénédictions au-delà de vos attentes !
XXI
À notre Maître et Juge Docteur Moussa OUÉDRAOGO
Vous êtes :
ü maître de conférences agrégé en Pharmacologie à l’Unité de Formation et de

Joseph KI-ZERBO ;
ü directeur de l’école doctorale de la santé de l’Université Ouaga I Pr Joseph KI-
ZERBO ;
ü chef de service de la pharmacie hospitalière du Centre Hospitalier Universitaire
Pédiatrique Charles de Gaulle (CHUP/CDG).
Cher maître,
Le grand honneur que vous nous faites en acceptant de siéger dans ce jury nous
donne l'occasion de vous assurer de notre admiration et de notre profond respect.
Nous avons eu le privilège de profiter de vos enseignements pendant notre
formation. Nous gardons de vous l’image d’un homme de sciences, rigoureux,
appliqué et attaché au travail bien fait. Qu’il nous soit permis, cher maître, de vous
exprimer toute notre gratitude et nos remerciements.
Que Dieu vous bénisse vous et votre famille !
XXII
AVERTISSEMENTS
…………..
« Par délibération, l’Unité de Formation et de
Recherche en Sciences de la Santé (UFR/SDS) a
arrêté que les opinions émises dans les dissertations
qui seront présentées doivent être considérées comme
propres à leurs auteurs et qu’elle n’entend leur donner
aucune approbation ni improbation »
XXIII
TABLE DES
MATIÈRES
XXIV
TABLE DES MATIÈRES
LISTE DES ABRÉVIATIONS ET SIGLES ........................................ XXVIII
LISTE DES FIGURES ............................................................................. XXXI
LISTE DES TABLEAUX .......................................................................XXXII
INTRODUCTION/ PROBLÉMATIQUE ....................................................... 1
GÉNÉRALITÉS ................................................................................................... 3
I. HEMOGLOBINE GLYQUEE ........................................................................... 4

I.1. Hémoglobine ........................................................................................ 4
I.2. Hémoglobine glyquée ........................................................................... 9
II. DIABETE SUCRE ....................................................................................... 12

II.1. Définition ........................................................................................... 12
II.2. Diagnostic .......................................................................................... 12
II.3. Épidémiologie du diabète .................................................................. 12
II.4. Types de diabète ................................................................................ 14
II.5. Physiopathologie ............................................................................... 14
II.6. Complications du diabète .................................................................. 16
II.7. Quelques méthodes de diagnostic du diabète .................................... 21
III. LE DOSAGE DE L’HEMOGLOBINE GLYQUEE ........................................... 25

III.1. Intérêt de son dosage ....................................................................... 25
III.2. Recommandations concernant le suivi du diabète par le dosage de
l’HbA1c [58] ............................................................................................... 26
III.3. Méthodes de dosage de l’hémoglobine glyquée ............................... 27
III.4. Standardisation du dosage de l’hémoglobine glyquée [1,27] ............ 31
III.5. Intérêt clinique de l’hémoglobine glyquée dans le diabète sucré ....... 33
III.6. Limites du dosage de l’hémoglobine glyquée .................................... 34
IV. PRISE EN CHARGE DU DIABETE SUCRE ................................................... 39

IV.1. Prise en charge non médicamenteuse : ............................................ 39
IV.2. Les médicaments de la prise en charge du diabète sucré .................. 41
XXV
NOTRE ÉTUDE ................................................................................................ 42
I. OBJECTIFS ............................................................................................ 44
I.1. Objectif général .................................................................................. 44
I.2. Objectifs spécifiques ........................................................................... 44
II. MÉTHODOLOGIE ............................................................................... 46

II.1. Cadre de l’étude................................................................................. 46
II.2. Type et période d’étude ..................................................................... 47
II.3. Population d’étude ............................................................................ 47
II.4. Matériel ............................................................................................. 49
II.5. Analyse et traitement des données .................................................... 50
II.6. Définitions opérationnelles ................................................................ 51
II.7. Considérations éthiques et déontologiques ....................................... 51
III. RÉSULTATS........................................................................................ 53
III.1. Étude descriptive .............................................................................. 53
III.2. Étude analytique ............................................................................... 58
IV. DISCUSSION ....................................................................................... 69

IV.1. Limites et contraintes de l’étude ....................................................... 69
IV.2. Caractéristiques sociodémographiques ............................................ 69
IV.3. Étude analytique .............................................................................. 73
CONCLUSION............................................................................................... 78
SUGGESTIONS ............................................................................................. 80
ICONOGRAPHIE .............................................................................................. 81
BIBLIOGRAPHIE ......................................................................................... 86
ANNEXES ........................................................................................................ 96
RÉSUMÉ / ABSTRACT ................................................................................. 107
XXVI
LISTE DES
ABRÉVIATIONS
ET SIGLES
XXVII
LISTE DES ABRÉVIATIONS ET
SIGLES
Ac : Anticorps
ADA: American Diabetes Association
Ag : Antigène
ATP : Adénosine Tri Phosphate
CHU YO : Centre Hospitalier Universitaire Yalgado Ouédraogo
CMCGASL : Centre médical du Camp Général Aboubacar Sangoulé Lamizana
CoA : Coenzyme A
CO2 : Dioxyde de carbone (gaz carbonique)
CQ : Contrôle Qualité
CSPro : Census and Survey Processing System
DCCT : Diabete Control and Complication Trial
DT1 : Diabète de type 1
DT2 : Diabète de type 2
EASD: European Association for the Study of Diabetes
EDTA : Ethylène Diamine TétraAcétique
ELISA : Enzyme Linked ImmunoSorbent Asssay
EPO : Érythropoïétine
FID : Fédération Internationale du Diabète
G6P : Glucose 6 Phosphate
GR : Globule rouge
Hb : Hémoglobine
HbA1c : Hémoglobine glyquée
HPLC : High performance Liquid Chromatography
HTA : Hypertension Artérielle
IDF : International Diabetes Federation
IFCC : International Federation of Clinical Chemistry
XXVIII
IFCC-RMP : International Federation of Clinical Chemistry – Reference
Measurement Procedure
IMC : Indice de Masse Corporelle
IR : Insuffisance Rénale
mmol/L : milli mole par litre
NAD : Nicotinamide Adénine Dinucléotide
NADH : Hydrure de Nicotinamide Adénine Dinucléotide
NADP : Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate
NADPH : Hydrure de Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate
NGSP : National Glycohemoglobin Standardisation Program
nm : nanomètre
O2 : Oxygène
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
p : p-value
pH : Potentiel Hydrogène
pHi : Potentiel Hydrogène isoélectrique
r : coefficient de corrélation
SI : Système International
SIDA : Syndrome de l’Immunodéficience Acquise
SPSS : Statistical Package for the Social Science
TBM : Technologiste Bio Médical
t test : test de Student
UKPDS : United Kingdom Prospective Diabetes Study
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
XXIX
LISTE DES
FIGURES ET
TABLEAUX
XXX
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : structure de la molécule de l’hémoglobine à gauche et de la molécule
d’hème contenant un atome de fer central à droite .............................................. 4
Figure 2 : HbS à l’état hétérozygote (trait drépanocytaire) ................................ 7
Figure 3 : les deux formes d’hémoglobine glyquée qui peuvent apparaître chez
un individu hétérozygote porteur de l’HbA et de la variante HbE ...................... 7
Figure 4 : représentation schématique de l’HbA1c.............................................. 9
Figure 5 : séparation par chromatographie d’échange cationique des différentes
hémoglobines glyquées .................................................................................... 10
Figure 6 : représentation du nombre de personnes atteintes de diabète au niveau
mondial et par région en 2017 et 2045 (20-79 ans) ........................................... 13
Figure 7 : schéma montrant la technique de dosage immunologique par
formation de complexes Ac-Ag ........................................................................ 28
Figure 8 : schéma montrant la technique de dosage par la méthode de
chromatographie d’affinité ............................................................................... 29
Figure 9 : répartition des patients selon l’âge et le sexe (n=140)...................... 54
Figure 10 : représentation graphique de la droite de régression entre les valeurs
de l’HbA1c de la technique de référence (TosohÒ) et celles de la technique
immunoturbidimétrique (CobasÒ) (n=90). ........................................................ 61
immunoturbidmétrique (BiolisÒ) (n=90). ......................................................... 62
immunoturbimétrique (ArchitectÒ) (n=90). ...................................................... 63
XXXI
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : hémoglobines humaines normales en fonction du stade de
développement ................................................................................................... 6
Tableau II : mutations de variantes de l’Hb et manifestations cliniques ............ 8
Tableau III : critères pour le diagnostic du diabète et des troubles de la
glycorégulation ................................................................................................ 23
Tableau IV : caractéristiques générales des principes de dosages de l’HbA1c .. 30
Tableau V : facteurs interférant avec la mesure de l’HbA1c ............................. 38
Tableau VI : répartition des patients diabétiques en fonction du sexe (n=140) 53
Tableau VII : répartition des patients selon le groupe socio-professionnel
(n=140) ............................................................................................................ 54
Tableau VIII : répartition des patients selon le type de diabète et selon le sexe
(n=140) ............................................................................................................ 55
Tableau IX : répartition des patients selon les pathologies associées au diabète
(n=140) ............................................................................................................ 55
Tableau X : répartition des patients diabétiques pratiquant une activité physique
selon le sexe (n=140) ....................................................................................... 56
Tableau XI : représentation des patients diabétiques se faisant doser leur HbA1c
selon le sexe (n=140) ....................................................................................... 57
Tableau XII : répartition des patients selon l’IMC et selon le sexe (n=123) .... 57
Tableau XIII : récapitulatif des résultats de l’HbA1c dosée par les différents
laboratoires pour la population d’étude (n=90) ................................................. 59
Tableau XIV : récapitulatif de la comparaison entre les automates TosohÒ
(HPLC) et CobasÒ (Immunoturbidimétrie) (n=90) ........................................... 60
XXXII
Tableau XV : récapitulatif de la comparaison entre les automates TosohÒ et
(HPLC) BiolisÒ (Immunoturbidimétrie) (n=90). ............................................... 62
Tableau XVI : récapitulatif de la comparaison entre TosohÒ (HPLC) et
ArchitectÒ (Immunoturbidimétrie) (n=90). ....................................................... 63
Tableau XVII : récapitulatif des résultats de l’HbA1c dosée par les différents
laboratoires pour la population d’étude et la moyenne des techniques
immunoturbidimétriques (n=90)....................................................................... 64
Tableau XVIII : récapitulatif de la comparaison entre la moyenne techniques
immunoturbidimétriques et CobasÒ (n=90) ...................................................... 65
Tableau XIX : : récapitulatif de la comparaison entre la moyenne techniques
immunoturbidimétriques et BiolisÒ (n=90). ..................................................... 66
Tableau XX : récapitulatif de la comparaison entre la moyenne techniques
immunoturbidimétriques et ArchitectÒ (n=90). ................................................ 67
Tableau XXI : récapitulatif des informations sur les réactifs de chaque automate
....................................................................................................................... 104
Tableau XXII : récapitulatif des informations sur le contrôle qualité des réactifs
et la maintenance des automates de chaque laboratoire. ................................. 105
Tableau XXIII : récapitulatif de la technique de dosage et de l’automate utilisé
pour chaque laboratoire .................................................................................. 106
XXXIII
INTRODUCTION/
PROBLÉMATIQUE
XXXIV
INTRODUCTION/ PROBLÉMATIQUE
Le diabète est une maladie métabolique chronique qui se traduit par une élévation
anormale du taux de sucre dans le sang appelé glycémie. Cette anomalie serait causée
par une insuffisance ou une mauvaise utilisation de l’insuline, hormone secrétée par le
pancréas. Cette hormone permet au glucose d’entrer dans les cellules pour être
consommé comme source d’énergie. Lorsqu’il y a un défaut de sécrétion d’insuline ou
que l’organisme n’est pas en mesure de l’utiliser efficacement, le glucose ne peut plus
entrer dans les cellules et s’accumule dans le sang. Il en résulte une augmentation de la
glycémie d’où l’hyperglycémie [28,51].
À la longue, un taux élevé de glucose sanguin entraîne des complications, notamment
au niveau des yeux, des reins, des nerfs, du cœur et des vaisseaux sanguins pouvant
être la cause de handicap et de décès prématurés [21].
On constate de plus en plus que le nombre de personnes atteintes de diabète à travers
le monde est en progression constante. Sur le plan mondial selon le rapport de la
Fédération Internationale du Diabète (FID), en 2015, 415 millions de personnes
étaient atteintes de cette maladie ; en 2017, elles étaient au nombre de 425 millions
dont 79% vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire. Toujours selon la
Fédération Internationale du Diabète, 629 millions de personnes âgées de 20 à 79 ans
seront atteintes de diabète d’ici 2045 [30]. Le diabète sera la septième cause de décès
dans le monde si des actions énergiques ne sont pas déployées en vue d’une prise en
charge thérapeutique d’ici 2030 [49].
Par ailleurs au Burkina Faso, la prise en charge thérapeutique du diabète est facilitée
par l’utilisation des médicaments de la médecine moderne et des recettes de la
médecine traditionnelle qui utilise certaines plantes médicinales qui ont fait la preuve
de leur efficacité dans le traitement du diabète.
Le principal paramètre biochimique pour le suivi du patient diabétique est
l’hémoglobine glyquée (HbA1c) [31]. Elle résulte de la fixation non enzymatique du
glucose sur l’extrémité N-terminale des chaînes bêta de l'Hb ; sa valeur reflète la
glycémie moyenne pendant les 2 à 3 mois qui précèdent le prélèvement ce qui permet
1
alors le suivi du patient diabétique [40]. Cependant, selon les dires des praticiens
spécialistes, il ressort que les résultats d’analyses du taux de l’hémoglobine glyquée ne
fournissent pas les mêmes données d’un laboratoire à un autre de la ville de
Ouagadougou ; toute chose qui occasionne des interprétations diverses selon les
laboratoires et partant un biais d’interprétation de l’équilibre glycémique pour un
meilleur suivi du patient diabétique.
Au regard de ce qui précède, nous nous sommes proposée dans le cadre du présent
travail de procéder au dosage de l’hémoglobine glyquée chez des patients diabétiques
dans trois (03) laboratoires de la ville de Ouagadougou et à comparer les résultats
obtenus.
2
GÉNÉRALITÉS
3
I. Hémoglobine glyquée
I.1. Hémoglobine
I.1.1. Définition
L'hémoglobine est un pigment de coloration rouge contenu dans les globules rouges
encore appelés hématies [56]. Elle est une hétéroprotéine, c'est-à-dire qu'elle est
constituée d'une fraction protéique, la globine, et d'une fraction non protéique, l'hème.
C’est l'hème qui est responsable de sa coloration rouge, justifiant son nom de
chromoprotéine. Elle transporte l’O2 des poumons aux tissus périphériques et dans le
sens inverse, transporte le CO2 des tissus périphériques aux poumons. [56]
Figure 1 : structure de la molécule de l’hémoglobine à gauche et de la molécule

d’hème contenant un atome de fer central à droite [13]
4
I.1.2. Différents types d’hémoglobines [15,56]
Toutes les hémoglobines humaines sont constituées de quatre chaînes polypeptidiques

deux à deux identiques : les chaînes α et les chaînes β.
Les gènes codant pour le type α sont regroupés sur le chromosome 16 et sont à
l'origine des sous-unités de la famille α (α+ξ). Ceux du type β sont regroupés sur le
chromosome 11 et sont à l'origine des sous-unités β (β+δ+γ+ε).
À différents stades de sa vie, l’Homme connait différentes variétés d’hémoglobine qui
sont fonction des différents types de chaînes de globines synthétisées. Ainsi :
ü au stade embryonnaire (de 0 à la 9ième semaine de grossesse),

l’hémoglobine embryonnaire est formée de deux fois deux chaînes
associées :
Hb Gower 1 V2e2
Hb Portland V2g2
Hb Gower 2 a2e2 ;
ü au stade fœtale (de la 9ième semaine de grossesse jusqu’à la naissance),

l’hémoglobine fœtale est formée de deux chaînes a et de deux chaînes
g:
HbF a2g2 ;
ü au stade « adulte » (au-delà de 2 ans), l’hémoglobine A1 à plus de 95%,

l’hémoglobine A2 ne dépassant pas 3% et l’hémoglobine F ne dépassant
pas 1%.
HbA1 a2b2
HbA2 a2d2
HbF a2g2.
5
Tableau I : hémoglobines humaines normales en fonction du stade de développement
[1]
Stade de développement Hémoglobines physiologiques
ü Hémoglobine Gower 1 : ζ2ε2

Stade embryonnaire ü Hémoglobine Gower 2 : α2ε2
ü Hémoglobine Portland : ζ2γ2
Stade fœtal ü Hémoglobine F : α2γ2 (> 80 %)
ü Hémoglobine A : α2β2 (> 95 %)

Stade « adulte » (au-delà de 2 ans) ü Hémoglobine A2 : α2δ2 (2 à 3,5 %
environ)
ü Hémoglobine F : α2γ2 (0,5 à 1 %)
Les chaînes de globine de l’Homme peuvent être normales ou anormales, toute chose
dépendant de l’influence de nombreux facteurs. Nous retrouvons ainsi :
les hémoglobines normales.
Une des chaînes qui constitue l’hémoglobine, appelée chaîne α, est présente dans
toutes les variétés d'hémoglobine ; elle est couplée avec l'une des trois autres chaînes :
β, γ, δ. De ce fait, les hémoglobines normales correspondent à trois types : A1, A2, F
que l’on peut reconnaître par électrophorèse.
6
les hémoglobines anormales
Anomalies qualitatives : ce sont des anomalies qui touchent la structure de

l’hémoglobine. Elles sont dues à une substitution d’un acide aminé par un autre à
différentes positions de la chaîne b. Les différentes mutations sont regroupées dans le
tableau II.
On a :
HbS : substitution de l’acide glutamique en position 6 par la valine.

HbC : substitution de l’acide glutamique en position 6 par la lysine [37] ;
HbE : substitution de l’acide glutamique en position 26 par la Lysine
Figure 2 : HbS à l’état hétérozygote (trait drépanocytaire) [37]
Figure 3 : les deux formes d’hémoglobine glyquée qui peuvent apparaître chez un
individu hétérozygote porteur de l’HbA et de la variante HbE [37]
7
Tableau II : mutations de variantes de l’Hb et manifestations cliniques [37]
Variante Mutation ponctuelle Manifestation clinique
HbAS b6 Gluà Val Non
HbSS b6 Glu à Val Anémie falciforme

(Deux gènes) (drépanocytose)
HbAC b6 Gluà Lys Non
HbCC b6 Gluà Lys Anémie hémolytique

(Deux gènes) (affection HbCC)
HbAE b26 Gluà Lys Non
HbEE b26 Gluà Lys Anémie hémolytique

(Deux gènes) (affection HbE)
HbAD b121 Gluà Gln Non
HbDD b121 Gluà Gln Anémie hémolytique

(Deux gènes) (affection HbD)
Anomalies qualitatives [13] : ce sont des anomalies qui touchent les chaînes a ou b
de l’hémoglobine. Elles résultent d’un défaut total ou partiel de la synthèse des chaînes
a ou b. On a :
b Thalassémie : partielle a3b1
totale a4 ;
a Thalassémie : partielle a1b3
totale b4
8
I.2. Hémoglobine glyquée
I.2.1. Définition
L'HbA1c, fraction glyquée de l'hémoglobine, est le résultat d'une réaction de fixation

non enzymatique, lente et irréversible du glucose sur au moins une extrémité N-
terminale (résidu valine) des chaînes bêta de l'Hb. Elle s'accumule dans les hématies
au cours de leur vie ; sa valeur constitue donc un reflet de la glycémie pendant les 2 à
3 mois qui précèdent le prélèvement [40].
Figure 4 : représentation schématique de l’HbA1c [61]
I.2.2. Formation de l’HbA1c [10,18]
- Phénomène de la glycation
La glycation non enzymatique des protéines correspond à la fixation non enzymatique
d’oses simples sur des groupements aminés libres des protéines et s’oppose à la
glycosylation qui est un mécanisme enzymatique de la biosynthèse des protéines.
Le phénomène de glycation est général et affecte l’ensemble des protéines de
l’organisme, circulantes comme tissulaires ; toutes les protéines peuvent donc être
glyquées. On les regroupe sous le nom de fructosamines. La glycation dépend de la
durée de vie de chaque protéine et de la concentration en ose. Le glucose est le
principal ose à se lier chez l’Homme en raison de son abondance chez ce dernier.
9
La glycation se passe en deux étapes :
• condensation d’une fonction aldéhyde ou cétone d’un sucre avec un
groupement amine d’une protéine ce qui conduit à la formation d’une base de Schiff
appelée aldimine. La réaction est rapide et réversible ;
• réarrangement dit d’Amori de la base de Schiff pour former une liaison
cétoamine ou fructosamine.
- Sites de fixation de l’ose
Sur la protéine, la fixation de l’ose peut avoir lieu sur deux sites différents :
• acide aminé N-terminal de la protéine ;
• groupement aminé d’un résidu de lysine de la chaine protéique.
En fonction du site de fixation, les propriétés physicochimiques de la protéine sont
plus ou moins modifiées. Pour ce qui est de l’Hb, le site majeur de glycation est
l’extrémité N-terminale de la valine des chaînes b. Étant glyquée à ce niveau, les
propriétés physicochimiques (le pHi principalement) des Hb sont suffisamment
modifiées pour permettre leur séparation par électrophorèse ou par chromatographie.
L’Hb peut être glyquée sur d’autres sites qui ne modifient pas son pHi.
HbA1a1
HbA1a
HbA1a2
HbA1 HbA1b
HbA HbA1c
HbA0
Figure 5 : séparation par chromatographie d’échange cationique des différentes
hémoglobines glyquées [10,18]
10
HbA0 : Composante majeure de l’HbA : elle comprend les formes glyquées et les
formes non glyquées ailleurs que sur l’extrémité N-terminale des chaînes b ;
HbA1a1 : liaison du fructose-1,6-diphosphate sur la valine N-terminale des chaînes b
de l’Hb ;
HbA1a2 : liaison du glucose-6-phosphate sur la valine N-terminale des chaînes b de
l’Hb ;
HbA1b : liaison du pyruvate à l’extrémité N-terminale des chaînes b de l’Hb ;
HbA1c : fixation du glucose sur l’extrémité N-terminale des chaînes b de l’Hb.
11
II. Diabète sucré
II.1. Définition
Le diabète est une affection métabolique, caractérisée par une élévation chronique du
taux de sucre dans le sang, liée à une déficience, soit de la sécrétion de l’insuline, soit
de l’action de l’insuline, soit des deux [28].
II.2. Diagnostic
Le diagnostic du diabète sucré est biologique et est affirmé face à un des critères
suivants :
ü une glycémie à jeûn sur sang veineux après une période de jeûne de plus de huit
heures supérieure ou égale à 7 mmol/L soit 1,26g/L à deux reprises ;
ü une glycémie sur sang veineux à n’importe quel moment supérieure ou égale à
11,1 mmol/L soit 2g/L et associant les symptômes typiques d’un diabète sucré à
savoir la polyurie, la polydipsie, un amaigrissement inexpliqué ;
ü une glycémie supérieure ou égale à 11,1mmol/L soit 2g/L obtenue deux heures
après administration orale d’une charge de 75g de glucose [57,66].
II.3. Épidémiologie du diabète
La prévalence mondiale du diabète (normalisée selon l’âge) a presque doublé depuis

1980, passant de 4,7 à 8,8% de la population adulte en 2017 [30,51]. Selon le sexe,
221 millions d’hommes (9,1%) et 203,9 millions de femmes (8,4%), adultes (âge
compris entre 20 et 79 ans) étaient atteints de diabète en 2017 [30]. Selon les
estimations de la Fédération Internationale du Diabète, la prévalence du diabète
devrait atteindre 9,7% chez les femmes et 10% chez les hommes en 2045.
12
Toujours selon la Fédération Internationale du Diabète, environ 87% à 91% des
personnes atteintes de diabète ont un diabète de type 2 ; 7% à 12% un diabète de type
1 et 1% à 3% un autre type de diabète [30].
En Afrique la prévalence du diabète en 2017 est estimée à 3,3% et d’ici 2045 sera de
3,9% [30,66].
Au Burkina Faso, la prévalence du diabète est longtemps restée à l’état d’estimation en
l’absence de statistiques fiables sur l’ampleur de la maladie dans la population
générale. Elle était néanmoins estimée à 4,9% en 2013 selon l’enquête STEPS-BF [47,
66].
Figure 6 : représentation du nombre de personnes atteintes de diabète au niveau

mondial et par région en 2017 et 2045 (20-79 ans)
13
II.4. Types de diabète
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et l’American Diabetes Association,

le diabète sucré est classé en quatre principaux groupes :
ü le diabète de type 1 ;
ü le diabète de type 2 ;
ü le diabète gestationnel ;
ü autres types de diabètes spécifiques.
II.5. Physiopathologie
II.5.1. Diabète de type 1
Anciennement connu sous le nom de diabète insulinodépendant, le diabète de type 1

(DT1) correspond à la destruction des cellules b aboutissant habituellement à une
carence absolue en insuline. Il est divisé en deux sous types :
¨ le diabète de type 1 auto-immun au cours duquel la destruction des cellules b
par un processus auto-immun est authentifié par la présence d’anticorps anti cellule
d’ilots, anti-insuline, anti-glutamate décarboxylase, anti-thyroxine phosphate IA-2 et
IA-2b [45] ;
¨ le diabète de type 1 idiopathique correspond à la minorité des sujets présentant
une insulinopénie permanente avec céto-acidose ; cette forme à forte composante
héréditaire est plus fréquente chez les sujets d’origine africaine ou asiatique [9,55].
Cette forme de diabète survient essentiellement chez les enfants et les jeunes adultes
[21,28,34].
14
II.5.2. Diabète de type 2
Le diabète de type 2 (DT2) anciennement appelé diabète non insulinodépendant,

résulte de la conjonction de plusieurs éléments dont l’expression dépend de facteurs
environnementaux tels que la consommation excessive de graisses saturées et de
sucres rapides ainsi que la sédentarité [45]. Il se caractérise par une résistance à
l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, sachant que l’une ou l’autre
de ces deux caractéristiques peuvent dominer à un degré variable. L’anomalie
métabolique principale qui précède le DT2 est l’insulino-résistance. L’insulino-
résistance survient sur un terrain génétique sans que l’on ne connaisse les gènes
impliqués.
Elle est secondaire à l’excès de graisse dans les muscles et le tissu adipeux viscéral.
Celui-ci libère une grande quantité d’acides gras libres. Le flux portal des acides gras
libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides et stimule la néoglucogenèse
hépatique. Les acides gras libres et le glucose sont oxydés au niveau musculaire. Les
acides gras libres le sont en priorité entraînant une production d’acétyl CoA qui inhibe
en retour les enzymes de la glycolyse. Le stockage et l’utilisation du glucose sont
diminués au niveau musculaire alors qu’au niveau hépatique il y a une stimulation de
la néoglucogenèse. Tout cela entraîne une augmentation de la glycémie [45].
Parmi les principaux facteurs cliniques en cause dans l’insulino-résistance, on
distingue : l’obésité et la répartition abdominale sous cutanée et viscérale des graisses.
La sédentarité, quant à elle, double le risque de diabète.
On peut également tenir compte d’un facteur génétique. En effet, la répartition
topographique du tissu adipeux et la variation typologique du tissu musculaire
dépendraient de facteurs hormonaux et environnementaux comme le stress, l’alcool et
le tabac. Le sujet âgé cumule lui aussi plusieurs facteurs d’insulino-résistance. Enfin,
l’hypertension artérielle, l’augmentation des triglycérides et la baisse du HDL
cholestérol apparaissent comme des conséquences de l’insulino-résistance et sont
fréquemment associées au diabète de type 2. De plus, après plusieurs années, le
pancréas, fatigué de cette stimulation permanente, ne produit plus suffisamment
d’insuline : c’est l’insulino-déficience [5].
15
Le diabète de type 2 débute le plus souvent après l’âge de 40 ans. Les symptômes sont
moins aigus que dans le cas du diabète de type 1 [9,34].
II.5.3. Diabète gestationnel
C’est une intolérance aux hydrates de carbone détectée chez la femme enceinte
généralement après la 24ième semaine de grossesse et qui disparait avec elle. Il faut
rappeler qu’un diabète vrai peut se déclarer durant une grossesse et persister ensuite.
[34, 66, 78]
II.5.4. Autres types spécifiques de diabète
Ce sont les diabètes secondaires dont les causes sont évidentes. Il s’agit d’un ensemble
hétérogène d’affections du pancréas exocrine, d’endocrinopathies, de diabètes
médicamenteux ou chimiques et d’affections génétiques [33]. Ils apparaissent au cours
ou au décours de certaines affections et sont donc rattachés à un évènement précis
[66].
II.6. Complications du diabète
La gravité de la maladie diabétique réside en ses complications qui peuvent être

métaboliques, dégénératives ou infectieuses.
II.6.1. Complications métaboliques
Ces complications regroupent l’acido-cétose, le coma hyperosmolaire, l’acidose

lactique et l’hypoglycémie.
16
II.6.1.1. L’acido-cétose diabétique [35,45]
L’acido-cétose diabétique se caractérise par une hyperglycémie, une cétose et une

acidose. La physiopathologie est liée à la combinaison de deux anomalies : une
insulinopénie favorisée par une éventuelle infection, une prise médicamenteuse ou
une pathologie endocrinienne et une élévation des hormones de la contre régulation
induite par le glucagon, les catécholamines, l’hormone de croissance ou le cortisol
[35].
L’insulinopénie empêche la pénétration du glucose à l’intérieur des cellules et ne
permet donc pas de satisfaire les besoins en glucose des organes.
En l’absence du glucose, la cellule se tourne vers le métabolisme des acides gras.
L’élévation des hormones de la contre régulation entraîne l’activation de la lipase,
enzyme responsable de la transformation des triglycérides en acides gras libres ; ces
derniers sont transformés par le foie en corps cétonique. La rétention de ces corps
cétoniques est aggravée par la déshydratation et participe à l’installation d’une acidose
métabolique [35,45].
Sur le plan biologique on note une hyperglycémie (supérieure à 2,55 g/L), une
cétonémie (inférieure à 5 mmol/L), une glycosurie (+++), une cétonurie (+++), un taux
de bicarbonate abaissé (inférieur à 18 mmol/L) et un pH artériel inférieur à 7,30.
II.6.1.2. Le coma hyperosmolaire
Le coma hyperosmolaire est habituellement l’apanage des patients âgés porteurs d’un
diabète de type 2. Il survient à l’occasion d’un épisode infectieux ou autre facteur de
décompensation. Il s’agit d’un syndrome qui associe :
ü une glycémie très élevée (supérieure à 33 mmol/L) ;
ü une hyper natrémie ;
ü une hyper osmolarité ;
ü une cétose absente ou modérée. [11, 45, 66]
17
II.6.1.3. L’acidose lactique
L’acidose lactique se définit par un pH sanguin inférieur à 7,25 et une lactémie

supérieure à 7 mmol/L.
Pour qu’une acidose lactique se développe, il faut que coexistent une production
importante des lactates et une diminution de son utilisation.
¨ Production des lactates
Toute situation d’hypoxie tissulaire va entrainer une augmentation de la production
périphérique de lactates. Au-delà d’un taux de lactates de 7 millimolaires (mM) on
parle d’acidose lactique.
De même, en présence d’acidose sévère (pH<7) l’utilisation de lactate par le foie cesse
totalement et cet organe devient au contraire producteur de lactates.
¨ Défaut d’utilisation des lactates
Deux organes jouent un rôle majeur dans l’utilisation des lactates : le foie qui est
responsable de 20 à 50% de l’utilisation des lactates et le rein qui, lui, est responsable
de 20% environ de leur utilisation. En pratique, si le foie cesse d’utiliser les lactates,
très rapidement, en l’espace de 24 à 48 heures, une acidose métabolique va se
développer avec diminution des bicarbonates. Cette situation peut se développer en cas
d’insuffisance hépatique grave et d’utilisation d’un biguanide tel que la MetformineÒ
dans le traitement du diabète [48, 59, 63, 71].
II.6.1.4. L’hypoglycémie
L’hypoglycémie est définie pour toute glycémie inférieure à 0,5g/L (2,75mmol/L).

Elle résulte d’une rupture de l’équilibre entre le pool de glucose mis à la disposition de
l’organisme par la production hépatique de glucose, l’apport alimentaire de glucose et
l’utilisation de glucose par les tissus.
Le patient diabétique, plus que tout autre, est exposé au risque d’hypoglycémie du fait
même de la thérapeutique qu’il doit utiliser pour traiter sa maladie. Surtout pour les
diabétiques de type 1, l’hypoglycémie constitue pratiquement le prix à payer pour
l’obtention d’un bon contrôle glycémique.
18
Le coma hypoglycémique est de survenue brutale ; il induit des perturbations
fonctionnelles et peut conduire à des lésions tissulaires et même à la mort cérébrale
[8].
II.6.2. Complications dégénératives
Les complications dégénératives comprennent la microangiopathie et la

macroangiopathie.
II.6.2.1. La microangiopathie
Elle désigne les lésions microscopiques des fines artérioles et des capillaires causées
par le diabète. Retrouvée au niveau des divers tissus et organes, cliniquement, elle se
manifeste surtout au niveau des yeux, des reins et des nerfs.
¨ La rétinopathie diabétique
Elle évolue en plusieurs stades. Au stade initial, on assiste à une hyperperméabilité
capillaire qui peut être mis en évidence par l’angiographie et au stade d’ischémie
rétinienne, la rétinopathie proliférante. Ce stade d’évolution de la rétinopathie peut à
son tour se compliquer d’un glaucome, d’un décollement rétinien, d’une cataracte et
de paralysies oculomotrices.
La rétinopathie diabétique peut et doit être prévenue par un bon contrôle glycémique et
une surveillance ophtalmologique régulière (Examen du fond d’œil).
¨ La néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est définie cliniquement comme la présence d’une
microalbuminurie ou d’une néphropathie patente chez un patient atteint de diabète en
l’absence d’autres causes d’atteintes glomérulaires. On entend par le terme
néphropathie diabétique, la glomérulopathie spécifique du diabète.
19
Sa pathogénie fait intervenir des facteurs hémodynamiques et métaboliques à savoir :
o une hyperfiltration glomérulaire ;
o un épaississement de la membrane basale par accumulation de sorbitol et
de produits terminaux de la glycation des protéines ;
o la perte des charges négatives sur le versant interne de la membrane
basale glomérulaire, qui constitue une autre altération essentielle [12,55].
¨ La neuropathie diabétique
Elle est liée à une atteinte ischémique et métabolique des nerfs. Cliniquement, il
pourrait s’agir de :
- neuropathies sensitivomotrices : mono-névrites, multinévrites et polynévrites ;
- neuropathies végétatives : hypotension orthostatique, dysurie, impuissance
sexuelle, gastroparesie ;
- troubles trophiques atteignant surtout les pieds.
¨ Le pied du diabétique
Le pied du diabétique regroupe l’ensemble des pathologies lésionnelles aigues et plus
encore chroniques, touchant au départ le territoire topographique des pieds. Il s’agit
d’ulcérations et/ou de destructions des tissus profonds associant à des degrés divers
selon les patients des anomalies neurologiques et vasculaires du membre inférieur
ainsi qu’une composante infectieuse.
II.6.2.2. La macroangiopathie
Elle regroupe l’ensemble des lésions allant de la discrète altération de l’intima sans
traduction clinique à l’obstruction complète des vaisseaux de moyen et gros calibres,
entrainant une ischémie des territoires périphériques correspondants.
La macroangiopathie n’est pas spécifique du diabète mais chez le diabétique les
lésions sont plus précoces et plus diffuses.
20
Les répercussions cliniques se manifestent surtout au niveau des artères coronaires
(infarctus du myocarde), cérébrales et des membres inférieurs [55,76].
II.6.3. Complications infectieuses
Le diabète fait partie de la longue liste des différentes affections susceptibles

d’entrainer une altération des défenses immunitaires anti infectieuses.
L’hyperglycémie entrave le chimiotactisme et inhibe la formation du voile phagique
du polynucléaire. Elle altère l’énergie et le potentiel d’oxydoréduction mis à la
disposition du polynucléaire et les capacités rhéologiques. Les complications
infectieuses les plus souvent rencontrées sont :
- les infections cutanéo-muqueuses ;
- les infections urinaires ;
- les infections pulmonaires ;
- les infections ORL [9, 55, 66].
II.7. Quelques méthodes de diagnostic du diabète
II.7.1. La glycémie
Le diagnostic du diabète repose sur le dosage de la glycémie après un jeûne de 8 à 12

heures, à deux reprises selon les critères diagnostiques décrits dans le tableau III.
¨ Méthode de dosage [9]
v Glucose oxydase/peroxydase
Catalysée par Glucose oxydase :
Glucose + H20 + O2 à Acide gluconique + H2O2
Catalysée par Peroxydase :
H2O2 + Phénol + amino4antipyrine à Quinonéimine + H20
Le dosage se fait par mesure de l’augmentation de l’absorbance à 505 nm.
21
v Hexokinase
Catalysée par l’hexokinase :

Glucose + ATP à Glu6P
Catalysée par la G6Pdeshydrogenase :
Glu6P + NADP à 6Pgluconolactone + NADPH, H+
Le dosage se fait par mesure de l’augmentation de la densité optique de NADPH à
340 nm qui est proportionnelle à la concentration en glucose.
v Glucose déshydrogénase
Glucose + NAD à Gluconolactone + NADH, H+

Le dosage se fait par mesure de l’augmentation de la densité optique de NADPH à
340 nm qui est proportionnelle à la concentration en glucose.
Les valeurs physiologiques de la glycémie plasmatique à jeûn sont comprises

entre 0,80 g/L (3,85 mmol/L) et 1,10 g/L (6,1 mmol/L) [9].
22
Tableau III : critères pour le diagnostic du diabète et des troubles de la
glycorégulation [2,26]
Concentration en glucose g/dL mmol/L

Diabète
- À jeûn ³1,26 ³7,0
Ou
- 2h après charge en glucose ³2,00 ³11,1
ou les deux
Intolérance au glucose
- À jeûn <1,26 <7,0
Et
- 2h après charge en glucose ³1,40 ³7,8
Hyperglycémie modérée à jeûn
- À jeûn 1,10 ≤Glycémie<1,26 6,1≤Glycémie<7,0
Et
- 2h après charge en glucose <1,40 <7,8
II.7.2. L’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale [9,44]
L’hyperglycémie provoquée par voie orale est pratiquée lorsque le diagnostic du

diabète est douteux, la glycémie à jeûn étant comprise entre 1,10g/L et 1,26g/L [17].
En dessous et au-dessus de ces valeurs elle est inutile.
Pour sa réalisation, on administre une quantité de glucose anhydre standard de 75g
chez l’adulte et 1,75g/kg chez l’enfant. La glycémie est mesurée deux heures après la
charge en glucose.
23
II.7.3. La glycosurie [9, 12]
La glycosurie signifie présence de glucose dans les urines. Elle indique en général que
la glycémie dépasse 1,80g/L (10mmol/L) qui est le seuil rénal de glucose.
Il peut exister une glycosurie en cas de glycémie basse si les urines ont séjourné
longtemps dans la vessie, d’où la nécessité de faire l’examen sur des urines fraiches de
deuxième jet.
La glycosurie peut être également présente avec une glycémie normale si le seuil rénal
de glucose est abaissé ; on rencontre ce cas de figure au cours de la grossesse.
A contrario, la glycosurie peut être absente malgré une glycémie élevée en cas
d’insuffisance rénale et chez le sujet âgé.
Les méthodes de dosage sont principalement les méthodes réductimétriques,
furfuraliques et les méthodes enzymatiques spécifiques.
- Méthodes réductimétriques : les oses et certains oligosaccharides, dont la

fonction aldéhyde ou cétone est libre, sont capables en milieu alcalin de réduire
des ions métalliques, en particulier les ions cuivriques (liqueur de Fehling).
- Méthodes furfuraliques : par chauffage en milieu acide concentré, les oses

sont déshydratés et se cyclisent en dérivés du furfural. Ceux-ci, par
condensation avec des phénols ou des amines cycliques donnent des substances
diversement colorées selon les oses.
- Méthodes enzymatiques spécifiques : par exemple bandelettes réactives

imprégnées glucose oxydase / péroxydase pour la recherche du glucose
urinaire.
24
III. Le dosage de l’hémoglobine glyquée
L’HbA1c constitue le principal paramètre biochimique pour le suivi des patients

atteints de diabète. Dans la mesure où l’intensité de la glycation de l’Hb est
directement liée à la concentration de glucose, le dosage de l’HbA1c représente un
index rétrospectif de l’équilibre glycémique, représentatif des quatre à huit semaines
qui précèdent le prélèvement [41].
III.1. Intérêt de son dosage
L’HbA1c est un marqueur prédictif de l’apparition des complications du diabète. Il

permet le suivi des diabètes de types 1 et 2. Plus l’HbA1c est élevée, plus le risque de
développer des complications est important. La formation d’Hb glyquée est un
processus permanent. L’intervalle de référence est fixé de 4 à 6% de l’Hb totale ;
l’augmentation du taux d’HbA1c sera proportionnelle aux épisodes hyperglycémiques.
La mesure de ce paramètre présente un intérêt tant chez le diabétique de type 1 que
chez celui de type 2.
De plus, une corrélation a été établie entre l’équilibre glycémique évalué par l’HbA1c
et l’apparition de complications dégénératives : une augmentation de 1% de l’HbA1c
(soit 0,3 g/L de glycémie) entraine une augmentation de 1% du risque
cardiovasculaire. Inversement, une diminution de 1% de l’HbA1c entraîne une
diminution de 30% de la micro angiopathie [1, 27, 29].
25
III.2. Recommandations concernant le suivi du diabète par le dosage
de l’HbA1c [58]
¨ Suivi du diabète de type 1

Le dosage de l’HbA1c doit être réalisé 4 fois par an soit une fois par trimestre.
¨ Suivi du diabète de type 2

Le dosage de l’HbA1c doit être effectué tous les 3 à 4 mois. Pour un patient donné, ce
dosage doit être pratiqué dans le même laboratoire, pour permettre la comparaison des
résultats successifs. Les objectifs glycémiques se traduisent en objectifs d’HbA1c.
Les critères suivants doivent être pris comme référence [59] :
ü l’objectif optimal à atteindre est une valeur d’HbA1c inférieure à 6,5 % ;
ü lorsque l’HbA1c est compris entre 6,5% et 7%, on a un équilibre

glycémique encore acceptable ;
ü lorsque la valeur de l’HbA1c est supérieure à 7% sur deux contrôles

successifs, on a un mauvais équilibre chronique et une modification du
traitement est recommandée.
26
III.3. Méthodes de dosage de l’hémoglobine glyquée
Elles peuvent être réparties en deux groupes : les méthodes qui dosent spécifiquement
l'HbA1c et les méthodes dosant l'hémoglobine glyquée totale.
III.3.1. Les méthodes permettant le dosage spécifique de l’HbA1c [10,18]
Elles sont fondées sur la plus grande électronégativité des Hb glyquées sur l’extrémité
N-terminale des chaînes β. Ce sont les méthodes chromatographiques,
électrophorétiques et immunologiques.
ü Méthodes chromatographiques : chromatographie par échange d’ions

(automate TosohÒ) [10,18]
Les techniques chromatographiques sont basées sur la plus grande électronégativité de
l’HbA1c par rapport à l’HbA0. Elles peuvent se présenter sous forme de colonnes aussi
bien en HPLC qu’en chromatographie liquide basse pression. L’HbA1c est éluée de
façon spécifique par rapport aux autres Hb rapides et quantifiée par calcul des aires
des pics d’élution. Ces méthodes sont soumises aux interférences des autres composés
d’addition de l’hémoglobine de charge proche de celle de l’HbA1c (dérivés de l’urée...)
et de quelques variantes de l’hémoglobine ;
ü Méthodes électrophorétiques [10,18]

Elles séparent les fractions d’Hb selon leur charge et leur quantification se fait par
densitométrie. Des applications de l’électrophorèse capillaire ont permis d’améliorer la
précision de ces techniques électrophorétiques et permettent de doser l’HbA1c.
ü Méthodes immunologiques [10,18]

Elles utilisent des anticorps dirigés contre le peptide N-terminal glyqué des chaînes β.
L’HbA1c est calculée par rapport à l’Hb totale à l’aide d’une gamme d’étalonnage
titrée. L’interférence des composés d’addition est minime, cependant l’interférence des
variantes de l’hémoglobine peut se manifester ou non suivant la caractéristique des
anticorps.
27
Figure 7 : schéma montrant la technique de dosage immunologique par formation de
complexes Ac-Ag [10]
III.3.2. Les méthodes dosant l’hémoglobine glyquée totale [10,18]
Il s’agit de méthodes de chromatographie d’affinité. Les Hb glyquées ont une affinité

pour les dérivés des acides boroniques et phénylboroniques, qui forment des
complexes avec les groupements 1-2-cis diol engendrés par la fixation de molécules
d’hexoses sur l’Hb. Les résultats sont corrigés par rapport à une courbe d’étalonnage
mémorisée qui a été titrée en HbA1c par HPLC. Les résultats corrigés sont exprimés en
pourcentage (%) d’HbA1c.
28
Figure 8 : schéma montrant la technique de dosage par la méthode de
chromatographie d’affinité [10]
29
Tableau IV : caractéristiques générales des principes de dosages de l’HbA1c
Techniques Avantages Inconvénients

HPLC Permet la détection de variants d’Hb Nécessite l’achat d’un matériel spécifique.
Travaille sur tube primaire bouché.
Chromatographie Résultats non perturbés par la fraction Ne permet pas la détection de variantes de l’Hb.
d’affinité labile ou la fraction carbamylée.
Immunodosage Peut être adapté sur un automate de Nécessite, la plupart du temps, la préparation de
biochimie. l’échantillon.
Ne permet pas la détection des variantes de l’Hb.
Est dépendant de l’épitope reconnu.
Électrophorèse Capillaire Pas d’interférence ou de résultats altérés Nécessite l’achat d’un matériel spécifique.
par les interférents classiques ou les
variants.
30
III.4. Standardisation du dosage de l’hémoglobine glyquée [1,27]
Les besoins de standardisation
Les différentes spécificités des méthodes de routine conduisent à de larges variations.

Cependant, l’utilisation clinique optimale exige l'équivalence des résultats, quelle que
soit la méthode utilisée. Seulement, les directives universelles concernant les valeurs
de référence peuvent être respectées. Selon la NGSP, l’équivalence des résultats peut
être obtenue par voie d'harmonisation c’est-à-dire par étalonnage des méthodes de
routine contre une méthode de comparaison arbitrairement désignée ; selon l’IFCC elle
peut être obtenue par voie de standardisation c’est-à-dire par calibration en fonction
d'une procédure de mesure de référence d'ordre métrologique supérieur [8,48].
Harmonisation
Aux États-Unis, la méthode arbitrairement choisie était la méthode utilisée comme

ancre dans l'étude DCCT. Le programme à l'échelle nationale avec des affiliations
internationales était, et est encore, organisée par le NGSP. Malheureusement, les
méthodes de ces efforts d'harmonisation aboutirent à des résultats variables.
Standardisation
La situation d’harmonisation susmentionnée a créé des confusions. L'IFCC a donc mis

au point une méthode de mesure de référence d'ordre métrologique supérieur à l’IFCC-
RMP pour parvenir à une standardisation dans le monde entier. L'IFCC-RMP est basé
sur le concept de traçabilité métrologique. L’HbA1c pure et HbA0 sont mélangées pour
calibrer l'IFCC-RMP [42,76].
31
Consensus
Le but ultime de l'IFCC est la standardisation globale de toutes les méthodes de

routine. La concentration de l'HbA1c des patients devrait être rapportée dans le SI.
Malheureusement, un rapport universel sera peu probable à atteindre ; il y a eu et il y a
encore, des résistances à un changement d'unités.
Pour résoudre ce dilemme, l'IFCC et les grandes organisations pour le diabète, que
sont l’IDF, l’EASD et l’ADA sont parvenus à une déclaration de consensus : les
résultats de l’HbA1c doivent être rapportés par les laboratoires cliniques du monde
entier dans les unités du SI c’est-à-dire en mmol/mol ou soit en unités dérivées NGSP/
Unité DCCT c’est-à-dire en pourcentage d’Hb totale par une conversion utilisant une
équation directrice [2, 12, 54].
La conversion des valeurs IFCC en valeurs DCCT/NGSP est réalisée avec l’équation
IFCC suivante :
NGSP (%)=0,0915 (IFCC mmol/mol) + 2,15
32
III.5. Intérêt clinique de l’hémoglobine glyquée dans le diabète sucré
Deux études épidémiologiques à grande échelle ont établi la relation entre la valeur de
l’HbA1c et les complications dégénératives du diabète :
le DCCT chez les diabétiques type 1 [1,54] ;
l’UKPDS chez les diabétiques de type 2 [1,77].
ü L’étude DCCT a été réalisée aux États-Unis d’Amérique de 1983 à 1993 et a

inclus des diabétiques de type 1, âgés de 13 à 39 ans, pour un seuil thérapeutique
décisionnel défini à 7%. Elle montre que chez les patients ayant reçu le traitement
conventionnel par insuline, l’HbA1c moyenne était de 8,9%, et de 7,1% pour ceux
ayant reçu le traitement intensif.
ü L'étude UKPDS a débuté en 1977 et son objectif principal était de vérifier si un

meilleur contrôle permettait de prévenir les complications du diabète. Les résultats de
cette étude montrent, pour un seuil thérapeutique décisionnel défini à 6,5%, qu’une
réduction de 1 % de l'hémoglobine glyquée s'accompagne d'une diminution de 30 %
du risque relatif de développer des complications microvasculaires (néphropathie,
rétinopathie, neuropathie), de 18 % du risque d'infarctus et de 25 % du risque de
mortalité lié au diabète.
33
III.6. Limites du dosage de l’hémoglobine glyquée
La connaissance de l’ensemble des facteurs pouvant influencer le dosage de l’HbA1c

est essentielle pour pouvoir interpréter le résultat et pour une prise en charge optimale
du patient diabétique. La valeur d’HbA1c est indépendante de l’état de jeûne, des
variations journalières de glycémie, de l’exercice physique et du sexe.
Pour que le résultat d’Hb glyquée soit interprétable, il faut une durée de vie normale
des globules rouges (120 jours), une synthèse normale (qualitative et quantitative) de
l’Hb (97 à 99% d'HbA). Si l’un de ces paramètres est modifié, l’équilibre entre
réaction de synthèse/dégradation et réaction de glycation non enzymatique est perturbé
et l’interprétation du dosage devient délicate, voire impossible [22].
III.6.1. Variations physiologiques
L’HbA1c est indépendante des variations journalières de la glycémie et n’est affectée

ni par le jeûne, ni par l’exercice physique, ni par l’ingestion récente de sucres. Elle
augmente modérément avec l’âge (+ 0,6 % de l’Hb totale entre 20 et 70 ans) [31].
III.6.2. Variations Pathologiques
Situations pathologiques conduisant à des résultats erronés.
Les causes d’erreur non liées à la méthode de dosage sont des modifications de la
demi-vie du GR et du métabolisme de l’HbA. Les hémolyses (quel que soit le
mécanisme), les hémorragies, les anomalies quantitatives de l’hémoglobine
(thalassémies), les traitements stimulant l’érythropoïèse diminuent l’HbA1c ; à
l’inverse, une carence martiale sévère entraîne un vieillissement prolongé des GR et
donc une augmentation de l’HbA1c. [31]
34
Les interférences analytiques
¨ Présence d’une hémoglobinopathie [22,25,53]

Les hémoglobinopathies peuvent également être source d’erreurs de dosage. La
présence d’une hémoglobine fœtale (HbF co-éluant avec l’HbA1b) peut majorer le
dosage de l’HbA1c tandis que les HbS (drépanocytose) et C (co-éluant avec l’HbA)
vont sous-estimer sa valeur. Ces deux derniers variants sont plus fréquemment
présents dans les populations d’origine africaine. Les populations noires sont donc
plus sujettes à ce type d’anomalies et peuvent par ce biais présenter plus souvent des
valeurs faussées d’HbA1c. Pour la méthode HPLC, la vérification manuelle des
chromatogrammes permet de visualiser la présence d’une hémoglobine anormale,
donc d’une probable interférence.
¨ L’HbA1c labile [31]

Elle est formée par la liaison instable d’un glucose à la valine N-terminale de l’une ou
des deux chaînes globines de l’Hb. Elle est le reflet de situations hyperglycémiques
récentes. C’est une fraction très instable puisque l’HbA1c labile peut rapidement
revenir à un état « HbA0 » après relargage du glucose. Elle interfère surtout avec les
techniques en HPLC car son élution est proche de celle de l’HbA1c et sa séparation est
parfois incomplète (à évaluer par le biologiste). Elle n’interfère pas avec les techniques
immunologiques ou de chromatographie d’affinité.
¨ L’Hb carbamylée [31]

La carbamylation de l’Hb se produit chez les patients insuffisants rénaux par fixation
d’acide isocyanique provenant du catabolisme de l’urée à la valine N- terminale de
l’une ou des deux chaînes β-globine de l’Hb. Cette interférence existe avec les
techniques de HPLC, car son élution est proche de celle de l’HbA1c et entraîne une
séparation parfois incomplète (à évaluer). L’Hb carbamylée n’interfère pas avec les
techniques immunologiques ou de chromatographie d’affinité. Dans toutes les
situations d’interférence, le dosage des fructosamines qui rend compte de l’équilibre
glycémique des 2 à 3 semaines précédant le dosage, peut être une alternative.
35
¨ Les anomalies quantitatives de l’Hb [58]
Augmentation de l’HbF (au cours de myélome, lymphome, thalassémie) : elle peut
entraîner une sous-estimation du taux d’HbA1c avec les techniques immunologiques.
Par contre, les taux d’HbA1c obtenus par chromatographie resteront interprétables (si
la durée de vie des globules rouges n’est pas affectée). Les bêta-thalassémies qui
s’accompagnent d’une augmentation du taux d’HbF, d’HbA2 circulantes et d’une
hémolyse chronique. Dans ce cas la valeur d’HbA1c ne peut pas être interprétée.
Les autres conditions pathologiques qui peuvent influencer le dosage de

l’HbA1c
Les vitamines C et E, qui protègeraient de la glycation protéique, pourraient aussi

altérer la précision des mesures. Les modifications du pH sanguin peuvent également
altérer ce processus. Des facteurs extrinsèques, comme une intoxication alcoolique ou
opiacée, ou une prise chronique d’acide salicylique, peuvent également entraîner des
variations des taux d’HbA1c en modifiant la charge de l’Hb.
D’autres médications comme la dapsone (utilisée comme anti-lépreux et
immunomodulateur, et qui peut entraîner des hémolyses), certains anti- rétroviraux
(ribavirine et interféron), ou même peut-être les glitazones en raison de l’hémodilution
qu’elles peuvent entraîner, peuvent engendrer une sous- estimation de la valeur
d’HbA1c. Des interférences peuvent également être observées, en fonction de la
méthode de dosage choisie, si le patient présente une hypertriglycéridémie ou une
hyperbilirubinémie. La méthode par HPLC, est moins sujette à ce type d’influence.
D’autres situations pathologiques complexes, potentiellement associées au diabète,
peuvent fausser la mesure de l’HbA1c. C’est le cas de l’insuffisance rénale qui peut par
différents mécanismes, tels que l’acidose, l’anémie par carence en EPO, la
modification de la durée de vie des érythrocytes ou la présence d’hémoglobine
carbamylée, altérer sa mesure. Le cas particulier de la présence d’hémoglobine
carbamylée doit être souligné : il peut mettre en échec la méthode HPLC si un examen
méticuleux des tracés n’est pas effectué. Cette carbamylation ne semble pas
proportionnelle à l’urémie des patients.
36
C’est également le cas du patient présentant une pathologie hépatique chronique,
même sans cirrhose ou splénomégalie, chez qui les valeurs d’HbA1c seront basses et
pour lesquelles l’examen du carnet d’auto-surveillance permet de rétablir la juste
vision clinique du contrôle glycémique. Le mécanisme de cette sous-estimation reste
encore obscur.
L’alcoolisme peut avoir plusieurs conséquences sur le dosage de l’HbA1c : une
surestimation due à la suppression érythropoïétique ou à la formation d’acétaldéhyde,
une sous-estimation en cas d’hypertriglycéridémie ou de pathologie hépatique associée
[23].
37
Tableau V : facteurs interférant avec la mesure de l’HbA1c [1]
Facteurs interférant Situation avec HbA1c

Variation génétique de l’Hb (hémoglobinopathies : Faussement élevée ou abaissée
HbS, HbC, HbF, HbE)
Variante de l’HbA1c
Dérivée de l’HbA1c modifiée cliniquement Faussement élevée
(Hb carbamylée formée lors d’IR)
Réduction de la durée de vie des Anémie hémolytique, Saignement aigu ou chronique, Faussement abaissée
érythrocytes Hypersplénisme
Médicaments et toxiques Éthylisme chronique, Abus d’aspirine ou d’opiacés, de Faussement élevée

vitamine C et E
Hyper triglycéridémie, Splénectomie Faussement élevée

Autres facteurs Anémie ferriprive, aplasique, Âge (³70ans)
Grossesse Faussement abaissée
38
IV. Prise en charge du diabète sucré
La prise en charge du diabète sucré vise à :

- soulager le patient de ses symptômes ;
- maintenir un équilibre glycémique satisfaisant afin de retarder ou limiter la
survenue de complications ;
- contrôler et prendre en charge les facteurs de risques cardiovasculaires.
Les moyens disponibles sont les moyens non médicamenteux et les médicaments.
IV.1. Prise en charge non médicamenteuse :
IV.1.1. Diététique et hygiène de vie [46]
La diététique fait partie intégrante du traitement du diabète.

Le traitement initial du diabète de type 2 repose sur l’évaluation et la modification
réaliste des habitudes de vie (alimentation et activité physique).
On recommande une lutte active contre la sédentarité ainsi que la planification
alimentaire qui représentent des interventions irremplaçables à toutes les étapes de la
prise en charge du diabète de type 2. L’objectif de la prise en charge diététique est la
correction des principales erreurs alimentaires qualitatives : celle-ci repose sur la
réduction des lipides surtout saturés, dont les effets bénéfiques sur les glycémies
peuvent être jugés en quelques jours. Une réduction des sucres simples et de la
consommation d’alcool est aussi nécessaire. La mise en place d'un régime modérément
hypocalorique est nécessaire sachant qu'un amaigrissement même limité (-5% du poids
corporel) apporte un bénéfice glycémique très significatif.
39
L’activité physique consiste en des modifications réalistes du mode de vie quotidien et
autant que possible repose sur trois heures par semaine d’activité plus intensive
adaptée au profil du patient. L’effet de ces mesures sera jugé après trois à six mois ;
toutefois il peut être parfois nécessaire de prescrire plus rapidement un traitement
médicamenteux en monothérapie.
Si le traitement médicamenteux doit être entrepris, la diététique et l’activité physique
devront être constamment poursuivies avec le même sérieux pour potentialiser les
effets des médicaments.
En ce qui concerne le diabète de type 1, le régime se rapproche le plus possible d’une
alimentation normo-équilibrée. Les principes généraux en sont : un apport énergétique
normal, ainsi qu’en protides, lipides, glucides (15%, 30%, 55%) ; une répartition de la
ration en 3 repas et 1 à 3 collations, adaptée à la prescription d’insuline, et au rythme
de vie du patient ; une bonne connaissance des équivalences glucidiques permettant au
patient de jongler facilement avec sa ration et de diversifier ses menus.
IV.1.2. Éducation thérapeutique
L'éducation thérapeutique est un volet fondamental de la prise en charge de tout

patient diabétique. Elle doit être mise en œuvre dès la découverte du diabète par des
professionnels médecins ou paramédicaux formés à cette activité. Par le biais de
l’éducation thérapeutique, le patient diabétique et son entourage apprennent à mieux
connaitre la maladie et à l’accepter. [46,61]
40
IV.2. Les médicaments de la prise en charge du diabète sucré
La thérapeutique antidiabétique fait appel à plusieurs groupes de médicaments à

savoir :
- les insulino-sensibilisateurs : ils regroupent les biguanides et les glitazones.

Ces classes d’antidiabétiques réduisent l’insulinorésistance périphérique ce qui
augmente l’utilisation périphérique du glucose par les muscles. Ils diminuent la
production hépatique et l’absorption du glucose. La classe des glitazones n’est
plus utilisée dans le traitement du diabète en raison de la toxicité des molécules
qui la composent ;
- les insulino-sécrétagogues qui stimulent la sécrétion d’insuline par les cellules

b du pancréas. Ils regroupent les sulfamides hypoglycémiants, les glinides, les
incrétinomimétiques et les inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase-IV ;
- les inhibiteurs des alphaglucosidases qui retardent l’absorption intestinale des

glucides et diminuent les hyperglycémies postprandiales ;
- les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2 ;
- les insulines. [47, 66, 75]
41
NOTRE ÉTUDE
42
OBJECTIFS
43
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général

Étudier le profil des valeurs de l’hémoglobine glyquée par comparaison des résultats
du dosage de l’HbA1c dans trois (03) différents laboratoires de la ville de
Ouagadougou.
I.2. Objectifs spécifiques

ü étudier les caractéristiques socio-démographiques ;
ü doser l’HbA1c dans les 3 laboratoires par la méthode

immunoturbidimétrique ;
ü doser l’HbA1c dans le laboratoire de référence par la méthode HPLC ;
ü comparer la moyenne des résultats du dosage de l’HbA1c de chaque

méthode immunoturbidimétrique à la méthode de référence (HPLC) ;
ü comparer la moyenne des résultats du dosage de l’HbA1c des trois

automates utilisant la méthode immunoturbidimétrique à la moyenne des
résultats pour chaque automate utilisant la même méthode.
44
MÉTHODOLOGIE
45
II. MÉTHODOLOGIE
II.1. Cadre de l’étude
II.1.1. Service de médecine interne du Centre Hospitalier Universitaire Yalgado

Ouédraogo (CHU YO)
Il s’agit d’un service clinique pluridisciplinaire organisé en trois unités médicales : le

pavillon A, le pavillon B et l’hôpital du jour. Le pavillon A reçoit les patients des
spécialités suivantes : endocrinologie, maladies métaboliques, maladies
hématologiques et maladies des systèmes. Le pavillon B héberge les patients infectés
par le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH). L’hôpital du jour est une unité de
prise en charge ambulatoire des patients vivant avec le VIH/SIDA.
Le service de médecine interne a une capacité d’accueil de trente et un (31) lits
d’hospitalisation. Le personnel responsable de la prise en charge sanitaire des malades
comprend des médecins spécialistes et généralistes, des paramédicaux, des infirmiers
d’État, infirmiers brevetés et du personnel de soutien.
Le service reçoit également des étudiants stagiaires de l’UFR/SDS notamment des
étudiants en médecine et en pharmacie.
II.1.2. Service de médecine interne du Centre Médical du Camp Général

Aboubacar Sangoulé Lamizana (CM CGASL)
Il s’agit d’un service clinique pluridisciplinaire organisé en quatre pôles d’activités

médicales ; il prend en charge les pathologies endocriniennes et métaboliques,
hématologiques et l’infection à VIH.
46
II.2. Type et période d’étude
Il s’est agi d’une étude transversale à visée descriptive et analytique qui s’est déroulée
sur une période de trois mois de Septembre à Novembre 2018.
II.3. Population d’étude

La population source était constituée de patients externes ou hospitalisés au service de
médecine interne du CHU YO et du CM CGASL. La population cible quant à elle,
était constituée de patients diabétiques diagnostiqués et suivis au service de médecine
interne du CHU YO et du CM CGASL.
II.3.1. Échantillonnage
II.3.1.1. Méthode d’échantillonnage
Nous avons procédé à un échantillonnage simple de trois services de laboratoire de la

ville de Ouagadougou qui effectuent le dosage de l’HbA1c. Deux de ces trois
laboratoires utilisent la technique immunoturbidimétrique tandis que le troisième
laboratoire met à profit les deux techniques de dosage à savoir immunoturbidimétrique
et HPLC.
II.3.1.2. Critères d’inclusion
Ont été inclus dans cette étude les patients diabétiques :

- de tout âge ;
- quel que soit le type de diabète ;
- suivis au service de médecine interne du CHU YO et du CM CGASL ;
- consentants.
Ont également été inclus dans cette étude les laboratoires sélectionnés dont les
responsables ont donné leur accord pour l’étude.
47
II.3.1.3. Critères de non inclusion
N’ont pas été inclus dans l’étude descriptive les patients non consentants.
II.3.1.4. Critères d’exclusion
Ont été exclus de l’étude analytique les patients diabétiques :

- pour qui le prélèvement sanguin était de volume insuffisant, coagulé ;
- pour qui l’analyse n’a pu être réalisée dans les trois laboratoires et par les deux
méthodes ;
- qui avaient une hémoglobinopathie détectée par la technique de référence
(HPLC).
II.3.2. Technique et outils de collecte des données
Les données concernant les caractéristiques sociodémographiques, cliniques et

thérapeutiques ont été collectées auprès des patients dans les deux centres de santé à
l’aide d’une fiche de collecte individuelle qui leur était administrée. Après un
entretien, un prélèvement de sang veineux a été effectué à l’aide d’un système
vacutainer. Le sang prélevé a été mis dans quatre (04) tubes contenant de l’EDTA. Les
échantillons ont été conservés au réfrigérateur entre 4°C et 8°C puis acheminés le
lendemain dans les différents laboratoires pour analyse à l’aide d’une glacière
contenant des ices box congelés.
II.3.3. Variables de l’étude
Les variables considérées pour cette étude étaient les suivantes :

- la marque des équipements utilisés ;
- le nom et la date de péremption des réactifs utilisés ;
- la technique de dosage utilisée ;
- les données sociodémographiques ;
- le type de diabète ;
- les valeurs de l’HbA1c.
48
II.4. Matériel
II.4.1. Matériel biologique

Les échantillons de sang total collectés ont été placés dans des glacières contenant des
ices box congelés puis acheminés dans les différents services de laboratoire pour
analyse.
II.4.2. Équipements et réactifs
II.4.2.1. Équipements
Pour la réalisation de cette étude, les matériels suivants ont été pris en compte :
v pour les prélèvements, des consommables à savoir :
• du coton ;
• de l’alcool ;
• du sparadrap ;
• des systèmes vacutainers ;
• des tubes contenant de l’EDTA de 4mL (VACUTESTÒ numéro de lot :
M3047, date d’expiration 30-11-2019).
v pour la conservation des échantillons, un réfrigérateur ;
v pour le transport des échantillons, des outils de transport à savoir :
• une glacière ;
• des portoirs ;
• des ices box ;
v pour les différentes analyses, des automates de biochimie :
• TosohÒ Automated Glycohemoglobin Analyzer pour la méthode HPLC
(Laboratoire 1).
• CobasÒ 6000 Roche Diagnostics (USA) pour les analyses
immunoturbidimétriques (Laboratoire 1).
• BiolisÒ 30i pour les analyses immunoturbidimétriques (Laboratoire 2).
49
• ArchitectÒ Ci4000, ABBOTTÒ Laboratories (USA) pour les analyses
immunoturbidimétriques (Laboratoire 3).
Dans le cadre du présent travail, nous avons choisi la technique de dosage de l’HbA1c
par HPLC comme étant la technique de référence. Elle a de nombreux atouts :
spécificité et capacité à identifier les variants de l’Hb [18].
Nous avons noté L1, L2 et L3 les trois laboratoires qui ont participé à l’étude.
Le récapitulatif de la technique de dosage pour chaque laboratoire est consigné dans le
tableau XXIII (Annexe 5).
II.4.2.2. Réactifs
Les données concernant les réactifs ont été regroupées dans les tableaux XXI et XXII
(Annexe 3 et Annexe 4).
II.5. Analyse et traitement des données
Les données recueillies ont été saisies sur un ordinateur et le logiciel Excel 2016 a été
mis à profit.
Le masque de saisie a été réalisé avec le logiciel CSPro version 6.2. L’analyse
statistique des données (recueillies grâce aux fiches de collecte et celles des résultats
du dosage de l’HbA1c) a été réalisée à l’aide du logiciel SPSS version 3.4.1.
Le test de Student (t test) a été utilisé pour la comparaison des moyennes. Ce test a
été considéré comme significatif lorsque p était supérieur à 0,05.
Le test de Spearman a été utilisé pour l’évaluation de la corrélation entre les deux
méthodes pour chaque laboratoire. Un coefficient de corrélation r compris entre 0,81
et 1 illustrait un fort degré d’accord.
50
II.6. Définitions opérationnelles
Indice de Masse Corporelle (IMC) :

- obésité : IMC supérieur ou égal à 30 kg/m2
- surpoids : IMC compris entre 25 kg/m2 et 29,9 kg/m2
Dosage :
- technique : procédé analytique appliqué pour le dosage ;
- méthode : ensemble des démarches analytiques mises en œuvre pour le dosage.
II.7. Considérations éthiques et déontologiques
L’aboutissement de ce travail a été rendu possible grâce à certaines considérations

éthiques et déontologiques notamment :
ü l’obtention d’une autorisation d’accès au Centre Médical du Camp
Général Aboubacar Sangoulé Lamizana signée du chef d’État-Major
Général des Armées ;
ü l’obtention du consentement éclairé des patients et/ou leurs
accompagnants pour l’enquête directe ;
ü l’encodage de l’identité des patients lors de la collecte des données ;
ü l’anonymat et la confidentialité.
Les résultats des analyses ont été remis aux patients grâce à un numéro d’identification
qui leur avait été donné auparavant.
51
RÉSULTATS
52
III. RÉSULTATS
III.1. Étude descriptive
Les patients diabétiques ayant donné leur consentement pour faire partie de l’étude
étaient au nombre de 140 (n=140).
III.1.1. Sexe
La population étudiée était majoritairement constituée de patients de sexe féminin dans

68,57% des cas (n=96) et dans 31,43% des cas (n=44) de patients de sexe masculin.
La répartition des patients ayant donné leur consentement pour faire partie de l’étude
en fonction du sexe est présentée dans le tableau VI.
Tableau VI : répartition des patients diabétiques en fonction du sexe (n=140)
Sexe Effectif (n) Pourcentage (%) Sex-ratio (F/H)

Masculin 44 31,43
0,46
Féminin 96 68,57
III.1.2. Âge
L’âge des patients variait entre 7 et 84 ans ; l’âge moyen était de 47 ans ; il était de
49,23 ans chez les femmes et 42,14 ans chez les hommes.
La tranche d’âge de [51-60] ans était la plus représentée (22,86%) et comportait plus
de femmes (78,12%) que d’hommes (21,88%).
La figure 9 donne une illustration de la répartition des patients selon l’âge et le sexe.
53
30
25
20
Pourcentage
15
10
0
<20 [21-30] [31-40] 41-50 [51-60] [61-70] >70
Tranche d'âge (ans)
Hommes Femmes
Figure 9 : répartition des patients selon l’âge et le sexe (n=140)
III.1.3. Groupe socio-professionnel
Les ménagères étaient prédominantes avec une prévalence de 34,29% suivies des
salariés dans 17,86% des cas. Les élèves/étudiants et les ouvriers étaient faiblement
représentés.
Le tableau VII donne un reflet de la répartition des patients en fonction de
l’appartenance socio-professionnelle.
Tableau VII : répartition des patients selon le groupe socio-professionnel (n=140)
Groupe socio-professionnel Effectif (n) Pourcentage (%)

Élèves/Étudiant(e)s 17 12,14
Ménagères 48 34,29
Ouvriers 03 2,14
Retraité(e)s 24 17,14
Salarié(e)s 25 17,86
Travailleur(euse)s du secteur informel 23 16,43
54
III.1.4. Typologie du diabète
Le diabète de type 1 affectait 30,71% des patients de notre étude ; celui du type 2 a été
retrouvé chez 69,29% de nos patients (n=140).
Le tableau VIII présente la répartition des patients selon le type de diabète et selon le
sexe.
Tableau VIII : répartition des patients selon le type de diabète et selon le sexe
(n=140)
Type 1 Type 2
Sexe
Effectif Pourcentage (%) Effectif Pourcentage (%)
Masculin 17 12,14 28 20
Féminin 26 18,57 69 49,29
Il y a une coexistence des deux formes de diabète chez les patients de notre étude avec
une prépondérance du profil du diabète de type 2.
III.1.5. Maladies associées

La répartition des patients selon les maladies associées au diabète est consignée dans
le tableau IX. La principale pathologie associée était l’HTA observée chez 38,6% des
patients diabétiques.
Tableau IX : répartition des patients selon les pathologies associées au diabète

(n=140)
Maladies associées Effectif Pourcentage (%)

HTA 54 38,60
Dyslipémie 17 12,10
Drépanocytose 11 7,90
55
III.1.6. Mesures hygiéno-diététiques
Les mesures hygiéno-diététiques prises par les patients diabétiques concernaient la

pratique d’une activité physique régulière. Les activités physiques pratiquées par ces
patients étaient pour la plupart la marche. Elle était pratiquée par 53,57% des patients
diabétiques ; parmi ceux-ci, 33,57% étaient de sexe féminin et 20% de sexe masculin.
Le tableau X résume la distribution des diabétiques de notre étude au regard du régime
hygiéno-diététique.
Tableau X : répartition des patients diabétiques pratiquant une activité physique selon
le sexe (n=140)
Oui Non
Sexe
Effectif Pourcentage Effectif Pourcentage
(%) (%)
Masculin 28 20 16 11,43
Féminin 47 33,57 49 35
III.1.7. De la pratique courante du dosage de l’HbA1c
49,29% des patients réalisaient cet examen régulièrement selon la prescription

médicale ; 11,43% des patients étaient des hommes et 37,86% des femmes.
La représentation des patients diabétiques se faisant doser leur HbA1c selon le sexe est
présentée dans le tableau XI.
56
Tableau XI : représentation des patients diabétiques se faisant doser leur HbA1c selon
le sexe (n=140)
Oui Non
Sexe Effectif Pourcentage Effectif Pourcentage
(%) (%)
Masculin 16 11,43 28 20
Féminin 53 37,86 43 30,71
III.1.8. Profil des patients selon l’indice de masse corporelle (IMC)
Nos résultats ont montré que 26,83% des patients recensés étaient en surpoids dont
20,33% étaient des femmes avec n=123.
Une obésité a été retrouvée dans 23,57% (n=29) des cas chez des patients diabétiques
de notre étude au nombre desquels près de 22% (21,95% exactement) étaient des
femmes avec n=123.
Le tableau XII présente la répartition des patients selon l’IMC et le sexe.
Tableau XII : répartition des patients selon l’IMC et selon le sexe (n=123)
Sexe Normal Obésité Surpoids

Effectif Pourcentage Effectif Pourcentage Effectif Pourcentage
(%) (%) (%)
Masculin 19 15,45 2 1,62 8 6,5
Féminin 42 34,15 27 21,95 25 20,33
TOTAL 61 49,6 29 23,57 33 26,83
57
III.2. Étude analytique
Celle-ci a concerné 90 patients chez qui les données exploitables ont été retrouvées ;
ces patients étant inclus dans les cent quarante (140) patients auditionnés.
Parmi les cinquante (50) patients exclus de l’étude, quarante-six (46) avaient une
hémoglobinopathie détectée par la méthode HPLC, pour trois (03) patients le
prélèvement sanguin était insuffisant ou coagulé et pour le dernier patient l’analyse n’a
pas pu être faite dans les trois laboratoires.
Le temps de conservation recommandé pour les échantillons de sujets homozygotes

AA est de 14 jours à 4°C [64]. Tous les laboratoires ont effectué les dosages dans
l’intervalle du temps de conservation préconisé.
Aussi, les contrôles pathologiques et normaux ont été réalisés pour chaque automate et
les résultats de ces contrôles étaient compris dans la fourchette déterminée par le
fabriquant.
58
A. Comparaison des résultats du dosage de l’HbA1c par la méthode de
référence et par la méthode immunoturbidimétrique
III.2.1. Population d’étude
Les résultats de l’HbA1c dosée par les automates dans les différents laboratoires sont
résumés dans le tableau XIII.
Tableau XIII : récapitulatif des résultats de l’HbA1c dosée par les différents
laboratoires pour la population d’étude (n=90)
Automates TosohÒ CobasÒ BiolisÒ ArchitectÒ
Valeur 5,30 5,00 5,20 5,10

minimale (%)
Médiane (%) 9,00 8,30 7,45 8,40
Moyenne (%) 9.545556 8.877778 8.582222 8.826667
Valeur 17,90 15,60 16,70 18,10

Maximale (%)
59
III.2.2. Test de Student et test de Spearman pour les données appariées
III.2.2.1. Comparaison entre les automates Tosoh Ò et

Cobas Ò
La corrélation entre les techniques HPLC (automate TosohÒ) et

immunoturbidimétrique (automate CobasÒ) donne un coefficient de 0,901 (n=90) ;
p < 0,05 signifie qu’il existe une différence statistiquement significative entre la
moyenne des techniques de dosage pour ces automates.
Les résultats des tests de Student et de Spearman pour les données appariées entre les
automates TosohÒ et CobasÒ sont consignés dans le tableau XIV.
Tableau XIV : récapitulatif de la comparaison entre les automates TosohÒ (HPLC) et

CobasÒ (Immunoturbidimétrie) (n=90)
Automates Moyenne (%) Biais ± SD (%) p r
TosohÒ 9.545556
0,667778
± 0,757716 1,097.10-06 0,901
CobasÒ 8.877778
60
20
y = 0,8416x + 0,8444
18
R² = 0,8117
16
HbA1c CobasÒ (%)
14
12
10
8
6
4
2
0
0 5 10 15 20 25
HbA1c TosohÒ (%)
Figure 10 : représentation graphique de la droite de régression entre les valeurs de

l’HbA1c de la technique de référence (TosohÒ) et celles de la technique
immunoturbidimétrique (CobasÒ) (n=90)

Biolis Ò

immunoturbidimétrique (automate BiolisÒ) donne un coefficient de 0,886 (n=90) ;
p ˂ 0,05 signifie qu’il existe une différence statistiquement significative entre la
automates TosohÒ et BiolisÒ sont consignés dans le tableau XV.
61
Tableau XV : récapitulatif de la comparaison entre les automates TosohÒ et (HPLC)
BiolisÒ (Immunoturbidimétrie) (n=90)
TosohÒ 9.545556
0.9633333
± 0,96 3,605.10-10 0,886
BiolisÒ 8.582222
18
16 y = 0,8176x + 0,7778
14 R² = 0,7844
HbA1c BiolisÒ (%)
12
10
8
6
4
2
0
0 5 10 15 20 25
HbA1c TosohÒ (%)

immunoturbidmétrique (BiolisÒ) (n=90)

Architect Ò

immunoturbidimétrique (automate ArchitectÒ) donne un coefficient de 0,962 (n=90) ;
p < 0,05 signifie qu’il existe une différence statistiquement significative entre la
62
automates TosohÒ et ArchitectÒ sont consignés dans le tableau XVI.
Tableau XVI : récapitulatif de la comparaison entre TosohÒ (HPLC) et

ArchitectÒ (Immunoturbidimétrie) (n=90)
TosohÒ 9.545556
0.718889 3,744.10-14 0,962

± 0.72
ArchitectÒ 8.826667
20
18 y = 0,9477x - 0,2196
HbA1c ArchitectÒ (%)
16 R² = 0,9263
14
12
10
8
6
4
2
0
0 5 10 15 20 25
HbA1c TosohÒ (%)

immunoturbimétrique (ArchitectÒ) (n=90)
63
B. Comparaison des résultats du dosage de l’HbA1c par la méthode
immunoturbidimétrique et la moyenne des résultats des méthodes
immunoturbidimétriques
III.2.1. Population d’étude
Notons immunoturbidimétrie la moyenne des valeurs de l’HbA1c données par chaque

automate utilisant la technique immunoturbidimétrique.
Les différentes valeurs de l’HbA1c obtenues dans ce contexte sont consignées dans le
tableau XVII.
Tableau XVII : récapitulatif des résultats de l’HbA1c dosée par les différents
laboratoires pour la population d’étude et la moyenne des techniques
immunoturbidimétriques (n=90)
Automates *Immuno- CobasÒ BiolisÒ ArchitectÒ

turbidimétrie
Valeur 5,10 5,00 5,20 5,10

minimale (%)
Médiane (%) 8,05 8,30 7,45 8,40
Moyenne (%) 8,762222 8.877778 8.582222 8.826667
Valeur 16,8 15,60 16,70 18,10

Maximale (%)
*Immunoturbidimétrie : moyenne des résultats de l’HbA1c obtenus par les 3
automates qui utilisent la technique immunoturbidimétrique.
64
III.2.2. Test de Student et test de Spearman pour les données appariées
III.2.2.1. Comparaison entre la moyenne

(immunoturbidimétrie) et l’automate Cobas Ò
La corrélation entre la moyenne (immunoturbidimétrie) et l’automate CobasÒ donne

un coefficient de 0,901 (n=90) ; p > 0,05 signifie qu’il n’y a pas de différence
statistiquement significative entre la moyenne des techniques de dosage pour ces
automates.
Les résultats des tests de Student et de Spearman pour les données appariées entre la
moyenne des résultats des dosages immunoturbidimétriques et l’automate CobasÒ sont
consignés dans le tableau XVIII.
Tableau XVIII : récapitulatif de la comparaison entre la moyenne des techniques

immunoturbidimétriques et l’automate CobasÒ (n=90)
Automates Moyenne (%) Biais ± SD (%) p
*Immunoturbidimétrie 8,762222
0,118889
± 0,12 0,1502
CobasÒ 8.877778

65
(immunoturbidimétrie) et l’automate Biolis Ò
La corrélation entre la moyenne (immunoturbidimétrie) et l’automate BiolisÒ donne un

coefficient de 0,886 (n=90) et p ˂ 0,05 signifie qu’il existe une différence
automates.
moyenne des résultats des dosages immunoturbidimétriques et l’automate BiolisÒ sont
consignés dans le tableau XIX.
Tableau XIX : : récapitulatif de la comparaison entre la moyenne des techniques

immunoturbidimétriques et l’automate BiolisÒ (n=90).
-0.176667
± 1,18 0,02166
BiolisÒ 8.582222


(immunoturbidimétrie) et l’automate Architect Ò
La corrélation entre la moyenne (immunoturbidimétrie) et l’automate ArchitectÒ

donne un coefficient de 0,962 (n=90) et p > 0,05 il n’y a pas de différence
automates.
66
moyenne des résultats des dosages immunoturbidimétriques et l’automate ArchitectÒ
sont consignés dans le tableau XX.
Tableau XX : récapitulatif de la comparaison entre la moyenne des techniques

immunoturbidimétriques et l’automate ArchitectÒ (n=90).
0.72 0,4
± 0.76
ArchitectÒ 8.826667

67
DISCUSSION
68
IV. DISCUSSION
IV.1. Limites et contraintes de l’étude
L’HbA1c est un paramètre biochimique étroitement impliqué dans le suivi de

l’équilibre glycémique du patient diabétique. La problématique de son dosage a été le
principal centre d’intérêt durant cette étude. Ce faisant, nous avons été confrontés à
des difficultés qui ont quelque peu ralenti le rythme des activités. Entre autres
contraintes nous pouvons citer :
ü la taille de l’échantillon ;
ü l’insuffisance de ressources financières qui nous a contraint à réduire la taille de
l’échantillon ;
ü le refus de collaborer de certains patients ;
ü les contraintes imputables au plateau technique ( manque de réactifs
notamment).
IV.2. Caractéristiques sociodémographiques
IV.2.1. Profil genre des patients diabétiques
Dans notre série nous avons enregistré un sex-ratio de 0,46 en faveur des femmes.
Ceci souligne une prédominance féminine dans cette pathologie.
Nos résultats se rapprochent de ceux reportés par Bi-Ilani [9] en 2008 et par Somda
[66] en 2018 au Burkina Faso chez qui un sex-ratio de 0,96 et 0,57 avait été trouvé
respectivement. Par contre, nos résultats diffèrent de ceux rapportés par Tchakonte et
coll [72] au Cameroun en 2005 qui avaient observés une prédominance masculine
avec un sex-ratio de 1,2.
Les résultats obtenus dans cette étude pourraient trouver leurs explications dans le fait
que dans notre contexte, les femmes, constituant le pilier de la famille, ont un grand
69
intérêt à prendre soin d’elles-mêmes ; d’où leur grande susceptibilité à fréquenter les
centres de santé. Cet état de fait est aussi constaté pour le VIH.
IV.2.2. Profil âge des patients diabétiques
Les résultats montrent que la tranche d’âge la plus représentée de notre série était celle
de 51 à 60 ans avec 22,86% ; cette tranche d’âge était également la plus représentée
dans la population d’étude de Bi-Ilani [9] au Burkina Faso en 2008 qui trouvait une
proportion de 28,1% ; elle diffère cependant de celle décrite par Ouédraogo [53] au
Burkina Faso en 1998 qui trouvait une prédominance pour la tranche d’âge de 60 à 70
ans.
Cette prévalence marquée chez cette tranche d’âge pourrait être liée au style de vie de
nos jours (mauvaise alimentation, sédentarité). Elle pourrait également être justifiée
par le fait que l’âge constitue un facteur de risque du diabète. Ces résultats sont
superposables aux données du rapport de l’OMS.
IV.2.3. Typologie du diabète
Le diabète de type 2 a été retrouvé chez 69,29% des patients et le diabète de type 1
concernait 30,71% des patients. Dans la sous-région, notamment en Guinée Conakry
et en Côte d’Ivoire, cette prédominance du type 2 était également décrite. C’était le
constat de :
- Kyélem et coll [37] en 2014 qui ont reporté 91,2% de cas de diabète de type 2
au Burkina Faso (Bobo-Dioulasso) ;
- Tapsoba [69] en 2004 qui a enregistré 89,9% de cas de diabète de type 2 au
Burkina Faso ;
- Baldé et coll [4] ont observé 97% de cas de diabète de type 2 en Guinée
Conakry en 2007 ;
- Lokrou et coll [43] avaient trouvé une prévalence de 86,9% de cas de diabète de
type 2 en Côte d’Ivoire en 1995.
70
IV.2.4. Groupe socio-professionnel
Les patients diabétiques ont été classés en fonction du groupe socio-professionnel dans
le but d’évaluer leur niveau socio-économique.
Les ménagères ou femmes au foyer étaient au nombre de 48 soit 34,29% des patients ;
suivis des salariés qui représentaient 17,86% des patients diabétiques. Ces résultats
présentent une similitude avec ceux décrits par Kyélem et coll [37] au Burkina Faso
(Bobo-Dioulasso) en 2014 lesquels avaient trouvé sur le plan professionnel une
domination des cas de femmes au foyer avec 39,4% des patients, suivis des travailleurs
salariés qui représentaient, quant à eux, 17,8%.
Les femmes au foyer, les élèves et étudiants, les retraités et les ouvriers sont des
malades à revenus non fixes et/ou peu importants. Ce groupe pourrait être considéré de
niveau socio-économique peu élevé et compte 65,71%. Nos résultats se rapprochent de
ceux de Bi-Ilani [9] au Burkina Faso en 2008 et de Tchakonté et coll [73] au
Cameroun en 2005 qui soulignaient que 71,9% et 78,5% respectivement des patients
diabétiques avaient un niveau socio-économique peu élevé.
Cela démontre que le diabète se retrouve dans toutes les strates sociales et n’est pas
l’apanage d’un groupe social en particulier.
IV.2.5. Activité physique et profil pondéral des patients
- Activité physique
Les résultats indiquent que plus de la moitié des patients, tous sexes confondus
(53,57%), pratiquait une activité physique régulière. Cette pratique sportive du
diabétique était objectivée surtout chez les femmes diabétiques avec 33,57% contre
20% du côté des hommes.
Ces résultats diffèrent de ceux obtenus par Kyélem et coll [37] au Burkina Faso
(Bobo-Dioulasso) en 2014 chez qui seulement 6,7% des patients pratiquaient une
activité physique régulière.
71
- Profil pondéral des patients
Les résultats de notre étude (n=123) ont mis en évidence des cas d’obésité chez
23,58% des patients comprenant 1,62% d’hommes et près de 22% de femmes
(exactement 21,95%). Quant au surpoids, il était observé chez 26,83% des patients
comprenant 6,5% d’hommes et 20,33% de femmes.
En ce qui concerne la prévalence de l’obésité, nos résultats sont similaires à ceux
décrits par Sidibé et coll en 2016 en Guinée Conakry [64] et Denquah et coll en 2012
au Ghana [15] qui rapportaient une prévalence de 24,4% et 19% respectivement dans
leur échantillon.
Pour ce qui est du surpoids, nos résultats diffèrent de ceux rapportés par Sidibé et coll
en 2016 en Guinée Conakry [63] et Denquah et coll en 2012 au Ghana [16] qui
trouvaient une prévalence de 40,8% et de 53% respectivement dans leurs échantillons.
Nos résultats pourraient être justifiés par le fait que les sujets en surpoids et obèses
sont plus enclin à développer un diabète de type 2.
IV.2.7. Pathologies associées au diabète
La principale pathologie associée au diabète était l’hypertension artérielle qui

concernait 38,60% des patients ; elle était suivie de la dyslipémie qui affectait 12,10%
des patients diabétiques. Cet état de fait était également constaté par Zoungrana et coll
[79] au Burkina Faso en 2016 qui reportaient une prédominance de l’hypertension
artérielle avec 30,4% des cas.
Le diabète est délétère pour le système cardiovasculaire ; au cours de la maladie
diabétique, le système cardiovasculaire est exposé à des attaques multiples provenant
de la dérégulation des glucides des lipides et de la pression artérielle.
72
IV.3. Étude analytique
A. Comparaison entre la technique de référence et la technique

immunoturbidimétrique pour chaque automate
IV.3.1. Comparaison des résultats de l’HbA1c obtenus par les automates

TosohÒ et CobasÒ
- Étude de corrélation
Dans notre contexte, la corrélation entre les deux automates est jugée satisfaisante et
statistiquement significative avec un coefficient de corrélation de 0,901. Nos résultats
sont similaires à ceux décrits par Beaune et coll [6] en France en 2009 d’une part et
d’autre part par Anton Szymanowicz et coll [3] en 2010 qui ont trouvé un coefficient
de corrélation de 0,976 et 0,996 respectivement.
- Comparaison des moyennes
Nous avons trouvé une différence statistiquement significative entre la moyenne de

chaque méthode de dosage pour ces automates avec un p égal à 1,097.10-06. Ces
résultats corroborent ceux décrits par Lamri M A en 2018 [38], lequel avait trouvé une
valeur de p également inférieure à 0,001. De plus, l’écart entre la moyenne des
résultats obtenus par la technique HPLC (TosohÒ) et l’immunoturbidimétrie (CobasÒ)
est supérieur à 0,5%. Cet écart remet en cause la transférabilité entre les deux
techniques. Il est couramment admis par la communauté des diabétologues qu’une
différence d’HbA1c de 0,5% reflète de façon empirique une variation de 1mmol/L soit
0,25g/L de la moyenne des glycémies des 120 derniers jours précédants le prélèvement
[5]. De telles variations pour des valeurs d’HbA1c inférieures à 8% peuvent conduire à
modifier le traitement [6]. Par conséquent, dans notre contexte, il est préférable de
suivre les patients avec la même technique ou d’être averti des différences.
73
TosohÒ et ArchitectÒ
La corrélation entre les deux techniques dans notre contexte, est très hautement
significative avec un coefficient de corrélation de 0,962. Cette corrélation est très
satisfaisante. Ces résultats se rapprochent de ceux obtenus par Beaune et coll [6] en
France en 2009 d’une part et d’autre part par Anton Szymanowicz et coll [3] en 2010 ;
ces deux auteurs ont trouvé un coefficient de corrélation de 0,976 et 0,996
respectivement pour la comparaison entre la technique immunoturbidimétrique et la
technique HPLC.
Dans notre contexte, selon que ce soit la technique HPLC avec l’automate TosohÒ ou
la technique immunoturbidimétrique avec l’automate ArchitectÒ, il existe une
différence statistiquement significative entre la moyenne des résultats enregistrés par
la technique HPLC et ceux obtenus par la technique immunoturbidimétrique avec un p
égal à 3,744.10-14. Ces résultats sont concordants avec l’étude de Lamri M A en 2018
[38] qui avait trouvé une valeur de p également inférieure à 0,001. L’écart entre les
deux moyennes qui plus est, est supérieur à 0,5%, toute chose qui remet en cause la
transférabilité entre les deux techniques.
Par conséquent, dans notre contexte, il est préférable de suivre les patients avec la
même technique analytique (dosage) ou d’être averti des différences.
74
TosohÒ et BiolisÒ
Le coefficient de corrélation des deux techniques est égal à 0,886 ce qui signifie que la
corrélation entre les deux techniques est statistiquement significative. Ces résultats
corroborent ceux de Anton Szymanowicz et coll [3] en 2010 et Beaune et coll [6] en
France en 2009 qui ont trouvé des coefficients de corrélation respectivement égaux à
0,996 et 0,976.
Il existe une différence statistiquement significative entre la moyenne de chaque

méthode de dosage pour ces automates avec un p inférieur à 0,001. L’écart entre les
deux moyennes avoisine 1%. A cet effet, des études ont montré que 1% d’HbA1c en
plus soit environ 0,30g/L de glycémie moyenne pendant 120 jours correspond à une
augmentation du risque d’infarctus du myocarde de 10 à 15% sur 5 à 10 ans.
Toutes les études internationales, quelles que soient les populations ou le type de
diabète, ont confirmé la relation qui existe entre l'HbA1c et la microangiopathie : pour
1 % en valeur absolue d'HbA1c en plus, on observe une augmentation du risque de
microangiopathie de 25 à 30 % et à l'inverse, une diminution de 1% en valeur absolue
de l'HbA1c entraîne une diminution de 25 à 30 % du risque de microangiopathie [29,
73, 77].
La moyenne des résultats que nous avons obtenus par la technique HPLC est
nettement plus élevée que celle enregistrée par la technique immunoturbidimétrique.
Dans ce contexte, la technique immunoturbidimétrique tend à sous-estimer les valeurs
de l’HbA1c ce qui pose un véritable problème dans l’interprétation des résultats par le
clinicien pour la prise en charge du patient diabétique.
75
B. Comparaison entre la technique immunoturbidimétrique pour chaque
automate et la moyenne des résultats obtenus par la technique
immunoturbidimétrique des trois automates confondus
ü Moyenne des techniques immunoturbidimétriques et les automates CobasÒ

et ArchitectÒ
En ce qui concerne les automates CobasÒ et ArchitectÒ, nous n’avons pas trouvé de
différence statistiquement significative entre les résultats de la moyenne des
techniques immunoturbidimétriques et ceux donnés par les automates CobasÒ et
ArchitectÒ avec une valeur de p égale à 0,1502 et 0,4 respectivement. De plus, l’écart
entre la valeur de la moyenne des résultats des techniques immunoturbidimétriques et
la moyenne des résultats des automates CobasÒ et ArchitectÒ est de 0,11% et 0,06%
respectivement ce qui permet une transférabilité entre les deux automates quant au
dosage de l’hémoglobine glyquée par la technique immunoturbidimétrique.
ü Moyenne des techniques immunoturbidimétriques et l’automate BiolisÒ

Nous avons pu mettre en évidence une différence statistiquement significative entre les
résultats de la moyenne des techniques immunotubidimétriques et ceux donnés par
l’automate BiolisÒ avec une valeur de p égale à 0,02166. Les valeurs de l’HbA1c
enregistrées par l’automate BiolisÒ sont inférieures aux valeurs de l’HbA1c données par
la moyenne des techniques immunoturbidimétriques. Dans ce contexte, la technique
immunoturbidimétrique tend à sous-estimer les valeurs de l’HbA1c.
76
CONCLUSION
77
CONCLUSION
L’hémoglobine glyquée est un paramètre biochimique très important du suivi de

l’équilibre glycémique du patient diabétique ne présentant pas d’anomalie de
l’hémoglobine. Elle est fortement tributaire de la glycémie moyenne des trois mois
précédents le prélèvement.
Au terme de notre étude, qui avait pour but de comparer les résultats du dosage de
l’hémoglobine glyquée par trois laboratoires de la ville de Ouagadougou au Burkina
Faso, nous avons trouvé des résultats jugés intéressants. De cette étude, il est ressorti
que les résultats du dosage de l’hémoglobine glyquée variaient d’un laboratoire à
l’autre, toute chose qui occasionne un biais d’interprétation des résultats dans la prise
en charge des patients diabétiques. Ceci pourrait s’expliquer par la spécificité des
techniques de dosage et par la variance des automates de biochimie. Il est également
ressorti que le diabète de type 2 était le type prédominant ; la maladie diabétique
toucherait plus les femmes que les hommes et surtout les personnes de niveau socio-
économique peu élevé. Notre étude a également mis en évidence un équilibre
glycémique précaire chez les diabétiques testés durant l’étude.
Ces constats ont suscité un questionnement de notre part à savoir s’il faut se tourner
vers les méthodes de dosage de référence pour avoir des résultats fiables.
78
SUGGESTIONS
79
SUGGESTIONS
ü Aux autorités sanitaires :
- promouvoir l'informatisation des services cliniques afin de permettre la mise en
place d'une base de données pour diabétiques ;
- permettre une accessibilité financière des examens biologiques aux diabétiques
afin qu’ils puissent bénéficier d’un dosage par la technique de référence;
- promouvoir la création d’un centre national de référence pour diabétique en vue
d'une réduction du coût de la prise en charge.
ü Aux cliniciens spécialistes de la prise en charge du diabète :

- recommander pour tout nouveau patient diabétique un dosage systématique de
l’hémoglobine glyquée par la technique HPLC à défaut de l’électrophorèse des
protéines ;
- mettre en place une base de données à partir des dossiers médicaux sur
ordinateur avec mention effective de tous les résultats ;
- remettre à chaque diabétique une fiche de suivi où seront mentionnées les
données minimales fixées par les experts en diabétologie de notre pays.
ü Aux biologistes :
- toujours préciser sur la feuille des résultats du dosage de l’HbA1c du patient la
technique de dosage ainsi que l’appareil de mesure utilisé ;
- procéder à une maintenance préventive des automates au moins une fois par
semaine ;
ü Aux diabétiques :
- s'organiser pour faire des contrôles réguliers et groupés de la glycémie et
surtout de l'HbA1c ;
- s’organiser de sorte à faire les examens dans le même laboratoire et par la
même technique de dosage.
80
ICONOGRAPHIE
81
Photographie de l’automate CobasÒ (Jessica L. SOMDA Novembre 2018)
82
Photographie de l’automate TosohÒ (Jessica L. SOMDA Novembre 2018)
83
Photographie de l’automate ArchitectÒ (Jessica L. SOMDA Novembre 2018)
84
BIBLIOGRAPHIE
85
BIBLIOGRAPHIE
1. Amadou-Seibou B. Vérification de la méthode de dosage de l’HbA1c par CLHP

sur l’automate ARKRAY ADAMÒ A1C HA-8180V nouvellement acquis au
laboratoire de biochimie-toxicologie de l’HMIMV- RABAT. [Thèse de Doctorat en
Pharmacie] Rabat : Université Mohammed V – Faculté de Médecine et de Pharmacie ;
2016.
2. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes

mellitus. Diabetes care 2005 ; 28 (1) : 537-42.
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95
ANNEXES
96
ANNEXE 1
QUESTIONNAIRE ADRESSÉ AUX PATIENTS DIABÉTIQUES
Date de l’enquête……………………………………..
Lieu de l’enquête……………………….................
I. IDENTITÉ DU PATIENT
- Numéro d’identification unique………………….…………….

- Age…………………………………………………….……………………..
- Sexe………………………………………………………………………….
- Profession…………………………………………………………………
II. QUESTIONNAIRE
1. Depuis quand savez-vous que vous êtes diabétique ?

…………………………………………………………………………………….
2. De quel type de diabète souffrez-vous ?

- Type 1 \_\
- Type 2 \_\
3. Quel est le traitement antidiabétique que vous suivez ?

a. Suivi hygiéno-diététique uniquement \_\
b. Suivi hygiéno-diététique + traitements médicamenteux \_\
c. Traitements médicamenteux uniquement \_\
ü Antidiabétiques Oraux (ADO)
- Prenez-vous des ADO ?
Oui \_\
Non \_\
- Si oui quel ADO prenez-vous ?
97
………………………………………………………………………………………….
- Type de médicaments
Génériques \_\
Spécialités \_\
Médicaments issus de la Pharmacopée Traditionnelle \_\
ü Insulinothérapie
- Utilisez-vous de l’insuline
Oui \_\
Non \_\
- Si oui quelle insuline utilisez-vous ?

………………………………………………………………………………………
- Fréquence d’administration de cette insuline

………………………………………………………………………………………
- Lieu d’administration :
Domicile \_\
Centre de santé \_\
- Personne qui administre l’insuline :

Patient lui-même \_\
Un parent \_\
Un agent de santé \_\
4. Quelles sont les mesures hygiéno-diététiques que vous appliquées ?

a. Régime sans sucre \_\
b. Régime peu sucré \_\
c. Régime sans sel \_\
98
d. Régime hyposodé \_\
e. Utilisation d’édulcorant \_\
f. Même habitude alimentaire \_\
g. Activité physique : marche \_\ course \_\ vélo \_\
- Quotidienne \_\
- Hebdomadaire \_\
- Mensuelle \_\
- Pas du tout \_\
h. Durée moyenne de l’activité physique……………………….
5. Maladies associées
a. Hypertension artérielle \_\
Traitement suivi………………………………………………………………
b. Dyslipémie (Cholestérol, TG….) \_\
Traitement suivi………………………………………………………………
c. Drépanocytose \_\
- Traitement suivi………………………………………………………………
d. Ne sait pas \_\
6. Prenez-vous un traitement à base de :

Aspirine \_\
a. Régulièrement (³ 2 fois /semaine) \_\
b. Rarement (£ 2 fois / mois) \_\
c. Pas du tout \_\
Opiacé \_\
c. Pas du tout \_\
Alcool \_\
99
c. Pas du tout \_\
7. Appui à la prise en charge

a. Assurance \_\
b. Famille \_\
c. Personnel \_\
8. Faites-vous habituellement le dosage de l’HbA1c ?
Oui \_\
Non \_\
Ne sait pas \_\
9. Dans quel laboratoire faites-vous le dosage de l’HbA1c?
…………………………………………………………………………………………..
10. Quelle est la date du dernier dosage ?
…………………………………………………………………………………………...
11. Quelle est la valeur de l’HbA1c trouvée ?
…………………………………………………………………………………………..
100
ANNEXE 2
QUESTIONNAIRE ADRESSÉ AUX LABORATOIRES DE

BIOLOGIE MÉDICALE
Identité du Laboratoire………………………………………………………………
Date de l’analyse………………………
QUESTIONNAIRE
1. Qualification du manipulateur
……………………………………………………………………………………
2. Type d’équipement de diagnostic utilisé ?

……………………………………………………………………………………
3. Méthode utilisée pour le dosage ?

………………………………………………………………………………….
4. Nom des réactifs utilisés

……………………………………………………………………………………
5. Numéro de lot des réactifs utilisés

……………………………………………………………………………………
6. Date de fabrication des réactifs

……………………………………………………………………………………
101
7. Date de péremption des réactifs
……………………………………………………………………………………
8. Faites-vous un contrôle qualité des réactifs avant leur utilisation ?

OUI \_\
NON \_\
9. Si oui, à quelle fréquence faites-vous ce contrôle ?

……………………………………………………………………………………
10. Incluez-vous le contrôle des réactifs dans vos examens ?

OUI \_\
NON \_\
11. Si oui à quelle fréquence le faites-vous ?

………………………………………………………………………………………
12. Qualifiez-vous votre équipement avant utilisation ?

OUI \_\
NON \_\
13. Faites-vous une maintenance préventive de votre équipement après une série
d’examens ?
OUI \_\
NON \_\
14. Si oui, à quelle fréquence faites-vous ce contrôle ?

……………………………………………………………………………………
102
103
ANNEXE 3
Tableau XXI : récapitulatif des informations sur les réactifs de chaque automate
Automates Technique de Réactifs Numéro de lot du (des) Date de péremption du

dosage réactif (s) (des) réactif (s)
TosohÒ Gx Elution Buffer N°1 Ax-104D 03/2020

Automated HPLC Gx Elution Buffer N°2 Ax-204D 03/2020
Glycohemoglobin Gx Elution Buffer N°3 Ax-304D 03/2020
Analyzer
BiolisÒ 30i Immuno- Spinreact HbA1c 345 A 12/2019

turbidimétriques
CobasÒ 6000 Immuno- A1C-3 Tinaquant 33536301 11/2019

Roche turbidimétriques
Diagnostics
Immuno-
ArchitectÒ C4000 turbidimétriques Hemoglobin A1c 5117UQ06 09/2019
104
ANNEXE 4
Tableau XXII : récapitulatif des informations sur le contrôle qualité des réactifs et la maintenance des automates de chaque
laboratoire.
Automates Tosoh Cobas Biolis Architect

Qualification du manipulateur TBM TBM TBM TBM
CQ des réactifs Oui / Non OUI OUI OUI OUI

avant utilisation
Fréquence 1´/semaine 1´/semaine 1´/semaine
CQ des réactifs Oui / Non NON NON NON NON

dans les
Fréquence - - -
examens
Qualification de l’équipement avant OUI OUI OUI OUI

utilisation
Maintenance OUI OUI OUI OUI

préventive de Oui / Non
l’équipement Fréquence 1´/semaine 1´/semaine Tous les 2 mois 1´/semaine
105
ANNEXE 5
Tableau XXIII : récapitulatif de la technique de dosage et de l’automate utilisé pour
chaque laboratoire
Laboratoires Automates Technique de dosage

L1 Tosohâ HPLC
Cobasâ Immunoturbidimétrie
L2 Biolisâ Immunoturbidimétrie
L3 Architectâ Immunoturbidimétrie
106
RÉSUMÉ / ABSTRACT
107
RÉSUMÉ
Objectif : Évaluer la fiabilité du dosage de l’hémoglobine glyquée en comparant les
techniques de dosage immunoturbidimétrique et chromatographique avec des
automates différents dans trois laboratoires de la ville de Ouagadougou au Burkina
Faso.
Méthode : Il s’est agi d’une étude transversale à deux volets : l’un à visée descriptive
dans le service de médecine interne du CHU YO et du CM CGASL par un
questionnaire administré aux patients, et l’autre à visée analytique dans trois
laboratoires de la ville de Ouagadougou avec des automates différents à travers les
résultats des différents dosages. La population source était constituée des patients
externes ou hospitalisés dans le service de médecine interne et la population cible des
patients diabétiques diagnostiqués et suivi dans ledit service.
Résultats : Au total 140 patients diabétiques ont répondu au questionnaire et ont fait
l’objet d’un prélèvement sanguin pour dosage de l’HbA1c. Le dosage de l’HbA1c a été
réalisé chez 90 des 140 patients auditionnés pour les deux techniques et par les trois
laboratoires avec des automates différents. La population cible était à majorité
féminine avec 68,57% contre 31,43% chez les hommes. Le diabète de type 2 affectait
le plus grand nombre de patients avec 69,29%. Une activité physique régulière était
pratiquée par 53,57% des patients. La corrélation était hautement significative entre les
deux techniques de dosage. L’écart entre les moyennes des résultats donnés par les
techniques chromatographique et immunoturbidimétrique était supérieur à 0,5%.
Conclusion : Les techniques de dosage de l’HbA1c ne sont pas inter-transférables bien
qu’elles aient une forte corrélation. L’écart entre les moyennes des résultats de ces
techniques rend ces résultats ininterprétables du moment où une variation des résultats
peut conduire à modifier le traitement par le clinicien. Il faudrait dans notre contexte
suivre les patients avec la même technique de dosage.
Mots clés : Comparaison, Chromatographique, Hémoglobine glyquée,
immunoturbidimétrique, laboratoires, Ouagadougou.
Auteur : SOMDA Jessica Lynda

Mail : somda_lynda30@yahoo.fr
108
ABSTRACT
Objective: To evaluate the reliability of the glycated hemoglobin assay by comparing
immunoturbidimetric and chromatographic assays with different automata in three
laboratories of the city of Ouagadougou in Burkina Faso.
Methods: This was a cross-sectional, two-part study: one for descriptive purpose in
the internal medicine department of the UHC YO and the MC GCASL by a
questionnaire administered to patients, and the other for analytical purposes in three
laboratories. of the city of Ouagadougou with different automata through the results of
different dosages. The source population consisted of outpatients or inpatients in the
internal medicine department and the target population of diabetic patients diagnosed
and followed in the department.
Results: A total of 140 diabetic patients responded to the questionnaire and received a
blood sample for HbA1c. The HbA1c assay was performed in 90 of the 140 patients
auditioned for both techniques and by the three laboratories with different automata.
The target population was predominantly female with 68.57% against 31.43% for
men. Type 2 diabetes affected the largest number of patients at 69.29%. Regular
physical activity was practiced by 53.57% of the patients. The correlation was highly
significant between the two assay techniques. The difference between the averages of
the results of the chromatography’s technique and the immunoturbidimetric’s
technique given by the different automata was greater than 0.5%.
Conclusion: HbA1c assay techniques are not inter-transferable although they have a
strong correlation. The discrepancy between the averages of the results of these
techniques makes these results uninterpretable as long as a variation in the results may
lead to changes in treatment by the clinician. In our context, patients should be
followed with the same dosing technique.
Keywords: Comparison, Chromatographic, Glycated hemoglobin,
Immunoturbidimetric, Laboratories, Ouagadougou.
Author: SOMDA Jessica Lynda

Mail: somda_lynda30@yahoo.fr
109
110
SERMENT DE GALIEN
« Je jure, en présence des maîtres de la faculté, des conseillers de

l’ordre des Pharmaciens et de mes condisciples :
ü d’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art
et de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leurs
enseignements;
ü d’exercer, dans l’intérêt de la santé publique, ma profession avec

conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur
mais aussi les règles de l’honneur, de la probité et du
désintéressement;
ü de ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le

malade et sa dignité humaine. En aucun cas, je ne consentirai à
utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et
favoriser des actes criminels.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses. Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes
confrères si j’y manque. »
111
112

Somda Jessica Lynda Cote 4909

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Somda Jessica Lynda Cote 4909

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BURKINA FASO

Unité de Formation et de Recherche en Sciences de la Santé (UFR/SDS)

Année Universitaire 2018-2019 Thèse N° 113

ÉTUDE COMPARÉE DES RÉSULTATS DU DOSAGE DE

• À L’ÉTERNEL DIEU DES ARMÉES, LE SEIGNEUR TOUT

• À ma sœur Prisca Gaëlle DJAGBARE/SOMDA et à mon frère Gilles

• À mes neveux Pharell Othniel et Lyam Eliott

• À mon chéri David

• À tous mes oncles, tantes, cousins, cousines et grands parents

• À mes sœurs de cœur : Linda, Syntiche, Faridha, Prisca, Félicia,

• À mon frère d’une autre mère Ulrich SIMPORÉ

• À tous mes promotionnaires

• À mon filleul Mohamed Cédric OUEDRAOGO et à mes sœurs

• À tous mes enseignants de l’école maternelle, du primaire, du

• À tous les diabétiques

• Pr DRABO Y Joseph, directeur de thèse

• Dr SOURABIÉ Seydou, Dr ZOUNGRANA Lassané, co-directeurs de

• Dr TIEMTORÉ Ferdinand, Dr GUIRA Absétou, Dr NÉZIEN Désiré

• Dr ZONGO François et tout le personnel de la pharmacie

• Tout le personnel du service de médecine interne du CHU YO et du

• Tous les technologistes bio-médicaux (TBM) qui m’ont prêtée main

• Harold ZOMBRÉ, Osée KABRÉ, Renée N’DRI, mes frères cadets

ü maître de conférences agrégé en biochimie à l’Unité de Formation et de

ü pharmacien colonel major ;

Que Dieu vous comble de ses bénédictions au-delà de vos attentes !

ü maître de conférences agrégé en Pharmacologie à l’Unité de Formation et de

Que Dieu vous bénisse vous et votre famille !

LISTE DES FIGURES ............................................................................. XXXI

LISTE DES TABLEAUX .......................................................................XXXII

INTRODUCTION/ PROBLÉMATIQUE ....................................................... 1

I. HEMOGLOBINE GLYQUEE ........................................................................... 4

II. DIABETE SUCRE ....................................................................................... 12

III. LE DOSAGE DE L’HEMOGLOBINE GLYQUEE ........................................... 25

IV. PRISE EN CHARGE DU DIABETE SUCRE ................................................... 39

II. MÉTHODOLOGIE ............................................................................... 46

IV. DISCUSSION ....................................................................................... 69

RÉSUMÉ / ABSTRACT ................................................................................. 107

Figure 1 : structure de la molécule de l’hémoglobine à gauche et de la molécule

Toutes les hémoglobines humaines sont constituées de quatre chaînes polypeptidiques

ü au stade embryonnaire (de 0 à la 9ième semaine de grossesse),

ü au stade fœtale (de la 9ième semaine de grossesse jusqu’à la naissance),

ü au stade « adulte » (au-delà de 2 ans), l’hémoglobine A1 à plus de 95%,

Stade de développement Hémoglobines physiologiques

ü Hémoglobine Gower 1 : ζ2ε2

Stade fœtal ü Hémoglobine F : α2γ2 (> 80 %)

ü Hémoglobine A : α2β2 (> 95 %)

les hémoglobines normales.

Anomalies qualitatives : ce sont des anomalies qui touchent la structure de

HbS : substitution de l’acide glutamique en position 6 par la valine.

Figure 2 : HbS à l’état hétérozygote (trait drépanocytaire) [37]

HbSS b6 Glu à Val Anémie falciforme

HbCC b6 Gluà Lys Anémie hémolytique

HbEE b26 Gluà Lys Anémie hémolytique

HbDD b121 Gluà Gln Anémie hémolytique

L'HbA1c, fraction glyquée de l'hémoglobine, est le résultat d'une réaction de fixation

Figure 4 : représentation schématique de l’HbA1c [61]

I.2.2. Formation de l’HbA1c [10,18]

II.3. Épidémiologie du diabète