Ou Trousseau2012
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Myocardite virale
Phalla Ou
myocytaire [1]. Les causes de myocardite aiguë sont multiples mais la pathologie virale
est difficile à préciser (allant de 0.15 à 12%) compte tenu de l’existence de formes
Europe et aux Etats-Unis, les virus du groupe Coxsackies et les adénovirus sont les plus
La présentation clinique de la myocardite est variable et peut passer par tous les
stades de gravité. La forme fulminante est exceptionnelle (5 à 10 cas par millions d’habitants
et par an) avec une évolution qui peut être rapidement mortelle par défaillance
et/ou de conduction, responsables de mort subite du sujet jeune. Ainsi, dans une très large
série analysant sur 25 ans tous les cas de mort subite dans une cohorte de plus de 6 millions
de militaires américains âgés de 18 ans 35 ans, plus de 10% des 126 individus décédés
Le diagnostic de myocardite aiguë est une étape parfois difficile. Les manifestations
cliniques sont habituellement peu spécifiques. Il peut s’agit d’un banal syndrome
péricardite aiguë, d’un syndrome coronarien aigu, d’une poussée d’insuffisance cardiaque
qui peut évoluer rapidement vers un état de choc cardiogénique. L’ECG de repos peut
(élévation de la CRP et VS), une élévation des enzymes cardiaques (troponine I, CPK-MB)
formes mineures. Elle peut aussi révéler des troubles de la cinétiques segmentaire avec ou
présence d’un infiltrat inflammatoire associé à une nécrose cellulaire [1]. Cet examen, certes
très spécifique, manque dramatiquement de sensibilité (10 à 20%), les lésions étant souvent
focales [6]. De plus, la lecture des lames nécessite une expérience confirmée, sous peine
d’une grande variabilité interobservateurs [1]. Enfin, il est utile de rappeler que cette
procédure invasive n’est pas dénuée de risque (mortalité entre 0,25 à 0,5%).
une spécificité de 91 à 100% [7]. Quatre séquences complémentaires sont réalisées : a)- les
séquences ciné en SSFP (steady stade free precession) en écho de gradient sang blanc
fournissent les informations quantitatives sur les volumes, fonction (cinétiques segmentaire
les territoires du myocarde œdémateux qui apparaissent en hypersignal (figure 1); c)- les
pondération T1 (figure 2) et SSFP (figure 3), mettent en évidence les territoires d’hyperhémie
en rapport avec l’inflammation locale, se traduisant par une prise de contraste. En cas de
significativement plus élevé par rapport aux muscles périphériques non inflammatoires; d)-
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Les critères de diagnostic positif de myocardite en IRM ont été récemment validés par
critères suivants sont réunis: hypersignal T2 ; ratio signal myocarde / muscle périphérique
après injection de Gadolinium > 2,3 ; hypersignal en rehaussement tardif. Il est conseillé de
refaire l’IRM à 1-2 semaines si un seul des trois critères est présent. Au stade précoce de la
linéaires et tendent vers une extension intramyocardique, tout en respectant la couche sous-
rehaussement tardif traduit la rupture membranaire des myocytes. Ainsi la conjonction des
La prise en charge des patients ayant une myocardite aiguë segmentaire focale
efficace et des amines inotropes positives sont utilisées en cas de dysfonction ventriculaire
manier avec prudence : évités en cas d’instabilité hémodynamique, ils sont volontiers utilisés
patient vers une structure médicochirurgicale ayant la capacité de mettre en place une
sont très controversés. Des essais randomisés réalisés chez des patients adultes n’ont pas
cyclosporine versus traitement classique dans la « Myocarditis Treatment Trial » [9]), ni des
chez l’enfant sont toutefois un peu différentes. Bien qu’il n’y ait pas eu de grandes études
randomisées, la tendance rapportée par les auteurs de cas cliniques et de petites séries
(bolus intraveineux) dans les myocardites aiguës avec dysfonction ventriculaire gauche et/ou
Dans la très grande majorité des cas, l’évolution se fait vers la guérison ad integrum.
Les anomalies en IRM disparaissent habituellement en trois mois à six mois. Plus rarement,
correspondre à des séquelles avec de la fibrose ; il peut aussi s’agir d’une réaction
inflammatoire active locale auto-immune et/ou d’une réplication virale [5]. Dans ces
discuter une biopsie endomyocardique guidée par l’IRM, qui a un rendement satisfaisant
avec une sensibilité de 71% et une spécificité de 100% [1]. L’histologie pourrait aider à
identifier par PCR l’agent viral responsable et de discuter un traitement antiviral ciblé [12], le
recours à des agents immunosuppresseurs et/ou des immunoglobulines [13]. Les années à
Références
1. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diagnosis and treatment.
Circulation. 2006;113:876-90.
2. Andréoletti L, Lévêque N, Boulagnon C, Brasselet C, Fornes P. Viral causes of
human myocarditis. Arch Cardiovasc Dis. 2009;102:559-68.
3. McCarthy RE 3rd, Boehmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Kasper EK, Hare JM,
Baughman KL. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute
(nonfulminant) myocarditis. N Engl J Med. 2000;342:690-5.
4. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, Shry EA, Stajduhar KC, Potter RN, Pearse LA,
Virmani R. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military
recruits. Ann Intern Med. 2004;141:829-34.
5. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, Pauschinger M, Schultheiss HP, McCarthy R, Hare J,
Bricker JT, Bowles KR, Towbin JA. Detection of viruses in myocardial tissues by
polymerase chain reaction. evidence of adenovirus as a common cause of
myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol. 2003;42:466-72.
6. Baughman KL. Diagnosis of myocarditis: death of Dallas criteria. Circulation.
2006;113:593-5.
7. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, Holmvang G, Alakija P, Cooper LT,
White JA, Abdel-Aty H, Gutberlet M, Prasad S, Aletras A, Laissy JP, Paterson I,
Filipchuk NG, Kumar A, Pauschinger M, Liu P; International Consensus Group on
Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis. Cardiovascular magnetic
resonance in myocarditis: A JACC White Paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1475-87.
8. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, Meinhardt G, Athanasiadis A, Vogelsberg H,
Fritz P, Klingel K, Kandolf R, Sechtem U. Cardiovascular magnetic resonance
assessment of human myocarditis: a comparison to histology and molecular
pathology. Circulation. 2004;109:1250-8.
9. Mason JW, O'Connell JB, Herskowitz A, Rose NR, McManus BM, Billingham ME,
Moon TE. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. The
Myocarditis Treatment Trial Investigators. N Engl J Med. 1995;333:269-75.
10. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC, Dec GW, Loh E, Torre-Amione G, Gass A,
Janosko K, Tokarczyk T, Kessler P, Mann DL, Feldman AM. Controlled trial of
intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy. Circulation.
2001;103:2254-9.
11. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, Chetaille P, Ovaert C. Outcome of acute fulminant
myocarditis in children. Heart. 2006;92:1269-73.
12. Kühl U, Pauschinger M, Schwimmbeck PL, Seeberg B, Lober C, Noutsias M, Poller
W, Schultheiss HP. Interferon-beta treatment eliminates cardiotropic viruses and
improves left ventricular function in patients with myocardial persistence of viral
genomes and left ventricular dysfunction. Circulation. 2003;107:2793-8.
13. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of
immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory
cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur Heart J. 2009;30:1995-2002.
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Gadolinium.
myocarde après injection du produit de contraste par rapport aux muscles squelettiques
signal du myocarde sain qui apparaît plus foncé (couche sous-endocardique normale,
cette séquence de rehaussement tardif est d’annuler le signal du myocarde sain (qui
apparaît noir) et de mettre en évidence les territoires pathologiques qui sont au contraire en
rupture membranaire des cellules). Au stade tardif de la maladie, les hypersignaux traduisent