Neuromatiq Le Livre

Dédicaces -0-
Dédicaces
Je dédie cette thèse à : -1-

Dédicaces
Je dédie cette thèse à :
Mes parents (AbdelHadi Ben Brahim et Hibbi Aicha) et mes deux sœurs (Asma et
Zineb Ben Brahim) en saluant leur patience et leur soutien moral et matériel sans lesquels ce
projet n’aurait jamais pu aboutir.
A mon meilleur ami: Maureen Conner Tenore qui a beaucoup financé ce travail et qui
m’a toujours incité à continuer de persévérer et à donner le meilleur de moi-même.
For my best friend: Maureen Conner Tenore, you have always been there for me, and
no matter what I asked for, you would give me with no hesitation. At some point you were the
only one pushing me forward, I hope that someday I’ll be able to prove my deep gratitude for
you and your family.
A l’âme de la défunte Hamdoune Hanane qui nous a quittés il y a trois ans sans pouvoir
obtenir son diplôme de doctorat en médecine. Elle s’est battue avec patience et courage même
dans les derniers stades de sa maladie. A ton âme et à l’honneur de ta famille qui est aussi la
mienne je dédie ce travail.
A la famille Qesmi pour leur soutien durant la période de mes études médicales à Fès.
A mon professeur et rapporteur de thèse le Professeur Belahsen Mohamed Faouzi

pour la qualité de sa prise en charge au service de neurologie du CHU Hassan II de Fès.
A notre grand maître et professeur d’anatomie : ALAMI HMIDANE TAYA qui nous a non
seulement enseigné l’anatomie, mais aussi l’histoire et l’éthique de la pratique médicale.
Au Doyen de la faculté Monsieur My Hassan Farih, qui a accompagné toutes les promo-
tions des étudiants de la faculté de médecine et de pharmacie de Fès avec un grand soin,
écoute et une grande indulgence.
A tous mes amis : Isam ElMejdi, Issam Jbabri, Ibrahim Lmehjoubi, Zakarya, Lamyae, Ra-
chid, Arlene, Pris, Wendy, Ramona, Che Rhee…
A tous mes enseignants que ce soit en médecine ou sur les sites de formation en ligne.
Merci pour la qualité de vos présentations et vos cours.
A tous ceux qui ont encouragé ce projet de près ou de loin à travers le monde, Merci pour
vos encouragements, votre soutien et vos chaleureux commentaires sans lesquels je n’aurais
pas pu avancer.
Je dédie cette thèse à : -2-

Remerciements -3-
Remerciements
Je tiens à remercier :
Mon père, Ben Brahim AbdelHadi :
Tu m’as soutenu même dans les périodes les plus dures et les plus difficiles. Tu as été
toujours pour moi une grande source d’inspiration et de confiance. Tu m’as appris les valeurs
de l’honnêteté, de la modestie et de l’honneur. Tu t’es toujours battu pour moi et à mes côtés.
Tu as toujours cru en moi même si tu n’avais aucune idée de ce que j’étais en train de faire.
Sans ton soutien, je n’aurai certainement jamais pu arriver là. Je te suis éternellement recon-
naissant.
Ma mère, Hibbi Aicha :
Tu m’as supporté pendant toutes ces années sans plainte ni mécontentement. Je me rap-
pelle les années que tu as passé avec moi et rien que moi durant mes études médicales, la joie
sur ton visage quand je réussi, les larmes qui s’écoulaient sur tes joues chaque fois que
j’échouais. Tant de bonheur et tant de peine. Mais tu ne m’as jamais laissé tomber ou cessé de
croire en moi. Tu m’as épargné le temps pour faire ce que j’ai toujours rêvé de faire, de me
consacrer à ce projet. Avec toi je partage aujourd’hui le fruit de mon travail et de ta patience.
Ma petite sœur Zineb :
“ Ceux qui font le vrai boulot sont souvent { l’ombre ”, ceci est valable pour ma petite
sœur Zineb qui s’occupe de moi et de la famille. Merci pour ta gentillesse, ton soin, et
ton soutien.
Ma sœur Asma :
Ton travail et ta famille t’obligent peut être à vivre loin de nous, mais saches que
tu es toujours présente dans nos cœurs, Merci pour ton soutien et ton aide toi et ton
mari Abdelghani Kayfouf. Je vous suis très reconnaissant.
My best friend Maureen Conner Tenore:
“ The friend in need is the friend indeed ”, less than a year and half ago we were perfect
Je tiens à remercier : -4-

Remerciements
strangers. You liked what I’m doing and gave me endless support. At a very long period of
time you were the only person to encourage me to keep forward, and that means so much to
me. You provided me with everything I needed for this work, although we never really met or
knew each other; well not now that you are family but before. To me you were both a friend
and a mother and much more. Always listening, always caring and always giving. I have never
had any friend like you and I more likely won’t. I wish all the joy and happiness to you, your
family and your friends. Thank you.
Mon amie Hamdoune Hanane :
Il y a trois ans tu m’as donné une leçon que je n’ai jamais oublié, que la vie mérite
d’être vécue, avec passion et avec enthousiasme jusqu’au dernier moment. Ta mort a
été un tournant dans ma vie. Tu nous as certes quitté mais je t’ai toujours gardé dans
mon esprit. Jamais je n’ai vu quelqu’un affronter la mort avec un courage pareil, je
dédie ce travail à l’honneur de ta mémoire. Puisse Dieu te garder dans sa sainte misé-
ricorde.
La famille Qesmi :
Vous n’êtes peut être pas riches en termes d’argent ni de fortune, mais j’ai trouvé
chez vous une famille d’accueil très aimable, très chaleureuse et très généreuse. Je
n’oublierai jamais les beaux moments que j’ai passé avec vous, ni lorsque vous vous
êtes occupés de moi, Je vous aime tous : Salem, Fatima, Mohammed, Merouane, Otman
et Omar. Je vous serai toujours reconnaissant.
Mon professeur d’anatomie ALAMI HMIDANE TAYA:
J’ai l’immense honneur de présenter aujourd’hui ce travail en l’honneur de votre mé-

moire. Toute la première promotion des étudiants de la faculté de médecine vous aime et vous
admire. Vous nous n’avez pas seulement enseigné l’anatomie, vous avez aussi creusé en nous
l’Art de pratiquer la médecine, avec honnêteté, avec modestie et surtout avec conscience.
Votre générosité envers les étudiants n’a jamais connu pareille et votre enthousiasme à ensei-
gner n’a jamais eu d’égale. J’ai aimé l’anatomie et la médecine à cause de vous et je continue-
rai à pratiquer la médecine comme vous nous l’avez enseigné.

Remerciements
Mon Professeur My Hassan Farih :
Vous avez été un père pour toutes les générations des étudiants de la faculté de
médecine et de pharmacie de Fès. Vous nous avez prêté conseil et support tout le long
de nos années d’études, tous les étudiants de la faculté vous sont très reconnaissants.
Mon professeur et rapporteur de thèse Belahsen Mohammed Faouzi :
Je tiens à vous féliciter d’abord pour la qualité de votre enseignement et vos cours
au sein de la faculté, et aussi pour votre excellente prise en charge au sein du service
de neurologie. Votre méthode pédagogique de formation nous a donné beaucoup de
confiance en nous-mêmes, nous les futures médecins. On participait dans votre ser-
vice à élaborer les diagnostics et même à proposer des conduites. Je ne me suis pas
autant senti en train de pratiquer vraiment la médecine que lors de mon passage dans
votre service. Alors que dans d’autres services, je ne faisais que prendre la tension et
la température.
Je n’oublierai jamais la fois ou même après avoir quitté le service de neurologie
depuis un an, vous m’avez invité à voir le cas d’une petite enfant qui présentait une
myopathie toute en m’expliquant sa symptomatologie. Je n’oublierai pas aussi l’autre
jour où vous m’avez invité au service pour me montrer ce qu’est l’anneau de Kayser
Fleischer, et comment ça avait aidé à diagnostiquer la maladie de Wilson chez une pa-
tiente. Je me suis senti comme un professeur de médecine vue votre intérêt à
m’expliquer ces deux cas, pas comme un vulgaire externe qui n’a rien de beau à faire
que de se balader dans les couloirs avec un stéthoscope et un tensiomètre à la main.
J’ai aimé collaborer avec vous dans des sujets tels les paraplégies, l’examen neu-
rologiques et surtout la physiologie neurologique. Je partage votre vision que
l’enseignement doit être une source d’inspiration, de motivation et d’enthousiasme

plutôt que du remplissage et du travail forcé.

Présentation -7-
Présentation
Neuromatiq
Neuromatiq ou Support audiovisuel et interactif sur la physiologie neurologique

et ses troubles est un projet de thèse de médecine réalisé par moi (Ben Brahim Moham-
med) et supervisé par le professeur Belahsen Mohammed Faouzi, professeur de neurologie
à la faculté de médecine et de pharmacie de Fès et chef de service de neurologie au CHU Has-
san II.
Ce support a pour but d’expliquer le fonctionnement du système nerveux à l’étudiant en

médecine ou autres par le moyen de vidéos animées 3D et/ou des animations interactives.
Le Monde évolue, notre vision de l’enseignement et de la pédagogie doit évoluer aussi.

Aujourd’hui, il y a un énorme essor technologique dans le domaine du multimédia numérique,
et on peut faire beaucoup de choses avec dans le domaine de l’enseignement.
L’idée de réalisation de ce support m’est venue à l’esprit il y a un cinq ans. Je visualisais

régulièrement des épisodes de la série (Tous sur orbite), une série qui explique le système
solaire mais qui est destinée au grand public. J’ai été stupéfait par la simplicité et l’élégance
avec laquelle on y présentait le système solaire tout en épargnant aux spectateurs la peine des
détails scientifiques superflus. Résultat, on apprend beaucoup tout en ayant du plaisir.
Quelques mois après, j’ai eu la chance de regarder une vidéo (The inner life of the cell)
une vidéo réalisée à l’université Harvard aux USA qui explique le fonctionnement interne de la
cellule. Les scènes sont époustouflantes, on prend beaucoup de plaisir à regarder la vidéo tout
en apprenant des choses sur la biologie, et c’est encore plus tangible qu’un texte ou un sché-
ma parce que c’est visuel, c’est en 3D, c’est animé et ça fait beau à voir.
A l’époque j’avais travaillé avec deux étudiants en médecine sur deux supports audio-
visuels en neurologie, supervisés par le professeur Belahsen, l’un nommé (Paraplégies) et
l’autre (L’examen neurologique). Ce dernier travail a eu beaucoup de succès, mais ce fut
toujours un travail amateur, et une réalisation telle que j’imaginais nécessite une véritable
connaissance en la matière alors que je n’avais comme bagage que quelques notions rudimen-
taires sur le programme Flash.
J’ai pris le sujet de physiologie neurologique avec le professeur Belahsen il y a mainte-
nant cinq ans sans véritablement savoir en quoi ça devait aboutir. J’ai rassemblé une quantité
énorme de références, beaucoup de livres sur la neurophysiologie, de supports multimédia sur
la physiologie avec animations, de supports avec animations 3D interactives, des animations
Neuromatiq -8-
Présentation
vidéo 3D pour référence visuelle, et surtout des collections de vidéos sur le fonctionnement du
système nerveux. La série qui m’a marqué le plus est certainement celle de la TTC (The
Teaching Company) Understanding the brain, une série étalée sur 36 épisodes de 30 mi-
nutes chacun présentée par Le professeur Jeanette Nordon. Cette série explique le fonction-
nement du système nerveux. J’ai vu et revu et revu plusieurs fois tous les épisodes de la série
et je la recommande vivement à tout étudiant en médecine.
Avant de commencer la production des vidéos, j’ai visualisé un nombre énorme de séries
de didacticiels sur bon nombres de plateformes d’animations, plus de 27.000 vidéos dans les
domaines des CG (computer graphics) et CGI (Computer generated Imagery), des prin-
cipes d’animations, des notions d’informatiques générales, de la lumière, théories des cou-
leurs, et surtout des séries pour des produits spécifiques, genre 3dsmax, Photoshop,
Flash, Action Script, HTML/XML/CSS, Aftereffect, Premiere pro, Illustrator,

Dreamweaver, Soundbooth, Audition, Encore, Bridge et autres.
Une production de qualité vient à un prix énorme : 4 ans de travail sur ce projet matin et
soir, sans relâche. C’est devenu une véritable obsession, je ne faisais que ça, me former et
produire. J’ai appris comment rédiger un scénario et comment organiser les phrases et les
construire de façon à produire une succession de scènes cohérentes. Pour chaque sujet je
prends mon temps pour la rédaction, je collecte les idées que je dois faire ressortir dans mon
article tout en éliminant le superflu. Je les structure dans un article cohérent et je fais un
sketch pour chaque phrase, un sketch étant un dessin rudimentaire avec crayon sur une page
vide, il s’agit d’une prévisualisation de ce que doit être la scène dans le produit final.
Après, je crée mes modèles dans le logiciel 3d, je m’occupe des couleurs et textures de
la scène, des lumières, des caméras et des paramètres du rendu. Je réalise un rendu de plu-
sieurs séquences sur la même scène, chaque séquence contenant une information spécifique,
une pour les couleurs, une pour les ambres etc. des fois je tire jusqu’à 4 ou 5 séquences diffé-
rentes, Une séquence de 8 secondes peut prendre au rendu 3d de 10 min à trois jours selon la
complexité de la scène, j’utilisais souvent mes deux ordinateurs locaux pour faire le rendu en
même temps.
Une fois que j’ai les séquences avec lesquelles je vais travailler, je les importe sur Af-
tereffect, pour faire du compositing (association des différentes séquences pour la même
scène) et pour ajouter des effets spéciaux.
Je fais l’enregistrement du son sur Audition (parfois sur Soundbooth), pour éliminer les
bruits de fond et améliorer la qualité sonore.
Neuromatiq -9-
Présentation
Plusieurs autres logiciels ont servi dans de nombreuses étapes de la production, par
exemple Illustrator pour tracer les coupes IRM et envoyer les courbes au logiciel 3D afin de
réaliser la coupe 3D du cerveau. Photoshop pour plusieurs filtres et effets spéciaux, Pre-
miere pro pour le montage vidéo. Bridge comme un DAM (digital asset manager) me fut
très utile pour organiser le travail, ce qui est un élément clé dans une réalisation de type pro-
fessionnel. En moyenne il y a 28.000 images de synthèse pour produire chaque vidéo, il faut
bien qu’elles soient bien organisées dans des dossiers spécifiques pour éviter l’anarchie.
Après la réalisation des vidéos il a fallu recourir à la programmation sous flash/AS3
(ActionScript 3) pour concevoir le support et le contenant du texte, des vidéos, des images et
des animations. Les textes sont formatés en HTML avec les pages de styles CSS et les don-
nées organisées dans des fichiers XML.
Les animations interactives ont été réalisées grâce au programme Flare3D, une exten-
sion d’AS3 qui assure l’importation et la manipulation des modèles 3D par Flash.
Avant de commencer la réalisation de ce projet, nous avons conclu le professeur Belah-
sen et moi, que ça ne doit pas être exhaustif avec beaucoup de détails qui ne sont pas très
utiles. Les textes sont donc très brefs et très concis ne contenant que l’essentiel, avec chaque
fois qu’il est nécessaire, une implémentation de référence pour creuser davantage la question
sur Google Books qui contient un nombre incroyable de références sur le sujet.
Le DVD support du programme est accompagné d’un autre support DVD-vidéo pour vi-
sualiser les vidéos sur un DVD player en qualité DVD.
Neuromatiq - 10 -
Abréviations - 11 -
Abréviations
Abréviations
AC Anticorps
Ach Acétylcholine
ACTH Adrenocorticotropic hormone
ADH Anti-Diuretic Hormone
AIC Accident Ischémique Constitué
AINS Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens
AIT Accident Ischémique Transitoire
ATP Adénosine Triphosphate
AVC Accident Vasculaire Cérébral
BHE Barrière Hémato-Encéphalique
CCE Cellules Ciliées Externes
CCI Cellules Ciliées Internes
dB décibels
EEG Electroencéphalogramme
EN Echelle Numérique
EVA Echelle Visuelle Analogique
EVS Echelle Verbale Simple
FSH Follicle-stimulating hormone
GABA Gamma-Aminobutyric Acid
GH Growth hormone
HLA Human Leukocyte Antigen
HTIC Hypertension Intracrânienne
Hz Hertz
Ig Immunoglobuline
IRM Imagerie par Résonnance Magnétique
LCR Liquide Céphalo-Rachidien
L2 La deuxième vertèbre lombaire
Abréviations
LH Luteinizing hormone
MG Myasthenia Gravis
NGC Noyaux Gris Centraux
NMDA N-Méthyl-D-Aspartate
OMS Organisation Mondiale de la Santé
PA Potentiel d’action
PE Potentiels Evoqués
PLT Potentialisation à Long Terme
PPSE Potentiel Postsynaptique Excitateur
PPSI Potentiel Postsynaptique Inhibiteur
RAch Récepteurs de l'Acétylcholine
REM Rapid Eye Movement
S1 Cortex Somesthésique Primaire
S2 Cortex Somesthésique Secondaire
SEP Sclérose En Plaques
SNC Système Nerveux Central
SNP Système Nerveux Périphérique
SRAA Système Réticulé Ascendant Activateur
TEP Tomographie par Emission de Positons
TSH Thyroid-stimulating hormone
V1 Cortex Visuel Primaire
VPL Noyau Ventral Postéro-Latéral
VPM Noyau Ventral Postéro-Médial
Introduction ....................................................................15
Introduction - 14 -
Introduction
Introduction
"Education is the kindling of a flame, not the filling of a vessel ", Socrate.
Le système nerveux (humain en particulier) est sans doute la structure la plus complexe
et la plus fascinante de tout l'univers connu jusqu'à ce jour. C'est le support de notre identité,
de notre pensée, de notre mémoire, de nos émotions et de toutes les sensations que nous vi-
vons à chaque instant. Le système nerveux nous permet de voir, d'écouter, de sentir et de dé-
couvrir le monde et l'environnement auquel nous appartenons. Le système nerveux nous per-
met aussi d'agir sur cet environnement: Il nous permet de construire, de nous déplacer, de
nous nourrir, de nous adapter et d'étendre nos facultés afin d'appréhender aussi bien les parti-
cules les plus infiniment petites que les immenses et vastes structures de l'univers infiniment
grand.
Tout le reste des organes du corps est au service du système nerveux: le système digestif
l'alimente en nutriments, les poumons lui fournissent de l'oxygène, le système cardio-

vasculaire assure son approvisionnement en tout cela et les reins purifient le sang des toxines
qui peuvent l'endommager... Tout organe du corps sert le système nerveux d'une façon ou
d'une autre car si ce système s'arrête c'est toute la vie qui va avec.
Depuis l'aube de l'histoire, l'homme cherche des réponses à plusieurs questions sur la
pensée, le langage, la mémoire, les émotions... et en absence de moyens, les réponses se

trouvaient souvent très égarées. Aujourd'hui avec la science et le développement technolo-
gique à son apogée, on a quelques ébauches solides de réponses sur comment marche cette
machine humaine incroyable.
Malheureusement, le système nerveux, aussi extraordinaire et fabuleux, n'est pas infail-

lible pour autant. On voit son fonctionnement parfois s'altérer et ses capacités diminuer. Aussi
paradoxal que ça puisse paraître, c'est en grande partie grâce à ces anomalies qu'on a pu
découvrir comment le système nerveux fonctionne. Au cours de l'histoire de la médecine, des

chercheurs et des médecins décrivent des maladies et des troubles neurologiques chez des
individus, et après leur mort ils examinent leur cadavres pour voir ce qui faisait défaut, car les
anomalies anatomiques de certaines régions donnent beaucoup d'indices sur leurs rôles dans
des fonctions bien précises, des fonctions comme le langage, la mémoire, les émotions... Mais
c'étaient des méthodes peu pratiques, et il a fallu attendre que l'individu meure pour connaître
l'anomalie.
Introduction - 15 -
Introduction
La physiologie comparée avec les autres animaux était aussi et de tout temps très con-
tributive. Mais ce qui a sans doute marqué le plus la science moderne en ce sens, c'est l'élabo-
ration de méthodes et de moyens d'investigation très développés: microscopie optique et
électronique, techniques de colorations, imagerie médicale (fonctionnelle en particulier),
développement de la neurophysiologie...
Tous ces moyens, et surtout les personnes zélées qui se sont acharnées à se poser des
questions et à leur trouver des réponses, nous ont permis aujourd'hui de savoir beaucoup de
choses sur le système nerveux.
Comprendre le fonctionnement du système nerveux et les mécanismes de ses troubles

permet de savoir comment on peut ou du moins dans quel sens il faut mener des recherches
afin de trouver de bons remèdes pour des maladies neurologiques horribles et dévastatrices
telles que la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer.
Introduction - 16 -
Anatomie - Généralités ...................................................... 18
La moelle épinière .............................................................. 19
Erreur ! Source du renvoi introuvable.Erreur ! Signet non défini.
Rappel anatomique - 17 -
Anatomie - Généralités
De point de vue anatomique, on distingue [160]: Un système
nerveux central (SNC) [95, 225] et un système nerveux périphé-

rique (SNP) [125].
1. Le système nerveux centrale (ou névraxe):
1.1. L'encéphale [157]:
Celui-ci siège dans le crâne et contient: Deux hémisphères

cérébraux [224] (support du cortex cérébral), les ventricules cé-
rébraux [37] où circule le liquide céphalo-rachidien (LCR) [95],
les noyaux gris centraux (NGC) [4], le thalamus [75] et l'hypo-
thalamus [4, 50], le cervelet [4, 54] et le tronc cérébral [32, 38].
1.2. La moelle épinière [38, 160]:
La moelle épinière est la prolongation du tronc cérébrale en

dehors du crâne, elle est protégée au sein du canal rachidien [43]
au centre de la colonne vertébrale. A son niveau, vont émerger des

racines antérieures et postérieures qui forment les nerfs rachi-
diens [38, 125].
2. Le système nerveux périphérique :

Le SNP comporte différents nerfs et ganglions nerveux qui Image 1: Le SNC.
siègent en dehors du névraxe. Il comporte essentiellement 11
paires de nerfs crâniens [64] situées ou émergeant au niveau du crâne (le nerf optique ap-
partient au SNC [41]), et 31 paires de nerfs rachidiens [6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13] qui émer-
gent des trous de conjugaison situés dans la colonne vertébrale.
Rappel anatomique - 18 -
Rappel anatomique
La moelle épinière
La moelle épinière [38, 160] est bien protégée au
sein du canal rachidien [43] qui creuse la colonne
vertébrale. Chez l'adulte, elle est d'environ 42 cm
chez la femme et 45 cm chez l'homme [13, 14, 15, 16,
17, 19]. La moelle épinière est à l'origine de tous les
nerfs rachidiens [38, 125] qui sont au nombre de 31
paires [14].
La moelle épinière, comme l'encéphale, est en-

tourée de méninges [43]: La pie-mère [38, 85],
l'arachnoïde [64, 94] et la dure-mère [43, 69, 94].
Elle baigne dans du LCR [95], et elle est creusée au

centre par un trou rudimentaire (le canal épendy-
maire) [14, 20].

Image 2: La moelle épinière protégée
au sein du canal rachidien.
1. Configuration externe :
En raison du développement intra-utérin plus rapide de la colonne vertébrale, les ra-
cines nerveuses des nerfs rachidiens se trouvent décalées par rapport aux trous de conju-
gaison dont elles émergent, c'est la raison pour laquelle la moelle se termine au niveau de
Image 3: La moelle épinière entourée des trois tuniques de méninges.
La moelle épinière - 19 -
Rappel anatomique
Principes de base – Généralités
Le système nerveux, le tissu le plus complexe qui soit [92] est constitué principalement
de deux grandes catégories de cellules [52, 93]: les neurones [41, 52, 64, 94, 100] (unités
fonctionnelles [39, 64]), et les cellules gliales [50, 57] qui sont des cellules de soutien [36,
39]. Sans ces dernières, les neurones ne peuvent pas ou du moins auront beaucoup de mal à
fonctionner.
Les neurones dirigent la quasi-totalité de leur énergie vers un seul but: la transmis-
sion du signal nerveux [39, 75, 95], ce sont les cellules gliales qui se chargent de leur pro-
téger, de leur nourrir et d’optimiser leur fonctionnement.
La transmission de l’influx nerveux par les cellules nerveuses est due aux propriétés
électrochimiques de leur membranes plasmiques [96].
Le signal se transmet d’une cellule nerveuse à une autre par des jonctions qu’on ap-
pelle synapses [41, 52], un type bien particulier de ces synapses est celui qui relie le neurone
à une cellule effectrice telle qu’une fibre musculaire, cette synapse est alors dite jonction
neuromusculaire [4, 40].
Le passage de l’information dans une synapse est assuré par des molécules chimiques
appelés neurotransmetteurs [39, 40, 41, 52].
Le bon fonctionnement du SNC est tellement crucial que ce dernier est isolé du reste
de l’organisme par une barrière qui limite le passage des éléments potentiellement nocifs: la
barrière hémato-encéphalique [3, 41, 42, 70, 81].
Enfin, La faculté la plus extraordinaire du système nerveux, c’est sa capacité de

s’adapter et de se modifier constamment en fonction des besoins. Des milliers de nouveaux
circuits neuronaux se forment ou se renforcent chaque jour. Cette faculté qu’on appelle la
neuroplasticité [97, 98] ouvre de grandes perspectives sur la gestion de beaucoup de
troubles notamment d’ordre sensoriel.
Principes de base – Généralités - 20 -

Rappel anatomique
Les neurones
La cellule nerveuse [41, 52, 64, 94, 100] ou Neurone est l'unité structurelle et fonc-
tionnelle du système nerveux [39, 64]. Ce dernier contient environs 100 milliards de neu-
rones [1, 4].
Image 4: Le tissu nerveux.
1. Anatomie d'un neurone typique :

Une cellule nerveuse typique présente trois régions distinctes [1, 40, 99]: Le corps cel-
lulaire, les dendrites et l'axone.
Image 5: Anatomie d’un neurone typique.
1.1. Le corps cellulaire [5, 75]:
Appelé également soma ou péricaryon [57, 101] contient le noyau et le cytoplasme.
On y trouve :
Les neurones - 21 -
Rappel anatomique
 Un réticulum endoplasmique
rugueux : lieu de synthèse protéique.
 Un appareil de Golgi : Lieu de
stockage et de maturation des pro-

téines. C'est le point de passage obliga-
toire et régulateur du trafic des petites
vésicules.
 Plusieurs mitochondries : qui
procurent l'énergie indispensable au Image 6: Les mitochondries.
métabolisme cellulaire.
Le diamètre du péricaryon varie selon le type de neurone entre 5 à 120 µm [91, 102].
1.2. Les dendrites [5, 96]:
Ce sont des extensions du périca-

ryon, elles servent essentiellement à
augmenter la surface de réception de
l'influx nerveux [1, 4, 36]. Elles sont sou-
vent recouvertes de structures en forme
de bourgeons appelées: épines dendri-
tiques [41, 74, 103]. Un neurone typique
contient plusieurs dizaines de milliers

Image 7: Le corps cellulaire d’un neurone.
d'épines dendritiques [103], chacune
forme une synapse [74].
1.3. L'axone [5, 91, 96]:
L’axone émerge du péricaryon en

formant tout d'abord un cône d'émer-
gence [81, 104], une région extrêmement
riche en microtubules appelée égale-
ment (zone gâchette [40, 81]) du fait que
c'est le point de départ habituel de l'influx

nerveux [40].
Image 8: Une synapse axo-axonale. L'axone décrit un trajet plus ou
Les neurones - 22 -
Rappel anatomique
moins long avant de se terminer par une arborescence terminale (télodendrite [75]). Celle-
Image 9: Le cytosquelette des neurones.
ci donne plusieurs terminaisons nerveuses, au bout de chacune d’elles se trouve un ron-

flement: le bouton terminal ou bouton synaptique [101], qui comporte plusieurs vési-
cules synaptiques remplies de neurotransmetteurs.
Avant l'arborescence terminale, un neurone peut donner plusieurs branches qui vont
amener l'influx nerveux quelques part ailleurs, on appelle ces branches: des collatérales
[105].
La membrane de l'axone (l'axolemme [106]) renferme de l'axoplasme [91] (prolonge-
ment du cytoplasme du péricaryon), celui-ci est parcouru dans toute sa longueur par des
neurofilaments et des microtubules qui stabilisent la structure de l'axone et assure le
transfert bidirectionnel des substances entre péricaryon et terminaisons axonales [74].
2. Transports axonaux [3, 5, 50, 107]:

On distingue quatre types de transports axonaux :
 Deux transports rapides (antérograde et rétrograde) qui véhiculent les vésicules à
une vitesse de 10 à 40 cm/j [108] du péricaryon vers la terminaison nerveuse et vice-versa.
 Un transport antérograde lent d'une vitesse de 0,1 à 2 mm/j [57].
 Un transport des mitochondries [104] qui renouvelle continuellement les mitochon-
dries des terminaisons nerveuses à une vitesse de 1 à 4 cm/j [5].
3. Particularités de la cellule nerveuse :

Le neurone présente plusieurs caractéristiques qui le distinguent des autres cellules
de l'organisme.
3.1. C'est une cellule excitable [42, 110]:
Le neurone reçoit et transmet des signaux électrochimiques grâce à la présence au
Les neurones - 23 -
Rappel anatomique
niveau de sa membrane de protéines spéci-
fiques qui régulent le transfert des ions vers

l'intérieur ou l'extérieur de la cellule.
3.2. C'est une cellule sécrétrice [109]:
La cellule nerveuse sécrète des neuro-

Image 10: Neurone pseudo-unipolaire.
transmetteurs, parfois même des hormones,
au niveau de sa terminaison axonale.
3.3. C'est une cellule amitotique [110]:
Exception faite de quelques zones nerveuses où se déroule un faible niveau de mitose

neuronale (notamment au niveau de l'hippocampe) [40], les neurones sont bloqués à
l'interphase et donc ne se divisent plus, ce qui en fait des cellules à longévité extrême
[110]. Ceci explique également la rareté des tumeurs cérébrales d'origine neuronale.
Chaque jour on perd des dizaines de

milliers de neurones [111], et même s'ils ne se
régénèrent pas, cette perte ne se traduit pas
par un trouble notable, ceci est dû à la sou-
plesse des neurones qui forment de nou-
velles connexions palliant ainsi à leur perte.

Image 11: Neurone bipolaire.
3.4. C'est une cellule polarisée [112]:
On en distingue deux pôles essentiels, l'arbre somato-dendritique qui reçoit le si-
gnal et le pôle axonal qui le propage. Cependant l'axone peut recevoir un signal directe-
ment, au niveau d'une synapse axo-axonale [75].
3.5. C'est une cellule à métabolisme très élevé [110]:
En effet, le neurone requiert un approvisionnement constant et abondant en oxygène
et en glucose, ceci explique la mort cérébrale en quelques minutes en cas d'anoxie céré-
brale.
3.6. Les neurones se caractérisent par un polymorphisme inégal [35]:
On en distingue plus de 150 types [Jeanette Nordon, Understanding the brain] selon
leur taille, polarité, structure, fonction, localisation... Cependant, on peut distinguer
Les neurones - 24 -
Rappel anatomique
selon leur forme entre trois grandes catégories

(non exclusives) [40, 49]:
 Les neurones unipolaires ou pseudo-
unipolaires (souvent sensorielles).
 Les neurones bipolaires : (par exemple
les interneurones).
Image 12: Neurone multipolaire.
 Les neurones multipolaires : (le cas des
motoneurones).
Sur le plan fonctionnel on distinguent: les neurones sensitifs qui conduisent l'influx
vers le SNC et les neurones moteurs qui conduisent l'influx loin du SNC. Entre les deux
s'interposent d'autres neurones qu'on

appelle (les interneurones).
Les fibres nerveuses s'organisent
en faisceaux au niveau du SNC et
nerfs au niveau du SNP. Quant aux

corps cellulaires: Ils se rassemblent
dans du cortex et des noyaux au ni-
veau du SNC et dans les ganglions

Image 13: les faisceaux au niveau du SNC. au niveau du SNP.
3.7. Les neurones sont les cellules les plus longues de l'organisme :
Ils peuvent atteindre jusqu'à 1 mètre de longueur chez l'homme [113]. Si le corps cel-
lulaire était un pamplemousse: les dendrites auraient 2 à 5 cm de long et l'axone 1 Km !
Les neurones - 25 -
Rappel anatomique
Les cellules gliales
Malgré la complexité et la densité cellulaire du tissu nerveux, il est constitué principa-

lement de deux grandes catégories de cellules [52, 93]: Les neurones [41, 52, 64, 94, 100]
acteurs majeurs et ultimes en ce qui concerne la transmission de l'influx nerveux, et les cel-
lules gliales [50, 57, 114] appelées aussi gliocytes ou neuroglie [116], qui jouent le rôle de
baby-sitters des cellules nerveuses entre autres.
Si le système nerveux contient envi-

rons 100 milliards de neurones [1, 4],
les gliocytes sont presque 10 fois plus
nombreux [114, 115], ceci prouve le rôle

certainement important que ces cellules
peuvent jouer.
Image 14: Gliocytes. Au début de leur découverte à la

deuxième moitié du 19ème siècle [100,
116, 117], on a pensé que les cellules gliales (la glie de glue en anglais qui signifie colle)
servaient essentiellement de colle pour attacher les cellules nerveuses les unes avec les
autres (d'où leur nomination) [40, 118]. Avec le temps, on ne cesse de leur attribuer plu-
sieurs fonctions fondamentales et cruciales au fonctionnement des neurones [40, 57].
A la différence des neurones qui sont pour la plupart amitotiques, les cellules gliales
peuvent se reproduire [36, 119].
On distingue deux catégories de

gliocytes [120]:
 La névroglie: comporte les

gliocytes du système nerveux central
qui sont au nombre de quatre: les as-
trocytes, les oligodendrocytes, les

épendymocytes et les microglies.
 Les gliocytes du système ner-

veux périphérique: dont les cellules
Image 15: La névroglie.
satellites et les cellules de Schwann.
Les cellules gliales - 26 -

Rappel anatomique
1. Les astrocytes [1, 35, 94, 121]:

Ce sont les plus abondants et les
plus volumineux des gliocytes, ils ont
une forme étoilée avec plusieurs pro-
longements. On en distingue: Les as-
trocytes de type I [35, 70] qui sont en
contact avec les capillaires sanguins,

et les astrocytes de type II [35, 70] qui
Image 16: Les gliocytes du SNP
entourent les neurone et les fentes
synaptiques empêchant ainsi la dispersion des neurotransmetteurs.
Les astrocytes ont beaucoup de fonctions [104] dont plusieurs sont encore en phase
d'étude. Ainsi:
 Ils jouent un rôle primordial dans la formation de la barrière hémato-

encéphalique [39].
 Ils assurent l'approvisionnement des neurones en oxygène et nutriments [40].
 Ils contribuent à maintenir un milieu chimique approprié à la production des po-
tentiels d'action par les neurones [40, 116].
 Ils captent l'excès des neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique et
participent à leur métabolisme [57, 116].
 Ils jouent un rôle de soutien en formant un réseau qui maintient la structure et l'ar-
Image 17: Astrocytes de types I entourant les capillaires sanguins.

Rappel anatomique
chitecture du tissu nerveux [2].
 Ils réalisent des cicatrices gliales
dans les régions altérées du cerveau [50].
 Ils permettent aussi de diriger la
migration des neurones jusqu'à leurs lo-

calisations définitives lors du développe-
ment [120], et assurent bien d'autres fonc- Image 18: Astrocyte de type II entourant une
tions… synapse.
2. Les oligodendrocytes [1, 49, 81, 100, 104, 122]:

Les oligodendrocytes sont plus petits et ont moins de prolongements que les astro-
cytes. Ils jouent également un rôle de réseau de soutien pour les neurones du SNC mais as-
surent surtout leur myélinisation [100, 123].
Chaque oligodendrocyte envoie

plusieurs prolongements qui s'enroulent
autour des axones, ceux-ci se trouvent
alors entourés d'un grand nombre de
couches concentriques (30 à 100) [40,
100]. Ces couches forment ce qu'on ap-
pelle la gaine de myéline [104, 113, 124,
Image 19: La gaine de myéline. 125]: Une substance constituée principa-
lement de lipides qui sert à isoler et pro-

téger les axones comme le fait le plastique autour des fils électriques. Mais aussi et surtout,
cette gaine de myéline sert à accélérer la vitesse de l'influx nerveux [125]. Un oligodendro-
cyte peut myéliniser jusqu'à 30 voire
50 axones adjacents [4, 100].
3. Les épendymocytes [126]:

Les épendymocytes ont une
forme cubique ou cylindrique, ils sont
souvent ciliés et forment un épithé-
lium simple qui tapisse les cavités
centrales du SNC. Ils assurent la sé- Image 20: Un oligodendrocyte.

Rappel anatomique
Image 21: Les épendymocytes.
crétion du Liquide céphalo-rachidien et favorisent sa circulation.
4. Les microglies [104]:

Les microglies sont des petites cellules étoilées ayant peu de prolongements, elles ont
les mêmes origines embryonnaires que les monocytes et les macrophages.
Les microglies protègent les cellules du système nerveux central contre les agres-
sions infectieuses et toxiques. Elles peuvent migrer vers les régions lésées et éliminer les
débris des cellules mortes. Leur rôle protecteur revêt une grande importance car les cel-
lules du système immunitaire n'ont pas accès au système nerveux central.
5. Les cellules satellites [40, 128, 129]:

Ce sont des cellules aplaties disposées autour des corps cellulaires des neurones au
niveau des ganglions. Ils ont des fonctions analogues aux astrocytes.
6. Les cellules de Schwann [39, 124, 127]:

Ces cellules sont appelées également (neurolemmocytes [128, 129]), ce sont des cel-
lules aplaties qui constituent les gaines de myéline enveloppant les axones au niveau du
système nerveux périphérique.
Chaque cellule de Schwann myélinise une partie d'un seul axone [40, 124, 126, 130]. Il
arrive parfois qu'un neurolemmocyte entoure des axones sans constituer de gaine de myé-
line, on dit alors que ces axones sont (amyélinisés ou amyélinique [131]).
Plusieurs neurolemmocytes s'organisent en chapelet autour d'un seul axone, l'étran-

Rappel anatomique
glement que délimite chaque cellule de Schwann avec sa voisine s'appelle (nœud de Ranvier
[81, 94]). C'est à ce niveau que des collatérales peuvent émerger de l'axone [99]. La zone dé-
limitée par deux nœuds de Ranvier est dite (espace internodal).
Les cellules de Schwann jouent un rôle trophique et nourricier des axones au niveau
périphérique. Elles permettent d'accélérer la vitesse de l'influx nerveux jusqu'à 100 fois
[132], et elles jouent également un rôle très important dans la régénération des axones du
système nerveux périphérique en cas d'éventuelles lésions [100]...
Image 22: Fibres nerveuses au niveau du SNP.

Rappel anatomique
L'influx nerveux
Le rôle fondamental d'un neurone est de recevoir, propager et transmettre le signal
nerveux. Sa membrane plasmique possède des propriétés électrochimiques particulières qui

font qu'elle peut réagir à un stimulus et propager son action jusqu'à la terminaison ner-
veuse.
La membrane plasmique des neurones comporte des canaux et des pompes capables
de réguler la répartition des ions de part et d'autre de la membrane selon leur charge élec-
trique et leur concentration. Nous allons voir que cette régulation joue un rôle primordial
dans la transmission de l'influx nerveux.
A la différence d'un fil électrique, ce n'est pas le flux d'électrons qui conduit le signal
[96], mais c'est une onde d'échanges ioniques qui s'effectuent à travers la membrane.
Cette propagation est donc de nature électrochimique.
1. Notions fondamentales :
Deux notions sont très importantes à retenir, le gradient de concentration [39] et le
gradient électrique [39].
En effet, dans les milieux biologiques, les molécules ont tendance à diffuser des mi-
lieux de forte concentration vers les milieux de basse concentration, on dit alors qu'elles
suivent leur gradient de concentration.
Les molécules chargées suivent aussi un gradient électrique (gradient de potentiel),
ainsi donc les molécules de charge positive vont diffuser vers les milieux de charge négative
et vice versa.
Mais souvent, ces molécules se trouvent partagées entre des gradients électriques et
de concentration différents, parfois même opposés. Elles vont alors diffuser d'une manière
équilibrée selon ces deux gradients. Elles suivent alors un gradient électrochimique [100].
2. Le potentiel de repos [5, 75]:

La diffusion des ions à travers la membrane plasmique se fait au niveau de canaux
spécifiques. Les canaux de potassium sont très perméables [113], ce qui n'est pas le cas
pour les canaux de sodium. En effet, la membrane à l'état de repos est peu perméable au
sodium, on considère même qu'elle est imperméable à celui-ci.
L'influx nerveux - 31 -
Rappel anatomique
pompe
Canal Na +
Canal K+ Na+-K+-ATPase
Image 23: Canaux et pompes au niveau de la membrane plasmique des neurones.
Sur la membrane plasmique, on trouve une pompe Na+-K+-ATPase qui mobilise acti-
vement et à chaque consommation d'une molécule d'ATP (la devise universelle de l'énergie
cellulaire) 3 ions de sodium à l'extérieur de la cellule contre 2 ions de K+ à l'intérieur. Cette
pompe consomme tellement d'énergie que certains lui ont attribuée 30% voire 50% de
toute l'énergie consommée par le cerveau.
Au total, la pompe Na+-K+-ATPase remplit la cellule de potassium et la vide de so-
dium, et à chaque intervention elle mobilise un bilan d'une charge positive vers l'exté-
rieur de la cellule.
Les molécules de K+ intracellulaires suivent leur gradient chimique et sortent vers le
milieu extracellulaire en apportant de plus en plus de charges positives avec elles, le ver-
sant intracellulaire de la membrane se trouve donc chargé négativement ce qui limite la
diffusion des molécules de potassium.
Donc, en dehors de toute transmission, l'équilibre instauré avec tous ces éléments en-
gendre une différence de potentiel électrique entre le milieu extracellulaire chargé positi-
vement et le milieu intracellulaire de charge négative. On appelle ce potentiel transmembra-

naire: le potentiel de repos, celui-ci est souvent situé entre -50 et -75mV.
Il existe d'autres molécules et d'autres éléments intervenants qu'on n'a pas voulu dé-
tailler ici pour simplifier le phénomène, sinon c'est beaucoup plus compliqué [39, 41, 100,
133].
3. Le potentiel d'action [39, 41]:

Il existe sur la membrane un canal sodium-voltage-dépendant qui ne s'ouvre que lors
Rappel anatomique
d'une variation du potentiel électrique entre les deux versants de la membrane. Lorsque le
potentiel membranaire dépasse une valeur seuil, les canaux sodiques voltage-dépendants
s'ouvrent et provoquent une entrée massive des ions Na+ à l'intérieur de la cellule (environs
1 millions/seconde [96, 134]) jusqu'à ce que la polarité de la membrane s'inverse (phase de

dépolarisation).
Le potassium peut alors suivre son gradient de concentration est sortir vers l'extérieur
de la cellule, ceci va ramener peu à peu le potentiel membranaire à son état de repos
(phase de repolarisation). Durant cette phase, les canaux de sodium s'inactivent et ils ne
peuvent plus être ouverts pendant une période réfractaire.
Le sodium continue à être pompé activement en dehors de la cellule contre les molé-
cules de potassium qui vont rejoindre l'intérieur de la cellule.
Le retard que fait le potassium pour rentrer dans la cellule est responsable d'une hy-
perpolarisation qui va peu à peu régresser.
4. La propagation du signal :
Lorsqu'il y a une dépolarisation membranaire pour une raison ou une autre, le plus
souvent au niveau du cône d'émergence [113], là où la concentration en canaux sodiques
voltage-dépendants est la plus marquée, il y a activation d'autres canaux à proximité et
ainsi de suite.
Ce phénomène de vague de dépolarisation continue jusqu'à ce que le signale de dépo-
larisation membranaire traverse toute la longueur axonale et se termine au niveau du bou-
ton terminal.
La période réfractaire des canaux sodiques voltage-dépendants ne permet pas au si-

gnal de faire marche arrière [135], le signal se propage donc toujours en un seul sens. On
appelle cette vague de potentiels d'action: L'influx nerveux. La propagation de cet influx
obéit à la loi du tout ou rien: Soit le potentiel transmembranaire dépasse une valeur seuil
et se traduit par un potentiel d'action ou bien il est tout simplement ignoré.
Sur une seule fibre nerveuse, l'amplitude du potentiel d'action ne varie pas, le co-
dage de l'intensité du signal se fait par la fréquence des potentiels d'action, plus il y a de
potentiels d'action, plus le signal est intense.
La vitesse de transmission de l'influx nerveux varie d'un neurone à un autre. En effet,

plus le diamètre de l'axone est grand plus le signal se propage vite.
Rappel anatomique
Propagation saltatoire
Propagation continue
Image 24: Propagation saltatoire et continue de l’influx nerveux.
La vitesse de l'influx nerveux dépend aussi de la myélinisation de l'axone [100]: Pour
les fibres myélinisées, le potentiel d'action saute de nœud en nœud, on parle d'une trans-
mission de type (saltatoire) qui est très rapide (jusqu'à 120 m/s [75, 119]) à l'opposé de la
propagation (continue) des fibres amyélinisées qui est plus lente.
Au niveau des fibres myélinisées, les canaux de Na+ sont condensés au niveau des
nœuds, le potentiel d'action enregistré à ce niveau est si important qu'il peut rapidement
influencer les canaux sodiques qui se trouvent dans le nœud suivant et ainsi de suite.
Rappel anatomique
Les synapses
En 1897, Le neurophysiologiste anglais Charles Sherrington [74] a constaté que la
vitesse de l'influx nerveux depuis le cortex jusqu'aux membres était inférieure à celle de la
propagation au niveau d'une seule fibre nerveuse. Il conclut alors qu'il devait y avoir une
sorte d'interruptions qui ralentissent la transmission de l'influx. C'est ainsi qu'il apporta le
concept de Synapse (du grec, syn qui signifie ensemble, haptein veut dire toucher ou sai-
sir; c'est-à-dire connexion) [52].
Image 25: Une synapse chimique.
En effet, les neurones communiquent les uns avec les autres grâce aux synapses. Sur
un seul neurone on peut trouver de 1.000 à 10.000 synapses [109] (environ 300.000 au
niveau des cellules de Purkinje cérébelleuses [57]). Multipliez ce nombre par 100 mil-
liards de neurones pour avoir une idée sur le nombre des communications au sein du sys-
tème nerveux !
1. Classification [39, 71]:

Les synapses peuvent être classées selon leur localisation, leur structure leur fonction
ou la nature du neurotransmetteur libéré à leur niveau.
1.1. Selon la localisation [4]:
Les terminaisons axonales peuvent être au contact des dendrites (synapse axo-
dendritique), du péricaryon (synapse axo-somatique) ou même se terminer sur un axone

(synapse axo-axonale).
Les synapses - 35 -
Rappel anatomique
1.2. Selon leur nature :
On distingue deux grandes catégo-
ries de synapses [41]:
 Les synapses électriques [42] qui
constituent des jonctions communicantes
entre certains neurones, elles jouent un rôle

important lors du développement et se
Image 26: Une synapse chimique.
transforment souvent après en synapses
chimiques. Chez l'adulte, elles sont limitées à quelques régions de l'encéphale.
 Les synapses chimiques [52] sont de loin les plus répandues, le signal y circule par
sécrétion de médiateurs chimiques appelés: neurotransmetteurs ou neuromédiateurs.

Ces neurotransmetteurs peuvent avoir un effet excitateur (acétylcholine – glutamate) ou
inhibiteur (GABA). Un neurone peut sécréter plus d'un type de neurotransmetteur [38, 39,
41].
1.3. Selon la cellule post-synaptique :
Les synapses peuvent lier des neurones avec d'autres neurones ou avec des cellules
effectrices [2]: glandulaires (jonction neuro-glandulaire) ou musculaires (jonction neuro-
musculaire).
2. Anatomie d’une synapse :

Une synapse se constitue de trois parties [5]:
une région pré-synaptique qui correspond au
bouton terminal de l'axone pré-synaptique, une

Région pré-synaptique
région post-synaptique (la zone en regard du
bouton terminal). Ces deux régions quoique très

rapprochées sont toujours séparées par un espace Fente synaptique
qu'on appelle (la fente synaptique). Région post-synaptique
Le bouton terminal contient des vésicules sy-
naptiques remplies de neurotransmetteurs, et plu-

sieurs mitochondries (source d'énergie). La partie
post-synaptique ne renferme pas de vésicules sy-

Image 27: Anatomie d’une synapse
chimique.
Les synapses - 36 -
Rappel anatomique
naptiques ce qui rend la propagation du signal unidirectionnelle à ce niveau.
La partie post-synaptique contient des récepteurs le plus souvent de type canalaire
qui vont s'ouvrir en réponse à l'action des neurotransmetteurs libérés.
3. Processus :
Quand un train de potentiels d'action (succession de potentiels d’action) arrive au
niveau du bouton terminal, il provoque l'ouverture des canaux calciques voltage-
dépendants. Le calcium pénètre alors massivement à l'intérieur de la cellule et stimule par
une cascade de réactions chimiques [39, 57] la fusion des vésicules synaptiques avec la
membrane plasmique. En moyenne 300 vésicules synaptiques se libèrent avec chaque po-
tentiel d'action [57]. Plus il y a de potentiels d'action, plus le nombre de vésicules libérées
augmente.
Les neurotransmetteurs diffusent vers la région post-synaptique pour activer leurs
récepteurs puis sont rapidement éliminés [57] soit par diffusion en dehors de la fente sy-
naptique (ils seront alors captés par les gliocytes), soit dégradés par une enzyme spécifique
et réabsorbés par le bouton terminal afin de produire d'autres neurotransmetteurs (Recap-
ture – Reuptake [100]).
4. Potentiels post-synaptiques :
4.1. Potentiel post-synaptique excitateur :
Dans une synapse activatrice, le neurotransmetteur provoque une ouverture des ca-
naux sodiques permettant au sodium de pénétrer à l'intérieur de la cellule créant ainsi une
dépolarisation locale appelée (Potentiel Post-Synaptique Excitateur ou PPSE [4, 39, 41]).
Celui-ci provoque rarement un potentiel d'action au niveau des dendrites ou du péri-

caryon vue que ces deux régions sont très pauvres en canaux sodiques voltage-
dépendants. Il s'agit donc d'un potentiel gradué dont l'amplitude diminue avec le temps et
la distance entre la synapse activatrice et le cône d'émergence (zone extrêmement riche en
canaux sodiques voltage-dépendants et lieu habituel de l'initiation des potentiels d'action).
4.2. Potentiel post-synaptique Inhibiteur :
Au niveau des synapses inhibitrices, le neurotransmetteur (ex : GABA) provoque dans

la région post-synaptique une ouverture des canaux de chlore (qui va pénétrer à l'inté-
rieur de la cellule) ou de potassium (qui va sortir de la cellule).
Les synapses - 37 -
Rappel anatomique
Dans ces deux cas, il y a une hyperpolarisation locale de la membrane plasmique

qu'on appelle (Potentiel Post-Synaptique Inhibiteur ou PPSI [4]), cette hyperpolarisation va
diffuser de la même façon que le PPSE jusqu'au cône d'émergence où elle va rendre plus
difficile de produire un potentiel d'action.
Les synapses inhibitrices sont souvent situées près du cône d'émergence, c'est à ce
niveau que leur action d'inhibition peut être la plus efficace.
Image 28: Neurotransmetteurs les plus répondus.
5. Intégration :
En temps réel, il est rare qu'une seule stimulation puisse donner lieu à un PA. Le neu-
rone reçoit plusieurs stimulations à la fois. Le traitement de celles-ci s'effectue au niveau

de la zone d'implantation de l'axone par sommation spatio-temporelle des différents po-
tentiels recueillis [38, 39, 54].
Dans la sommation spatiale [1]: si l'addition des potentiels excitateurs et inhibiteurs
issues de différentes synapses et arrivant en même temps au cône d'émergence est supé-
rieur à une valeur seuil elle va déclencher un potentiel d'action, sinon elle sera ignorée.
Dans la sommation temporelle [52]: Si beaucoup de potentiels excitateurs sont rap-
prochés dans le temps, ils s'ajoutent et peuvent également atteindre le seuil de dépolari-
sation et donner lieu à un potentiel d'action.
Le cône d'émergence va jouer alors le rôle d'intégrateur nerveux [96] qui va décider,
selon les différents potentiels recueillis à son niveau, s'il va déclencher un potentiel d'action
ou pas.
Les synapses - 38 -
Rappel anatomique
La jonction neuromusculaire
Les mouvements du corps sont effectués grâce aux muscles. En se contractant, le

muscle se réduit en longueur et arrive ainsi à rapprocher les deux os sur lesquels il est insé-
ré. Cependant, c'est le système nerveux qui contrôle cette contraction musculaire grâce aux
nerfs.
Chaque nerf contient des milliers
de fibres nerveuses [51, 75] organisées
en prolongements dendritiques qui

acheminent les informations sensitivo-
sensorielles, et les axones (prolonge-

ments des motoneurones) qui véhiculent
les influx moteurs.
Image 29: Fibres nerveuses du SNP.
1. L’unité motrice :
Chaque motoneurone innerve plusieurs fibres musculaires, cette association définie
ce qu'on appelle (une unité motrice [41, 54, 107, 109]).
En général, moins il y a de fibres musculaires dans une unité motrice plus le mouve-
ment est précis. Au niveau du muscle temporal par exemple, il y a environ 1.000 fibres
musculaires par unité motrice [1, 3], alors qu'au niveau des muscles oculaires externes il n'y
en a que cinq, ce qui témoigne du degré de précision des mouvements de l'œil [4, 41].
Quant à l'intensité de la contraction musculaire, elle est proportionnelle au nombre
des unités motrices mises en œuvre.
2. La jonction neuromusculaire :
Un motoneurone donne plusieurs ter-
minaisons qui s'éparpillent parfois sur toute
l'épaisseur d'un muscle. Chaque terminai-
son est destinée à stimuler une seule fibre
musculaire dans un endroit bien précis: La
jonction neuromusculaire [2, 4, 54].

Image 30: Une jonction neuromusculaire.
La jonction neuromusculaire - 39 -
Rappel anatomique
2.1. Le bouton terminal :
Juste avant la terminaison axonale,

le motoneurone perd sa gaine de myé-
line et forme un bouton terminal. Ce
dernier contient beaucoup de mito-

chondries assurant l'apport énergétique
et plusieurs vésicules synaptiques.
Chaque vésicule renferme environ
10.000 molécules d'acétylcholine [4,
Image 31: Vésicules synaptiques.
100, 136]: (le neurotransmetteur exclusif
de la jonction neuromusculaire ).
2.2. La plaque motrice :
Du côté de la fibre musculaire, on

trouve (La plaque motrice) qui est la zone
directement en regard du bouton termi-
nale. Même si ces deux régions (bouton

synaptique et plaque motrice) sont très
proches l'une de l'autre, il n'y a pas de véri-
Image 32: Les molécules d’Acétylcholine. table contact entre les deux.
La plaque motrice [39, 109, 135], épaisse et électriquement non excitable, forme des
replis jonctionnels qui augmentent la surface de contact synaptique.
3. Processus :
Une fois arrivé à la terminai-
son nerveuse, l'influx moteur pro-
voque l'ouverture des canaux cal-
ciques, ce qui déclenche une en-

trée massive des ions de calcium
à l'intérieur de la cellule. Le cal-

cium favorise la fusion des vési-
cules d'acétylcholine avec la

membrane cellulaire [39, 57] libé- Image 33: Récepteurs d’Ach au niveau de la
plaque motrice.
Rappel anatomique
rant ainsi toute leur teneur en ce

neurotransmetteur dans la fente
synaptique.
Les molécules d'acétylcholine
diffusent alors de l'autre côté aux

récepteurs cholinergiques accu-
mulés essentiellement au niveau des
replis.
Image 34: Fusion des vésicules avec la membrane.
La liaison de deux molécules
d'Ach à un récepteur [5, 100, 113, 136] provoque l'ouverture d'un canal sodique, ce qui
favorise l'entrée des ions du sodium à l'intérieur de la fibre musculaire, dépolarisant ainsi
la membrane post-synaptique et créant un potentiel de plaque [4].
En fonction du nombre des récepteurs activés, ce potentiel peut dépasser une valeur
seuil et déclencher ainsi un potentiel d'action musculaire qui va diffuser vers l'ensemble
de la membrane musculaire et provoquer une contraction de la fibre musculaire.
Il peut y avoir une libération minime d'Ach par exocytose spontanée dans l'espace
synaptique en dehors de toute stimulation nerveuse. Cependant le nombre des récepteurs

ainsi activés est loin de déclencher un potentiel d'action musculaire [136].
4. Elimination de L’acétylcholine :
Les molécules d'acétylcholine sont rapidement détruites par une enzyme (l'acétylcho-
linestérase [1, 12]) présente au niveau
de l'espace synaptique. Cette lyse va

donner deux molécules: l'acétate, et
la choline qui va rejoindre la terminai-
son nerveuse afin de former de nou-

velles molécules d'acétylcholine.
La destruction rapide de l'acétyl-

choline permet ainsi d'éviter la pro-
Image 35: La destruction des molécules d’Ach par
longation de la contraction muscu-
l’acétylcholinestérase.
laire.
Rappel anatomique
Les neurotransmetteurs
Les cellules nerveuses communiquent entre elles et avec d’autres cellules grâce à la
sécrétion de substances biochimiques appelées neurotransmetteurs [5, 38, 41, 54,].
Beaucoup de neurones sécrètent plus d’un type de neurotransmetteurs [38, 39, 41].
Certains neurotransmetteurs peuvent avoir différentes actions sur la même cellule cible. Le
temps de réponse est variable lui aussi.
Chaque bouton terminal contient plusieurs milliers de vésicules [1], chacune est rem-
plie d’environ 10.000 molécules de neurotransmetteurs [4, 100, 136].
1. Les neurotransmetteurs :
1.1. Critères des neurotransmetteurs :
On dénombre aujourd’hui plus de 50 substances [52, 82] qui répondent aux critères
des neurotransmetteurs . Ces principaux critères sont les suivants [38, 39, 41]:
 Un neurotransmetteur doit être présent dans le neurone présynaptique.
 Sa libération doit se faire en réponse à une dépolarisation présynaptique.
 Il faut qu’il y ait dans le neurone postsynaptique des récepteurs spécifiques pour
ce neurotransmetteur.
D’autres molécules très répandues dans l’organisme tel que l’ATP et le monoxyde
d’azote sont récemment considérées comme neurotransmetteurs [57, 110] bien qu’ils ont
des propriétés très particulières.
1.2. Classification des neurotransmetteurs :
Il existe plusieurs classifications des neurotransmetteurs selon leur structure bio-
chimique et leur action [10].
1.2.1. Selon leur structure :
On en distingue généralement deux grandes catégories selon leur structure [38, 41,
52]: les neuropeptides et les molécules de petite taille.
 Les neuropeptides [2, 57] sont faits essentiellement de chaînes d’acides aminés, ils
comprennent une large gamme de molécules à effets divers tels que les endorphines [76]
Les neurotransmetteurs - 42 -
Rappel anatomique
et la somatostatine [5], ils sont synthétisés au niveau du soma.
 Les petites molécules [38] regroupent l’essentiel des neurotransmetteurs classiques
tels que l’acétylcholine [41], le glutamate [38], le GABA [48] et les catécholamines [52].
Ils sont synthétisés essentiellement au niveau des terminaisons nerveuses et ont une action
beaucoup plus rapide que celle des neuropeptides.
Quelques soit le lieu de synthèse des neurotransmetteurs, les enzymes sollicitées sont
toujours synthétisées dans le corps cellulaire [80].
1.2.2. Selon leur action :
Les neurotransmetteurs peuvent être excitateurs ou inhibiteurs, ils peuvent aussi
avoir une action directe ou indirecte sur leurs récepteurs.
2. Les neuromodulateurs :
Tandis que le rôle majeur des neurotransmetteurs est de transmettre l’influx nerveux
d’une cellule nerveuse à une autre, les neuromodulateurs [1] (qui sont aussi secrétés par
des neurones) ont la fonction de modifier le fonctionnement et le métabolisme de la cel-
lule cible pendant une durée très considérable. Ces neuromodulateurs affectent généra-
lement une population de neurones et harmonise leur fonctionnement.
3. Les neuro-hormones :
Les neuro-hormones [1] comme certaines catécholamines (adrénaline et noradréna-
line) sont des substances libérées par des cellules nerveuses dans le courant sanguin,
elles agissent donc à distance sur leurs cellules cibles disséminées au niveau de tout
l’organisme.
Un neurotransmetteur peut être aussi neuromodulateur ou neuro-hormone selon son

lieu de production et sa diffusion.
4. Les récepteurs des neurotransmetteurs :

Toutes les substances biochimiques susmentionnées ne peuvent avoir d’effet que sur
des sites capables de les identifier et les recevoir: Les récepteurs [41].
Les récepteurs sont des structures macromoléculaires spécifiques qui se trouvent dans
des régions particulières de la membrane plasmique des cellules cibles.
Rappel anatomique
On appelle les molécules qui se lient à un récepteur et l’activent (ligands ou agonistes).
Les substances capables de se fixer sur un récepteur et le bloquer sont appelées (antago-
nistes).
Il existe deux types de récepteurs [41]:
 Les récepteurs associés à un canal (appelés aussi ionotropes) [4, 39] qui permettent
une action directe et rapide des neurotransmetteurs. Ces récepteurs ouvrent un canal pro-
voquant ainsi une diffusion ionique spécifique et du coup un changement directe et rapide
du potentiel de la membrane post-synaptique.
 Les récepteurs métabotropes (à protéine G) [4, 39] qui déterminent des réponses
synaptiques lentes, produites par la protéine G et par des seconds messagers intracellu-
laires.
L’ensemble récepteurs et substances chimiques qui les activent ou inactivent constitue

une cible majeure des médicaments utilisés en thérapeutiques [38, 41] et de la plupart des
drogues.
Rappel anatomique
La barrière hémato-encéphalique
Le cerveau humain qui pèse environ 2% [137] de la masse corporelle nécessite plus
de 20% [138] de l'apport énergétique de tout le corps, c'est ainsi qu'il reçoit à lui seul
16% [5] de l'irrigation artérielle.
Le SNC ne dispose pas de véritables réserves d'énergie ou d'oxygène [109] et les neu-
rones ne sont pas capables de fonctionner en anaérobie [52]. C'est donc un organe tout à
fait dépendant d'une bonne vascularisation artérielle et d'un apport suffisant en oxy-
gène et nutriment. Ainsi, au bout de 10 secondes sans oxygène on perd connaissance et au
bout de quelques minutes les neurones commencent à mourir [105]!
En contrepartie, le système nerveux nécessite un milieu stable pour son fonctionne-
ment optimal. Il ne peut pas tolérer des fluctuations énormes et soudaines dans la constitu-
tion moléculaire et ionique au niveau des espaces interstitiels. Pour cela, le système nerveux
est quasi totalement isolé du sang grâce à une barrière qui constitue un filtre de passage
obligatoire et extrêmement sélectif entre le contenu des capillaires sanguins et le milieu

extracellulaire du tissu nerveux. On appelle cette barrière: La barrière hémato-encéphalique
[41, 70] (BHE).
Avant la découverte des microglies et leur rôle immunitaire au sein du SNC, on consi-
dérait que ce dernier ne disposait que de la barrière hémato-encéphalique comme unique

moyen de défense passive contre les agressions toxique et infectieuses.
1. Anatomie de la barrière hémato-encéphalique :

La BHE se constitue de trois éléments essentiels qui sont [70]:
 Les jonctions serrées des cellules endothéliales qui tapissent l'intérieur des capil-
laires sanguins. Au niveau du cerveau, ces jonctions ont une structure particulièrement plus
étanche qu'au niveau du reste du corps et le nombre des mitochondries de ces cellules
endothéliales est 5 à 10 fois plus élevés qu'ailleurs [91], ceci est en réponse à la demande
énergétique très élevée des processus de transport actif à ce niveau.
 La membrane basale des capillaires artériels.
 Et les terminaisons astrocytaires (pieds astrocytaires) des astrocytes de type I [41,
70], qui (en se joignant les unes avec les autres) forment un véritable bouclier contre tout
passage d'éléments indésirables à l'intérieur du tissu nerveux.
La barrière hémato-encéphalique - 45 -
Rappel anatomique
2. Physiologie de la barrière hémato-encéphalique :

En plus de leur participation relativement passive dans la formation de la barrière hé-
mato-encéphalique, les astrocytes sont également capables de contrôler la contraction et
la dilatation des vaisseaux sanguins [96], régulant ainsi le débit sanguin afin de gérer le
prélèvement des substances en fonction des besoins.
La barrière hémato-encéphalique joue aussi bien un rôle physiologique qu'anato-

mique, les gaz (oxygène et dioxyde de carbone) ainsi que les substances liposolubles et
l'alcool [91] peuvent librement la traverser selon leur gradient de concentration (du plus
vers le moins concentré). Alors que les molécules polaires (ionisées, hydrophiles) ne peu-
vent diffuser que grâce à des mécanismes de transport actifs qui font appel à des canaux et
des pompes spécifiques et qui ne se font qu'en fonction des besoins.
3. Barrière hémato-encéphalique et thérapeutique :

La barrière hémato-encéphalique constitue un véritable obstacle pour le passage des
médicaments [41] ayant pour cible des affections neurologiques telles que les tumeurs cé-
rébrales. Plusieurs recherches sont menées actuellement pour pallier à ce problème.
Cette contrainte peut être contournée soit par l'injection de fortes doses de médica-
ments, l'administration d'un agoniste ou un précurseur qui passe la barrière (le cas par
exemple de la L-dopa vs dopamine [1, 41]), ou par l'injection intrathécale [42] du médi-
cament (directement au niveau du LCR).
4. Barrière hémato-encéphalique et pathologie :

Chez les nouveau-nés et les nourrissons, la barrière hémato-encéphalique n'est pas
aussi efficace que chez l'adulte, elle permet le passage de certaines molécules neuro-
toxiques comme les pigments biliaires qui peuvent endommager le cerveau (ictère nu-
cléaire) [42].
Dans certains cas pathologiques comme par exemple les méningites, il y a une rup-
ture de la BHE, ce qui heureusement favorise le passage d'antibiotiques tels que la pénicil-
line à l'intérieur du système nerveux central [42].
La barrière hémato-encéphalique - 46 -
Rappel anatomique
La neuroplasticité
"L'être humain est génétiquement programmé, programmé pour apprendre " (F. Ja-
cob, 1981).
1. Cerveau vs Ordinateur :
Le fonctionnement du système nerveux et celui d'un système informatique présen-
tent certaines similitudes [118, 228, 229]:
 Les deux ont un signal binaire de base (0–1). Pour les ordinateurs, soit le courant
passe soit il ne passe pas. Pour le système nerveux: la loi du tout ou rien des potentiels
d'action.
 Ils ont tous les deux une partie hardware (matériel pour l'ordinateur et organes
pour le système nerveux), et une partie software [229] (logiciels pour les systèmes informa-
tiques et fonctions supérieurs pour le système nerveux) [228].
Cependant, Le système nerveux est extrêmement puissant sur plusieurs échelles:
 Si on compare un transistor (élément de base d'un microprocesseur, ce dernier
étant le centre de calcul et de traitements des données dans un ordinateur) à une synapse
puisque les deux ont des fonctions similaires, on se rend compte que dans les plus perfor-
mants des microprocesseurs conçus aujourd'hui il n'y a que de 3 milliards de transistors
[Wikipedia, Transistor count]. Alors qu'au niveau du système nerveux, on dispose d'environ
100 billions de synapses (100.000.000.000.000) [4, 57], un nombre aussi fascinant
qu'extraordinaire de connexions nerveuses dans notre corps.
 Notre cerveau est un superordinateur qui non seulement compte un nombre aussi
considérable de neurones et de synapses, mais aussi les gère à un coup minimal d'éner-
gie: à peu près de quoi alimenter une lampe ordinaire. Si on construirait un superordinateur
doté du même nombre en transistors il nous faudrait au moins 100 mégawatts d'énergie
pour le faire fonctionner: assez d'énergie pour alimenter toute une ville [139] !
 Non seulement le cerveau est nettement supérieur en nombre de connexions et de

la faible consommation d'énergie mais il est aussi nettement bien supérieur dans la ges-
tion des connexions. Celles-ci au niveau du cerveau marchent en parallèle: à chaque ins-
tant des milliards d'informations circulent à la fois. Alors qu'au niveau des microprocesseurs
il s'agit d'un mode de fonctionnement en série; une information après l'autre.
La neuroplasticité - 47 -
Rappel anatomique
 Mais la faculté la plus extraordinaire du système nerveux n'est certainement pas
sa puissance. Le véritable et indéniable pouvoir du système nerveux demeure et restera à

tout jamais sa flexibilité et sa souplesse. Chaque jour on perd environs 100.000 neurones
[111] et pourtant on continue à vivre comme si rien n'était, cela est dû à la formation de
nouvelles connexions qui concourent à pallier au déficit. Alors qu'un microprocesseur

tombera vraisemblablement en panne pour la perte d'un seul transistor !
2. Découverte :
En 1890, le célèbre physiologiste russe Ivan Pavlov [76] a remarqué que les chiens
avaient tendance à saliver avant d'entrer réellement en contact avec les aliments. Il décida
alors d'investiguer plus en détail cette (sécrétion psychique). Il réalisa une expérience dans
laquelle il annonçait à chaque fois le repas au chien par un signal sonore. Après quelques
jours, le chien commençait à saliver chaque fois qu'il entendait ce signal. Pavlov conclut
alors que les réflexes d'ordre physiologique peuvent être provoqués par un conditionne-
ment spécial du cerveau et il apporta le concept de (réflexe conditionné [54]).
Cette expérience a eu un grand impact sur la neurologie et la psychologie moderne.

Plutard, le terme (neuroplasticité) fut inventé par son élève Jerzy Konorski qui développa
davantage les recherches de Pavlov. On sait aujourd'hui que les réflexes conditionnés ne
sont en fait que des variantes d'une propriété fondamentale et essentielle du système ner-
veux: La neuroplasticité [97].
La neuroplasticité est la faculté cérébrale la plus remarquable et la plus frappante,

c'est le pouvoir de se modifier et de s'adapter aux conditions de l'environnement et de
l'expérience. C'est grâce à la neuroplasticité qu'on peut mémoriser, qu'on peut oublier,
qu'on peut apprendre, qu'on peut se développer et qu'on peut récupérer des lésions cé-
rébrales qui peuvent être parfois dévastatrices.
La découverte de Pavlov n'est qu'un seul exemple de ce dont le système nerveux est
capable. En effet, le système nerveux est en perpétuel changement et développement, et les

recherches dans ce sens ne cessent de nous impressionner chaque jour par l'incroyable
potentiel de la neuroplasticité.
Grâce aux techniques modernes comme la TEP (tomographie par émissions de po-
sitons [67]) et l'IRM fonctionnelle [76] qui permettent de localiser les régions cérébrales
responsables de certaines fonctions, on a pu montrer que chaque personne dispose d'une

répartition particulière des aires fonctionnelles au sein de son cerveau. Certes il y a des
Rappel anatomique
correspondances dans les grands traits, mais il y a quand même quelques différences selon
le passé et l'expérience de chacun.
C'est ainsi par exemple qu'un violoniste a une région du cerveau assez développée
pour les muscles qui contrôlent le doigt auriculaire au détriment des autres doigts, qu'un
aveugle de naissance ou depuis l'enfance et qui utilise le langage de Braille pour lire déve-
loppe une activité importante au niveau du cortex visuel même si l'individu est incapable de
voir.
Chaque fois qu'une région du cerveau se trouve non fonctionnelle à cause d'une lé-
sion d'un appareil sensorielle ou effecteur elle cède son capital de cellules nerveuses à
d'autres fonctions du cerveau. Dans le cerveau, on ne chôme pas!!!
Ceci explique comment les aveugles ont une ouïe et un tact très fins, comment les
sourds muets développent des facultés de communication avec les signes assez impres-
sionnantes et comment d'autres handicapés arrivent à compenser leur handicap en déve-
loppant d'autres aptitudes.
La neuroplasticité nous explique aussi comment on peut devenir plus intelligent avec
le temps alors qu'on perd chaque jour des dizaines de milliers de neurones sans qu'ils
soient remplacés !
3. Mécanismes :
D'où vient cette souplesse et cette plasticité du système nerveux ? En fait, Il y a plu-
sieurs mécanismes sous-jacents, que ce soit à une échelle locale ou globale.
3.1. A l'échelle synaptique (plasticité synaptique) [52]:
Si on provoque un potentiel d'action au niveau d'un neurone pré-synaptique et qu'on

répète plusieurs fois la même stimulation, on note que la réponse du neurone post-
synaptique s'amplifie en intensité au fur et à mesure, il y a donc une amélioration de l'ef-
ficacité synaptique. Si après quelques jours, on restimule le même neurone pré-

synaptique on va enregistrer au niveau post-synaptique la même réponse intense.
On appelle ce phénomène la potentialisation à long terme (PLT) [3, 38, 39]. Chaque
fois qu'une synapse est sollicitée plusieurs fois, elle devient plus réactive et plus efficace
pendant une longue durée. Ceci peut être due à :
 La sécrétion croissante des neurotransmetteurs.
Rappel anatomique
 L’augmentation du nombre des récepteurs post-synaptiques ou le changement de
leurs propriétés (phosphorylation), leur ouverture va durer donc plus longtemps.
 Ou bien une baisse de la recapture.
3.2. A l'échelle cellulaire (Plasticité neuronale) [74]:
Le neurone peut créer de nouvelles synapses (synaptogenèse) ou modifier la confor-
mation des épines dendritiques, ce qui a des retentissements sur l'amplitude de l'excitation
synaptique. Le seuil d'excitabilité au niveau du cône d'émergence peut également varier se-
lon plusieurs facteurs notamment hormonaux, ainsi un seuil plus haut va rendre plus diffi-
cile de créer un potentiel d'action.
Aussi mais exceptionnellement, il peut y avoir un faible niveau de neurogenèse, le plus
souvent au niveau de l'hippocampe. Des nouveaux neurones naissent avec de nouvelles
fonctions.
3.3. A l'échelle globale (plasticité cérébrale) [141]:
Il peut y avoir une réorganisation des réseaux des neurones et redéfinition de leurs
connexions. On retient de Donald Hebb [140] (qui est considéré comme le père de la neu-
roplasticité dans les années cinquante) la phrases "Neurons that fire together wire together
[140] = Les neurones qui déchargent ensemble se lient ensemble". Chaque fois qu'un cir-
cuit de neurones est sollicité à plusieurs reprises, il forme un réseau solide qui se spéci-
fiera à exécuter une fonction bien précise.
4. Applications :
De plus en plus d'études se focalisent sur la neuroplasticité afin d'élucider ces méca-
nismes, ses limites et surtout ses promesses. Aujourd'hui, Les neurochirurgiens ont de plus
en plus de connaissances leur permettant de prévoir si une fonction va être récupérée
après un geste chirurgical sur le cerveau ou pas.
Cette souplesse cérébrale commence à être exploitée depuis quelques années, en par-
ticulier dans le domaine des pertes sensorielles. En effet, Il existe actuellement des dispo-
sitifs qui permettent à des personnes atteintes de certaines formes de cécité de (voir) en
utilisant la langue [97, 141]: des caméras posées sur le front transmettent les données
visuelles à un dispositif qu'on met sur la langue, les différents signaux lumineux sont con-
vertis en signaux mécaniques. La langue étant très sensible permet au patient de faire la
Rappel anatomique
discrimination entre ces pixels mécaniques. Avec le temps le cerveau arrive à s'adapter à
cette nouvelle fonction et c'est le cortex visuel qui va se charger de percevoir cette nou-
velle modalité de vision.
Un autre exemple d'une patiente qui a perdu le sens de l'équilibre après une toxicité
labyrinthique due aux antibiotiques. On lui a équipé d'un dispositif qui envoie selon la lo-
calisation spatiale des signaux réguliers vibratoires au niveau du plancher buccal. Peu à
peu, le cerveau s'est adapté à cette nouvelle forme de signale et a intégré son fonctionne-
ment de la même façon qu'il intègre les données neurologiques issues des labyrinthes.
Ces applications très pratiques de la neuroplasticité sur des pertes sensorielles nous
prouvent une fois de plus que les organes de sens ne sont que des moyens d'extraction des
données que nous recevons du monde. Ils sont certes très puissants et très élaborés,
mais en cas de panne périphérique, on peut pallier à leur perte par des organes artificiels
(substitution sensorielle [97]), et le cerveau va se charger de s'adapter aux nouvelles moda-
lités.
Systèmes sensoriels – Généralités ..................................... 53
La somesthésie .................................................................... 54
La vision ................................................................................ 59
L'audition .............................................................................. 65
L'équilibre ............................................................................. 71
L'olfaction ............................................................................. 74
La gustation ......................................................................... 76
Systèmes sensoriels - 52 -
Systèmes sensoriels
Systèmes sensoriels – Généralités
Les sens jouent un rôle fondamental dans notre vie. C'est grâce à nos différents sys-
tèmes sensoriels que nous sommes liés à notre environnement et qu'on est constamment
au courant de ce qui se passe autour de nous.
On estime qu'à chaque seconde notre cerveau reçoit plus d'un milliard d'informa-
tions des différentes modalités sensorielles [142]. Ce nombre extrêmement énorme nous
démontre à quel point le système nerveux est constamment lié à l'environnement.
Comme beaucoup d'autres espèces, nous disposons de plusieurs modalités senso-
rielles qui détectent plusieurs propriétés physiques et chimiques.
Ainsi, nous disposons d'un système visuel fabuleux sensible à la lumière. Grâce à ce
système on perçoit les ondes électromagnétiques comme images pleines de sens.
Nous disposons également d'un système auditif qui détecte les variations de pression
aérique aussi infimes qu'elles soient et les convertit en un son compréhensible.
Deux autres systèmes chimiques olfactifs et gustatifs nous permettent de détecter des
particules chimiques et leur attribuer une odeur et un goût.
Un autre système d'équilibration nous informe (consciemment ou pas) de notre posi-
tion et nos mouvements dans l'espace.
Et au-delà de tout, nous disposons d'une entité sensorielle impressionnante: Le sys-
tème somesthésique, aussi important que la vision et l'audition. Ce système, diffus et ubi-
quitaire à travers tout l'organisme [39], nous renseigne constamment sur notre propre
corps, ce qui le touche et surtout ce qui le menace.
Les systèmes sensoriels sont souvent faits d'un organe récepteur, d'une voie de
transmission et d'une zone de réception et de perception corticale au niveau du cerveau.

C'est au niveau de l'organe récepteur que se fait la transduction du signal, c'est-à-dire la
conversion des propriétés physico-chimiques à des signaux électriques pouvant être trans-
mis par les neurones.
L'arrivée de ces signaux électriques au niveau des zones corticales primaires ne
constitue qu'une première étape de l'assimilation de l'information au niveau du cerveau. En

effet, il faut d'autres zones corticales dites associatives où l'information se procure un
sens, c'est ce processus qu'on appelle la perception.
Systèmes sensoriels – Généralités - 53 -

La somesthésie
La somesthésie [2, 5, 72] (appelée aussi sensibilité du corps, sensibilité générale ou

encore sensibilité somatique) diffère des autres systèmes sensoriels. En effet, ses organes
récepteurs sont distribués partout sur le corps [39] et elle correspond à des modalités
sensorielles complètement différentes [5].
1. Modalités somesthésiques :
La somesthésie est au fait un système multi-sensoriel qui renseigne sur :
 Le tact fin (épicritique) [36]: détecteur des formes délicates et des textures fines
des objets.
 Le tact grossier (protopathique): nous donne une idée globale sur la géométrie des
objets.
 La pression.
 La vibration (pallesthésie) [107].
 La température [4].
 La douleur (nociception) [5].
 Et le sens de position des membres dans l'espace (statokinésie).
En général, on distingue trois grandes catégories de sensibilité générale [5, 96]:
 L'exteroception : Sensibilité liée au monde extérieur.
 La proprioception [4]: Perception de la position relative des parties du corps (sen-
sibilité profonde).
 L'interoception [74]: Sensibilité des viscères et des systèmes végétatifs.
2. Les récepteurs [41, 57]:

Il y a plusieurs types de récepteurs qui participent à la conversion des différents si-
gnaux (mécaniques, thermiques et chimique) en potentiels d'action: langage compris par
les neurones. C'est ainsi qu'on distingue :
 Les mécanorécepteurs (qui réagissent à la pression),
 Les chémorécepteurs stimulés par des substances chimiques,
La somesthésie - 54 -
 Les thermorécepteurs (sensibles à la chaleur),
 Et les nocicepteurs (qui recueillent les données sur la douleur) [57].
Dans la catégorie des mécanorécepteurs [5], il existe plusieurs variétés en fonction du
pouvoir discriminatif (capacité de distinguer entre deux points de stimulation rapprochés),

et du temps d'adaptation au stimulus (délai après lequel le récepteur cesse d'émettre des
potentiels d'action).
Corpuscule Terminaisons
De Pacini Libres
Récepteurs Corpuscule
Pileux De Meissner
Récepteurs Fuseau
De Krause Neuromusculaire
Image 36: Les récepteurs somesthésiques.
On distingue ainsi : Les récepteurs pileux [44], les disques de Merkel [38, 41], les cor-
puscules de Meissner (très importants pour le tact fin) [38], et les corpuscules de Ruffini
[143].
Les récepteurs de la température sont au nombre de deux [36]: Récepteurs au chaud
et récepteurs au froid.
Pour la sensibilité proprioceptive, il existe trois variétés de récepteurs: Les organes
tendineux de Golgi [54, 109], les fuseaux neuromusculaires [3, 38, 109] et les récepteurs ar-
ticulaires [54, 109].
Il existe également des récepteurs polymodaux [57, 144] et des terminaisons ner-
veuses libres [41] qui renseignent essentiellement sur la douleur.
3. La transmission :
3.1. Voies périphériques de la transmission somesthésique :
Les récepteurs sont liés à des

fibres nerveuses qui acheminent les
A alpha A beta
informations sensitives des récepteurs
vers le SNC. On distingue quatre
types de fibres selon leur diamètre et

leur éventuelle myélinisation [57]:
A delta C
 Les fibres A alpha sont des
fibres myélinisées de gros diamètre:
(proprioception).
 Les fibres A beta, myélinisées Image 37: Fibres nerveuses somesthésiques.
de diamètre moyen: (Mécanorécep-
tion).
 Les fibres A delta, fibres myéli-
nisées de petit diamètre.
 Et les fibres C amyélinisées de
petit diamètre: (pour la nociception et
la thermoception) [3].
Les corps cellulaires (pseudo-
unipolaires) de ces fibres sont situés

Image 38: La chaîne des trois neurones de dans les ganglions spinaux pour les
transmission somesthésique. nerfs rachidiens, et dans le ganglion de
Gasser (ganglion trijéminal) [45] pour le nerf trijumeau qui est responsable de la sensibilité
du visage.
3.2. Champs récepteurs :
On appelle (champ récepteur) [5] la zone anatomique innervée par les prolongements
dendritiques d'une seule cellule nerveuse. Ces régions sont d'autant plus petites et nom-
breuses au niveau des extrémités (pulpe des doigts, lèvres, langue), ce qui explique la fi-
nesse de la sensibilité dans ces régions.
3.3. Dermatomes :
Chaque racine sensitive contient des fibres senso-

rielles reliées à une partie de la peau qu'on appelle: Un
dermatome [41]. Il existe 31 paires de nerfs rachidiens,

cependant on a que 30 paires de dermatomes. Ceci est dû
au fait que la première racine nerveuse spinale C1 ne con-
tient souvent pas de fibres sensitives [13, 18].
3.4. Voies centrales de la transmission so-

mesthésique :
Il y a classiquement une chaîne de trois neurones
qui assure la conduction du signal sensitif jusqu'au cortex
cérébral. Au niveau du SNC, les fibres de la sensibilité

Image 39: Les dermatomes.
s'organisent en deux principaux faisceaux: Le système
lémniscal (voie des colonnes dorsales) et le

système extra-lémniscal (spino-thalamique
ou antérolatéral) (spine = rachis).
 Les fibres du système lémniscal [41]
acheminent les informations du tact fin, de la
vibration et de la proprioception. Elles

constituent les cordons postérieurs de la
moelle et montent jusqu'aux noyaux graciles
et cunéiformes [36] au niveau du bulbe rachi-

Image 40: Un dermatome.
dien. A ce niveau, elles font des synapses avec
les neurones suivants, ceux-ci croisent la ligne médiane (décussation) et montent le long
du ruban de Reil médian (lémnisque médian) jusqu'au thalamus où ils vont faire une deu-
xième synapse.
 Le système extra-lémniscal [145] achemine les afférences de la douleur, de la
thermoception et du tact grossier. Les premiers neurones de ce système font directe-

ment synapse dès leur rentrée à la moelle au niveau de la substance gélatineuse, les
deuxièmes neurones vont croiser la ligne médiane et former le faisceau antérolatéral qui
va rejoindre le thalamus où ces fibres vont faire une deuxième synapse. Des fibres de ce
système font relais au niveau de différents noyaux du tronc cérébral notamment la forma-
tion réticulée et la substance grise périaqueducale.
 Il existe également un troisième système qui relie le cervelet aux fibres ramenant
les informations de la proprioception inconsciente (faisceau spino-cérébelleux) [38, 75].
Les deux systèmes (lémniscal et extra-lémniscal) rejoignent le thalamus au niveau du
complexe ventro-basal [50]. A ce niveau, il existe une carte somatotopique des différentes
parties du corps, la tête au niveau du noyau ventral postéro-médial (VPM) [71] et le reste
du corps au niveau du noyau ventral postéro-latéral (VPL) [2].
Du thalamus vont se projeter les troisièmes neurones vers le cortex somatosensoriel
primaire.
4. La perception :
Le cortex somatosensoriel primaire S1 se situe au niveau de la circonvolution parié-
tale ascendante (gyrus post-central) et répond aux aires 3, 1 et 2 de la classification de

Brodmann [38]. A ce niveau, il y a également une représentation somatotopique [57] de
l'ensemble des parties du corps. Cette représentation est disproportionnée en fonction de
la finesse sensitive et de la répartition des champs récepteurs au niveau de chaque partie du

corps. Cette somatotopie se trouve illustrée par le fameux homonculus de Penfield [119]
qui a une bouche et des mains géantes et un tronc minuscule.
Des fibres issues du cortex somesthésique primaire S1 vont se projeter sur le cortex
somesthésique secondaire S2 [38] impliqué dans des processus de mémorisation.
D'autres vont rejoindre le cortex somatosensoriel associatif en arrière au niveau du
cortex pariétal postérieur (aire 5 et 7) [57], c'est là que va se faire l'intégration des infor-
mations sensitives avec les informations visuelles afin de construire une réalité cohérente.
Au total, chaque cortex somatosensoriel reçoit et analyse les informations sensitives

issues du côté controlatéral du corps.
La vision
" On ne voit pas avec les yeux, on voit avec le cerveau. "
De tous les systèmes sensoriels dont on dispose, la vision [52, 57, 133] est sans doute
le sens qui nous marque le plus. C'est grâce à la vision qu'on peut observer, analyser et
interagir proprement avec le monde qui nous entoure. Sans vision la vie serait noire !
1. Réception :
1.1. Anatomie :
L'organe récepteur de la vision est l'œil (globe
oculaire) [43, 45]. Cet organe sphérique est com-
posé de trois enveloppes [42] qui sont de l'exté-
rieur à l'intérieur: La sclère, la choroïde et la ré-
tine.
La sclère (le blanc d'œil) [146] est une enve-
loppe blanche et résistante qui maintient la pres-
sion interne et protège l'œil contre les agressions

mécaniques. Elle se prolonge en avant par une en-
veloppe fine, transparente, non vascularisée et ri-
chement innervée: La cornée [64]. Celle-ci fait saillie
en avant du globe oculaire.
La choroïde [5, 64, 146]: Une enveloppe noire Image 41: Une section du globe
et richement vascularisée qui nourrit les cellules oculaire.
photo-réceptrices de l'œil et maintien l'intérieur de l'œil en chambre noire. La choroïde se

prolonge en avant par le corps ciliaire [94, 122, 147] et l'iris [133] qui nous donne la couleur
des yeux et qui délimite une ouverture: la pupille. Toutes ces structures vasculaires forment
ce qu'on appelle l'uvée [72].
La rétine [57]: Une membrane mince de 0,5 mm environs [154] très vascularisée. C’est
le tissu nerveux qui se prolonge par le nerf optique au niveau de la papille optique. La ré-
tine est la partie sensitive qui contient les cellules photo-réceptrices [39, 94].
Derrière l'iris, on trouve le cristallin [99, 148], une sorte de lentille transparente et
La vision - 59 -
Sclère Choroïde Rétine
Image 42: Les trois tuniques de l’œil.
biconvexe qui participe à la convergence des faisceaux lumineux sur la rétine.
L'œil est remplit à l'intérieur de substances qui maintiennent sa forme globulaire : En

avant du cristallin on trouve l'humeur aqueuse [104, 148], un liquide transparent de faible
viscosité qui nourrit la cornée. En arrière du cristallin se trouve le corps vitré [116, 148, 149],
une substance gélatineuses transparente qui maintien la rétine en place contre la paroi ocu-
laire et absorbe une grande quantité des rayons ultraviolets.
1.2. Optique :
La cornée est la première surface que la lumière doit franchir pour arriver jusqu'à la
rétine, elle est bombée et de ce fait participe amplement à la convergence des rayons lu-
mineux.
La pupille est le diaphragme de l'œil [52], elle règle la quantité de lumière entrante
avec son diamètre qui varie en fonction de l'intensité lumineuse grâce au système muscu-
laire antagoniste de l'iris [150]: Les fibres radiaires dilatent la pupille et les fibres circu-
laires la rétrécissent.
Le cristallin est l'objectif de l'œil [43], de forme biconvexe, il permet grâce à sa flexibi-
lité de modifier sa courbure et donc de faire une mise au point adaptée à la distance des
objets, on appelle ce phénomène: L’accommodation [3].
L'œil joue donc le rôle d'un appareil photo [43] avec diaphragme (la pupille) [52] à
contrôle automatique de l'exposition, un objectif (cornée et cristallin) [43] en mode autofo-
cus et une surface photosensible (la rétine). L'image obtenue va se focaliser sur la rétine
(pour un œil emmétrope), elle va être réduite et inversée.
La vision - 60 -
1.3. La rétine [3]:
1.3.1. Cellules de la rétine :
La rétine (tissu nerveux provenant du diencéphale lors du développement [41, 72]) est
constituée essentiellement de trois couches de cellules nerveuses [1, 70, 151]. Du centre à
la périphérie de l'œil, on trouve d'abord les cellules ganglionnaires [4, 99, 152], celles dont
les axones forment le nerf optiques, il y en a environ 1 million dans chaque œil [75, 96,
133, 149, 152].
Puis les cellules bipolaires [153], des intermédiaires entre les photorécepteurs et les
cellules ganglionnaires, elles constituent la couche intermédiaire. Paradoxalement les neu-
rones photorécepteurs [99] forment la couche la plus éloignée de la lumière, ils sont direc-
tement en contact avec l'épithélium de la choroïde.
Il existe aussi deux autres types de neurones au niveau de la rétine: les cellules hori-
zontales et les cellules amacrines [99] qui s'interposent entre les trois couches de la ré-
tine et permettent d'améliorer le contraste et la définition de l'image transmise au cer-
veau.
1.3.2. Photorécepteurs :
On distingue deux types de cellules photo-réceptrices: Les cônes et les bâtonnets.
Chaque œil humain contient environs 125 millions photorécepteurs [99] dont 5 millions
[75] seulement sont des cônes.
1.3.2.1. Les cônes :
Même s’ils sont très peu nombreux par rapport

aux bâtonnets, ce sont les cônes qui déterminent
notre acuité visuelle [48]. En effet, la zone centrale de
la rétine (la macula) [154], contient au centre une ré-
gion centrale (la fovéa [4, 39, 148]) qui est complète-
ment dépourvue de bâtonnets [38, 39], il n’existe
que des cônes à ce niveau.
Les cônes nous procurent la vision des couleurs
[1, 39] grâce à leurs trois pigments (opsines [38]) sen-
sibles au bleu, au vert et au rouge. Chaque cône con- Image 43: un cône.
La vision - 61 -
tient préférentiellement un de ces pigments. Les cônes nous permettent de percevoir les
détails des images [1, 39], car chaque cône est lié à une seule cellule bipolaire qui elle-
même est liée à une seule cellule ganglionnaire [41].
1.3.2.2. Les bâtonnets :
Les bâtonnets [153] sont très sensibles à la lu-

mière [1], un bâtonnet peut absorber et réagir à un
seul photon [5, 41]! Ils contiennent un pigment es-
sentiel (rhodopsine [57]), chaque bâtonnet contient
environs 1.000 disques avec 40 millions de pig-
ments de rhodopsine [155].
La rhodopsine renferme une molécule (le ré-
tinène : dérivé de la vitamine A [4, 42]) qui change de

forme chaque fois qu'il absorbe la lumière, ceci dé-
clenche une réaction en chaîne qui va hyperpolariser
la membrane et stimuler une cellule bipolaire.

Image 44: Un bâtonnet.
Les bâtonnets sont répartis surtout à la périphé-
rie de la rétine, ils nous permettent de déceler les mouvements des objets [149]. Leur
forte sensibilité nous permet de voir dans l'obscurité (vision scotopique) [41], à la diffé-
rence des cônes qui nous procurent la vision photopique.
1.3.3. La papille optique :
Sur un fond d'œil [67], on voit bien la zone où se rassemblent toutes les fibres ner-
veuses avant de former le nerf optique, on appelle cette zone: la papille optique [148]. A ce
niveau il n'y a pas de photorécepteurs, c'est donc une zone aveugle [41]. Comment se
fait-il alors qu'on ne s'aperçoit d'aucune altération du champ visuel ?
La réponse est que le cerveau se charge de remplir le vide d'information à ce niveau
par les informations qu'il recueille des zones de l'entourage [39].
1.3.4. Rétine et hémi-champs visuels :
On distingue deux parties de la rétine [72]: la rétine nasale et la rétine temporale. Le
champ visuel se divise donc aussi en deux hémi-champs correspondant chacun à la région
de la rétine qui le reçoit [41]. La rétine nasale de l'œil droit et celle temporale de l'œil gauche
La vision - 62 -
reçoivent la lumière de l'hémi-champ visuel droit et vice

versa.
2. Transmission :
Rétine Rétine
Toutes les fibres nerveuses issues des cellules Temporale Nasale
ganglionnaires forment le nerf optique [41, 116], celui-
ci est le seul nerf de l'organisme qui appartient au
SNC et non pas au SNP [41].
En effet, de point de vue anatomique c'est le seul Image 45: Rétine nasale et rétine
nerf à être entouré des trois tuniques des méninges temporale.
[64]. De point de vue embryologique, il se développe à partir du diencéphale [50]. De point
de vue cellulaire, il ne comporte pas de cellules de Schwann, mais des oligodendrocytes,
c'est pourquoi il est souvent atteint lors de la sclérose en plaque.
Le nerf optique naît derrière l'œil et se termine au niveau du chiasma optique juste en
haut de la glande hypophyse.
Le chiasma optique [119] est une zone de carrefour où les fibres de chaque rétine na-
sale vont croiser la ligne médiane pour rejoindre les fibres issues de la rétine temporale de
l'œil controlatéral et former ainsi une paire de deux bandelettes optiques. Chaque bande-
lette optique contient les informations de l'hémi-champ visuel controlatéral [50].
Les deux bandelettes optiques vont contourner le tronc cérébral (pédoncules céré-
braux) et vont aboutir aux noyaux géniculés latéraux du thalamus. De là, vont partir plu-
sieurs faisceaux de fibres (radiations optiques) [41, 149] qui vont se projeter sur le cortex
visuel primaire au niveau du lobe occipital, mais aussi sur d'autres structures comme les
colliculi supérieurs au niveau du tronc cérébral où il y a élaboration de certains phéno-
mènes réflexes.
3. Perception :
Le cortex visuel primaire (V1, aire 17 de Brodmann) [49, 73], situé au niveau du cor-
tex occipital, est le premier relais cortical des fibres nerveuses du système visuel. Le cortex
visuel primaire reçoit l'information visuelle et se charge de son traitement primaire.
Chaque cortex visuel analyse l'hémi-champ visuel controlatéral. Il existe une réti-
notopie [5] avec une zone très importante du cortex visuel qui correspond à la fovéa (la
La vision - 63 -
Noyau géniculé
latéral
Chiasma optique
Bandelette optique
Nerf optique
Image 46: Voies de transmission visuelle.
zone centrale de la macula).
Depuis le cortex visuel primaire, d'autres fibres nerveuses vont aller rejoindre d'autres
régions du cortex cérébral dites cortex visuel secondaire [57]: V2, V3, V4, V5, MT …[57]
Afin d'étudier les propriétés visuels, telles que: La couleur, la forme, la texture, le mou-
vement et le relief.
D'autres fibres vont se projeter sur des régions éloignées du cortex, on appelle ces ré-
gions les aires associatives [57]. On distingue deux grands types de ces projections [57]:
 Le système dorsal (le où, voie occipito-pariétale), ce système analyse le mouve-
ment, la profondeur et le relief, il permet donc la localisation spatiale des objets.
 Le système ventral (le quoi, voie occipito-temporal), il analyse la forme et la cou-
leur et nous permet donc la reconnaissance et la perception des objets.
La vision - 64 -
L'audition
Ce qu'on appelle son [3, 39] n'est en réalité qu'une succession de zones de hautes et
de basses pressions de l'air. Cette succession forme une onde sonore [141]. Chaque onde
sonore se caractérise par une fréquence [39]: le nombre de cycles par secondes exprimé en
hertz (Hz) et une amplitude [39]: l'intensité sonore exprimée en décibels (dB).
Le décibel est une unité logarithmique, c’est-à-dire que quand l’onde sonore aug-
mente d’un décibel en amplitude, ça veut dire que le son a gagné dix fois en puissance.
Image 47: L’appareil auditif.
1. Réception :
L'organe récepteur du son est l'oreille [57], celle-ci se compose de trois parties:
L'oreille externe, l'oreille moyenne et l'oreille interne.
1.1. L'oreille externe [38]:
L'oreille externe comporte un pavillon qui (grâce à sa forme en cornet) amplifie

l'intensité sonore et permet d'amortir la brutalité du passage de l'air libre à l'air confiné
du conduit auditif externe. Ce dernier (long d'environ trois centimètres) dirige les ondes
sonores jusqu'au tympan [5], une fine membrane qui subit constamment l'impact des vibra-
tions sonores.
L'audition - 65 -
1.2. L'oreille moyenne [41]:
L'oreille moyenne comporte trois os essentiels: le marteau qui est lié au tympan grâce
à son manche, l'enclume et l'étrier. Ce complexe, qu'on appelle chaîne des osselets ou
chaîne ossiculaire [84], va jouer le rôle de médiateur sonore entre le milieu aérique en de-
hors du tympan, et le milieu liquidien de l'oreille interne au-delà de la fenêtre ovale.
Quand une onde sonore passe de l'air vers un milieu liquide sa puissance se réduit de
99,9%, c'est ce qu'on appelle la résistance ou communément l'impédance acoustique [52].
Le rapport diamètre tympanique sur le diamètre de la fenêtre ovale qui est très élevé per-
met parmi d'autres mécanismes de contourner cette perte [3] et d'amplifier l'intensité de
vibration de 30 dB.
Image 48: La chaîne ossiculaire.
Au niveau de l'oreille moyenne, il existe un mécanisme qui permet d' amortir les in-
tensités sonores de plus de 70 dB (néfastes pour l'oreille interne). Ceci grâce au réflexe
stapedien [72] (stapes = étrier) qui met en œuvre le muscle de l'étrier et le muscle ten-
seur du tympan. La chaîne des osselets se trouve alors plus rigide, ce qui permet d'affaiblir
l'intensité sonore.
1.3. L'oreille interne [5, 41]:
L'oreille interne [5] contient la cochlée (ou limaçon) [57], l'organe propre de la trans-
duction du signale mécanique (vibrations) en signal électrique (potentiels d'actions), le lan-
gage des neurones. La cochlée a une forme conique et spirale semblable à une coquille
L'audition - 66 -
d'escargot avec deux tours et demi [133]

autour d'un pilier osseux appelé columelle.
L'intérieur de la cochlée est divisé dans

l'axe de sa longueur en trois cavités: la
rampe vestibulaire en haut, la rampe

tympanique en bas et le canal cochléaire
entre les deux. La rampe vestibulaire est en
contact avec le vestibule de l'oreille et la
fenêtre ovale, elle communique dans l'apex Image 49: Une section de la cochlée.
avec la rampe tympanique au niveau d'une ouverture qu'on appelle l'hélicotrème. Ces deux
rampes contiennent de la périlymphe.
Image 50: La rampe vestibulaire.
Le canal cochléaire contient de l'endolymphe, il contient aussi l'organe de Corti [41,
57] qui est la structure responsable de convertir les vibrations en signal électrique. Le canal
cochléaire est séparé de la rampe tympanique par la membrane basilaire, et de la rampe
vestibulaire par la membrane de Reissner.
1.4. L'organe de Corti :
L'organe de Corti [41] comporte deux
types de cellules sensorielles: Les cellules
ciliées [41] internes ou CCI disposées en

une seule rangée (il existe environ 3.500
CCI dans la cochlée), et les cellules ciliées
externes ou CCE disposées sur trois ran- Image 51: La rampe tympanique.
L'audition - 67 -
gées [38] en forme de V. Ces cellules contiennent des cils qui sont amarrés à une membrane
(la membrane tectoriale).
Lorsque les cellules ciliées glissent par rapport à la membrane tectoriale, elles se dé-
polarisent et libèrent des neurotransmetteurs [41] qui vont stimuler des fibres ner-
Image 52: L’organe de Corti.
veuses qui suivent la membrane basilaire jusqu'à la columelle, là où leur corps cellulaire
forme le ganglion spiral. Depuis ce dernier, vont se rassembler les fibres axonales en for-
mant le nerf cochléaire au centre de la cochlée.
1.5. Fonctionnement [39]:
A l'arrivée des vibrations sonores au niveau du tympan, elles s'amplifient et se
transmettent via la chaîne des osselets à la fenêtre ovale. Celle-ci va faire vibrer la péri-
lymphe à l'intérieure de la rampe vestibulaire.
En fonction de la fréquence de l'onde sonore, la membrane basilaire (qui est gra-
duellement plus souple et plus large de la base vers l'apex [5]) va subir des vibrations pré-
férentiellement au niveau d'une zone précise [39]. Cette zone se situe près de la fenêtre
ovale pour les sons aigues et proche de l'apex pour des sons graves [41].
Au niveau de la zone de vibration préférentielle, les cellules ciliées glissent à l'exté-
rieure de la membrane tectoriale [5], elles se dépolarisent et envoient un signal nerveux via
les fibres nerveuses afférentes au tronc cérébral.
L'audition - 68 -
La fonction principale des CCE est de se contracter pour amplifier la vibration de la
membrane basilaire au niveau de la stimulation [96], ce qui permet de dépolariser les cel-
Image 53: La cochlée et le ganglion spiral.
lules ciliées internes à de basses amplitudes. Ce sont les cellules ciliées internes qui jouent
le rôle le plus prépondérant dans la réception auditive [38], les cellules ciliées externes
sont plutôt des cellules Tuner qui amplifient les vibrations là où il le faut. Ceci s'illustre
bien par le fait que 95 % des fibres afférentes sont destinées aux cellules ciliaires internes.
2. Transmission - Perception [50]:

Quand les cellules ciliées internes se dépolarisent, elles vont stimuler les fibres ner-
veuses associées qui vont amener le signal nerveux jusqu'au ganglion spiral. De là va naître
un potentiel d’action qui va suivre le nerf cochléaire jusqu'au noyau cochléaire homolatéral
au niveau du tronc cérébral.
Les relais centraux du système auditif sont plus compliqués que ceux du système vi-
suel. En effet, le traitement des sons que reçoit l'oreille requiert l'extraction de beaucoup
de données: Des informations sur l'intensité, la fréquence, la localisation spatiale [3], la
durée, la filtration des bruits et fonds sonores...
On distingue deux principales voies auditives [5] au niveau du SNC: la voie auditive
primaire [41, 49, 133], et la voie auditive non primaire.
L'audition - 69 -
Image 54: Le nerf cochléaire.
La voie auditive primaire (dédiée exclusivement à la perception auditive) commence au
noyau cochléaire homolatéral pour rejoindre l'olive protubérantiel (controlatérale dans

80% des cas). Ces fibres vont monter pour rejoindre les noyaux du lémnisque latéral puis
le colliculus inférieur et le thalamus au niveau du corps genouillé médial.
De là, des fibres vont rejoindre le cortex auditif primaire au niveau de l'aire 41 de
Brodmann [39]. Celui-ci est entouré par une aire auditive secondaire. Il faut souligner qu'il
existe au niveau du cortex auditif primaire une tonotopie [5] avec une répartition graduée
des différentes fréquences sonores [39].
La voie auditive non primaire est une voie non spécifique et polymodale, elle fait des
relais homo et controlatéraux au niveau de la formation réticulée puis le centre réticulé
du thalamus. De là, ses fibres vont projeter vers le cortex associatif poly-sensoriel.
L'audition - 70 -
L'équilibre
L'équilibre [42, 130] joue un rôle primordial dans notre vie. C'est grâce à cette aptitude
qu'on peut se tenir debout, qu'on peut marcher, qu'on peut se localiser dans l'espace…
L'équilibre est l'ensemble des mécanismes qui stabilisent le corps lors de la station et
des déplacements actifs ou passifs. Ces mécanismes contribuent à maintenir une attitude
de référence et permettent d'y revenir quelles que soient les circonstances.
Le maintien de l'équilibre statique et dynamique nécessite des mécanismes qui sol-
licitent une composante motrice faite d'éléments neuromusculaires mais aussi et surtout
des mécanismes qui informent constamment le SNC de la position des différents élé-
ments du corps ainsi que leurs mouvements.
1. Modalités sensorielles de l’équilibre :

Le sens de l'équilibre est un système particulier. D'abord c'est un système qui fonc-
tionne le plus souvent de manière inconsciente, et puis c'est un système qui sollicite plu-
sieurs modalités sensorielles [96].
Parmi les organes qui participent au système sensoriel de l'équilibre on trouve :
 Le système vestibulaire [67]: organe spécifique de l'équilibration.
 Le système visuel.
 La sensibilité profonde (proprioception).
 Et la sensibilité superficielle de la plante des
pieds.
Tous ces systèmes vont synchroniser leurs af-
Image 55: Le labyrinthe osseux.
L'équilibre - 71 -
férences afin de tenir constamment le SNC de la position ou des mouvements des diffé-
rentes parties du corps pour qu'il puisse réagir ensuite de la manière la plus appropriée.
2. Réception :
L'oreille interne comporte essentiellement le labyrinthe osseux, ce dernier contient la
périlymphe où baigne le labyrinthe membraneux qui est rempli d'endolymphe. Le laby-
rinthe membraneux se divise en une composante auditive en avant (canal cochléaire) et un

système vestibulaire [38, 39], l'organe spécifique de l'équilibre en arrière.
Le système vestibulaire est de diamètre d'environ 1 cm, il comprend deux chambres:

l'utricule et le saccule ainsi que trois canaux semi-circulaires.
2.1. Organes otolithiques :
L'utricule et le saccule sont appelés (organes otolithiques) [38] car ils contiennent
des otolithes (des cristaux de carbonates de calcium). Ils sont spécialisés dans la détection
des mouvements et des accélérations linéaires de la tête ainsi que sa position statique par
rapport à l'axe de la pesanteur.
L'utricule est disposé d'une façon horizontale [38], ses cellules sensorielles détectent
tous les mouvements qui se font dans le plan horizontal. Le saccule par contre a une dis-
position verticale, il fournit des informations sensorielles sur les mouvements verticaux.
Ces deux systèmes informent constamment le SNC sur la position de la tête et sur les mou-
vements de déplacement qu'il subit dans tous les sens.
Canaux
Semi-circulaires Canal cochléaire
Utricule
Saccule
Image 56: Le labyrinthe membraneux.
L'équilibre - 72 -
Les cellules sensorielles du système vestibulaire sont similaires aux cellules ciliées de
la cochlée [41], elles sont enfouies dans l'épithélium avec des cils sur leur pôle apical : sté-
réocils et kinocils. Ces cils baignent dans une couche gélatineuse (la cupule) [52] qui au
niveau de l'utricule et du saccule est parsemée de microcristaux (otolithes) qui amplifient
sa consistance.
Quand il y a un mouvement de la tête, l'endolymphe (du fait de son inertie) met du
temps pour suivre, et donc va pousser la cupule dans le sens inverse du mouvement.
Celle-ci va entrainer avec elle les cils des cellules sensorielles qui vont se dépolariser
[41] et activer les neurones afférentes qui leur sont associées.
2.2. Canaux semi-circulaires :
Les trois canaux semi-circulaires sont disposés chacun dans l'un des plans de l'espace
[38, 52], ainsi on a un canal antérieur, un postérieur et un latéral. Chacun se termine à

proximité de l'utricule par un renflement (l'ampoule du canal). Ce dernier contient les cel-
lules sensorielles qui fonctionnent selon le même mécanisme [38] que celles au niveau du
saccule et de l'utricule, sauf que les cupules à ce niveau ne contiennent pas d'otolithes.
Du fait de leur disposition circulaire, les canaux semi-circulaires signalent les mou-
vements de rotation de la tête.
3. Transmission – Perception :
Les fibres nerveuses issues des cellules ciliées du système vestibulaire ont leurs corps
au niveau du ganglion de Scarpa (ganglion vestibulaire) [50]. De celui-ci va émerger le
nerf vestibulaire qui rejoint le nerf cochléaire pour former le nerf cochléo-vestibulaire
(VIII).
Après avoir atteint le noyau vestibulaire [38] au niveau du tronc cérébral, les fibres de
la branche vestibulaire du nerf VIII vont faire relais avec d'autres neurones qui vont gagner
différentes régions du système nerveux central: Le thalamus [41], le cervelet, le cortex céré-
bral, la moelle épinière, la formation réticulée, et les noyaux oculomoteurs qui permettent
de réaliser le reflexe vestibulo-oculaire [50], celui-ci stabilise les images sur la rétine pen-
dant le mouvement.
L'équilibre - 73 -
L'olfaction
Tout comme le goût, l'olfaction [5, 133, 141] est un sens dont les stimuli sont de nature
chimique. C'est grâce à ce sens qu'on peut détecter et analyser les substances chimiques
volatiles présentes dans l'air et qui constituent ce qu'on appelle: Odeurs.
Alors que ce sens est d'importance vitale chez d'autres espèces, chez l'être humain son
intérêt est très secondaire. En effet, chez l'homme l'odorat est peu développé par rapport
aux autres animaux [5] et se heurte à une grande subjectivité qui le rend difficile à étudier.
1. Réception :
L'organe récepteur de l'olfaction siège au niveau de la partie supérieure des cavités
nasales. Il s'agit de la muqueuse olfactive [94, 130] qui comporte des cellules sensorielles
olfactives, 10 millions chez l'homme contre 200 millions chez le chien [141]! Ces cellules
sont des neurones bipolaires munies de cils olfactifs, elles ont la capacité de détecter des
odeurs à l'extrémité de leurs dendrites.
Les neurones olfactifs sont uniques: Ils continuent de proliférer chez l'adulte (neu-
rogenèse) [4, 116]. La durée de vie d'un neurone olfactif primaire est d'environ 30 à 60
jours [99].
Nous sommes capables de sentir entre 4000 et 10.000 odeurs différentes [5],
chaque odeur active préférablement un groupe particulier de neurones récepteurs [5]. Le

mucus de la muqueuse olfactive capte les molécules qui vont se lier aux protéines récep-
trices au niveau de la membrane ciliaire des récepteurs olfactifs. Cette liaison va provo-
quer une cascade de réactions biochimiques qui vont finir par dépolariser la membrane et
provoquer la création d'un potentiel d'action [38, 41].
2. Transmission :
Les axones des neurones récepteurs vont traverser la lame criblée de l'ethmoïde en
formant le nerf olfactif [41, 50, 116]. Ce dernier est un nerf très particulier. D'abord, c'est le
nerf le plus court puisque sa longueur dépasse à peine l'épaisseur de la lame criblée, et
puis il n'a pas une structure anatomiquement solide et ferme comme le reste des nerfs du
corps, mais c'est plutôt un amas de faisceaux de fibres nerveuses qui traverse la lame cri-
blée à différents endroits.
L'olfaction - 74 -
Certains auteurs confondent le nerf olfactif avec le tractus olfactif [83] entre le bulbe
et les bandelettes olfactives alors que la majorité des auteurs s'accordent sur le fait que le
nerf olfactif n'est autre que l'ensemble des fibres nerveuses entre la muqueuse olfactive et
le bulbe olfactif [116].
Le bulbe olfactif [4, 38, 41] se caractérise par la présence de glomérules [38, 96], des
structures sphériques contenant les jonctions synaptiques des neurones récepteurs, des
cellules mitrales (principaux neurones de relais du bulbe olfactif) [5] et des interneurones
locaux. Il y a environ 1.000 glomérules dans le bulbe olfactif [5], chacun compte en
moyenne 25.000 jonctions synaptiques.
Les neurones olfactifs qui possèdent la même affinité pour une odeur particulière se
regroupent dans un même glomérule où ils font synapse avec les cellules mitrales de re-
lais. Celles-ci passent par le tractus olfactif [116] puis la bandelette olfactive latérale [45]
pour se terminer directement au niveau du cortex pyriforme et prépyriforme (cortex olfac-
tif primaire) [50] sans faire d'abord relais avec le thalamus.
3. Perception :
Du cortex olfactif primaire plusieurs fibres vont se projeter sur l'hypothalamus, le tha-
lamus, l'amygdale, l'hippocampe et le cortex orbito-frontal [38].
Les fibres qui se projettent sur le système limbique (hippocampe, amygdale en parti-
culier) provoquent des réactions émotives et induisent la formation de souvenirs.
Certaines odeurs comme celles de la fumée, du gaz ou de la mouffette stimulent le

système nerveux sympathique. Les odeurs appétissantes stimulent la salivation alors que
les odeurs désagréables provoquent des réflexes de défense comme l'éternuement, l'étouf-
fement ou les vomissements.
L'olfaction - 75 -
La gustation
La langue est un organe musculo-membraneux fait de 17 muscles [116] très puissants

innervés par le nerf grand hypoglosse [107]. Elle joue un rôle fondamental dans le langage
et dans l'alimentation. La langue joue aussi le rôle de récepteur sensoriel principal d'un
sens chimique [36]: La gustation [38, 72].
1. Réception :
On trouve sur la muqueuse linguale de nombreuses saillies qu'on appelle (les papilles
linguales) [99]. On en distingue: Les papilles caliciformes [4, 72], fongiformes [41] et fili-
formes [72]. Ce sont les papilles caliciformes et fongiformes qui sont les structures respon-
sables de la gustation [99].
A la différence des récepteurs olfactifs rudimentaires qui sont composés des terminai-
sons libres des cellules neurosensorielles, la transduction gustative se fait au niveau de
récepteurs spécialisés: (les bourgeons gustatifs) [41]. Ces bourgeons se situent au niveau
de la muqueuses des papilles caliciformes et fongiformes [99], ils sont formés de cellules de
soutien (cellules basales) qui entourent les cellules réceptrices disposées de manière con-
centriques.
Chaque bourgeon contient de 50 à 150 cellules réceptrices [38]. Chaque cellule récep-
trice contient un pôle apical cilié chargé de capter les substances chimiques et un pôle ba-
sal articulé au neurone sensoriel
On distingue quatre saveurs fondamentales: Le sucré, l'amer, l'acide et le salé [1]. Il
y a d'autres saveurs qui s'ajoutent à cette liste: saveur astringente (airelles, thé, tanins),
saveur piquante (piment, gingembre), saveurs métalliques (Sulfate ferreux hydrate), sa-
veur grasse, saveur de l'amidon…
Il faut que les substances chimiques soient solubles dans la salive pour pouvoir être
détectées par les cellules gustatives.
Il est couramment dit qu'il existe des régions spécifiques au niveau de la langue pour
chaque saveur, ce qui n'est pas vrai. En fait, ces différentes saveurs peuvent être détectées
par la totalité de la surface de la langue [41].
Une fois liées à la membrane cellulaire, les substances chimiques vont activer une cas-
cade de réactions biochimiques qui vont finir par dépolariser la cellule réceptrice [41].
La gustation - 76 -
2. Transmission [5]:
Une fois dépolarisée, La cellule gustative secrète des neurotransmetteurs qui agis-
sent sur le neurone sensoriel affilié et déclenchent un potentiel d’action qui va se propa-
ger tout le long de la fibre nerveuse jusqu'au tronc cérébral.
Les bourgeons gustatifs des deux tiers antérieures de la langue sont innervés par le
nerf facial [3]. Bien que le nerf trijumeau par sa branche linguale innerve aussi cette partie,
son action se limite à la sensibilité somesthésique. Le nerf glossopharyngien assure la
gustation et la somesthésie du tiers postérieur de la langue [3].
Les corps cellulaires des fibres de ces deux nerfs sont situés dans le ganglion géniculé
(VII) [116] et le ganglion pétreux supérieur (IX). Les fibres post-ganglionnaires entrent dans
le tronc cérébral et se terminent dans les noyaux correspondants où elles font relais avec
d'autres neurones qui vont rejoindre les parties ventrales et postérieures du thalamus.
A ce niveau, ces neurones font relais avec des fibres qui vont suivre la capsule in-
terne pour se terminer dans le cortex gustatif primaire [5] au niveau du lobe pariétal à
proximité du gyrus post-central.
3. Perception :
Du cortex gustatif primaire vont partir des fibres qui se projettent sur le cortex gustatif
secondaire [5] au niveau du lobe temporal, mais aussi sur l'hypothalamus, l'amygdale et
l'insula, ce qui donne une composante affective au goût.
Enfin, il faut souligner que les fibres nerveuses de la gustation ne croisent pas la ligne
médiane, ce qui fait que le cortex gustatif primaire gauche reçoit et analyse les informations
gustatives issues de la partie gauche de la langue et vice versa [38].
La gustation - 77 -
Systèmes moteurs – Généralités ....................................... 79
Le système pyramidal ......................................................... 80
Système extrapyramidal .................................................... 82
Rôle du cervelet .................................................................. 84
Le système nerveux autonome ........................................ 86
Les réflexes ........................................................................... 88
Systèmes Moteurs - 78 -
Systèmes Moteurs
Systèmes moteurs – Généralités
Alors que les systèmes sensoriels nous procurent des informations sur notre propre
corps et sur l'environnement, les systèmes de la motricité nous permettent d'interagir avec
cet environnement. Chaque mouvement, aussi simple qui soit, est réalisé grâce à des mé-
canismes le plus souvent très complexes [130].
En effet, à chaque instant, les systèmes que nous allons voir: pyramidal, extrapyra-
midal et le cervelet vont synchroniser leurs actions afin de produire un mouvement fluide
et correcte [3].
Le système pyramidal est au cœur des actions volontaires, Le système extrapyramidal

est composé de circuits et de faisceaux qui permettent d'automatiser les mouvements, et
le cervelet s'assure de leur coordination et leur éventuelle correction.
Le système nerveux autonome comme son nom l'indique n'est pas soumis au contrôle
volontaire. Il se charge par ses deux versants sympathique et parasympathique de con-
trôler différents organes internes afin d'adapter leur fonctionnement aux différentes situa-
tions auxquelles l'organisme peut être exposé.
Les réflexes sont des raccourcis moteurs qui eux aussi échappent au contrôle de la
volonté. Ils nous permettent d'éviter une menace avant même de l'identifier, ce qui est très
pratique et souvent vital.
Le système nerveux autonomes et les réflexes sont un peu particuliers puisqu'ils re-
quièrent à la fois des composantes sensitives aussi bien que motrices.
Systèmes moteurs – Généralités - 79 -

Systèmes Moteurs
Le système pyramidal
Un mouvement volontaire [5], quel que soit sa nature, doit passer par plusieurs étapes
et de nombreux circuits nerveux avant d'être mis en œuvre [3, 130]. Le recueil d'informa-
tions sensorielles est important avant, durant et même après la réalisation du mouvement
[39]. On a constamment besoin d'un feed-back des gestes qu'on fait afin de pouvoir les cor-
riger tout au long de leur mise en action [75], c'est pour ça que le cortex moteur primaire
siège directement en avant du cortex somesthésique primaire, d'ailleurs plusieurs fibres
lient les neurones de ces deux régions [75].
1. Les aires corticales :

La planification du mouvement volontaire se passe en grande partie au niveau du
cortex préfrontal (aire 8) [39]. La programmation du mouvement se déroule au niveau du
cortex pré-moteur (aire 6) [32], celui-ci regroupe deux régions distinctes : L’aire motrice
supplémentaire [38] et l'aire pré-motrice [74, 75].
L'exécution des mouvements est assurée par le cortex moteur primaire (aire 4) [4,
39] qui occupe tout le gyrus précentral. Il est caractérisé à l'image de son homologue so-
mesthésique par une distribution somatotopique des différentes parties du corps. Cette
distribution est disproportionnée. En effet, les régions où la musculature est responsable

des mouvements fins sont surreprésentées sur le cortex par rapport aux autres régions.
Cette représentation est schématisée par l'homonculus de Penfield [4, 41] qui a des mains
et un visage plus gros par rapport au reste.
Jusqu'ici il va y avoir des boucles de contrôle et de rétrocontrôle faisant intervenir
d'autres structures sous corticales (noyaux gris centraux en particulier) pour assurer une
bonne réalisation du mouvement [5].
2. La voie pyramidale :
Les fibres issues du cortex moteur primaire forment ce qu'on appelle la voie pyrami-
dale. Appelée ainsi parce que les neurones qui la forment ont un corps cellulaire pyramidal
au niveau du cortex cérébral (couche 5) [157]. Une autre explication aussi plausible est que
le parcours principal de la voie pyramidale (faisceau cortico-spinal) forme les deux pyra-
mides au niveau du bulbe rachidien [32], cette définition exclut le faisceau cortico-
nucléaire.
Le système pyramidal - 80 -
Systèmes Moteurs
La voie pyramidale [179] est la voie principale de la motricité volontaire [130, 227]. Il
faut savoir que cette voie compte aussi des fibres provenant des aires prémotrices et du
cortex somesthésique et associatif [31]. En effet, seules 40% des fibres de la voie pyrami-
dale sont issues du cortex moteur primaire [3]!
La voie pyramidale se compose de deux faisceaux: cortico-spinale et géniculé (dit aussi
cortico-nucléaire ou cortico-bulbaire).
2.1. La voie cortico-spinale :
La voie cortico-spinale [39] chemine à partir du cortex, traverse la corona radiata

(substance blanche au niveau des hémisphères cérébraux) puis la capsule interne au ni-
veau de son bras postérieur [4], puis la partie moyenne du pédoncule cérébral et la protubé-
rance annulaire.
Au niveau du bulbe rachidien, le faisceau cortico-spinal forme les deux pyramides

bulbaires. A la limite inférieure du bulbe (décussation pyramidale), 80% [44, 57, 75] des
fibres de cette voie vont croiser la ligne médiane pour former la voie cortico-spinale laté-
rale [5]. Celle-ci va descendre le long du cordon latéral de la moelle [38]. Le reste des
fibres forment le faisceau cortico-spinal antérieur [5].
Au niveau de la corne ventrale de la moelle, les fibres de la voie cortico-spinale la-
térale vont se lier soit à des interneurones, soit directement à des motoneurones pour la
musculature des mouvements fins [39].
Les fibres du faisceau cortico-spinal antérieur continuent directement leur chemin
dans la colonne ventrale de la moelle épinière. Elles vont croiser la ligne médiane à chaque
segment au niveau de la commissure antérieure pour se lier aux interneurones corres-
pondants situés dans les cornes antérieures de la moelle. Ces fibres assurent une innerva-
tion bilatérale de la musculature axiale [41].
Ces deux faisceaux (antérieur et latéral) assurent donc un contrôle controlatéral de la

motricité du corps.
2.2. La voie cortico-nucléaire :
Le faisceau géniculé [31, 157] part aussi du cortex. Il traverse la capsule interne au
niveau de son genou (d’où son nom), puis livre différentes fibres aux différents noyaux des
nerfs crâniens au niveau du tronc cérébral. De là, les fibres vont ou pas croiser la ligne
médiane selon la musculature cible.
Le système pyramidal - 81 -
Systèmes Moteurs
Système extrapyramidal
"In spite of the great degree of motor weakness and helplessness, in a pure case [of
hepatolenticular degeneration] the abdominal reflexes are preserved and a double flexor
response is obtained ... in other words, this affection, where it occurs in an uncomplicated
form, is an extrapyramidal motor disease" Kinnier Wilson, 1912.
A côté de la voie pyramidale, on trouve de nombreuses voies et circuits qui intervien-

nent dans la motricité involontaire (notamment la posture et l'équilibre), dans l'automa-
tisation des gestes et dans la coordination des mouvements.
Ces voies sont très complexes car elles font intervenir plusieurs constituants du sys-
tème nerveux: cortex cérébral, cervelet, noyaux gris centraux, tronc cérébral et moelle épi-
nière. Elles comptent donc beaucoup de relais nerveux très difficile à étudier.
1. Définition :
Le terme extrapyramidal pose un problème d'ordre terminologique. En effet, il faut
distinguer entre deux utilisations pour le terme: Le système extrapyramidal qui fait souvent
référence au système moteur régit par les ganglions de la base [79], et les voies extrapy-
ramidales qui comportent les voies motrices qui descendent dans la moelle épinière in-
dépendamment de la voie pyramidale.
2. Système extrapyramidal :
La notion de système extrapyramidal [75] a été introduite en 1912 par Kinnier Wil-
son [158]. Celui-ci a pensé qu'il y avait une entité à part entière qui régule la motricité à cô-
té de la voie pyramidale.
Il s'est avéré plutard que ce système est si compliqué que le concept (extrapyramidal)
en soi commence à perdre un peu de son intérêt dans le domaine de la physiologie neurolo-
gique [4] au profit du concept du système des ganglions de la base [158], mais il garde son
importance dans le domaine de la pathologie neurologique [91]. En effet, la lésion de
chaque noyau qui intervient dans ce système provoque l'apparition d'anomalies motrices
particulières [41].
Le système extrapyramidal fait intervenir les ganglions de la base [38, 39, 78, 79]. Il
s'agit d'un système de contrôle des mouvements volontaires. Lorsqu'un mouvement est ini-
Système extrapyramidal - 82 -
Systèmes Moteurs
tié par le système pyramidal, des collatérales vont partir vers les ganglions de la base pour
informer le système extrapyramidal de la nature du mouvement à réaliser [41].
Ce système va analyser le mouvement cible et fournir un scénario neurologique (sé-
ries d'excitations et d'inhibitions des neurones pyramidaux du cortex moteur primaire)
afin de réaliser le mouvement de la façon la plus appropriée et la plus fluide.
Le système extrapyramidal n'a aucune extension motrice directe vers la moelle épi-
nière. C'est un système qui compte un grand nombre de circuits qui font appel à plusieurs
types de feedbacks pour fonctionner, mais le résultat de cette analyse se termine toujours
sur le cortex moteur primaire pour commander le mouvement [41].
3. Voies extrapyramidales :
Les voies extrapyramidales comportent quatre faisceaux principaux :
 Le faisceau rubro-spinal [38, 41], qui part du noyau rouge et suit un trajet parallèle
au faisceau cortico-spinal latéral. Il intervient dans la motricité et la coordination des grands

muscles distaux des membres inférieurs et supérieurs. Le noyau rouge est lié au système
cérébelleux et ne reçoit aucune afférence du système des ganglions de la base [31].
 Le faisceau vestibulo-spinal [3] est impliqué dans le contrôle de l'équilibre.
 Le faisceau réticulo-spinal [41] joue un rôle dans le tonus musculaire, la marche et
les ajustements posturaux automatiques.
 Le faisceau colliculo-spinal (ou tecto-spinal) [38] connecte le tectum du mésencé-
phale avec la moelle épinière. Il contrôle les mouvements de la tête en réponse à des stimuli
visuels et auditifs.
Système extrapyramidal - 83 -
Systèmes Moteurs
Rôle du cervelet
Le cervelet (ou petit cerveau) joue un rôle extrêmement important dans notre vie. Il
contient à lui seul plus de la moitié des neurones de tout l'encéphale [54] avec plus de 50
milliards de neurones [159] !
1. Fonctions du cervelet :
Le cervelet joue un rôle primordial dans la motricité volontaire, dans la posture,
dans le maintien de l'équilibre, dans la coordination des mouvements complexes, dans
leur apprentissage et beaucoup d'autres rôles récemment mises en évidence notamment
végétatifs et cognitivo-émotionnels [36, 41].
Quel que soit la simplicité des mouvements à réaliser, le cervelet est toujours là pour
les contrôler et les coordonner. Sans cervelet, il serait impossible pour nous de marcher,
ni même de nous tenir debout. Il nous serait impossible de faire les gestes les plus simples
de la vie qui demandent plus ou moins un certain degré de précision, et sans cervelet nous
serions incapables d'apprendre à réaliser des taches plus ou moins complexes.
2. Cortex cérébelleux :
Le cortex cérébelleux est différent de son homologue cérébral, alors que ce dernier se
constitue de différentes couches cellulaires de nombre variant selon les régions corticales
allant jusqu'à 6 et délimitant ainsi les aires de Brodmann, le cortex cérébelleux contient
partout trois couches cellulaires [75], donc pas d'aires de Brodmann au niveau du cervelet.
Si on déplie le cortex cérébelleux, il se trouve que sa surface représente environ 75%
de celle du cortex cérébral [4].
3. Cellules de Purkinje :
De toutes les 50 milliards des cellules cérébelleuses, seulement les cellules de Pur-
kinje (qui sont au nombre de 15 millions environs [3]) projettent à l'extérieur du cervelet
[32] (soit 0,03% de tous les neurones cérébelleux).
Chaque cellule de Purkinje peut avoir jusqu'à 300.000 synapses avec d'autres neu-
rones [57], ceci démontre le degré d'intégration qui ce passe dans le cervelet [82].
Les patients qui ont une pathologie cérébelleuse présentent des symptômes clini-
Rôle du cervelet - 84 -
Systèmes Moteurs
ques similaires à ceux d'une personne ivre. En effet, l'alcool est très toxique pour les cel-
lules de Purkinje qui sont les cellules les plus précieuses du cervelet.
4. Les voies cérébelleuses :

Pour assurer ses fonctions diverses, le cervelet doit recevoir des informations de
toutes sortes et de presque toutes les parties du SNC. Ainsi, il reçoit des informations
proprioceptives directement de la moelle épinière et des signaux d'origine visuelle et ves-
tibulaire pour assurer l'équilibre du corps. Il reçoit également des faisceaux de la plupart
des noyaux gris centraux ainsi que des noyaux du tronc cérébral.
Le cervelet reçoit par le biais du pons des relais collatéraux provenant des fibres de la
voie pyramidale [41], ce qui lui permet constamment d'être au courant des mouvements à
réaliser et de surveiller leur réalisation au fur et à mesure par un ensemble de feedbacks
sensoriels notamment visuels et proprioceptifs.
Le cervelet dispose donc de toutes les informations concernant les circonstances de la

réalisation du mouvement. De là, il assure le contrôle de ces mouvements par des relais de
boucles de contrôle qui se terminent sur le cortex moteur primaire controlatéral pour re-
joindre la voie pyramidale [41]. Vu que cette voie croise aussi la ligne médiane, il se trouve
alors que les hémisphères cérébelleux ont un contrôle homolatéral de la motricité [5].
Rôle du cervelet - 85 -
Systèmes Moteurs
Le système nerveux autonome
A côté du système nerveux somatique [160] qui agit sur notre relation avec le monde
extérieur et dont nous somme en grande partie conscients, il existe un autre système tout à
fait involontaire qui assure le fonctionnement interne des différents organes du corps.
C'est le système nerveux autonome [3, 4, 42, 50, 104, 107, 160] dit aussi végétatif.
Ce système régule le fonctionnement du cœur, des poumons, des glandes, du système

digestif, des vaisseaux sanguins [133]... brefs de beaucoup d'organes dont on n'a pas un
contrôle volontaire.
Le système nerveux autonome se divise en deux grands systèmes qui ont des actions
le plus souvent antagonistes [3, 52, 133] sur leurs différentes cibles: Le système nerveux
sympathique (orthosympathique) et le système nerveux parasympathique.
1. Le système nerveux sympathique :

Les premiers neurones du système nerveux sympathique [3] ont leurs noyaux au ni-
veau de la corne latérale de la substance grise médullaire [44]. Ils donnent des fibres pré-
ganglionnaires qui vont se terminer soit dans un ganglion de la chaîne sympathique soit
dans un ganglion périphérique [160]. De ces ganglions vont partir d'autres fibres dites post-
ganglionnaires pour rejoindre les organes de destination [3, 4].
Comme dans le système parasympathique [133], les neurones pré-ganglionnaires sont

cholinergiques (leur neurotransmetteur est l'acétylcholine) [133]. Alors que les neurones
post-ganglionnaires sont très souvent noradrénergiques [71] (ils secrètent de la noradré-
naline) ou adrénergiques (sécrétant de l'adrénaline), ces deux molécules font parties des
catécholamines [52].
Le système nerveux sympathique joue un rôle primordial dans les situations de stress
et de menace, là où un effort physique est sollicité, où on a besoin d'attention et d'éner-
gie [82].
Ainsi, ce système dilate les pupilles, dilate les bronchioles pulmonaires et augmente la
fréquence respiratoire, il augmente aussi la fréquence et le débit cardiaque, il augmente la

pression artérielle et stimule la sécrétion d'adrénaline (hormone de stress) par la médul-
losurrénale [133]. Il inhibe la digestion, dirige le sang vers les muscles, stimule la libération
du glucose par le fois dans le sang et inhibe l'émission d'urines par la vessie.
Le système nerveux autonome - 86 -

Systèmes Moteurs
Il existe plusieurs types de récepteurs catécholaminergiques [136] qu'on distingue en
fonction de leur réponse préférentielle à une catécholamine ou une autre. On a donc des
récepteurs alpha 1, alpha 2, béta 1, béta 2 et béta 3.
2. Le système nerveux parasympathique :

Le système nerveux parasympathique [3] est originaire des paires crâniennes : III
(oculomoteur commun), VII (nerf faciale), IX (le glossopharyngien) et le X (nerf pneumogas-
trique) [38]. Ce dernier constitue la voie principale du système parasympathique, ainsi que
les branches antérieures des quatre derniers nerfs sacrés.
Les deux neurones pré et post-ganglionnaires du système parasympathique sont cho-
linergiques [107]. L'acétylcholine stimule des récepteurs nicotiniques au niveau des gan-
glions autonomes et des récepteurs muscariniques au niveau des tissus cibles [3].
Le système nerveux parasympathique est impliqué dans les situations de calme, de re-
pos [82] et de maintien d'énergie [136]. Son action s'oppose presque point par point au sys-
tème sympathique [3, 52, 133].
Ainsi, Les effets généraux d'une stimulation parasympathique sont: Bradycardie (nerf
vague responsable du malaise vagal), augmentation du péristaltisme intestinal, augmenta-

tion des sécrétions gastriques, salivaires et intestinales, relâchement de la plupart des
sphincters du tractus gastro-intestinal, myosis (contraction de l'iris)...
Le système nerveux autonome - 87 -

Systèmes Moteurs
Les réflexes
On désigne par réflexe [4] tout comportement de l'organisme qui se fait en réaction à
un stimulus particulier sans intervention de la conscience. Le plus souvent ce compor-
tement réactionnel est de nature motrice (musculaire), mais il peut être aussi de nature
différente: glandulaire par exemple.
1. Rôles des réflexes :

Les réflexes sont des comportements essentiels à l'organisme vue qu'ils sont dans la
plupart des cas extrêmement rapides et stéréotypés.
Ils nous permettent de nous adapter aux différentes situations notamment là où l'inté-
grité physique de l'organisme est menacée. C'est le cas notamment lorsqu'on retire immé-
diatement et involontairement la main avant même qu'on s'aperçoit qu'elle a été brûlée
[82].
2. Nature des réflexes :

Les réflexes peuvent être innés ou acquis à travers les différentes expériences de la
vie [1].
Les réflexes dont on dispose sont très nombreux et variés, mais ils obéissent au même
principe: Peu de relais synaptiques, ce qui garantit la rapidité de la réaction.
Un réflexe nécessite un récepteur sensoriel qui capte le signal, une fibre afférente
qui amène le signale vers le SNC souvent la moelle épinière ou le tronc cérébral. De là, va
naître un influx moteur qui va cheminer le long d'un motoneurone pour stimuler un or-
gane effecteur (souvent un muscle) qui va réagir. On appelle cet enchaînement d'événe-
ments: l'arc reflexe [1, 54].
3. L’arc reflexe :
Il n'existe pas de contrôle volontaire sur l’arc réflexe. Cela dit, il y a parfois des
fibres qui remontent jusqu'au cortex cérébral pour nous tenir compte de ce qui a été réalisé.
Lorsque le médecin percute le ligament rotulien [57] (lors d'un examen physique),
cette percussion cause une élongation du muscle quadriceps. Les fuseaux neuromuscu-
laires [3, 38, 109] qui s'y trouvent s'étirent et émettent un signal vers la moelle au moyen
Les réflexes - 88 -
Systèmes Moteurs
des fibres nerveuses proprioceptives (de type A alpha).
Ces fibres se terminent au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière [1] sur
les dendrites des motoneurones qui contractent le quadriceps.
Les fibres proprioceptives activent également des neurones intermédiaires qui vont in-
hiber les motoneurones du muscle antagoniste [130, 133]. On assiste alors à une réaction
d'extension du genou.
4. Les réflexes en médecine :

Les réflexes sont très exploités en clinique, ils nous renseignent souvent sur la nature
et le siège de l'atteinte nerveuse.
Ainsi, si le reflexe rotulien est aboli, on sait qu'il s'agit donc d'une panne périphé-
rique. Si par contre il est exagéré et vif, on conclut alors qu'il s'agit d'une disparition du
contrôle central de l'arc réflexe, l'atteinte est donc centrale [67].
Les réflexes - 89 -
Fonctions supérieures – Généralités ................................. 91
La mémoire et l'apprentissage ......................................... 92
La conscience ..................................................................... 96
Le sommeil............................................................................ 99
Le langage .........................................................................104
Le système limbique .........................................................107
Fonctions supérieures - 90 -
Fonctions supérieures
Fonctions supérieures – Généralités
En dehors des fonctions afférentes (sensitives) et efférentes (motrices) que nous
avons étudiées, le SNC (le cerveau en particulier) est responsable de l'élaboration de fonc-
tions hautement compliquées et plus difficiles à étudier qu'on appelle généralement: les
fonctions supérieures [42].
Cette entité regroupe des processus très complexes comme la mémoire et l'apprentis-
sage, le langage, la conscience, le jugement et autres fonctions de l'esprit.
Dans ce chapitre, nous allons discuter de la conscience, ce que c'est et d'où elle peut
bien émerger. Parler de la conscience nous mène automatiquement à décrire le sommeil,
pourquoi on dort ? Et que fait le cerveau dans son état de veille ?
Nous allons entamer le langage, une des fonctions les plus fascinantes de la race hu-
maine car sans cette faculté il n'aurait pas été possible de transmettre le savoir de géné-
ration à génération et donc il n'aurait pas été possible de réaliser un progrès quelconque.
Nous allons discuter également de la mémoire et de l'apprentissage, deux fonctions
complètement liées, interconnectées et vitales.
Nous allons aussi parler du système limbique et son rôle dans des fonctions élaborées
telles que la mémoire, les émotions et les fonctions exécutives [161, 162].
Fonctions supérieures – Généralités - 91 -

La mémoire et l'apprentissage
La mémoire joue un rôle déterminant dans notre vie [3]. Au fait, sans mémoire il n'y
aurait aucun sens à la vie. La mémoire est le moyen de se situer dans le temps, c'est le tissu
qui façonne l'histoire de chacun.
1. Définitions :
La mémoire se définit comme la capacité de capter, de coder, de conserver et de pou-
voir restituer une information donnée [4].
On confond souvent la mémoire avec l'apprentissage. Même si ces deux processus
sont souvent liés, il est utile de mentionner que l'apprentissage [1] ne s'applique essentiel-
lement qu'à la phase d'acquisition et de stockage des souvenirs.
Le rappel implique une restitution active de l'information, alors que la reconnaissance
requiert seulement de décider si une chose parmi d'autres a été préalablement rencontrée
[119].
2. Classifications :
La notion de mémoire, d'usage très courant, est en fait plus complexe qu'elle en a l'air.
En effet, on distingue plusieurs types de mémoires [38, 135]:
2.1. En fonction du temps :
2.1.1. La mémoire sensorielle [145]:
Celle-ci est de durée extrêmement brève, ce n'est autre que notre perception des
choses et des événements. C'est l'écho et la résonnance interne des informations senso-
rielles qui persistent quelques fractions de secondes dans notre conscient.
2.1.2. La mémoire à court terme [161]:
Dite aussi (mémoire de travail [163]), constitue un niveau de filtrage sélectif des in-
formations recueillies par nos sens durant au moins une minute [164]. Elle nous permet de
retenir quelques éléments, en moyenne 7 données: un numéro de téléphone par exemple
[42], données avec lesquelles on travail (d'où son nom). Celles-ci en fonction de leur impor-
tance peuvent ou pas passer à un autre niveau de stockage à longue échéance.
La mémoire et l'apprentissage - 92 -
2.1.3. La mémoire à long terme [165]:
La mémoire à long terme assure la sauvegarde des souvenirs pendant une longue du-
rée, des mois, des années voire toute la vie.
2.2. En fonction des informations à mémoriser :
En fonction du type des données à mémoriser [39], il peut s'agir d'une:
2.2.1. Mémoire explicite [165]:
Dite également déclarative [167], concerne les données qu'on peut exprimer par des
mots. On en distingue:
 La mémoire sémantique [164] qui concerne la mémorisation des objets et des
choses bien précises.
 La mémoire épisodique [145] qui concerne des événements bien situés dans le
temps.
2.2.2. Mémoire implicite [166]:
Dite aussi procédurale [165], est une mémoire essentiellement motrice qui concerne
le savoir-faire. Elle est faite d'automatismes sensori-moteurs si bien intégrés que nous n'en
avons pas conscience. Par exemple, pour quelqu'un qui sait faire des sutures, il aura du mal
à expliquer la méthode en utilisant seulement des mots.
Beaucoup de nos conditionnements émotionnels et de nos réflexes conditionnés
font également partie de la mémoire implicite.
3. L'efficacité de la mémoire :
3.1. Nature de la mémoire :
Notre mémoire est associative [119], ça veut dire qu'elle est d'autant plus efficace si
on associe les données à mémoriser avec des éléments déjà enregistrés dans notre mé-
moire; une chose nous en rappelle une autre, qui nous en rappelle une autre, etc.
La mémoire est le fruit d'une reconstruction de différents éléments. On n'enregistre
pas des scènes entières dans notre cerveau. D'ailleurs, aucun souvenir n'est vraiment iden-
tique à son origine comme une photo, cela ferait beaucoup de choses à mémoriser et notre
boîte crânienne et malheureusement inextensible.
On ne retient que quelques pièces du puzzle, quelques miettes de pain qui vont nous
aider après à reconstruire et retrouver des souvenirs à partir de différents éléments clés.
3.2. Facteurs influençant la mémoire :
Plusieurs facteurs influencent l'efficacité de la mémoire [168]:
 Le degré de vigilance, d'éveil, d'attention et de concentration au moment de la
mémorisation.
 L'intérêt, la motivation, le besoin ou la nécessité des éléments à se rappeler.
 La répétition.
 Le lieu, l'éclairage, l'odeur, les bruits... brefs, tout le contexte présent lors de la
mémorisation s'enregistre avec les données à mémoriser.
 L'effort de mémorisation, d'où l'expression (mémoire de travail). Travailler sa
mémoire c'est donner un sens aux éléments à mémoriser et faire des liaisons logiques avec
ce qu'on a déjà acquis. Plus un souvenir est codé, élaboré, organisé et structuré, plus il sera
facile à retrouver.
4. Mécanismes de la mémoire :
Plusieurs structures nerveuses jouent un rôle primordial dans la mémoire :
L'hippocampe [54] joue un rôle clef dans la mémoire épisodique. Il permet de recueil-
lir constamment les données des différentes aires sensorielles (visuelles, auditives, somato-
sensorielles...), en sélectionner les plus marquants, les lier en un seul épisode d'événe-
ments au lieu de demeurer une collection de souvenirs séparés et les redistribuer aux
aires appropriées.
Les personnes ayant subi une ablation des deux hippocampes ne peuvent plus enre-
gistrer de nouveaux souvenirs dans leur mémoire à long terme [167], mais ils conservent
leur capacité à se rappeler des anciens souvenirs avant l'intervention chirurgicale.
Certains souvenirs personnels très intenses mettent en jeu ce qu'on appelle la mé-
moire émotive [169]. Celle-ci impliquerait en plus de l'hippocampe une autre structure du
système limbique: l'amygdale [39], une région connue pour gérer nos réactions de peur.
Plusieurs autres structures du système limbique contribuent à encoder nos souvenirs de
façon durable.
Le cheminement d'une information à mémoriser à long terme suit le circuit de Papez
[38, 50], celui-ci lie hippocampe, fornix, corps mamillaires, thalamus antérieure et gyrus
cingulaire.
La mémoire procédurale ne solliciterait pas du tout l'hippocampe. Elle serait plutôt as-
sociée à des modifications dans le cervelet [1], les ganglions de la base et le cortex moteur.
Le cortex préfrontal joue un rôle primordial dans la mémoire de travail [1].
Aucun neurone isolé ne contient en lui-même l'information nécessaire à la restitution

d'un souvenir. Le cerveau retient les données grâce à la formation de nouveaux réseaux.
Ces réseaux sont modifiables grâce à la formation de nouvelles synapses ou le renforce-
ment d'autres. Celles-ci auraient bien pu exister avant, mais leur fonctionnement aurait été
inefficace.
La potentialisation à long terme (PLT) [3, 38, 39],qui est le mécanisme principal de la
plasticité neurologique, joue un rôle essentiel dans la formation et l'efficacité de ces sy-
napses.
La conscience
" La conscience est au psychologue ce que la gravité est au physicien : inévitable. "
(Baars).
1. Problématiques de la conscience :
La conscience [73, 119, 133] est un sujet très difficile à étudier pour plusieurs raisons
[119]. D'abord parce qu'il existe plusieurs définitions de la conscience, nous employons le
mot conscience à différentes sauces [164], et puis parce qu'elle fait intervenir beaucoup de
structures encéphaliques [166] et d'autres fonctions supérieures telles que la mémoire [73]
et le langage [170].
Un autre élément s'ajoute à la complexité du sujet, c'est que la conscience est une ex-
périence purement subjective [166] et n'est donc accessible qu'à la personne qui l'expéri-
mente, ainsi son étude doit se faire à travers des sujets, et le modèle animal est très peu
contributif car on ne sait pas encore avec certitude quelle forme de conscience leur attribuer
[41].
2. Généralités :
2.1. Définition :
La conscience peut définir plusieurs choses :
 Le pouvoir de focaliser son attention;
 L'état d'éveil;
 La faculté d'abstraction;
 La faculté de verbalisation, c'est-à-dire d'exprimer les événements par des mots;
 La capacité d'élaborer des projets et d'établir de nouvelles relations mentales à par-
tir d'expériences passées;
 La prise de conscience du soi;
 La faculté d'établir des valeurs...
La conscience - 96 -
2.2. L’inconscient :
Parler du cerveau et de la conscience nous mène à parler de l'inconscient. Le cerveau
possède en effet une multitude de circuits spécialisés qui traitent à chaque moment envi-
rons 1 milliard de données par seconde sur différents aspects de notre environnement
[142]. Ce n'est qu'une quantité infiniment petite de ces données qui émerge dans notre
conscient.
2.3. Sommeil :
Tout état de rupture de la conscience n'est pas pathologique, car à l'inverse des comas
[57], des syncopes ou des lipothymies qui ont des origines pathologiques certes, le sommeil
constitue un état de rupture physiologique de la conscience qui est d'ailleurs très intéres-
sant à étudier [91, 119].
3. Classification :
On distingue entre deux formes de consciences: la conscience dite primaire [170]
responsable de la vigilance ou de l'état d'éveil qui se définit surtout par son opposé (perte
de conscience), et la conscience d'ordre supérieur [171] telle que la définition et la dis-
tinction du (soi) qui est plus difficile à étudier et à expliquer.
L'approche du soi fut depuis toujours l'œuvre des philosophes et psychologues et fait
l'objet depuis quelques temps de plusieurs études qui ne sont pas encore unanimes sur les
conclusions.
Il est donc nécessaire de bien définir de quel niveau de conscience on parle quand on
essaie de lui associer des structures cérébrales.
4. Mécanismes :
La conscience met en œuvre la mémoire à court terme, les processus évoluant dans
la mémoire à long terme ne rejoignent la conscience qu'après passage par la mémoire à

court terme [133].
Plusieurs structures cérébrales contrôlant la conscience dans le sens de l'éveil sont

bien connues.
D'abord la formation réticulée [38, 42, 57], dont le niveau d'activité influence notre état
de vigilance, de veille et de sommeil. En effet, être éveillé nécessite une interaction entre la
formation réticulée et d'autres structures cérébrales notamment le cortex cérébral. Pour
cette raison, les voies ascendantes de la formation réticulée sont nommées : Système réti-
culé ascendant activateur ou SRAA [45].
Ensuite le thalamus, la gare de triage de tous les signaux en provenance du corps [38].
Et finalement le cortex cérébral [44], dont l'importance est cruciale pour toutes les formes de
perception et de contrôle des mouvements volontaires [73].
La protubérance [166], les noyaux du raphé et le locus cœruleus sont aussi des
structures impliquées dans le maintien de la conscience primaire [41].
Pour qu'il y ait conscience, il semble donc qu'il doit y avoir échange ou résonance entre
différentes régions du cerveau. Grâce aux techniques d'imagerie cérébrale fonctionnelle, on
peut voir les étapes qui mènent à l'émergence d'une image mentale consciente.
5. Syndrome de déconnexion calleuse :

L'expérience la plus marquante dans l'histoire de l'étude de la conscience est sans
doute celle de l'étude du syndrome de déconnexion calleuse [133].
Dans des formes d'épilepsie rebelles à tout traitement médicamenteux et qui se pro-
pagent aux deux hémisphères cérébraux, on procède parfois à une section du corps cal-
leux.
Même s'il s'agit d'environ 200 millions de fibres nerveuses [39, 80] sectionnées, après
l'opération les sujets ne se rendent compte d'aucun déficit notable. Mais des expériences
élaborées constatent quelque chose de fascinant. Chaque hémisphère développe une cons-
cience propre et indépendante de l'autre hémisphère [73]!!!
Si on met un objet dans la main gauche du sujet concerné en bandant ses yeux, il ne
reconnait pas l'objet car la région du langage, située dans l'hémisphère gauche n'a pas ac-
cès aux informations sensitives qui dans le cas de la main gauche aboutissent sur l'hémis-
phère droit, pourtant le sujet arrive à dessiner l'objet avec sa main gauche [39, 166]!!
Le sommeil
Le sommeil [91, 119] est une perte de conscience physiologique qui se distingue du
coma par sa réversibilité. En effet, même dans les stades les plus profonds du sommeil, un
stimulus suffisamment fort peut être perçu par le cerveau et réveiller le dormeur [1]. L'al-
ternance veille-sommeil correspond à l'un des cycles fondamentaux chez l'homme et chez
pratiquement tous les animaux: le rythme circadien [38, 119].
1. Durée du sommeil :
Nous dormons au moins le tiers de notre vie [41], cela suffit pour prouver l'impor-
tance du sommeil.
Chez un adulte normal, la durée moyenne du sommeil est de 7 à 8 heures de sommeil
par jour [42]. Les gros dormeurs peuvent avoir besoin de 10 heures de sommeil alors que
les petits dormeurs peuvent se contenter de 5 heures [168].
Il n'y a pas de véritable durée optimale de sommeil, le seul critère d'une bonne dose de
sommeil est de se sentir en forme dans la journée qui suit.
La durée du sommeil varie avec l'âge [145]. En gros, de la naissance à la mort, il ne fait
que diminuer.
2. Phases du sommeil :
Loin d'être uniforme, notre sommeil fluctue entre différents stades (ou phases) [38,
41, 57] survenant dans un ordre caractéristique au cours de la nuit.
L'électroencéphalogramme (EEG) [41] est l'examen le plus utilisé pour étudier le
sommeil. L'hypnogramme (EEG du sommeil) [5, 136] permet d'enregistrer l'activité des
neurones corticaux à l'aide d'électrodes disposées dans des endroits précis du cuir chevelu.
L'EEG a permis de distinguer deux phases essentielles du sommeil [80]: Le sommeil

lent et le sommeil paradoxal [166].
Les ondes de l'EEG permettent selon leur fréquence et leur amplitude de distinguer 4
phases du sommeil lent [1, 72]: Le stade I correspond à l'endormissement ou la somno-

lence, le stade II au sommeil léger et les stades III et IV correspondent au sommeil pro-
fond.
Durant le sommeil paradoxal, le tracé de l'EEG [4] ressemble beaucoup à celui de
Le sommeil - 99 -
l'éveil avec son rythme rapide et sa faible amplitude. C'est pour cette raison que le neuro-
biologiste Michel Jouvet l'a nommé sommeil paradoxal en 1959 [119]. Les anglo-saxons le
désignent sous l'appellation de REM (pour Rapid Eye Movement, en anglais [32]) parce
que ce type de sommeil est caractérisé par de nombreux mouvements oculaires rapides
sous les paupières closes.
Les différentes phases du sommeil se déroulent comme suit : 1-2-3-4-3-2-1-SP-1-2-
3-4-3-2-1-SP-1-2… etc. Chaque descente en sommeil profond est suivie d'une remontée
qui mène à une période de sommeil paradoxal [5].
Bien que de durée semblable, les cycles évoluent au cours de la nuit. Dans le premier
tiers, c'est le sommeil lent qui domine [39]. En fait, les deux premiers cycles comportent
essentiellement du sommeil lent profond [57], c'est ce qui explique les grandes vertus de
récupération physique associées aux premières heures du sommeil.
En contrepartie, le sommeil lent léger et le sommeil paradoxal sont proportionnelle-
ment plus importants en fin de nuit [57].
3. Sommeil et activité :
Le sommeil est loin d'être une simple mise en veilleuse de notre activité physique et
mentale. Il s'agit d'un état second aussi varié et complexe que l'état de veille [57] et qui
s'accompagne de modifications physiologiques importantes (température, sécrétions
hormonales, rythme cardiaque et respiratoire, etc.) [41].
3.1. Lors du sommeil lent :
Les muscles sont plus relâchés, et les rares mouvements ne servent qu'à ajuster la po-
sition du corps. Le métabolisme général de l'organisme diminue: température, consomma-
tion d'énergie, fréquence cardiaque, respiration, fonction rénale, tout ceci ralentit confor-
mément à la prédominance du système parasympathique durant cette phase du sommeil.
Les rythmes lents de l'EEG durant le sommeil lent indiquent que le cerveau semble
également au repos.
3.2. Lors du sommeil paradoxal :
La consommation de l’oxygène par le cerveau (qui reflète sa consommation d'énergie)
est très élevée, même supérieure à celle d'un cerveau éveillé qui réfléchit à un problème co-
gnitif complexe.
Le sommeil - 100 -
Il y a perte quasi totale du tonus musculaire qui fait que nous sommes littéralement
paralysés, ce qui empêche le corps d'actualiser les rêves!
Les muscles respiratoires et cardiaques assurent toutefois les services vitaux. Les
muscles oculaires demeurent actifs et produisent les fameux mouvements oculaires rapides,
et la fréquence cardiaque et respiratoire augmente de manière irrégulière sous l'influence du
système nerveux sympathique.
4. Rôle du sommeil :
On dispose de très peu de certitudes quant au rôle du sommeil [1]. Le sommeil lent
et le sommeil paradoxal ont des rôles complètements différents.
Alors que pendant le sommeil lent, l'organisme se met au repos, raison pour laquelle
le sommeil profond est aussi dit sommeil réparateur. Le rôle du sommeil paradoxal est
beaucoup plus controversé, il parait qu'il sert à consolider les processus de mémoire et de
l'apprentissage [163], il joue aussi un rôle dans les émotions et les traits de personnalité,
enfin il est le support privilégié des rêves.
Le rôle des rêves est aussi controversé [5]: Freud qualifie les rêves de (voie royale de
l'inconscient) [76]. Leur scénario serait alors fabriqué à partir d'impressions vécues durant
la journée et d’anciens souvenirs qui sont transformés ou déguisés afin d'échapper au con-
trôle de la conscience.
D'autres scientifiques leur attribuent un caractère arbitraire qui découle de la mal
interprétation par le cerveau des signaux venus de l'extérieur vue l'état de conscience per-
turbé par le sommeil.
Les rêves ne surviennent pas que lors du sommeil paradoxal, mais c'est dans cette
phase qu'on vit les scènes et les images les plus claires et les évènements les plus cohérents
[57], le sommeil profond est le terrain propice des cauchemars et des terreurs nocturnes
[166].
5. Mécanismes du sommeil :
Les mécanismes de l'éveil et du sommeil sont très complexes [5, 95], ils mettent en
jeu plusieurs structures anatomiques et plusieurs molécules chimiques.
5.1. Structures anatomiques impliquées :
Très schématiquement, les composantes des systèmes modulateurs du cycle éveil-
Le sommeil - 101 -
sommeil peuvent être groupées en deux grandes voies qui ont toutes les deux comme ori-
gine une partie du noyau réticulé du bulbe rachidien.
 La voie ventrale [172] qui se projette vers l'hypothalamus postérieur et le
noyau de Meynert du télencéphale basal [119, 172] (neurones à acétylcholine). C'est la
voie réticulo-hypothalamo-corticale. La stimulation de l'hypothalamus postérieur
produit un état d'éveil comparable à celui que l'on obtient par la stimulation de la
formation réticulée du tronc cérébral.
 La voie dorsale [172] active les noyaux mésopontins cholinergiques [119], la
formation réticulée mésencéphalique (neurones à aspartate/glutamate) et le thala-
mus. C'est la voie réticulo-thalamo-corticale.
Une structure clé du cycle sommeil-éveil est le noyau suprachiasmatique [57], celui-
ci appartient à l'hypothalamus où il est situé directement au-dessus du chiasma optique
[119]. L'activité des neurones de ce noyau augmente et diminue sur une période d'environ
24 heures, ce noyau semble donc un élément clé dans la régulation du rythme circadien.
Le noyau suprachiasmatique reçoit des signaux en provenance des nerfs optiques qui
permettent de calibrer l'horloge biologique [1, 39, 119] à partir des cycles jour-nuit. Il se
projette dans un ensemble de zones cérébrales: l'hypothalamus, le tronc cérébral, et le mé-
sencéphale. Il influence également la sécrétion de la mélatonine (hormone clé du cycle
nycthéméral) par la glande pinéale [57].
Le locus cœruleus [38] (un noyau situé au niveau du pons) joue également un rôle ma-
jeur dans le cycle sommeil-éveil grâce à ses connexions avec les noyaux du raphé [38]
(impliqués dans l'endormissement et qui se projettent sur le noyau suprachiasmatique), les

noyaux paraventriculaires de l'hypothalamus et le néocortex cérébral. Ces projections
sont de nature adrénergique ce qui fait du locus cœruleus un véritable noyau de stress
[80], de motivation et d'éveil. La destruction entière de ce noyau supprime le rêve et le
sommeil paradoxal.
5.2. Biologie du sommeil :
Deux processus doivent se superposer correctement dans l'organisme pour que l'on
puisse s'endormir:
Le sommeil - 102 -
 Le rythme circadien, réglé par notre horloge biologique, et qui orchestre la sé-
crétion cyclique de plusieurs hormones dont la mélatonine [1], impliquée dans le
sommeil.
 L'accumulation de substances hypnogènes durant la journée, substances qui in-
duisent une envie de dormir ne disparaissant qu'avec le sommeil, comme la séroto-
nine qui est secrétée par l'hypothalamus antérieur et qui inhibe l'hypothalamus pos-
térieur [136].
L'un des facteurs hypnogènes les plus étudiés est l'adénosine [136], une petite molé-
cule issue de la dégradation de l'ATP (substrat énergétique principal des cellules). L'adéno-
sine agit aussi comme neuromodulateur au niveau de nombreuses synapses dans le cer-
veau. Des antagonistes naturels des récepteurs de l'adénosine comme la caféine du café ou
la théophylline du thé sont des substances bien connues pour leur effet stimulant.
L'activité de l'hypothalamus postérieur diminue naturellement au cours du sommeil,

relâchant alors moins d'histamine [41]. Les antihistaminiques que l'on prend contre les
manifestations allergiques provoquent d'ailleurs une certaine somnolence en diminuant l'ac-

tivité de l'histamine [74].
Le sommeil - 103 -
Le langage
" En se limitant à l'étude purement physiologique du langage, on risque de ne jamais
pénétrer jusqu'à cette faculté interne dont le langage est la manifestation ou le signe exté-
rieur " Millier, 1861.
Le langage [3, 4, 57] est la fonction qui nous permet de communiquer avec l'autre.
Qu'elle soit parlée, écrite ou signée, la communication joue un rôle primordial dans notre
vie. En effet, grâce au langage on peut exprimer nos pensées, nos besoins et nos désirs, on
peut informer l'autre et s'informer soi-même sur d'éventuelles menaces ou dangers.
Sans langage, il n'y aurait pas eu d'histoire ni de progrès... Brefs, le langage se situe au
cœur sinon au sommet des fonctions cognitives les plus importantes pour l'homme [5].
1. Langage et langues :
Le langage est notre faculté de coder des éléments abstraits ou concrets par un en-
chaînement de signes et de symboles compris par d'autres. Ces signes sont structurés
d'une manière précise afin de former des expressions qui ont un sens.
L'ensemble de ces signes et les règles de leur structuration constituent une langue. On
compte aujourd'hui plus de 6.000 langues à travers la planète [173], 1.000 langues en
Nouvelle Guinée [174]!
Le nombre des symboles et des mots d'une langue particulière n'est pas infini. Pour-
tant, grâce à leurs différentes combinaisons selon des phrases on peut former une infinité
d'expressions. Ceci témoigne de l'énorme puissance du langage.
La capacité du cerveau à reconnaître des mots particuliers dans le flot verbal de
quelqu'un est quelque chose de très remarquable. Il suffit d'écouter une langue qui nous est
étrangère pour se rendre compte de la difficulté d'en isoler les éléments constitutifs. Une
personne qui parle dans sa langue n'isole pas les mots entre des silences, comme les es-
paces qui séparent les mots écrits, et pourtant, notre cerveau les reconnaît individuellement
et leur attribue un sens.
2. Appareil phonatoire :
Pour pouvoir parler, nous disposons d'un appareil phonatoire très sophistiqué [175].
Le langage - 104 -
L'appareil vocal humain peut être comparé à un instrument de musique à vent et à corde
[175]. Il comprend une source de vent: les poumons (le générateur), une structure qui
vibre: les cordes vocales dans le larynx (le vibrateur), et une série de caisses de résonance
que forment le pharynx, la bouche et les fosses nasales (résonateur ou amplificateur). La
transformation du son laryngé en parole est ensuite complétée par la position du voile du
palais, de la langue, des lèvres et des dents qui agissent en (modulateurs) du son émis.
3. Aires cérébrales du langage :

Il existe deux régions cérébrales fortement impliquées dans le langage: l'aire de
Wernicke et l'aire de Broca [41, 74].
3.1. L'aire de Wernicke :
Celle-ci se situe sur le lobe temporal juste à côté du cortex auditif primaire et secon-
daire. Elle assure la compréhension des éléments du langage. L'aire de Wernicke reçoit des
informations de l'aire auditive pour le langage parlé, les analyse et envoie des influx vers
l'aire de Broca par l'intermédiaire du faisceau arqué.
3.2. Le faisceau arqué :
Des études récentes ont montré que le faisceau arqué lie plutôt l'aire de Wernicke à la
région du cortex moteur primaire [198] située en arrière de l'aire de Broca au lieu de se
terminer directement sur celle-ci. C'est la portion latérale du faisceau longitudinal supé-
rieur qui fait communiquer l'aire de Wernicke à l'aire de Broca via le gyrus supra-
marginal [198].
3.3. L'aire de Broca :
Située sur le lobe frontal, l’aire de Broca est responsable de l'expression du langage.
Elle est reliée à l'aire motrice principale qui commande les contractions des différents
muscles du corps, notamment ceux du larynx, intervenant dans la parole.
4. Latéralisation cérébrale :
Le langage est le plus souvent sous la dépendance d'un seul des deux hémisphères du
cerveau [41], qualifié de l'hémisphère dominant [50]. Ce phénomène est l'un des aspects
de l'asymétrie générale du fonctionnement cérébral qu'on appelle: Latéralisation cérébrale
[166].
Le langage - 105 -
L'hémisphère dominant est presque toujours le gauche (dans 90% des cas [96]) chez
les droitiers. Chez les gauchers, la physiologie cérébrale est à la fois plus variable et moins
bien connue selon les individus: l'hémisphère dominant est souvent le gauche, mais parfois
le droit, dans d'autres cas, il semble que la latéralisation soit moins nette et que les deux
hémisphères soient plus équilibrés [4].
Toutefois, cette vision catégorique d'un hémisphère dominant pour le langage est loin
d'être absolue. Des études récentes ont démontrés le rôle important de l'hémisphère droit
dans l'intonation (prosodie) [41], faculté par laquelle on peut formuler une même phrase de
diverses manières pour qu'elle ait des sens complètement différents. Elle permet de trans-
former une affirmation en un ordre, un souhait ou une question.
Le langage - 106 -
Le système limbique
" L'émotion, est-elle un produit magique ou est-ce un processus physiologique qui dé-
pend d'un mécanisme anatomique ? " James Papez.
1. Historique :
Le terme limbique (Limbus qui veut dire bord en latin [39]) a été introduit la première
fois par le médecin et anatomiste français Paul Pierre Broca en 1878 [74]. Ce dernier dé-
signait par le grand lobe limbique un lobe supplémentaire impliqué particulièrement dans
l'émotion et constitué par le bulbe et tractus olfactifs, l'hippocampe et la circonvolution
cingulaire (cingulum est une ceinture en latin) [75]. Bien entendu, on ne reconnaît pas ac-
tuellement le système limbique [32, 41] comme un véritable lobe [38].
En 1937, le neuroanatomiste américain James Papez a publié ses recherches [80] sur
un circuit des émotions qu'on appelle aujourd'hui le circuit de Papez [38, 50]. Ce circuit
comprend l'hippocampe, le gyrus cingulaire [41], le thalamus, l'hypothalamus et cer-
taines de leurs interconnexions.
Quelques années plus tard, en 1949, Paul MacLean [39] reprendra les idées de Papez
et les intégrera avec le concept du grand lobe limbique proposé par Paul Broca, pour aboutir
à la notion d'un système limbique [80].
Depuis, d'autres structures anatomiques ce sont peu à peu ajoutées à ce système

comme le cortex préfrontale et la région orbito-frontale [71].
2. Fonctions du système limbique :

Le système limbique est un groupe de structures cérébrales qui jouent un rôle très im-
portant [39] dans le comportement, en particulier dans les émotions, la mémoire, l'ap-
prentissage et les fonctions exécutives [161, 162].
L'émotion dans le domaine de la neurophysiologie ne veut pas dire sentiment, qui est
l'expérience interne et purement subjective qu'une personne ressent face à une situation
particulière. Les émotions sont plutôt les réactions physiologiques qui accompagnent ces
sentiments, des modifications du comportement ou du fonctionnement des organes [176].
Le système limbique est souvent appelé (cerveau viscéral ou cerveau émotionnel
[119]) car il joue un rôle important dans toute une série d'émotions dont la douleur, le plai-
Le système limbique - 107 -

sir, la docilité, l'affection, la colère, l'agressivité, la peur, le plaisir...
Les fonctions exécutives comportent des aptitudes en rapport avec la planification, la

mémoire du travail, l'anticipation, l'initiative, l'organisation, la résolution des problèmes, le
raisonnement logique, le contrôle cognitif, la pensée abstraite, l'apprentissage des règles,

l'attention sélective, la sélection de réponses motrices, la motivation...
Les fonctions exécutives sont principalement liées au fonctionnement du cortex pré-
frontal et la région orbito-frontale [177].
Le système limbique influe également sur le système endocrinien et le système ner-
veux autonome [166].
3. Anatomie du système limbique :

Le système limbique comporte plusieurs structures corticales et sous-corticales si-
tuées autour du thalamus [80]. Toutes ces structures formeraient un système intégré qui
assure la survie de l'individu par la mise en œuvre de réponses viscérales et de comporte-
ments adaptés.
Depuis les années 50, la liste des structures cérébrales définissant le système limbique
ne cesse de s'élargir, parmi ces structures essentielles on trouve: la circonvolution du
corps calleux [32] ou gyrus cingulaire, l'hypothalamus, les noyaux antérieurs du thala-
mus, l'appareil olfactif, l'hippocampe, les noyaux amygdaliens...
Au cœur de ce système se trouve le circuit de Papez qui est très important pour la
mémoire. Dans ce circuit, l'information circule en boucle depuis l'hippocampe vers les
corps mamillaires de l'hypothalamus (par l'intermédiaire du fornix) puis passe aux
noyaux antérieur du thalamus ensuite au cortex cingulaire antérieur pour revenir à l'hip-
pocampe.
Le complexe amygdalien [38] joue plusieurs rôles, il est impliqué dans l'olfaction, dans
les émotions et surtout dans l'élaboration des réponses adaptées face aux dangers [96].
L'expérience classique d'une souris dont on a détruit les deux amygdales montre qu'elle n'a
pas tendance à fuir un éventuel prédateur.
Le système limbique - 108 -

Troubles neurologiques, Généralités ..............................110
Accident vasculaire cérébral .........................................111
Les épilepsies .....................................................................114
La maladie de Parkinson .................................................119
La maladie d'Alzheimer ...................................................122
La douleur ..........................................................................125
La myasthénie ...................................................................129
La sclérose en plaques.....................................................131
Les aphasies .......................................................................135
Troubles neurologiques - 109 -

Troubles neurologiques
Troubles neurologiques, Généralités
L'étude de la physiologie neurologique ne serait d'aucun intérêt pratique si elle ne

permet pas de résoudre des problèmes de la vie réelle. Le système nerveux, aussi noble est
protégé, peut être une victime d'une multitude de maladies et de pathologies.
La connaissance préalable des structures anatomiques touchées et leur fonctionne-

ment permet non seulement d'expliquer les " pannes " mais aussi et surtout, elle permet de
proposer et d’envisager des stratégies thérapeutiques et des mesures préventives effi-
caces et performantes pour les réparer ou du moins les éviter.
Nous allons voir dans ce chapitre comment une interruption du flux sanguin dans
une artère cérébrale produit des conséquences néfastes non seulement sur la région con-
cernée mais aussi sur les régions de l'entourage.
Nous allons parler de la douleur et expliquer comment lorsqu'un individu a un pro-
blème cardiaque il sent une douleur ailleurs.
Nous allons parler de la myasthénie et décrire comment les principaux moyens théra-
peutiques agissent pour palier au défaut des récepteurs d'acétylcholine au niveau de la

plaque motrice.
Nous allons parler du substratum physiopathologique des épilepsies, de la sclérose
en plaques, des aphasies. Ainsi que deux maladies dégénératives dont les conséquences
sont horribles et dévastatrices: la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer.
Troubles neurologiques, Généralités - 110 -

Accident vasculaire cérébral
1. Généralités :
Le cerveau représente moins de 2% [137] du poids du corps humain. Cependant, il re-
çoit à lui seul plus de 16% [5] de tout l'apport sanguin de ce dernier. C'est un organe
d'une activité métabolique très élevée, il nécessite plus de 20% [138] de l'apport énergé-
tique de tout le corps.
Malheureusement, Le cerveau ne dispose que de très faibles réserves en énergie
(oxygène et glucose) [109]. Les neurones meurent au bout de quelques minutes en cas d'ab-
sence d'apport énergétique [105]. Si un neurone meurt, il y a de très faibles chances à ce
qu'il soit remplacé. C'est pour cette raison que le maintien de l'apport vasculaire cérébral est
d'une importance capitale.
L'accident vasculaire cérébral [4, 178] (AVC ou attaque cérébrale) est une interruption
soudaine du flux sanguin d'une région du cerveau se compliquant par des troubles neurolo-
giques [179].
Selon leur nature, on distingue entre deux entités d'accidents vasculaires: L'AVC
ischémique, par obstruction d'un vaisseau sanguin (80% de l'ensemble des AVC), et l'AVC
hémorragique qui provoque un saignement dans le cerveau (20% des AVC) [180].
2. AVC ischémique :
2.1. Causes :
Un AVC ischémique [69] est la conséquence d'une occlusion d'une artère qui vascula-
rise le cerveau (artère cérébrale, carotide interne ou système vertébro-basilaire). Cela en-
traîne un infarctus cérébral (ou ramollissement cérébral [181]).
Cette obstruction peut avoir plusieurs origines :
 Un athérome obstructif,
 Un enclavement d'un caillot formé localement ou d'origine cardiaque,
 Une déchirure de la paroi artérielle (dissection),
 Une compression par une tumeur …
Accident vasculaire cérébral - 111 -

2.2. Clinique :
Le déficit engendré intéresse un territoire cérébral bien défini: il est dit systématisé.
Les manifestations cliniques [69] vont dépendre du territoire atteint.
Ainsi, si c’est l'artère cérébrale postérieure gauche qui est atteinte, le sujet va dévelop-
per une hémianopsie latérale homonyme droite. Si par contre c'est l'artère cérébrale
moyenne gauche qui est touchée, le sujet va développer un déficit sensitivo-moteur de
l'hémicorps droit associé le plus souvent à une aphasie.
L'accident ischémique peut être transitoire (Accident Ischémique Transitoire ou AIT
[31]) avec retour rapide, et sans séquelles, à l'état normal. Le déficit peut aussi être perma-
nent, c'est le cas d'accident vasculaire cérébral constitué (Accident Ischémique Constitué ou
AIC [184]).
2.3. Physiopathologie [183, 185]:
Une interruption sévère et prolongée du débit sanguin cérébral même dans une petite
région du cerveau entraîne une hypoxie tissulaire conduisant à:
 Des modifications métaboliques (glycolyse anaérobie, formation d'acide lac-
tique),
 La libération excessive du glutamate, un neurotransmetteur qui à concentra-
tion élevée est très toxique pour les cellules nerveuses [41],
 Un dysfonctionnement des pompes Na+/K+ [86] à l'origine d'une entrée de Ca++
en intracellulaire [183]...
L'ensemble de ces perturbations entraîne une cascade d'activations enzymatiques et

une accumulation des métabolites acides et des radicaux libres cytotoxiques [69] con-
duisant à des lésions cellulaires irréversibles. Voilà pourquoi les symptômes initiaux d'un
AVC peuvent être mineurs au départ mais si pas pris en charge précocement le tableau cli-
nique peut s'aggraver.
Les anomalies membranaires et les troubles de la perméabilité capillaire se compli-

quent d'un œdème cérébral observé au niveau de la zone ischémique.
En plus de l'impact direct de l'hypoperfusion cérébrale sur la région ischémique, ces

complications métaboliques vont s'étendre à la région avoisinante qu'on appelle la zone de

pénombre [183].
Le ramollissement cérébral d'origine ischémique peut se compliquer secondairement

d'un saignement au niveau de la lésion: on parle alors de ramollissement hémorragique
[182].
3. AVC hémorragique :
L'AVC hémorragique [69] est dû à la rupture d'un vaisseau sanguin qui est souvent en-
dommagé (une malformation artério-veineuse ou un anévrisme [38]) et soumis à une
pression sanguine excessive. Le tabac et l'alcool sont les facteurs qui fragilisent le plus les
vaisseaux sanguins.
Lors d'un AVC hémorragique, Un hématome se forme rapidement provoquant des
signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les structures cérébrales
détruites ou comprimées.
L'œdème qui se constitue autour de l'hématome aggrave la compression du cerveau

dans la boîte crânienne et entraîne ou accroît une hypertension intracrânienne (HTIC). La
boîte crânienne étant inextensible, les structures nerveuses sous pression peuvent s'enga-
ger sous la faux du cerveau ou à travers le trou occipital menaçant le pronostic vital.
Parfois lors d'un AVC hémorragique, il y a une libération massive des ions de calcium,
ceci induit un vasospasme [69] brutal qui peut être à l'origine d'autres accidents isché-
miques.

Les épilepsies
"L'histoire de l'épilepsie se résume à 4000 ans d'ignorance, de superstition et de stig-
matisation, suivis de 100 ans de connaissances, de superstition et de stigmatisation " Rajen-
dra Kale, 1997 [190].
1. Généralités :
Le terme épilepsie vient du grec, il signifie: prendre par surprise [186].
L'épilepsie [41, 69, 179, 185] est une affection neurologique caractérisée par la répéti-
tion de crises qui associent :
 Cliniquement : Des manifestations motrices tonico-cloniques, des troubles senso-
riels et neurovégétatifs et/ou une altération de la conscience.
 Électro-encéphalographie : Tracé caractéristique [187].
L'épilepsie est l'affection neurologique chronique la plus fréquente après la migraine

[187]. C'est une pathologie relativement bénigne dans la plupart des cas, mais ses reten-
tissements psychologiques, familiaux et sociaux sont bien supérieurs à la gravité de la ma-
ladie elle-même.
Il faut souligner que l'épilepsie n'est pas une maladie mentale [69], comme on trouve
dans les croyances populaires, même si elle peut s'accompagner dans certains cas de
quelques troubles comportemento-cognitifs.
2. Physiopathologie :
Une crise d'épilepsie est la conséquence clinique de décharges paroxystiques exces-
sives hypersynchrones et auto-entretenues d'une population plus ou moins étendue de

neurones cérébraux [75].
Cette décharge synchronisée est le résultat d'un déséquilibre entre les mécanismes in-
hibiteurs et excitateurs [188], ce qui explique la mise en jeu d'une activité neuronale intense
et désordonnée. Cette activité, qui a parfois comme source une petite zone corticale (zone
épileptogène) [187], va se répandre de proche en proche à travers le cortex cérébral.
Les crises se manifestent de façon très variable, en relation avec la zone du cerveau
d'où part la décharge et son mode de propagation. Par exemple, une crise partielle localisée
Les épilepsies - 114 -

dans le lobe occipital, se traduira par une perception visuelle anormale, si elle se pro-
page vers l'avant, elle pourra entraîner des phénomènes moteurs ou sensitifs. Si elle dif-
fuse à l'ensemble du cerveau, elle pourra se transformer en crise généralisée tonico-
clonique [31] (grand mal) [75].
Une crise épileptique est un phénomène très dynamique qui met en jeu, de façon
anormale et successive, diverses structures cérébrales et, par voie de conséquence, leurs
fonctions (langage, phénomènes moteurs ou sensitifs, mouvements oculaires...).
Les premiers signes cliniques ont une valeur très localisatrice. Souvent, il peut sur-
venir une (aura) [187], un phénomène presque toujours identique pour une même personne,
annonçant l'imminence de la crise. Pouvoir la décrire contribue à préciser l'origine de la
crise.
Habituellement, la décharge suivra le même cheminement, donc les signes seront les
mêmes pour le même sujet.
3. Classification :
On peut distinguer plusieurs types de crises épileptiques. Il existe par exemple des
crises convulsives et d'autres silencieuses, elles peuvent être partielles ou généralisées, elles
peuvent ou non s'accompagner de perte de connaissance, elles peuvent être uniquement
motrices, ou sensorielles et survenir en pleine conscience...
3.1. Selon l'origine :
 Crise épileptique symptomatique [187]: Secondaire à une cause bien définie (trau-
matismes , tumeurs ...) [187].
 Epilepsie essentielle [107]: La forme la plus répandue, idiopathique sans cause or-
ganique notable. Il s'agit dans ce cas de la maladie épileptique.
 Epilepsie cryptogénique : qui a bien une cause organique [145] mais qui échappe
aux investigations [187].
3.2. Selon les manifestations cliniques des crises :
Quand les crises prennent leur origine dans une zone localisée du cerveau, elles sont
appelées partielles. Quand elles viennent de la totalité du cerveau, elles sont dites généra-
lisées.

3.2.1. Les crises généralisées [67, 187]:
3.2.1.1. La crise tonico-clonique (grand mal) [107]:
C’est la plus connue, parce que c'est la plus spectaculaire. Elle se manifeste par une
chute, une perte de connaissance, des convulsions tonico-cloniques, morsure de la

langue, parfois perte d'urine ou des selles... Elle risque d'entraîner des blessures plus ou
moins graves, elle s'arrête au bout d'une minute environ.
L’état de mal épileptique [69] est la succession de crises épileptiques généralisées
sans interruption et sans retour à la conscience, le coma est profond avec des troubles vé-
gétatifs sévères mettant en jeu le pronostic vital du patient. Il s’agit d’une urgence théra-
peutique.
3.2.1.2. L'absence :
L'absence [188] est un type de crise généralisée comportant une brève suspension de
la conscience sans symptomatologie motrice, sensitive ou végétative. Le regard est vide et

la communication est interrompue pendant quelques secondes entre le sujet et son entou-
rage.
Les crises d'absence sont habituellement répétées dans la journée et correspondent à

ce que l'on appelait autrefois: le petit mal [75].
3.2.1.3. Les autres formes de crises épileptiques généralisées :
Les crises cloniques, myocloniques, toniques et atoniques.
3.2.2. Les crises partielles (focales) [188]:
3.2.2.1. Les crises partielles simples [185]:
Dans sa forme motrice, dite Bravais-Jacksonienne [189], la crise débute par des
signes moteurs localisés qui s’étendent peu à peu selon la progression au niveau du cortex
moteur primaire controlatéral.
Il y a d'autres types de crises partielles simples non motrices avec des troubles senso-
riels, neuro-végétatifs ou psychiques.

3.2.2.2. Les crises partielles complexes [187]: avec des troubles de la
conscience associés ou non à des automatismes.
3.2.2.3. Les crises partielles secondairement généralisées [183].
4. Diagnostic :
Il faut d'abord s'assurer qu'il s'agit bel et bien d'une épilepsie et en rechercher une
cause éventuelle. Il faut éliminer les crises ou malaises qui peuvent ressembler à une épi-
lepsie [188]: hystérie, malaises vagaux, spasmes du sanglot, syncope, tétanie, spasmophi-
lie... avec des examens adaptés.
Pour affirmer une épilepsie, il faut souvent s'appuyer sur :
4.1. L'électroencéphalogramme (EEG) [5, 185]:
L’ECG permet de mettre en évidence des anomalies inter-critiques (entre les crises)
et parfois d'enregistrer les crises. L'idéal est de coupler l'EEG avec un enregistrement vi-
déo [187].
Un EEG normal ne permet pas d'éliminer formellement le diagnostic d'épilepsie [69], il
faudra alors le renouveler.
Quand une épilepsie est sévère, il faut parfois réaliser un enregistrement de longue
durée couplé à la vidéo sur un ou plusieurs jours en centre spécialisé.
4.2. Les examens neuroradiologiques [188]:
Ils ne sont pas toujours indispensables. Si on recherche une lésion, une IRM (Imagerie
par Résonance Magnétique) pourra montrer des anomalies que la simple radiographie ou le
scanner ne peuvent pas déceler. D'autres techniques d'imagerie peuvent être proposées,
essentiellement si on envisage une possibilité chirurgicale.
5. Traitement :
Le traitement des épilepsies nécessite souvent une approche multidisciplinaire
(pharmacologique, psychologique, sociale et parfois même chirurgicale) [31].
Les deux impératifs du traitement antiépileptique sont le contrôle complet des crises
et l’absence d’effets indésirables. Les choix thérapeutiques dépendent d’une évaluation

précise du type de crise. Ils dépendent également du profil psychologique et de la condition

médico-sociale du patient.
La prise en charge thérapeutique repose essentiellement sur les médicaments antiépi-
leptiques [31] (ou anticonvulsivants): barbituriques (ex: phénobarbital), benzodiazépines
(diazépam, clonazépam), valproate de sodium, phénytoïne, carbamazépine...
Chaque produit est actif préférentiellement sur une ou quelques variétés d'épilepsie,
et son but est d'empêcher la survenue de nouvelles crises, ou de réduire leur fréquence.
Les benzodiazépines sont les médicaments d'urgence de référence pour les crises
d'épilepsie (les convulsions), ou encore pour l'état de mal.
Pour certaines formes d'épilepsies pharmaco-résistantes essentiellement partielles, il

est possible d'envisager une intervention chirurgicale [188] (cortectomies ou décon-
nexions).

La maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson [54, 79, 187] a été décrite pour la première fois en 1817 par
un médecin anglais James Parkinson [74] dont elle a gardé le nom. Il s'agit d'une affection
dégénérative du système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs

d'évolution progressive. Ses causes sont mal connues.
Le tableau clinique de cette maladie est la conséquence de la perte de neurones du lo-
cus niger [38] et d'une atteinte des faisceaux nigro-striés [31]. La maladie débute habi-
tuellement entre 45 et 70 ans [74]. C'est la deuxième maladie neurodégénérative [79, 91],
après la maladie d'Alzheimer.
La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens [191] qui sont
généralement d'origines diverses, généralement plus sévères et répondent plus ou moins au

traitement.
Il s'agit d'une affection neurodégénérative qui se caractérise par la mort prématurée
des neurones, essentiellement ceux de la substance noire (substantia nigra - locus niger)
[187]. Cette partie de l'encéphale, logée à la jonction mésencéphale-diencéphale, est impli-
quée dans le contrôle du mouvement en partie grâce à la sécrétion d'un neurotransmetteur :

la dopamine [41].
La perte des neurones dopaminergiques fait qu'il n'y a plus de dopamine en quantité
suffisante au niveau du striatum, et l'évolution progressive explique comment la maladie
passe inaperçue pendant de nombreuses années.
Les premiers signes cliniques n'apparaissent qu'après la destruction d'au moins 70%
environ des neurones [192] du locus niger.
Avec le temps, d'autres structures nerveuses peuvent être touchées, impliquant
d'autres neurotransmetteurs et responsables du contrôle d'autres facultés telles que la
mémoire, les émotions, l'équilibre, la pression artérielle, les sphincters et la sexualité [191].
2. Diagnostic :
Les symptômes de la maladie de Parkinson sont multiples. Ils ne sont pas toujours très
spécifiques, et la maladie peut débuter par des troubles vagues tels que des douleurs péri-
La maladie de Parkinson - 119 -

articulaires, de la dépression ou de la fatigue.
Au début de la maladie, les symptômes se caractérisent par leur aspect unilatéral [79,
91]. Ces symptômes incluent:
 Tremblements [69]: Ils se manifestent surtout au repos, persistent même lors du
sommeil et s'aggravent par l'émotion. Ils affectent surtout les membres supérieurs, en par-
ticulier les mains, la tête ne tremble pas. Ils constituent souvent une gêne sociale mais cau-
sent rarement un handicap majeur.
 Akinésie [185]: C'est la difficulté d'initier un mouvement ou de le poursuivre, perte
des mouvements automatiques.
 Rigidité du corps [187]: l'excès de tension dans les muscles se traduit par une rigidi-
té permanente, une augmentation de la résistance aux mouvements, une démarche à petits

pas, des chutes, des pertes d'équilibre et une courbure vers l'avant de la colonne vertébrale.
 Disparition des mimiques faciales: Le visage devient inexpressif.
3. Traitement :
Le traitement de la maladie de Parkinson a connu des progrès considérables au
cours des dernières années.
3.1. Les médicaments :
Aucun médicament n'a démontré son efficacité sur la progression de la maladie de

Parkinson [193, 194], il n'existe pas de traitement curatif de la maladie. Les traitements mé-
dicamenteux restent donc aujourd'hui encore purement symptomatiques [96].
La lévodopa ou L-dopa [187] est un précurseur de la dopamine, utilisé en thérapeu-
tique car la dopamine ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique [1, 41]. La L-dopa
permet un soulagement symptomatique chez de nombreux patients. Elle est transformée
en dopamine dans le cerveau et couvre les besoins au niveau des régions en manque de
celle-ci. Cependant, après quelques années de traitement, la lévodopa se révèle peu à peu
efficace [31].
D'autres médicaments peuvent être administrés seuls ou en parallèle avec la L-dopa:
agonistes dopaminergiques [79], enzymes inhibant la dégradation de la dopamine [178]
ou enzymes inhibant la dégradation de la lévodopa dans le sang.
D'autres traitements peuvent être administrés pour atténuer les tremblements, il s'agit

de médicaments anticholinergiques [185] qui sont prescrits seuls ou en association avec
les précédents.
Certains symptômes tels que les pertes d'équilibre, les chutes de tension, les troubles
de l'humeur ou l'altération de la mémoire répondent peu ou mal aux médicaments antipar-
kinsoniens car ils sont causés par une atteinte d'autres circuits cérébraux ne faisant pas in-
tervenir la dopamine, et nécessitent donc d'autres types de médicaments.
3.2. La stimulation cérébrale profonde [69]:
Quand les médicaments n'apportent plus les bénéfices escomptés, il est possible chez
certains patients d'implanter dans certaines régions du cerveau des électrodes reliées à
un stimulateur (pacemaker) afin d'améliorer le fonctionnement des régions endommagées.
3.3. La rééducation physique :
Parallèlement aux traitements médicamenteux, la rééducation physique (kinésithé-
rapie [193], ergothérapie [191] et logopédie [195]) est un complément indispensable. Elle
permet de conserver la souplesse nécessaire à la poursuite des activités motrices.

La maladie d'Alzheimer
" I have lost my self " Auguste D, 1901.
1. Généralités :
La maladie d'Alzheimer [69, 196, 197] est une pathologie neurodégénérative [138,
198] qui touche différentes régions de l'encéphale. Il s'agit de la principale [140, 199] cause
de démence [197] (réduction acquise, progressive, profonde et irréversible des fonctions
cognitives) chez les personnes âgées.
Cette maladie tire son nom du Dr Aloïs Alzheimer qui, en 1907 [196], décrivit pour la
première fois les altérations anatomiques observées dans le cerveau d'une patiente de 51
ans, Auguste D [201].
En 1901 [200], le Dr Alzheimer demande à la patiente de lui dire son nom, Auguste
essaye de s'en rappeler mais il n'y arrive pas, c'est alors qu'elle lève les yeux, regarde le
docteur et dit "j'ai perdu moi-même" [202].
Le processus neurodégénératif responsable de la maladie correspond à la formation
(entre les neurones) de plaques amyloïdes [113] (plaques séniles), et à l'intérieur des neu-
rones d'agrégats de protéines tau qui forment des dégénérescences neurofibrillaires [196].
Ces deux phénomènes provoquent une destruction neuronale massive qui se mani-
feste macroscopiquement par une atrophie corticale [185, 196].
Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, le cerveau peut perdre 8 à 10%
de son poids tous les dix ans, contre 2% chez un sujet sain [203]. L'atrophie corticale s'ac-
compagne d'une dilatation des ventricules cérébraux et des sillons corticaux.
La perte neuronale affecte particulièrement les systèmes cholinergiques [80] (néocor-
tex, cortex entorhinal, amygdale, hippocampe, noyau basal de Meynert [50, 119, 172]), nora-
drénergiques (locus cœruleus) et sérotoninergiques (noyau Raphé) [63].
3. Facteurs de risque :
Les causes exactes de la maladie d'Alzheimer sont encore inconnues [39], mais on
suppose que des facteurs environnementaux (Aluminium et métaux lourds dont le mer-
La maladie d'Alzheimer - 122 -

cure [204]) et génétiques [196, 197] y contribuent. Des mutations dans au moins quatre
gènes prédisposant à la maladie d'Alzheimer ont été identifiées.
Parmi les facteurs de risque de développer la maladie d'Alzheimer on trouve:
 L'âge est le facteur de risque le plus important [196]. En vieillissant, les mécanismes
naturels de réparation de l'organisme sont moins efficaces.
 Les maladies cardiovasculaires: Tous les facteurs de risque des maladies cardiovas-
culaires [204] (comme l'hypertension et l'hypercholestérolémie) sont aussi des facteurs de

risque de la maladie d'Alzheimer.
 Les antécédents familiaux et génétiques [196, 197].
 Le gène ApoE4 [197].
 Sexe féminin [196].
 Le diabète [205].
 Les traumatismes du crâne [196, 197, 204]...
4. Clinique :
Le premier symptôme de la maladie d'Alzheimer est la perte des souvenirs des événe-
ments récents (amnésie) [201], celle-ci se manifeste initialement par des distractions mi-
neures qui s'accentuent progressivement avec la progression de la maladie, tandis que les
souvenirs anciens sont relativement préservés.
Par la suite, les déficits cognitifs s'étendent aux domaines du langage (aphasie) [198],
de l'organisation des mouvements (apraxie) [205], de la reconnaissance visuelle (agnosie vi-
suelle) [197] et des fonctions exécutives (telles que la prise de décision et la planification)
[206], ces derniers symptômes reflètent en particulier le processus pathologique de dégéné-
rescence atteignant les lobes frontaux du cerveau.
Ces changements psychologiques influent sur les qualités humaines essentielles et

pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les
victimes subissent la perte des qualités qui forment l'essence de l'existence humaine.
5. Traitement :
Aucun traitement ne permet de guérir aujourd'hui la maladie d'Alzheimer [206], ni
même de stopper son évolution. Toutefois, quelques médicaments ralentissent son évolu-

tion en atténuant les pertes de mémoire, du langage et du raisonnement.
5.1. Traitements spécifiques :
Il s'agit de médicaments qui sont prescrits spécifiquement dans la maladie d'Alzheimer

[207] :
 Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase : Ils inhibent la dégradation de l'acétylcholine.
Ainsi, ils visent à corriger le déficit en acétylcholine observé dans le cerveau des personnes
atteintes de cette maladie.
 Antagonistes du NMDA : Les récepteurs neuronaux au N-méthyl-D-aspartate
(NMDA) jouent un rôle important dans les processus de mémorisation.
5.2. Traitements non spécifiques :
Ils modifient le comportement du malade sans s'attaquer à la maladie elle-même [206].
 Psychotropes atténuent l'angoisse, l'agressivité ou les états d'agitation des patients.
Les anticholinergiques sont à éviter car ils aggravent la maladie.
 Des médicaments ciblant les facteurs de risque de la maladie: certaines statines,
des antioxydants (comme la vitamine E ou la mélatonine) et des anti-inflammatoires.
Dans tous les cas, la prise en compte des perturbations qu'entraînent les troubles co-
gnitifs sur la vie personnelle et relationnelle des patients est indispensable ainsi que le sou-
tien aux familles.
Les techniques de réhabilitation cognitive et certaines psychothérapies sont souvent

utiles.

La douleur
La douleur [3, 4, 57] est une sensation pénible et désagréable perçue par l'organisme
en réponse à un stimulus douloureux. Habituellement, elle correspond à un signal
d'alarme du corps pour signaler une menace de son intégrité physique.
La douleur peut également désigner des souffrances d'ordre sentimental (par
exemple suite à un décès), on ne traitera pas ce type de douleur ici.
Même s'il s'agit d'une expérience désagréable, les circuits de la douleur jouent un rôle
capital dans notre survie [48, 187], car c'est cette sensation qui nous force à agir malgré
nous afin d'échapper à un danger éventuel.
La douleur est le symptôme numéro 1 dans la plupart des maladies [208, 209]. Sa des-
cription clinique est d'un intérêt majeur pour aboutir à un diagnostic exacte et par la suite
un remède adéquat. Toutefois, la douleur peut être tellement excessive et intolérable qu'elle
devient un mal en elle-même. Plusieurs stratégies thérapeutiques peuvent et doivent être
élaborées afin d’éviter au malade de souffrir.
1. Physiopathologie de la douleur :
1.1. De la périphérie au SNC :
Le message nociceptif [107] (douloureux) résulte d'une stimulation douloureuse au ni-
veau des terminaisons nerveuses des structures cutanées [69], musculaires, articulaires ou
viscérales. Ce message est ensuite véhiculé par des voies nerveuses afférentes vers le SNC
[1, 4].
Les nocicepteurs polymodaux (activées par des stimuli mécaniques, thermiques et
chimiques) et les fibres C amyéliniques jouent un rôle majeur dans la détection, le codage
de l'intensité et la transmission de la douleur cutanée. Ces fibres C sont amyéliniques avec
un diamètre <1 µm [3] et une vitesse de conduction lente <2 m/s. D'autres types de fibres
participent aussi à la conduction des signaux nociceptifs, par exemple les fibres A delta
(peu myélinisées) [57].
Après leur trajet dans les nerfs périphériques, les fibres afférentes nociceptives rejoi-
gnent le système nerveux central [41] au niveau des racines postérieures de la moelle épi-
nière ou bien au niveau du tronc cérébral pour les nerfs crâniens.
La douleur - 125 -
La substance P (neurotransmetteur principal de la douleur) et le glutamate excitent
les neurones de la corne dorsale de la moelle [1, 38, 107]. L’influx nociceptif suit alors la voie
spino-thalamique (extra-lémniscale) [145] spécifique de la thermo-nociception.
1.2. La modulation des messages nociceptifs :
Une fois le message nociceptif de la périphérie transmis au SNC, il va être modulé par
différents contrôles [35].
Les fibres afférentes (A alpha et béta) qui transmettent les messages tactiles vont inhi-
ber la nociception au niveau médullaire. Ceci explique notre attitude de toucher l'endroit
où on s'est fait mal juste après l'accident. Ces phénomènes inhibiteurs peuvent être pré-
synaptiques ou post-synaptiques (Système de la porte, gate-control [39]).
Au niveau du tronc cérébral il existe des neurones qui sont à l'origine de voies des-
cendantes inhibitrices [38, 107] (par exemple ceux au niveau de la substance grise péria-
queducale [3]). Ces neurones entraînent par le blocage des voies nociceptives une analgésie
au niveau de la zone qui fait mal.
2. Les différents types de douleur [69]:

2.1. Selon le mécanisme de la douleur :
2.1.1. Douleur de nociception :
Celle-ci représente le modèle classique de réception, transmission et perception de la
douleur selon les mécanismes susmentionnés.
2.1.2. Douleur neurogène [207]:
Se dit des douleurs qui ne résultent pas de lésions tissulaires, mais qui sont dues à
une interruption des voies nociceptives entraînant une perturbation du système de trans-
mission.
2.1.3. Douleur psychogène [207]:
Se dit des douleurs qui n'ont aucune explication organique.
2.1.4. Douleurs projetées [3, 209]:
Les fibres de la voie spino-thalamique reçoivent parfois des afférences convergentes
La douleur - 126 -
à la fois de la peau et de certains viscères. En cas de réception d’un influx nociceptif, le cer-
veau attribue la source du stimulus à la peau qui est d’ailleurs la plus sollicitée.
C’est le cas par exemple lors d’un infarctus du myocarde où c’est la main gauche et
la mandibule qui font mal bien qu'il n'y a pas de lésion à leur niveau.
2.2. Selon l'évolution de la douleur :
 Douleur aigüe [48].
 Douleur chronique [69].
3. Evaluation de la douleur :
3.1. Echelle verbale simple (EVS) [210]:
On demande verbalement au patient d'évaluer la douleur selon 4 à 5 catégories des-
quelles résultera un score, 0: Pas de douleur, 1: Faible, 2: Modérée, 3: Intense, 4: Extrême-
ment intense.
3.2. Echelle numérique (EN) [208]:
Celle-ci permet au patient de noter la douleur en sachant que la note minimale est 0 et
que la note maximale intolérable est 10.
3.3. Echelle visuelle analogique (EVA) [91, 179]:
C'est une réglette qui présente d'un côté une ligne subjective et de l'autre côté une
réglette de 100 mm. Le patient tracera un trait ou avancera le curseur en fonction de
l'intensité de la douleur allant de (pas de douleur) à (douleur maximale imaginable). Le soi-

gnant fera correspondre la notation se trouvant à l’arrière au déplacement du curseur de la
réglette.
3.4. Autres méthodes dites pluridimensionnelles [208]:
Cette catégorie regroupe plusieurs types de questionnaires et des échelles comporte-

mentales.
Il n’est pas nécessaire de souligner la subjectivité des moyens susmentionnés dans
l’évaluation de la douleur, ce sont plutôt des éléments d’orientation et de suivi de
l’évolution.
La douleur - 127 -
4. Les traitements antalgiques :

Les mesures thérapeutiques doivent avant tout cibler l'origine de la douleur mais doi-
vent aussi viser le soulagement du patient [69]. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a
classé les différentes substances antalgiques en trois niveaux selon leur activité. Il est re-
commandé de suivre cette stratégie palier par palier dans la prise en charge de la douleur
[91].
4.1. Le niveau 1 :
Le paracétamol et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que
l’aspirine, l’ibuprofène, la noramidopyrine... En cas de douleur jugée faible ou modérée par
un médecin, ces médicaments doivent être prescrits en premier.
Ils agissent principalement par inhibition de la cyclo-oxygénase, une enzyme respon-
sable d’une cascade de réactions chimique à l’origine, entre autres, d'une douleur.
Les effets secondaires les plus fréquents de ces médicaments sont surtout gastriques,
mais d’autres troubles très graves peuvent survenir en cas de surdosage.
4.2. Le niveau 2 :
Les antalgiques opiacés faibles [211], dérivés (allégés) de l'opium et de la morphine,
comme la codéine, la dihydrocodéine, le dextropropoxyphène et le tramadol...
La codéine et le dextropropoxyphène sont souvent associés à des antalgiques de ni-
veau 1, car leurs modes d’action sont différents et complémentaires, leur action est sy-
nergique. Ce type de substance agit au niveau du SNC sur des récepteurs spécifiques res-
ponsables de l’abolition de la douleur.
Les principaux effets secondaires comportent: constipation, somnolence, nausées,
vomissements, voire difficultés respiratoires. Ce type de composés expose à une dépen-
dance physique.
4.3. Le niveau 3 :
Les antalgiques opioïdes forts, la morphine [48, 211] et ses dérivés. Ces médicaments
ont les mêmes caractéristiques et le même mode d’action que les précédents, mais sont
plus puissants. Ils sont utilisés en cas de douleurs intenses ou rebelles aux antalgiques de
niveau 2. Ils ont les mêmes effets secondaires que les antalgiques opiacés faibles et peu-
vent entraîner les mêmes problèmes de dépendance.
La douleur - 128 -
La myasthénie
La myasthénie [39, 41, 212], dite aussi myasthenia gravis (MG) du latin [219] (grave
faiblesse musculaire), est une maladie auto-immune chronique relativement rare qui
touche préférentiellement les femmes [178].
La myasthénie est liée à un défaut de transmission de l'influx nerveux entre les termi-
naisons nerveuses des motoneurones et les fibres musculaires [219]. Elle se manifeste par
une faiblesse musculaire qui s'aggrave à l'effort et s'améliore au repos. Sa gravité tient au
risque des complications respiratoires [69] qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital du
patient.
Le défaut de transmission neuromusculaire résulte du blocage des récepteurs de
l'acétylcholine (RAch) au niveau de la plaque motrice par des auto-anticorps anti-

récepteurs de l'acétylcholine (AC anti-RAch) [218].
A côté de ce facteur humoral, il est établi que le thymus joue un rôle important dans la
pathogénie de la myasthénie [187]. Environ 10% des myasthéniques sont porteurs d'un
thymome et deux malades sur trois ont une hyperplasie thymique [185].
Ces anomalies immunitaires pourraient avoir un support génétique [220], la myasthé-
nie semble être liée à un phénotype HLA différent selon qu'il s'agit d'une forme de la
femme jeune ou d'une forme tardive.
2. Diagnostic :
Dans la moitié des cas, les premiers signes sont oculaires, avec une diplopie (vue
double) ou un ptosis (chute des paupières supérieures) [107]. Dans les autres cas, le début
est marqué par une difficulté de phonation, de mastication ou par une faiblesse des muscles
des membres.
Dans la myasthénie, la faiblesse musculaire augmente à l'effort [187] et peut aboutir
à une paralysie partielle du muscle concerné. Le repos améliore la force musculaire [75].
Cependant, dans les formes graves de la maladie, la force musculaire est diminuée en per-
manence et ne s'améliore pas, même après un repos prolongé.
L'examen clinique doit être complété par la réalisation d'un test aux anticholinestéra-
La myasthénie - 129 -
siques (prostigmine) dont la positivité consiste un argument diagnostique important en fa-

veur de la myasthénie mais dont la négativité n'élimine pas le diagnostic [207].
3. Traitement :
La myasthénie peut être traitée par des médicaments inhibiteurs des cholinesté-
rases. Ces médicaments empêchent la dégradation de l'acétylcholine et donc prolonge la

durée d'action de l'acétylcholine sur les récepteurs de la plaque motrice [212].
En cas de thymome, on procède à une thymectomie. Des immuno-modulateurs
sont parfois utilisées: perfusions d'immunoglobulines polyvalentes intraveineuses et des
corticoïdes.
La myasthénie - 130 -
La sclérose en plaques
La sclérose en plaques [41, 69, 86, 187, 212] (SEP) est une maladie neurologique in-
flammatoire auto-immune chronique.
C'est une pathologie multifactorielle dont les manifestations cliniques sont liées à
une démyélinisation [213] des fibres nerveuses de la substance blanche du système ner-
veux central (encéphale, moelle épinière et nerf optique, celui-ci faisant partie du SNC
[41]).
La définition de la SEP est avant tout anatomique, c'est la description des lésions qui
lui a valu son nom [74].
C'est une pathologie démyélinisante, ses symptômes sont liés à la destruction de la
myéline [107, 185] tout en respectant les axones (dissociation myélino-axonale [31, 36,
107, 179]).
C'est une maladie inflammatoire [182] comme en témoignent les lésions jeunes où
l'œdème et l'infiltrat inflammatoire accompagnent la désintégration active des gaines de

myéline [31].
Dans les lésions moins jeunes, c'est à la périphérie des lésions, dans leurs zones de
progression, qu'on trouve l'inflammation: Lymphocytes T (CD4), puis macrophages et lym-
phocytes B qui sécrètent des immunoglobulines (IgM puis IgG) [74].
Les lésions anciennes sont le siège d'une prolifération astrocytaire qui caractérise la
sclérose du tissu nerveux (plaques). Ce que Charcot a décrit en 1868 [214], n'est que la
phase cicatricielle des lésions.
Les plaques sont multiples et disséminées dans le système nerveux central. Elles
peuvent toucher n'importe quel secteur de la substance blanche, mais avec des sites de pré-
dilection: tronc cérébral et zones péri-ventriculaires [36].
La particularité de cette maladie est son évolution, marquée par des phases de pous-
sées [178] (lors de la constitution d'une nouvelle zone de démyélinisation) et de rémission
(lorsque la plaque cicatrise) avec remyélinisation partielle [107] et amélioration parfois
spectaculaire des symptômes.
La sclérose en plaques - 131 -

Lors d'une poussée de la maladie, la gaine de myéline se détruit. Cette démyélinisation
entraîne une altération de la conduction électrique dans l'axone, ce qui aboutit à des signes
cliniques variés qui apparaissent en quelques jours.
Malheureusement, avec le temps, les nouvelles poussées cicatrisent moins bien, et les
altérations neurologiques finissent par ne plus régresser, constituant des lésions défini-
tives.
Le rythme des phases des poussées-rémissions est très variable d'un individu à un
autre, ce qui fait que pour certains la maladie reste très longtemps sans impact majeur en
dehors des poussées, alors que pour d'autres une détérioration rapide de la qualité de vie
survient en rapport avec des poussées fréquentes et peu résolutives. Il existe aussi une
forme évolutive qui consiste en une poussée permanente.
Chez les patients que souffrent de SEP, La chaleur altère la conduction nerveuse et
donc aggrave les symptômes lors des poussées (phénomène d'Uhthoff) [215].
2. Causes :
Il n'y a vraisemblablement pas une cause unique de la SEP, on doit plutôt admettre
que c'est une maladie multifactorielle dont certains facteurs commencent à être démon-
trés: auto-immunité, facteurs génétiques, facteurs d'environnement [213]...
C'est une maladie auto-immune, liée à l'activité anormale de certains anticorps dirigés
contre la gaine de myéline des fibres nerveuses, déclenchée après un événement probable-
ment viral [75], chez un sujet génétiquement prédisposé à la maladie [216]. La SEP a une
incidence accrue pour les femmes et les adultes jeunes.
3. Diagnostic :
Souvent, les premiers signes de la maladie incluent une baisse temporaire de l' acuité
visuelle et des paresthésies (picotements ou des fourmillements) au niveau des bras.

Après quelques jours, ces symptômes disparaissent, puis une diplopie et des troubles de
l'équilibre s'installent.
Les patients atteints de SEP peuvent présenter des troubles moteurs (faiblesse mus-
culaire, contractions et spasmes musculaires, paralysie d'un ou plusieurs membres, ataxie,

troubles de la parole ou de l'écriture) associés parfois à des troubles sensitifs (fourmille-
ments, sensations anormales dans une partie du corps, aux extrémités, dans les mains, les

pieds et le visage, douleurs, céphalées diffuses, vertiges, déséquilibre).
Il n'existe pas de test spécifique de la sclérose en plaques [212]. Les examens mo-
dernes permettent un diagnostic précoce mais souvent les données cliniques sont généra-
lement suffisantes: Une évolution par poussées successives est très évocatrice du dia-
gnostic. Un délai de 24h est nécessaire pour parler d'une poussée.
La dissémination dans l'espace est le deuxième critère [212], il s'agit alors de dé-
montrer que le patient présente au moins deux lésions du système nerveux central. La si-
tuation clinique idéale permettant le diagnostic est l'atteinte concomitante du névraxe et du
nerf optique. Dans les autres cas, le recours aux examens complémentaires est nécessaire
pour démontrer cette multifocalité. Notons que les lésions mises en évidence sont souvent
plus disséminées que ne le laisse supposer la clinique.
L'analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) [91, 215] est d'un apport diagnostique
de valeur lorsqu'elle met en évidence une inflammation.
Les potentiels évoqués (PE) [31, 216] visuels, auditifs, sensoriels et plus récemment
les PE moteurs permettent de dépister une souffrance infra-clinique des voies axonales
correspondantes. Il s'agit donc de mettre en évidence la multifocalité des lésions. Si la cli-
nique seule permet d'atteindre ce but, leur pratique est inutile.
L'imagerie par résonnance magnétique (IRM) [183] est le second examen de choix,
elle permet de mettre en évidence la multifocalité des lésions de façon précoce avant même
le début de la symptomatologie [215].
4. Traitement :
Le traitement de la sclérose en plaques vise deux objectifs: Ralentir la progression de
la maladie et soulager le patient. Cependant, Il est encore impossible de guérir la SEP
[217].
Le traitement est donc symptomatique [216] quoiqu'il peut influencer l'évolution de la
maladie: corticoïdes, immunosuppresseurs, antispasmodiques, relaxants musculaires, anti-
dépresseurs, Interféron-bêta...
Le traitement médicamenteux s'accompagne de repos, de séances de physiothérapie,
de massages thérapeutiques et de rééducation (ergothérapie, kinésithérapie).
Il faut cependant demeurer critique face à l'efficacité des traitements, notamment au

début de la maladie, en tenant compte du caractère spontanément régressif des poussées.

Pour les personnes atteintes de la maladie, il est possible de freiner l'apparition des
symptômes en se reposant suffisamment [212], en évitant les sources de stress et l'exposi-
tions à la chaleur et au soleil, en faisant régulièrement des exercices et en maintenant une
diète saine et équilibrée.

Les aphasies
L'aphasie [75, 185, 198, 221] est un terme d'origine grecque qui signifie (perte de la
parole) [222]. Elle désigne une perte acquise partielle ou totale de la faculté de s'exprimer
et/ou de comprendre le langage, qu'il soit parlé ou écrit, malgré l'intégrité anatomique
et fonctionnelle des organes de la phonation (langue, larynx) et indépendamment de toute
atteinte neurologique d'origine sensorielle (sans difficultés d'audition ou de vue) ou motrice

(cortex moteur primaire) [185].
L’aphasie survient suite à une lésion de l’hémisphère gauche dominant pour le lan-
gage. Cette lésion apparait à la suite d’une atteinte au cerveau: une tumeur, un trauma-
tisme crânien ou le plus souvent un accident vasculaire cérébral (AVC) [198].
La plupart des personnes aphasiques ne perdent pas complètement l’usage de la pa-

role. L’aphasie est un trouble du langage qui peut présenter des nuances considérables:
certains patients ne montrent que des incertitudes légères pour trouver leurs mots, alors
que d’autres ont presque totalement perdu la faculté de s’exprimer, de comprendre ce
qu’on leur dit, de lire et/ou d’écrire, alors que d’autres facultés comme la mémoire ou
l’orientation sont bien préservées.
2. Classification :
Il existe plusieurs types d'aphasies selon les mécanismes sous-jacents et la traduction
clinique des anomalies cérébrales [50]. Cependant, On peut classer les aphasies en trois
grandes catégories [212]:
2.1. L'aphasie sensorielle, ou aphasie de Wernicke [5, 198]:
Ce type d'aphasie est caractérisé par un déficit de la compréhension du langage, dif-
ficulté d'interpréter le sens des mots et des phrases. Elle se caractérise par des troubles de
la compréhension très importants et par une expression verbale utilisant des mots inappro-
priés, avec l’utilisation d’un nouveau vocabulaire (néologisme [50]). Le patient n’est pas
conscient de son atteinte [223].
Ce type d'aphasie se rencontre essentiellement lors d'une lésion au niveau de l'hémis-

phère gauche qui touche l'air de Wernicke.
Les aphasies - 135 -

2.2. L'aphasie motrice ou aphasie de Broca [49]:
Perte de la parole, difficulté d'exprimer des idées. Elle se caractérise par des troubles
oraux et écrits alors que la compréhension est assez bonne.
Le malade présente généralement des problèmes d'articulation à des degrés divers, et

utilise des phrases qui ne sont pas structurées. Il a du mal à trouver les mots exacts pour
s'exprimer, et les mots utilisés ne sont pas appropriés.
Ce type d'aphasie se rencontre généralement lors d'une hémiplégie droite (paralysie

atteignant la moitié droite du corps), dans laquelle l'aire de Broca est atteinte.
2.3. L'aphasie mixte (de conduction) [198]:
Ce type d'aphasie se rencontre souvent lors d'une lésion qui concerne le faisceau ar-
qué [221] qui lie l'aire de Wernicke à l'aire de Broca.
L'aphasie de conduction se caractérise par des difficultés de l'expression et de la ré-

ception du langage. La prise en charge de ce type d'aphasie est souvent très difficile, sur-
tout quand les troubles sont importants.
Les aphasies - 136 -

Conclusion .........................................................................138
Conclusion - 137 -
Conclusion
Conclusion
"The Art is long, life is short, opportunity fleeting, experience delusive, judgment diffi-
cult." Hippocrate – Le premier aphorisme.
Le système nerveux est plein d'énigmes et de mystères, chaque fois qu'on arrive à
expliquer un phénomène une centaine d'autres questions nous mettent à l'épreuve.
Comment à partir d'une masse inerte qu'est le cerveau peut s'élaborer une pensée, se
forger une idée et se construire une conscience et un sentiment profond d'individualité?
Comment des circuits électriques nous donnent cette énorme illusion subjective du soi ?
Comment cette masse de 1,3 kg arrive à faire de nous –humains- des êtres si exceptionnels
et si puissants ?...
Il y a énormément de choses à dire sur le système nerveux, et ce dont on a parlé sur ce

support n'est certainement que très peu sinon rien de ce que l'on sait aujourd'hui, et l'en-
semble des connaissances humaines dans ce domaine de nos jours n'est vraisemblablement
que très peu de ce qu’il nous reste à découvrir.
La compréhension du fonctionnement du système nerveux nécessite une approche
multidisciplinaire comprenant à la fois biologie, psychologie, neurologie, philosophie, so-

ciologie, histoire... et même les sciences informatiques car le fonctionnement des sys-
tèmes informatiques présente beaucoup de similitudes avec le fonctionnement du système

nerveux.
Conclusion - 138 -
Résumés - 139 -
Résumés
Résumé
Neuromatiq ou support audiovisuel et interactif sur la physiologie neurologique et ses

troubles est un projet de thèse de médecine destiné à l’étudiant en médecine et autres et
qui a pour objectif de simplifier le fonctionnement du système nerveux et de l’exposer de
façon élégante et concise.
La compréhension du fonctionnement du système nerveux est une tâche très difficile,

et malgré la disponibilité d’un grand nombre de chefs-d’œuvre sur la physiologie neurolo-
gique en particulier, elles ne sortent que très rarement de la tradition d’un livre basé sur
texte et images ou schémas joints. J’espère, à travers Neuromatiq, présenter le système
nerveux sous un angle différent, basé sur des vidéos 3d et des animations interactives.
Sur ce support, les sujets sont traités selon des niveaux de complexité croissante, en
commençant d’abord par le rappel anatomique, puis les notions de base, ensuite les sys-
tèmes sensoriels et moteurs pour finir avec les fonctions supérieurs qui présentent l’aspect
le plus difficile de la physiologie neurologique.
Il serait inutile de traiter la physiologie neurologique dans une thèse de médecine sans
parler de ses applications en pathologie. C’est pour ça qu’un chapitre des troubles neurolo-
giques expose les différents aspects physiopathologiques dans les maladies les plus cou-
rantes en neurologie.
Aucun volume et aucun livre ne serait suffisant à lui seul pour comprendre le fonction-
nement du système nerveux, c’est pour cette raison que le texte de la thèse est truffé de
liens de références permettant à l’utilisateur de lire davantage sur chaque question que
nous avons omis de détailler.
Résumé - 140 -
Résumés
Summary
Neuromatiq or audiovisual and interactive media on neurological Physiology and its

disorders is a thesis project of medicine intended for the medical student and others. The
objective of this thesis is to present the functioning of the nervous system in a simplified
and concise manner.
Understanding the functioning of the nervous system is a very difficult task, and de-
spite the availability of many masterpieces on neurological physiology in particular, they ap-
pear very rarely to go beyond the tradition of a book based on text and images or attached
schemas. I hope through Neuromatiq to present the nervous system from a different angle,
based on 3D videos and interactive animations.
In this project, the subjects are presented according to increasing levels of complexity,
starting with the anatomical callback, then the basics of neurophysiological functioning,
then sensory and motor systems to finish with the superior functions that present the most
difficult aspect of neurological physiology.
It would be pointless to discuss neurological physiology in a medical thesis without

dealing with pathological cases. That's why a chapter of neurological disorders exposes the
pathophysiological aspects of the most common diseases in neurology.
No volume and no book would suffice alone to understand the functioning of the
nervous system, it is for this reason that the text of the thesis is full of links to references
allowing the user to read more about each question we omitted to detail further.
Summary - 141 -
Résumés
‫ملخص‬ - 142 -
Feed-back - 143 -
Feed-back
Feed-back
En dépit des commentaires négatifs autours de moi du genre “…tu perds ton
temps…” ou “…ça ne sert à rien…”… Les vidéos de ce support qui ont été publiées sur le
net ont été accueillies avec beaucoup d’intérêt et beaucoup d’admiration de la part de pro-
fesseurs de médecine, d’instituteurs, d’étudiants de chercheurs et autres à travers le
monde.
J’ai eu des milliers de messages et des milliers de mails qui m’ont poussé à continuer
dans ce sens, je vais me contenter ici de citer ceux qui m’ont impressionné le plus sinon
c’est impossible d’inclure tous les commentaires.
“Mohammed, Thank you for making these medical videos that are informative yet pre-
sented in such a way that allows for people who are not trained in medicine to understand
the way the human body functions.
The combination of the audio and visual presentation provided a format that kept the
material not only educational, but entertaining and enjoyable as well. By watching your
videos I learned about the amazingly complex and precise way the human being functions
in a way I never would have had the opportunity to know.
Your work is an inspiration. ” Maureen Conner Tenore, États-Unis.
“ Il y a beaucoup d'heures de travail .Ce sont des animations très bien faite avec des
explications en français .Ils sont très rare merci pour tout. Je fais mon bac en sciences infir-
miers(es) et cela m'a été extrêmement utile je suis visuel. Merci et continue ton implication
au niveau de la médecine. ” Jacobine, Canada.
“ Bonjour Monsieur,
Je suis enseignant dans un centre de formation professionnelle se situant dans la ville
de Québec, province de Québec au Canada. J'aimerais savoir si vous me donniez la permis-
sion d'utiliser quelques vidéos que vous avez créées sur les cellules nerveuses afin de les pré-
senter à des étudiants qui seront éventuellement infirmiers. Merci de votre réponse. Bonne
journée. ” Jean-François Deschênes, Canada.
“ Je suis des études de psychologie et ces animations en langue française sont vraiment
magnifiques et aident à retenir chaque aire. Il y a déjà beaucoup de choses en anglais et ces
Feed-back - 144 -
Feed-back
vidéos en français sur Youtube sont une rareté vraiment très appréciable. Merci. ”
Musiinfsk, France.
“ Bravo! J'ai suivi moi aussi des études de psychologie il y a 25 ans... Si ces merveilles
avaient existé, cela nous aurait vraiment facilités la vie.... C'est un travail fantastique et je
suis fière de le regarder en français et de pouvoir le partager avec ma fille de 16 ans, qui
pourra comprendre bien plus vite que je n'ai pu le faire. Merci infiniment. ”
Mirabilis, France.
“ J’ai l'impression d'avoir trouvé un trésor. vous ne savez pas à quel point vos anima-
tions vont m'aider dans mon travail d'enseignant d’SVT. je suis fier de vous.
PS : SVT (sciences de la vie et de la terre).au Maroc, c'est la nouvelle appellation des
sciences naturelles. ” Enseignant de Science de la vie et de la terre, Maroc.
“ Je suis en première année, en Kinésiologie, à l'Université de Montréal. Je tenais simplement à

vous féliciter pour tout votre travail, Un gros MERCI! pour ces vidéos éducatives en français… Mon
prof a bien aimé cette vidéo aussi parce qu'il nous l'a partagé dans ses notes de cours! ”
Melyssa, Canada.
“ Bonjour ! Passant mon partiel de neurobiologie dans 2 jours, je dois vous remercier pour ce
travail qui m'a permis de comprendre les 3/4 de cours et de diapos que je ne saisissais pas ! Merci! ”
Etudiante, France.
“ Bonjour, Merci beaucoup pour ce magnifique travail et pour votre générosité à le partager.
Je travaille dans le champ de la psychologie et de la psychothérapie, vos présentations me sont pré-
cieuses. ” Thildeswingout, France.
“ Bonjour Medbenmedben, J'exerce la profession d'orthophoniste depuis 20 ans. Quand j'ai

fait mes études, j'ai vraiment galéré pour me représenter tout ce que tu montres en3D... Je salue un
travail que je trouve très beau visuellement, ludique, et qui rend les apprentissages beaucoup plus
simples. J'ai transmis les liens vers tes vidéos à des personnes étudiant l'orthophonie actuellement.
Elles t'en seront certainement reconnaissantes. Quand la passion rend service... Merci mille fois.
Vive le Maroc! ” Orthophoniste, France.
“ C'est vrai que tes vidéos sont super bien faites et agréables à regarder, on comprend beau-
Feed-back - 145 -
Feed-back
coup mieux de la manière dont tu expliques. bravo et merci!!! c'est vraiment génial!! ”
Beehyenneprod, France.
“ Merci beaucoup, ta vidéo m'a beaucoup servis à moi et mon collègue pour nos révisions. Fé-
licitation pour cette synthèse en 12 minutes !
On aurait juste voulu avoir un peu plus de précision concernant les mécanismes induisant
l'hyperpolarisation lors d'un PA mais c'est déjà génial! ” Raitomea, France.
“ C'est un travail excellent... la structure est claire, l'information précise et, en plus, un véri-
table artiste dans la présentation. J'aimerais pouvoir aussi lire le texte en français pour votre vidéo
"transmission neuromusculaire". Merci et respect. ” ferrc75, France.
“ C'est vraiment super! ça m’aide beaucoup car je n’arrivais pas à bien situer les différentes
structures en 3D, maintenant, tout est clair! :). C'est très bien fait! Je pense que vous aidez beaucoup
d'étudiants! ” SnowMarine, Belgique.
“ Mais ce vidéo est simplement incroyable. Merci !!! J'ai un test de bio demain et cela fait une
bonne révision. ” Carlos, Canada.
“ C'est PARFAIT ! je suis élève à l'école d'orthophonie de Paris, et il s'agit exactement de notre
programme, en plus synthétique. Les images sont vraiment géniales pour se repérer dans l'espace,
bien mieux qu'un schéma illisible à plat ! ” cstanzie, France.
“ This is an excellent video!! I'm in nursing school and this was very very helpful!! Many
thanks! ” native1910, États-Unis.
“ Thank you so much. I finally understood the process of the Neuromuscular Junction. Thank
You. Please post more videos related to Anatomy and Physiology.
Great explanation. ” Grlena, États-Unis.
“ An exceptional video. 5/5. It's not too simple that it avoids detail, but not so
cated that it’s hard to understand. A well rounded video. ” Urbanfire, Australie.
“ Very nice explanation. Helped me a lot with my studies and visualizing the process. Thank
you! ” Pikesbeach, États-Unis.
Feed-back - 146 -
Feed-back
“ Great video (description) Could you please continue download them in English.... truly un-
derstand and follow you teaching method. Thank you! ” Paopats, États-Unis.
“ This was an absolutely amazing video. I too was looking for something that explained in a 3-
dimensional way that was detailed enough that I would walk away with the whole picture but not
too difficult to understand. ” Kcj, États-Unis.
“ It is one of the best and didactic explanation that define a neuromuscular junction. Thank
you very much.
A great and prosperous future is waiting for you. ” Mizrahi, Palestine.
“ This is superb. I am taking a course in the brain, and this is the only video I've seen that ex-
plains the whole process, and it does so with beautiful visuals and beautiful and patient narration.
Also the fact that it describes muscles makes it so much more tangible to me, so I can easily make
the leap to neurons. ” Omu, États-Unis.
“ Tout simplement GENIAL ! Très bien expliqué et schématisé Je suis à 7h de mon concours et
vos vidéos sont en train une par une de me permettre de faire la différence ! Tout est beaucoup plus
clair ! Merci beaucoup ! ” Amfibiun, France.
“ Merciiiiiii pour ces vidéos !! moi qui ai tant de mal à me représenter ces choses abstraites, là
c'est une aide très précieuse.. Continuez, c'est génial !! ” Arsen, France.
“ Excellent travail monsieur. Je comprends mieux le système maintenant. ”

Rukash, Sénégal.
“ Super! Merci pour ces explications très utiles à ma formation d'infirmière! ”

Huddypowa, Suisse.
“ Ton travail est excellent, c'est exactement ce dont je rêvais pour bien visualiser mes cours de
neuro-anatomie. Merci beaucoup!!! ” Chicatube, France.
“ Bonjour, je trouve vos vidéo très intéressant. Je me cherche de la documentation sur diffé-
rents sujets, car je suis enseignante pour des infirmières, au Canada. Vos vidéos son complets et
Feed-back - 147 -
Feed-back
simples à comprendre. Es-ce possible d'utiliser vos vidéos dans mon cours sur la cellule, la génétique
et le système neurosensoriel?
Je vous félicite encore pour votre travail, c'est très intéressant. En espérant une affirmation de
votre part bientôt... ” Valérie Perreault, Canada.
“ I am proud of you ! You do such good work masha'allah. I am proud to be Moroccan, and I
learn great things about medicine by watching your videos. A professor is using your video to show
us structures of certain cells. Keep up the good work ! ” Solidus, France.
“ Bonsoir, je viens de visionner votre animation sur la description du LCR. Félicitation pour
votre création pédagogique, je la proposerai maintenant dans mes cours. Je suis enseignant cher-
cheur sur la dynamique du LCR et son implication dans les pathologies cérébrales. Si cela vous inté-
resse sachez que je peux vous fournir des animations représentant l'aspect dynamique de ce liquide
vital est encore mystérieux. N’hésitez pas.
Respectueusement ! ” Olivier Balédent, France.
“ Juste pour te remercier pour tes vidéos. je prépare le concours de médecine et je galère un
peu mais grâce à tes vidéos je comprends mieux. Merci infiniment. ”
Madelinxs, France.
“ Bonsoir, je vous remercie énormément d'avoir déposé ces vidéos, c'est vraiment un excellent
travail de votre part, et bien évidemment de notre cher professeur Belahsen. C'est comme ça que
notre Faculté va rayonner avec le savoir ce ses professeurs et de ses étudiants. Au fait je suis Naidal
un étudiant en 2ème année dans la FMPF. Cordialement. ”
Naidal, Maroc.
“ Salam, Vos vidéos sont très riches et bien faites. Bravo pour ce travail. Mon épouse souhaite
utiliser certains passages à des fins pédagogiques. Existe-t-il une méthode pour copier certains ex-
traits. Merci d'avance et bonne continuation. ”
Hechmi M'NASRI, France.
“ Dear Ben Brahim Mohammed, I found your animation and would like to inquire if we can
use parts of it in an educational DVD about the human muscular functions, of course with credits?
Thank you for a quick answer. ” BriggiV, Allemagne.
“ Hi , My Name Is Allan and I'm a student of Sport Science, I Saw some Of your Videos And they
Feed-back - 148 -
Feed-back
Are amazing and well explained. I would like to ask your permission to translate them into my Lan-
guage (Hebrew) so it could help others with the same interest. I would make sure to make comment
as to the source of the videos and their origin. Greetings. ”
Allan, Australie.
“ En premier lieu je tiens à vous féliciter pour la qualité de votre travail. C'est justement à ce
sujet que je me permets de vous solliciter. M'autoriseriez-vous à utiliser votre travail dans le cadre
de mon intervention auprès d'élèves infirmiers ?
Je vous remercie par avance de l'attention que vous porterez à ma requête et vous souhaite
une excellente continuation. ” Skarabunta, France.
“ Hello Mohammed, My name is Erez and I am the manager of a non-profitable educational

website for teenagers. I would like, with your permission, to post your video - "neuromuscular junc-
tion - motor unit" on my website, and to add Hebrew subtitles (translation only). I will give you
proper acknowledgment and add a link to your website.
Many thanks. ” Erez, Palestine.
“ Dear colleague, I was heavily impressed by your marvelous video animation on the neuro-
muscular junction. I would really be eager to show this video to my medical and neuroscience stu-
dents. Is there a possibility to get the video for teaching purposes ? Looking forward to your answer,
kind regards. ”
Hannsjörg Schröder, MD, Professor of Anatomy / Neuroanatomy, Department of Anatomy,
University of Köln, Kerpener Straße 62, 50924 Köln. Germany.
“ Bonjour, j'ai vu votre vidéo en ligne et je la trouve très bien. Seriez-vous d’accord pour me la
donner ou prêté, je suis formateur dans le sport.
Merci pour une réponse amicalement. ” Boxingsavate, France.
“ Very helpful for me. I am studying fitness theory to be a personal trainer, and Biology and
Physiology are important components. It is a perfect primer for my level of study. Your voice is
great, your accent is fine and I really appreciate the effort you put into this. ”
WrinkleTimeFilms, Canada
“Cher monsieur, recevez toute ma Gratitude pour cette mine d'or : tant d'informations qui me
permettent à 46 ans de mieux comprendre tous ces mécanismes du corps humains (qui, je dois
Feed-back - 149 -
Feed-back
l'avouer, restent parfois quelque peu nébuleux pour mes petits neurones). Dans quelques mois, j'au-
rai un examen de fin de formation en vue d'une reconversion professionnelle et grâce à vous c'est un
réel plaisir d'apprendre :-).......D'ailleurs, créez-vous d'autres vidéos sur d'autres systèmes (circul.
digest...).” edithsandra11, Suisse.
“J'aime beaucoup les vidéos que vous publiez ! C'est géant, super bien fait, bien expliqué ! En
plus y'a plein couleurs ^^ ça doit prendre pas mal de temps à faire tout ça...
C'est génial !! J'avais du mal à comprendre certaines choses (comme par exemple les canaux
et la pompe Na+/K+) mais alors là c'est beaucoup plus clair !!
Merciiii infiniment à l'auteur pour ce super travail étonnant ! (En plus j'aime bien car il y a
pleins de couleurs ^^)
En tout cas merciiii beaucoup ! :) ” clara83560, France.
“ I didn't understand the NS at all. This helped so much!!! TY! ” AshaApathy, USA.
“ tes video sont toutes d'une grande aide merci et puis bravo c du grand art Si tu est ensei-
gnant tes élèves ont de la chance bonne continuation ” LIILANLA, France.
“Awesome video,, i had trouble understanding all this talk about ions and polarize/depolarize
whatever thing!! you made my life much easier.. many thanks! =D” LabLE4, Iraq.
“ Bonjour! Je voulais simplement vous remercier pour vos vidéos. Ils sont très bien expliqués et
cela m'a grandement aidé dans mon étude. Merci” PrincessAsian91, Canada.
“ Bonjour,
je tenais à vous féliciter et à vous remercier pour ce superbe travail.En effet je suis chirurgien
dentiste spécialisé en posturologie, discipline indissociable de l'ostéopathie, et la vision que vous
proposé, en 3 dimensions du système cranien(cranio-sacré) m'a fortement éclairée sur l'impact de
certaines manipulations craniennes. De plus, ces images de synthèses donnent le sentiment d' un
voyage magique au centre du système nerveux.Encore un grand bravo!
Cordialement, Dr Piccirillo. ” docteurpiccirillo, France.
“ Je n'avais pas du tout compris cette histoire d'LCR et son agencement Mais là c'est limpide!
Exelent travail! ” ind0o, France.
Feed-back - 150 -
Feed-back
“ merciiiii bcp:)))))c'est un vidéo très explicatif, il m'a servi bcp dans ma leçon de neuro . ”
dodo240492, Tunisie.
Feed-back - 151 -
Bibliographie - 152 -
Références de littérature
[1],
Physiologie humaine, Auteur : Lauralee Sherwood, Alain Lockhart, Traduction : Alain
Lockhart, Edition : 2, Editeur : De Boeck Université, 2006, Pages : 629 pages.
[2],Anatomie clinique : Neuro-anatomie, Volume : 4, Neuro-anatomie, Auteur : Jean Bossy,

Edition : 2, Editeur : Birkhäuser, 1990, Pages : 475 pages.
[3], Physiologie humaine: les fondements de la médecine, Auteur : Gillian Pocock, Christo-
pher D. Richards, Editeur : Elsevier Masson, 2004, Pages : 638 pages.
[4], Physiologie médicale, Auteur : William Ganong, Michel Jobin, Traduction : Michel Jobin,
Edition : 2, Editeur : De Boeck Université, 2005, Pages : 850 pages.
[5], Neurophysiologie: de la physiologie à l'exploration fonctionnelle, Auteur : Jean-
François Vibert, Alain Sébille, Marie-Claude Lavallard-Rousseau..., Editeur : Elsevier Masson, 2005,
Pages : 219 pages.
[6], TheConcise Book of Muscles, Auteur : Chris Jarmey, Edition : 2, illustrée, révisée, Editeur :
North Atlantic Books, 2008, Pages : 189 pages.
[7], Color Atlas and Textbook of Human Anatomy, Volume : 3, Auteur : Werner Kahle, Michael
Frotscher, Edition : 5, illustrée, révisée, Editeur : Thieme, 2003, Pages : 420 pages.
Biological Psychology, Auteur : James W. Kalat, Edition : 10, illustrée, révisée, Editeur :
[8],
Cengage Learning, 2009, Pages : 549 pages.
Anatomy Coloring Book, Auteur : Stephanie McCann, Eric Wise, Illustration : Stephanie
[9],
McCann, Edition : 3, illustrée, Editeur : Kaplan Publishing, 2008, Pages : 384 pages.
[10], The human central nervous system, Auteur : Rudolf Nieuwenhuys, Jan Voogd, Chr. van
Huijzen, Christiaan van Huijzen, Edition : 4, illustrée, Editeur : Springer, 2008, Pages : 967 pages.
[11], Grant's dissector, Auteur : Patrick W. Tank, John Charles Boileau Grant, Edition : 14, illus-
trée, Editeur : Lippincott Williams & Wilkins, 2008, Pages : 269 pages.
[12], Fundamentals of physiology:a human perspective, Auteur : Lauralee Sherwood, Edition

: 3, illustrée, Editeur : Cengage Learning, 2006, Pages : 736 pages.
[13],The spinal cord: a Christopher and Dana Reeve Foundation text and atlas, Auteur :
Charles Watson, George Paxinos, Gulgun Kayalioglu, Edition : illustrée, Editeur : Academic Press,
2008, Pages : 387 pages.
[14], Intramedullary spinal cord tumors, Auteur : Georges Fischer, Jacques Brotchi, D. Baleri-
aux, Edition : illustrée, Editeur : Thieme, 1996, Pages : 115 pages.
[15], Brain and Spinal Cord; A Manual for the Study of the Morphology and the Fibre-
Tracts..., Auteur : Emil Villiger, Edition : illustrée, Editeur : READ BOOKS, 2007, Pages : 300 pages.
[16], Spinal cord medicine: principles and practice, Auteur : Vernon W. Lin, Diana D. Car-
denas, Edition : illustrée, Editeur : Demos Medical Publishing, 2003, Pages : 1043 pages.
[17], Neuroscience nursing: a spectrum of care, Auteur : Ellen M. Barker, Edition : 3, illustrée,
Bibliographie - 153 -
Bibliographie
Editeur : Elsevier Health Sciences, 2008, Pages : 788 pages.

[18], Evoked spinal cord potentials:an illustrated guide to physiology, pharmacology, and
recording techniques, Auteur : Koki Shimoji, William D. Willis, Edition : illustrée, Editeur : Spring-
er Japan KK, Pages : 215 pages.
[19], Neuroanatomy, Auteur : James D. Fix, Edition : 4, illustrée, Editeur : Lippincott Williams &
Wilkins, 2007, Pages : 383 pages.
[20],Spina Bifida: Management and Outcome, Auteur : M. Memet Özek, Giuseppe Cinalli,
Wirginia J. Maixner, Edition : Édition : 1 ,décembre 2007, Editeur : Springer, 2008, Pages : 534
pages.
[21], Neurological Differential Diagnosis, Auteur : John Patten, Edition : 2 ème édition, Edi-
teur : Springer
[22], Spinal imaging:diagnostic imaging of the spine and spinal cord, Auteur : Johan W. M.
van Goethem, Luc van den Hauwe, Paul M. Parizel, Edition : illustrée, Editeur : Springer Japan,
[23],Clinical Anesthesia, Auteur : Paul G. Barash, Bruce F. Cullen, Robert K. Stoelting, Michael
Cahalan, Edition : 6, illustrée, Editeur : Lippincott Williams & Wilkins, 2009, Pages : 1640 pages.
[24],Flesh and bones of anatomy, Auteur : Susie Whiten, Edition : illustrée, Editeur : Elsevier
Health Sciences, 2006, Pages : 184 pages.
[25], Surgery of the pediatric spine, Auteur : Daniel H. Kim, Stephen L. Huhn, Randal R. Betz,
Peter O. Newton, Editeur : Thieme, 2008, Pages : 876 pages.
[26], Operative anatomy, Auteur : Carol E. H. Scott-Conner, David L. Dawson, Edition : 3, illus-
trée, Editeur : Lippincott Williams & Wilkins, 2008, Pages : 790 pages.
[27],Pocket atlas of human anatomy: based on the international nomenclature, Auteur :

Heinz Feneis, Wolfgang Dauber, Edition : 4, illustrée, Editeur : Thieme, 2000, Pages : 500 pages.
[28], Color atlas of neurology, Auteur : Reinhard Rohkamm, Edition : illustrée, Editeur :
Thieme, 2004, Pages : 440 pages.
[29], Anatomy, Volume : III, Auteur : Samar Mitra, Edition : 6, Editeur : Academic Publishers
[30], Cunningham's textbook of anatomy, Auteur : Daniel John Cunningham, Edition : Origi-
nale, 1818, Editeur : W. Wood and company, 1818, Pages : 1577 pages.
[31],Neurologie, Auteur : Nicolas Danziger, Sonia Alamowitch, Edition : 3, Editeur : Estem,

[32], Neuroanatomie, Auteur : Alan-R Crossman, David Neavy, Editeur : Elsevier Masson, 2004,
Pages : 174 pages.
[33], Pathologie chirurgicale: Chirurgie générale, vasculaire et endocrinienne, Volume :

Volume 1 de Pathologie chirurgicale, Auteur : Patrick Boissel, Editeur : Elsevier Masson, 1991,
Pages : 451 pages.
[34],Yogic Exercises, Auteur : S Dutta Ray, Edition : 2003 (Reprint), Editeur : Jaypee Brothers
Medical Publishers (P) Ltd., Pages : 198.
Références de littérature - 154 -

Bibliographie
[35], Anatomie clinique du système nerveux central, Auteur : Jean-Michel Prades, Bernard
Laurent, Marie-Louise Navez, Edition : 1999, Editeur : Elsevier Masson, 1999, Pages : 260 pages.
[36],Manuel d'anatomie et de physiologie, Auteur : Sy Nguyen, Anne-Claude Allin-Pfister,

Redha Bourouina, Edition : 4, Editeur : Editions Lamarre, 2008, Pages : 421 pages.
[37], Encéphale et moelle épinière. Anatomie macroscopique et fonctionnelle, Auteur : Claude

Maillot, Edition : 2, Editeur : Springer, 2002, Pages : 292 pages.
[38], Neurosciences médicales: les bases neuroanatomiques et neurophysiologiques, Au-

teur : Thomas C. Pritchard, Kevin D. Alloway, Edition : 2002, Editeur : De Boeck Université, 2002,
Pages : 528 pages.
[39], Cerveau et comportement, Auteur : Bryan Kolb, Ian Q. Whishaw, Editeur : De Boeck Uni-
versité, 2002, Pages : 672 pages.
[40], Principes d'anatomie et de physiologie, Auteur : Gerard J. Tortora, Sandra R. Grabowski,

Traduction : France Boudreault, Marie-Claude Désorcy, Edition : 3, Editeur : De Boeck Université,
[41],Neurosciences, Auteur : Dale Purves, George J. Augustine, David Fitzpatrick, Jean-Marie
Coquery, Traduction : Jean-Marie Coquery, Edition : 2, Editeur : De Boeck Université, 2004, Pages :
752 pages.
[42], Lecorps humain: étude, structure et fonction : le rôle infirmier dans la pratique cli-
nique, Auteur : Christine Brooker, Isabelle Langlois-Wils, Élisabeth Lepresle, Traduction : Isabelle
Langlois-Wils, Élisabeth Lepresle, Edition : 2, Editeur : De Boeck Université, 2001, Pages : 562 pages.
[43], Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, Volume : 1, Auteur : Alain Bou-

chet, Jacques Cuilleret, Edition : 2, Editeur : Elsevier Masson, 1991, Pages : 598 pages.
[44], Physiologie générale, Auteur : Jean-Louis Ader, François Carré, Edition : 2, Editeur : Else-
vier Masson, 2006, Pages : 433 pages.
[45], Application pratique de l'anatomie humaine, Volume : 2, Auteur : Ahmed Mellal, Edi-
teur : Editions Publibook.
[46],Neurologie périnatale, Auteur : Claudine Amiel-Tison, Edition : 3, Editeur : Elsevier Mas-

son, 2005, Pages : 298 pages.
[47], Guide de la douleur: Le syndrome douloureux chronique, Auteur : Jean Vibes, Editeur :
Estem, 2001, Pages : 518 pages.
[48],Anesthésie locorégionale et traitement de la douleur, Auteur : André Muller, Pierre

Gauthier-Lafaye, Editeur : Elsevier Masson, 2009, Pages : 685 pages.
[49], Neurosciences cognitives: la biologie de l'esprit, Auteur : Michael S. Gazzaniga, Richard

B. Ivry, George R. Mangun, Editeur : De Boeck Université, 2000, Pages : 585 pages.
[50], Neuro-anatomie, Auteur : James D. Fix, Antoine Dhem, Traduction : Antoine Dhem, Edi-
tion : 3, Editeur : De Boeck Université, 2006, Pages : 224 pages.
[51],Diagnostic neurologique: Les bases anatomiques, Auteur : Peter Duus, J.-P. Braun, G.
Rodesch, Traduction : J.-P. Braun, Editeur : De Boeck Université, 1998, Pages : 502 pages.

Bibliographie
[52], Physiologie animale: mécanismes et adaptations, Auteur : Roger Eckert, David Ran-
dall, François Math, Traduction : François Math, Editeur : De Boeck Université, 1999, Pages : 822
pages.
[53],Les psychotropes : pharmacologie et toxicomanie, Auteur : Mohamed Ben Amar, Louis

Léonard, Edition : 3, illustrée, Editeur : PUM, 2002, Pages : 894 pages.
[54], Bases neurophysiologiques du mouvement, Auteur : Mark L. Latash, Paul Delamarche,

Arlette Delamarche, Traduction : Paul Delamarche, Arlette Delamarche, Editeur : De Boeck Univer-
sité, 2002, Pages : 296 pages.
[55], Déficiences intellectuelles et intégration sociale, Volume : Volume 263 de Psychologie
et sciences humaines, Auteur : Michèle Carlier, Catherine Ayoun, Editeur : Editions Mardaga, 2007,
Pages : 221 pages.
[56], Mouvements & cerveau: neurophysiologie des activités physiques et sportives, Au-
teur : Christian Collet, Jacques Paillard, Editeur : De Boeck Université, 2001, Pages : 232 pages.
[57], Physiologie humaine, Auteur : Hervé Guénard, Edition : 3, Editeur : Editions Pradel, 2001,
Pages : 606 pages.
[58], L'anatomie en orthophonie: Parole, déglutition et audition, Auteur : David H. McFar-

land, Edition : 2, Editeur : Elsevier Masson, 2009, Pages : 268 pages.
[59], Evolve Your Brain: The Science of Changing Your Mind, Auteur : Joe Dispenza, Edition :
illustrée, Editeur : HCI, 2007, Pages : 510 pages.
COLOR ATLAS OF THE BRAIN AND SPINAL CORD..., Auteur : MARJORIE A. ENGLAND,
[60],
JENNIFER WAKELEY, Editeur : Elsevier Health Sciences, 2005, Pages : 359 pages.
[61],Handbook of Neuropsychology: section 1. Introduction, Volume : Volume 1, Auteur :
François Boller, Jordan Grafman, Edition : 2, Editeur : Elsevier Health Sciences, 2000, Pages : 544
pages.
[62],On the Fabric of the Human Body, Volume : 6-7, Auteur : Andreas Vesalius, William
Frank Richardson, John Burd Carman, Editeur : Norman Publishing, 2009, Pages : 413 pages.
[63], Neuropsychologie, Abrégés(Paris. 1971), Auteur : Roger Gil, Edition : 4, Editeur : Elsevier
Masson, 2006, Pages : 414 pages.
[64], Anatomie humaine: descriptive, topographique et fonctionnelle, Volume : 4, Système
nerveux central, voies et centres nerveux, Auteur : Henri Rouvière, André Delmas, Edition : 15, Edi-
teur : Elsevier Masson, 2002, Pages : 411 pages.
[65], Atlas interactif de neuroanatomie clinique, Auteur : Laurent Thines, Frédéric Lemar-
chand, Jean-Paul Francke, Edition : Elsevier Masson, 2008, Pages : 127 pages.
[66], Atlas aide-mémoire d'anatomie, Auteur : Henri Rouvière, André Delmas, Edition : 5, Edi-
teur : Elsevier Masson, 1996, Pages : 364 pages.
[67], Abord clinique en neurologie, Auteur : Jean-Claude Turpin, Editeur : Springer, 2010,
Pages : 211 pages.
[68], Rachianesthésie, Auteur : Kamran Samii, Marc Gentili, Editeur : Elsevier Masson, 2003,

Bibliographie
Pages : 270 pages.

[69], Soins infirmiers en médecine et en chirurgie, Volume : 6- Fonctions sensorielle, neuro-
logique et musculosquelettique, Auteur : Lillian Sholtis Brunner, Suzanne C. Smeltzer, Brenda Bare,
Doris Smith Suddarth, Edition : 2, Editeur : De Boeck Université, 2006, Pages : 512 pages.
[70], Anatomie clinique du système nerveux central, Auteur : A. Goffinet, Editeur : Presses
universitaires de Namur, 1994, Pages : 302 pages.
[71], Atlas de neurosciences humaines de Netter, Auteur : David Felten, Ralph Jozefowicz,
Traduction : Nathalie Kubis, Illustration : Frank Henry Netter, Editeur : Elsevier Masson, 2006,
Pages : 306 pages.
[72], Anatomie, physiologie: Pharmacologie générale, Auteur : François Pebret, Edition : 6,

Editeur : Heures de France, 2003, Pages : 621 pages.
[73], Àla recherche de la conscience: une enquête neurobiologique, Auteur : Christof Koch,
Christophe Pallier, Traduction : Christophe Pallier, Editeur : Odile Jacob, 2006, Pages : 460 pages.
[74], Encyclopédie historique des neurosciences: Du neurone à l'émergence de la pensée,

Auteur : François Clarac, Pierre Buser, Jean-Pierre Ternaux, Dominique Wolton, Illustration : Jean-
Pierre Ternaux, Editeur : De Boeck Université, 2008, Pages : 1009 pages.
[75],Motricité humaine : fondements et applications pédagogiques, Volume : 1, Auteur :

Robert Rigal, Edition : 3, illustrée, Editeur : PUQ, 2002, Pages : 661 pages.
[76], Psychopathologie, Auteur : Jeffrey Nevid, Collectif, Traduction : Michèle Bertrand, Marie-
Christine Gély-Nargeot, Maryse Siksou, Edition : 7, Editeur : Pearson Education France, 2009, Pages
: 448 pages.
[77], Handbook of the autonomic nervous system in health and disease, Volume : Volume
55, Auteur : Liana Bolis, J. Licinio, Stefano Govoni, Edition : illustrée, Editeur : CRC Press, 2003, Pag-
es : 677 pages.
[78], La marche humaine, la course et le saut, Volume : Volume 9 de Le Point en rééducation,
Auteur : Éric Viel, Editeur : Elsevier Masson, 2000, Pages : 267 pages.
[79],La maladie de Parkinson, Auteur : Luc Defebvre, Marc Vérin, Editeur : Elsevier Masson,
[80],Traité de neuropsychologie clinique, Auteur : Bernard Lechevalier, Francis Eustache,
Fausto Viader, Editeur : De Boeck Université, 2008, Pages : 1040 pages.
[81], Ultrastructure cellulaire et tissulaire: Approche fonctionnelle, Auteur : P.C. Cross, R.

Mercer, K. Lynne Mercer, Traduction : J.-F. Denef, S. Haumont, Editeur : De Boeck Université, 1995,
Pages : 436 pages.
[82], Physiologie du sport et de l'exercice, Auteur : David L. Costill, Jack H. Wilmore, Traduc-
tion : Arlette Delamarche, Paul Delamarche, Carole Groussard, Edition : 4, Editeur : De Boeck Uni-
[83], Examen clinique: éléments de sémiologie médicale, Auteur : Owen Epstein, David P. de
Bono, G. David Perkin, Bernard Devulder..., Traduction : Bernard Devulder, Edition : 2, Editeur : De
Boeck Université, 1999, Pages : 432 pages.

Bibliographie
[84], Le crâne humain: ostéologie, anatomie radiologique, Auteur : Jacques Bories, Editeur :
Springer, 1996, Pages : 273 pages.
[85], Gray's Anatomie pour les étudiants, Auteur : Richard-L Drake, Wayne Vogl, Adam-W-M
Mitchell, Illustration : , Editeur : Elsevier Masson, 2006, Pages : 1111 pages.
[86], Interprétation des examens complémentaires en neurologie, Auteur : Jean-Marc Lé-

ger, Editeur : Editions Doin, 2000, Pages : 185 pages.
[87], L'écho-doppler couleur en pratique viscérale et périphérique, Auteur : Marie-Christine

Plainfossé, Edition : 3, Editeur : Elsevier Masson, 1997, Pages : 246 pages.
[88],Posture, équilibration et médecine de rééducation, Volume : Volume 26 de Problèmes
en médecine de rééducation, Auteur : Jacques Pélissier, Médecin J.P Blayac, J. P. Blayac, Edition : El-
sevier Masson, 1993, Editeur : , Pages : 290 pages.
[89], Mémo-guide infirmier: les 100 fiches essentielles, Auteur : Pascal Hallouët, Editeur : El-
sevier Masson, 2007, Pages : 395 pages.
[90], Manuel pratique d'anesthésie, Auteur : Éric Albrecht, Jean-Pierre Haberer, Éric Buchser,
Editeur : Elsevier Masson, 2006, Pages : 600 pages.
[91], Neurologie et neurochirurgie, Auteur : Gilda Bernard, Catherine Novel, Rolande Vergnes,
Editeur : Estem, 2007, Pages : 260 pages.
[92], Medical assisting: administrative and clinical competencies, Volume : 1, Auteur : Lu-
cille Keir, Barbara A. Wise, Connie Krebs, Edition : 4, révisée, Editeur : Cengage Learning, 1998,
Pages : 824 pages.
[93],Anatomie microscopique: atlas de microscopie optique et électronique, Auteur : Pie-

tro Motta, Traduction : Jean-Claude Czyba, Editeur : PICCIN, 1988, Pages : 266 pages.
[94],Histologie humaine, Auteur : Alan Stevens, James Lowe, Editeur : De Boeck Université,
[95], Abrégé d'anatomie et de physiologie humaines, Auteur : Michel Lacombe, Edition : 6,

Editeur : De Boeck Education, 2006, Pages : 229 pages.
[96], Traité du cerveau, Auteur : Michel Imbert, Editeur : Odile Jacob, 2006, Pages : 532 pages.
[97], La plasticité de la fonction motrice, Auteur : Jean-Pierre Didier, Editeur : Springer, 2004,
Pages : 476 pages.
[98],La conscience dans tous ses états, Auteur : Sébastien Baud, Nancy Midol, Editeur : Else-
[99], Histologie et biologie cellulaire, Auteur : Abraham L. Kierszenbaum, Traduction : Patri-

cia Validire-Charpy, Pierre Validire, Editeur : De Boeck Université, 2006, Pages : 619 pages.
[100], Physiologie du neurone, Auteur : Danièle Tritsch, Dominique Chesnoy-Marchais, Anne

Feltz, Edition : 2, Editeur : Editions Doin, 1999, Pages : 715 pages.
[101], Biologie, Auteur : Stephen D. Bresnick, Traduction : Pierre Delorme, Editeur : De Boeck
Université, 2004, Pages : 320 pages.

Bibliographie
[102], Soins infirmiers aux personnes atteintes d'affections neurologiques, Auteur : Estem
Editions, Editeur : Estem, 2006, Pages : 150 pages.
[103], Dendritic Spines, Auteur : Rafael Yuste, Edition : illustrée, Editeur : MIT Press, 2009,
Pages : 264 pages.
[104],Histologie, Auteur : Renate Lüllmann-Rauch, Traduction : Pierre Sprumont, Editeur : De

Boeck Université, 2008, Pages : 704 pages.
[105], Biologie et physiologie animales, Auteur : Rüdiger Wehner, Walter Gehring, Traduction
: Christiane Elisabeth Meyer, Editeur : De Boeck Université, 1999, Pages : 844 pages.
[106], Biologie fondamentale UE 2.1 et UE 2.2, Auteur : Catherine Desassis, Hélène Labousset-
Piquet, Editeur : Elsevier Masson, 2009, Pages : 138 pages.
[107], Neurologie, Auteur : Jean Cambier, Maurice Masson, Henri Dehen, Catherine Masson,
Edition : 12, Editeur : Elsevier Masson, 2008, Pages : 540 pages.
[108], Essential neuroscience, Auteur : Allan Siegel, Hreday N. Sapru, Edition : illustrée, Edi-
teur : Lippincott Williams & Wilkins, 2005, Pages : 576 pages.
[109], Précis de physiologie de l'exercice musculaire, Auteur : Per-Olof Åstrand, Kaare Ro-
dahl, Edition : 3, Editeur : Elsevier Masson, 1994, Pages : 530 pages.
[110],Biologie moléculaire. Biochimie des communications cellulaires, Auteur : Christian

Moussard, Christiane Mougin, Pierre Oudet, Editeur : De Boeck Université, 2005, Pages : 328 pages.
[111], Neuropsychologie humaine, Auteur : Xavier Seron, Jean-Claude Baron, Marc Jeannerod,
Edition : 2, Editeur : Editions Mardaga, 1998, Pages : 615 pages.
Programmation génétique, comportements et cognition en psychiatrie, Auteur :

[112],
Dominique Campion, Editeur : Editions Doin, 2006, Pages : 264 pages.
[113], Biologie moléculaire de la cellule, Auteur : Harvey Lodish, Arnold Berk, Paul Matsudai-
ra, James Darnell, Chris A. Kaiser, Pierre L. Masson, Traduction : Pierre L. Masson, Edition : 3, Edi-
teur : De Boeck Université, 2005, Pages : 1096 pages.
[114], Glial neurobiology: a textbook, Auteur : Alexei Verkhratsky, Arthur Butt, Edition : illus-
trée, Editeur : John Wiley and Sons, 2007, Pages : 215 pages.
[115], Introducing neuropsychology, Auteur : John D. Stirling, Edition : illustrée, Editeur : Psy-
chology Press, 2002, Pages : 291 pages.
[116], Manipulations des nerfs crâniens, Auteur : Jean-Pierre Barral, Alain Croibier, Editeur :
Elsevier Masson, 2006, Pages : 375 pages.
[117], Glial neuronal signaling, Volume : Volume 1, Auteur : Glenn I. Hatton, Vladimir Parpura,
Edition : illustrée, Editeur : Springer, 2004, Pages : 441 pages.
[118], Diététique du cerveau: la nouvelle donne, Auteur : Jean-Marie Bourre, Editeur : Odile
Jacob, 2003, Pages : 302 pages.
[119], Psychologie: Science humaine et science cognitive, Auteur : Jo Godefroid, Edition : 2, il-
lustrée, Editeur : De Boeck Université, 2008, Pages : 1120 pages.

Bibliographie
[120], The human nervous system: structure and function, Auteur : Charles Robert Noback,
Edition : 6, illustrée, Editeur : Humana Press, 2005, Pages : 477 pages.
[121], Techniques en neurosciences, Auteur : Jean-Marie Meunier, Alexandre Shvaloff, Editeur

: Elsevier Masson, 1996, Pages : 267 pages.
[122], Histologie fonctionnelle, Auteur : Paul Richard Wheater, Barbara Young, John W. Heath,
Edition : 4, Editeur : De Boeck Université, 2004, Pages : 424 pages.
[123], The Biology of Oligodendrocytes, Auteur : Patricia Armati, Emily Mathey, Edition : illus-
trée, Editeur : Cambridge University Press, 2010, Pages : 304 pages.
[124], Neuropathies périphériques, Volume : Volume 1 de Neuropathies périphériques, Auteur
: Pierre Bouche, Jean-Marc Léger, Jean-Michel Vallat, Jean-Louis Mas, Edition : 2, Editeur : Editions
Doin, 2003, Pages : 402 pages.
[125], Manipulations des nerfs périphériques, Auteur : Jean-Pierre Barral, Alain Croibier,
[126],Histologie, Auteur : Hervé Prugnolle, Frédéric Thoreau, Editeur : Estem, 1996, Pages :
128 pages.
The biology of Schwann cells, Auteur : Patricia J. Armati, Edition : illustrée, Editeur :
[127],
Cambridge University Press, 2007, Pages : 249 pages.
[128], Barr's the human nervous system, Auteur : John Alan Kiernan, Murray Llewellyn Barr,
Edition : 9, illustrée, révisée, Editeur : Lippincott Williams & Wilkins, 2008, Pages : 424 pages.
[129], Dellmann's textbook of veterinary histology, Auteur : Jo Ann Coers Eurell, Jo Ann
Eurell, Brian L. Frappier, Horst-Dieter Dellmann, Edition : 6, illustrée, Editeur : Wiley-Blackwell,
[130], Le Lacombe: précis d'anatomie & de physiologie humaines, Volume : Volume 1, Au-
teur : Michel Lacombe, Edition : 29, Editeur : Editions Lamarre, 2007, Pages : 415 pages.
[131], Histologie: Les tissus, Auteur : Jacques Poirier, Martin Catala, Edition : 3, Editeur : Else-
[132], Multiple sclerosis: a comprehensive text, Auteur : Cedric S. Raine, Henry F. McFarland,
Reinhard Hohlfeld, Edition : illustrée, Editeur : Elsevier Health Sciences, 2008, Pages : 474 pages.
[133], Physiologie, Auteur : Robert F. Schmidt, Étienne Savin, Traduction : Hubert Karmann,
Nathalie Flacke, Editeur : De Boeck Université, 1999, Pages : 320 pages.
[134], La cellule: une approche moléculaire, Auteur : Geoffrey M. Cooper, Traduction : Camille
François, Editeur : De Boeck Université, 1999, Pages : 706 pages.
[135], Physiologie animale, Auteur : Raymond Gilles, Michel Anctil, Editeur : De Boeck Univer-
sité, 2006, Pages : 675 pages.
[136], Physiologie humaine appliquée, Auteur : Claude Martin, Bruno Riou, Benoît Vallet, Edi-
teur : Editions Arnette, 2006, Pages : 1098 pages.
[137], The human brain, Auteur : Paul Glees, Edition : illustrée, Editeur : Cambridge University
Press, 1988, Pages : 204 pages.

Bibliographie
Comprendre Le Cerveau: Naissance D'une Science De L'apprentissage, Auteur :

[138],
OECD Publishing, Editeur : OECD Publishing, 2007, Pages : 277 pages.
[139],Visions: how science will revolutionize the twenty-first century, Auteur : Michio Ka-
ku, Traduction : , Edition : illustrée, réimprimée, Editeur : Oxford University Press, 1999, Pages : 403
pages.
[140], Brave new brain: vaincre les maladies mentales à l'ère du génome, Auteur : Nancy C.
Andreasen, Raphaël Goubet, Traduction : Raphaël Goubet, Editeur : De Boeck Université, 2004,
Pages : 442 pages.
[141],Perception et réalité: une introduction à la psychologie des perceptions, Auteur :
André Delorme, Michelangelo Flückiger, Editeur : De Boeck Université, 2003, Pages : 516 pages.
[142], Color atlas of physiology, Auteur : Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos, Edition :
6, illustrée, Editeur : Thieme, 2009, Pages : 441 pages.
[143], La Main, Auteur : Augusto Bonola, Alessandro Caroli, Luigi Celli, Traduction : Jean-Luc
Mériaux, Editeur : PICCIN, 1988, Pages : 454 pages.
[144], Douleurs, soins palliatifs, deuils, Volume : Volume 6 de Abrégés. Modules transversaux,
Auteur : Alain de Broca, Edition : 2, Editeur : Elsevier Masson, 2005, Pages : 173 pages.
[145],Neurosciences cliniques: De la perception aux troubles du comportement, Auteur :

François Math, Jean-Pierre Kahn, Jean-Pierre Vignal, Editeur : De Boeck Université, 2008, Pages :
452 pages.
[146], Tête et cou, Volume : Volume 3 de Anatomie clinique, , Auteur : Jean-Paul Chevrel, C Fon-
taine, Editeur : Birkhäuser, 1996, Pages : 490 pages.
[147], Anatomie et réfraction, Auteur : Morton-E Smith, Marilyn-C Kincaid, Constance-E West,
Traduction : Charlotte Rohart, Minh-Huyên Nghiêm-Buffet, Editeur : Elsevier Masson, 2004, Pages :
187 pages.
[148], Atlas d'ophtalmologie clinique, Auteur : David-J Spalton, Roger-A Hitchings, Paul-A
Hunter, Traduction : Gilles Chaine, Edition : 3, Editeur : Elsevier Masson, 2005, Pages : 720 pages.
[149],Ophtalmologie, Auteur : Mark Batterbury, Brad Bowling, Antoine Catier, Traduction :

Antoine Catier, Editeur : Elsevier Masson, 2005, Pages : 122 pages.
[150], Ophtalmologie: pathologie du système visuel, Auteur : Jacques Flament, Editeur : Else-
[151], Biologie-Microbiologie-Nutrition-Alimentation BEP Carrières sanitaires, Auteur :

Jacqueline Gassier, Catherine Morel-Haziza, Pages : 310 pages.
[152], La papille optique, Auteur : Alain Bron, Jean-François Rouland, Editeur : Elsevier Mas-
[153], La vision, Auteur : Robert W. Rodieck, Traduction : Françoise Koenig, Editeur : De Boeck
Université, 2003, Pages : 576 pages.
[154], Rétine, choroïde, vitré, Auteur : Jose-S Pulido, Traduction : Valérie Krivosic, Ramin Ta-
dayoni, Editeur : Elsevier Masson, 2005, Pages : 214 pages.

Bibliographie
[155],COLOR ATLAS OF GENETICS, Auteur : EBERHARD PASSARGE, M.D., Editeur : Thieme,

[156],Les nerfs crâniens, Auteur : Dominique Doyon, Edition : 2, Editeur : Elsevier Masson,
[157], Le système nerveux central: à l'usage des étudiants en médecine, Auteur : Georges
Braillon, Editeur : Editions Doin, 2002, Pages : 123 pages.
[158], Dopamine, Volume : Volume 21 de Handbook of chemical neuroanatomy, Auteur : Ste-

phen B. Dunnett, Edition : illustrée, Editeur : Elsevier, 2005, Pages : 588 pages.
[159],Galilée et la photodiode: cerveau, complexité et conscience, Auteur : Giulio Tononi,
Traduction : Hélène Dayan, Editeur : Odile Jacob, 2006, Pages : 190 pages.
[160], Anatomie médicale: Aspects fondamentaux et applications cliniques, Auteur : Keith

L. Moore, Arthur F. Dalley, Editeur : De Boeck Université, 2006, Pages : 1216 pages.
[161],Bilan neuropsychologique de l'enfant, Auteur : Marie-Pascale Noël, Editeur : Editions

Mardaga, 2007, Pages : 320 pages.
[162], Rééducations neuropsychologiques: historique, développements actuels et évalua-

tion, Auteur : Francis Eustache, Jany Lambert, Fausto Viader, Editeur : De Boeck Université, 1997,
Pages : 345 pages.
[163],Neurophysiologie des mémoires, Auteur : Bernard Guéguen, Patrick Chauvel, Jacques

Touchon, Editeur : Elsevier Masson, 2005, Pages : 240 pages.
[164], La cognition: une introduction à la psychologie cognitive, Auteur : Margaret W. Ma-

tlin, Alain Brossard, Traduction : Alain Brossard, Editeur : De Boeck Université, 2001, Pages : 790
pages.
[165],Mémoire et langage: surdité, dysphasie, dyslexie, Volume : Volume 3 de Collection
d'orthophonie, Auteur : Annie Dumont, Edition : 2, Editeur : Elsevier Masson, 2001, Pages : 124
pages.
[166], Psychologie: Pensée, cerveau et culture, Auteur : Drew Westen, Catherine Garitte, Tra-
duction : Catherine Garitte, Editeur : De Boeck Université, 2000, Pages : 1280 pages.
[167], Lamémoire de l'enfant: développement normal et pathologique, Auteur : Ana María

Soprano, Juan Narbona, Traduction : Léonard Vannetzel, Isa-Laure Lemaine, Editeur : Elsevier
[168], Psychiatrie de l'adulte, Auteur : Thérèse Lempérière, Edition : 2, Editeur : Elsevier Mas-
[169], Mémoire totale: Les nouvelles clés de la mémoire, Auteur : Danielle Vautrin, Editeur :
Alpen Editions s.a.m., 2005, Pages : 96 pages.
[170], Biologie de la conscience, Auteur : Gerald M. Edelman, Traduction : Ana Gerschenfeld,

Editeur : Odile Jacob, 2008, Pages : 368 pages.
[171], Comment la matière devient conscience, Auteur : Gerald M. Edelman, Giulio Tononi,
Editeur : Odile Jacob, 2000, Pages : 316 pages.

Bibliographie
[172],Les troubles du sommeil, Auteur : Michel Billiard, Yves Dauvilliers, Editeur : Elsevier
[173], La diversité culturelle: vers une convention internationale effective, Auteur : Gilbert
Gagné, Editeur : Les Editions Fides, 2005, Pages : 212 pages.
[174],New Perspectives on Endangered Languages, Editeur : John Benjamins Publishing

Company, 2010, Pages : 168 pages.
[175], Et dedans et dehors, la voix, Auteur : Bernadette Bailleux, Editeur : Presses univ. de
Louvain, 2001, Pages : 358 pages.
[176], Émotion et psychothérapie, Auteur : Pierre Philippot, Editeur : Editions Mardaga, 2007,
Pages : 250 pages.
[177], La schizophrénie de l'adulte: des causes aux traitements, Auteur : Mohamed Saoud,
Thierry d' Amato, Editeur : Elsevier Masson, 2006, Pages : 234 pages.
[178], Neurologie, Auteur : I.M.S. Wilkinson, Editeur : De Boeck Université, 2002, Pages : 288
pages.
[179], Neurologie,neurochirurgie et soins infirmiers, Volume : Volume 10 de Étudiants IFSI.

Module, Auteur : Marie-Claire Guillemin, Edition : 2, Editeur : De Boeck Education, 2005, Pages :
163 pages.
[180], Neurologie, Auteur : Kiyoka Kinugawa, Emmanuel Roze, Editeur : Elsevier Masson, 2008,
Pages : 190 pages.
[181],Sémiologie médicale, Auteur : Maurice Bariéty, Robert Bonniot, Edition : 7, Editeur : El-
sevier Masson, 2003, Pages : 564 pages.
[182], Imagerie médicale, Auteur : Peter Renton, Peter Renton Paul Butler, Traduction : Sophie
Chagnon, Editeur : Elsevier Masson, 2005, Pages : 143 pages.
[183], Neuro-imagerie diagnostique, Auteur : Jean-Louis Dietemann, Edition : Elsevier Mas-

son, 2007, Editeur : Elsevier Masson, 2007, Pages : 699 pages.
[184], Imagerie du vieillissement: les limites du normal, Auteur : Alain Dana, Mickaël Suissa,
Didier Godefroy, Editeur : Elsevier Masson, 2008, Pages : 291 pages.
[185],Neurologie: Manuel et atlas, Auteur : G. David Perkin, Editeur : De Boeck Université,

[186], Comprendre l'épilepsie: notions élémentaires sur l'épilepsie et les épilepsies, Auteur
: Charlotte Dravet, Editeur : John Libbey Eurotext, 2005, Pages : 59 pages.
[187], Neurologie, Auteur : College des enseignants neuro,, Edition : 2, Editeur : Elsevier Mas-
[188], Épilepsies, Auteur : Julien Bogousslavsky, Pierre Jallon, Jean-Marc Léger, Jean-Louis Mas,
Editeur : Editions Doin, 2007, Pages : 430 pages.
[189], L'épilepsie du sujet, Auteur : André Polard, Editeur : Editions L'Harmattan, 2004, Pages :
364 pages.

Bibliographie
[190], Handbook of cross-cultural neuropsychology, Auteur : Elaine Fletcher-Janzen, Tony L.

Strickland, Cecil R. Reynolds, Edition : illustrée, Editeur : Springer, 2000, Pages : 375 pages.
[191], Les syndromes Parkinsoniens, Auteur : François Tison, Editeur : Elsevier Masson, 2006,
Pages : 305 pages.
[192], Human aging and chronic disease, Auteur : Cary Steven Kart, Eileen K. Metress, Seamus
P. Metress, Edition : illustrée, Editeur : Jones & Bartlett Learning, 1992, Pages : 335 pages.
[193], La maladie de Parkinson au jour le jour, Auteur : Anne-Marie Bonnet, Thierry Hergue-
ta, Editeur : John Libbey Eurotext, 2007, Pages : 185 pages.
[194], Guide de thérapeutique 2010, Auteur : Léon Perlemuter, Gabriel Perlemuter, Editeur :
Elsevier Masson, 2010, Pages : 2218 pages.
[195],Rééducation neurologique: guide pratique de rééducation des affections neurolo-

giques, Auteur : Alex Chantraine, Edition : 2, Editeur : Editions Arnette, 1999, Pages : 403 pages.
[196], La maladie d'Alzheimer, Auteur : Jacques Touchon, Florence Portet, Traduction : , Edi-
tion : 3, Editeur : Elsevier Masson, 2004, Pages : 177 pages.
[197], Démences, Auteur : Charles Duyckaerts, Editeur : Editions Doin, 2002, Pages : 512 pages.
[198], Les aphasies: Evaluation et rééducation, Volume : , Auteur : Sophie Chomel-Guillaume,

Gilles Leloup, Illustration : , Editeur : Elsevier Masson, 2010, Pages : 288 pages.
[199], Psychopathologie: Une perspective multidimensionnelle, Auteur : Vincent Mark Du-

rand, David H. Barlow, Michel Gottschalk, Traduction : Michel Gottschalk, Editeur : De Boeck Uni-
[200], La maladie d'Alzheimer: de l'étiologie à la thérapeutique, Auteur : Albert Louis, Edi-

teur : Kluwer, 2001, Pages : 138 pages.
[201], Tout sur la mémoire, Auteur : Bernard Croisile, Editeur : Odile Jacob, 2009, Pages : 510
pages.
[202], Concepts of Alzheimer disease: biological, clinical, and cultural perspectives, Auteur
: Peter J. Whitehouse, Konrad Maurer, Jesse F. Ballenger, Edition : illustrée, Editeur : JHU Press,
[203],Gérontologie et gérontopsychiatrie: soins infirmiers, Volume : Volume 20, Auteur :

Marie-Pierre Hervy, Valérie Béguin, Edition : 4, Editeur : Elsevier Masson, 2005, Pages : 192 pages.
[204], Du vieillissement cérébral à la maladie d'Alzheimer, Auteur : Françoise Schenk, Gene-
viève Leuba, Christophe Büla, Editeur : De Boeck Université, 2004, Pages : 360 pages.
[205], La maladie d'Alzheimer et la prise en charge infirmière, Auteur : Margot Phaneuf,

Edition : 2, Editeur : Elsevier Masson, 2007, Pages : 416 pages.
[206], La maladie d'Alzheimer: comportement et humeur, Volume : Volume 2 de Guides pra-

tiques de l'aidant, Auteur : Christian Derouesné, Jacques Selmès, Editeur : John Libbey Eurotext,
[207], Gériatrie, Auteur : Joël Belmin, Edition : 2, Editeur : Joël Belmin, Pages : 835 pages.

Bibliographie
[208], Douleurs aiguës, Auteur : Dominique Fletcher, Marcel Chauvin, Editeur : Editions Ar-
nette, 2006, Pages : 243 pages.
[209], Sémiologie médicale: Apprentissage pratique de l'examen clinique, Auteur : Baptiste

Coustet, Editeur : Estem, 2008, Pages : 456 pages.
[210], Congrès national d'anesthésie et de réanimation 2008, Auteur : SFAR, Editeur : Else-
[211], Ladouleur en pratique quotidienne: diagnostic et traitements, Auteur : Alain Serrie,

Claude Thurel, Edition : 2, Editeur : Editions Arnette, 2002, Pages : 655 pages.
[212],Neurologie, Auteur : Anne Bertrand, Stéphane Epelbaum, Edition : 2, Editeur : Elsevier
[213], La sclérose en plaques: aujourd'hui et demain, Auteur : Ayman Tourbah, Edition : John
Libbey Eurotext, 2003, Editeur : John Libbey Eurotext, 2003, Pages : 56 pages.
[214], Multiple sclerosis: the history of a disease, Auteur : T. J. Murray, Edition : illustrée, Ed-
iteur : Demos Medical Publishing, 2005, Pages : 580 pages.
[215], La sclérose en plaques débutante, Auteur : Patrick Vermersch, Editeur : John Libbey
Eurotext, 2008, Pages : 91 pages.
[216], Immunopathologie et réactions inflammatoires, Auteur : Bernard Weill, Frédéric Bat-

teux, Editeur : De Boeck Université, 2003, Pages : 312 pages.
Molinier: pathologie médicale et pratique infirmière, Volume : Volume 3, Auteur :

[217],
Armand Molinier, Jacques Massol, Editeur : Editions Lamarre, 2008, Pages : 601 pages.
[218], Immunologie clinique: De la théorie à la pratique, avec cas cliniques, Auteur : Helen
Chapel, Mansel Haeney, Siraj Misbah, Neil Snowden, Traduction : Pierre L. Masson, Edition : 4, Edi-
teur : De Boeck Université, 2004, Pages : 372 pages.
[219], Le système immunitaire, Auteur : Peter Parham, Editeur : De Boeck Université, 2003,
Pages : 424 pages.
[220], Principes de réanimation chirurgicale, Auteur : Jean-Louis Pourriat, Claude Martin,

Edition : 2, Editeur : Editions Arnette, 2005, Pages : 1430 pages.
[221], Cerveau gauche cerveau droit: à la lumière des neurosciences, Auteur : Sally P.
Springer, Georg Deutsch, Editeur : De Boeck Université, 2000, Pages : 416 pages.
[222], Sémiologie clinique, Auteur : Jean Bariéty, Jean Bariéty, Gilles Grateau, Loïc Capron, Loïc
Capron, Gilles Grateau, Edition : 8, Editeur : Elsevier Masson, 2009, Pages : 503 pages.
[223], Le langage, qu'est-ce que c'est?, Auteur : Bénédicte de Boysson-Bardies, Editeur : Odile
Jacob, 2003, Pages : 239 pages.
[224], Anatomie et physiologie normales et pathologiques, Auteur : Janet S Ross, Anne

Waugh, Allison Grant, Kathleen J. W. Wilson, Graeme Chambers, Illustration : Graeme Chambers,
[225], Anatomie et physiologie, Auteur : Alain Ramé, Sylvie Thérond, Editeur : Elsevier Masson,

Bibliographie
[226], Anatomie fonctionnelle appliquée à l'ostéopathie crânienne, Auteur : Nicette Ser-

gueef, Editeur : Elsevier Masson, 2009, Pages : 353 pages.
[227],Neurologie, Auteur : Zahoua Thorin-Benarab, Edition : 2, Editeur : Estem, 2008, Pages :

192 pages.
[228], Les réseaux du sens: de l'informatique aux neurosciences, Auteur : Gérard Chazal,
Editeur : Editions Champ Vallon, 2000, Pages : 279 pages.
[229],Le miroir automate: introduction à une philosophie de l'informatique, Auteur : Gé-

rard Chazal, Editeur : Editions Champ Vallon, 1995, Pages : 252 pages.
[230], Cytologie
du liquide céphalorachidien, Auteur : Jacqueline Mikol, Homa Adle-Biassette,
Dominique Hénin, Marc Polivka, Editeur : Elsevier Masson, 2004, Pages : 101 pages.

Bibliographie
Références de vulgarisation
“Understanding the brain”, Comprendre le cerveau, professeur: Jeanette Norden, Ph.D., Van-
derbilt University School of Medicine, Vanderbilt University. Cette série de 36 conférences, 30 mi-
nutes chacune constitue un véritable trésor destiné au grand public. Le professeur Jeanette Nordon
y explique de façon élégante et simple le fonctionnement du cerveau.
“Understanding the human body”, Comprendre le corps humain, professeur: Anthony A.

Goodman, M.D. Cornell Medical College, Montana State University. Une série de 32 conférences de
45 minutes chacune, un véritable voyage à travers lequel Anthony Goodman explique le fonction-
nement du corps humain. 7 épisodes sont consacrés au système nerveux et les organes de sens.
"Biology: The Science of Life", Biologie: La science de la vie, Professeur Stephen Nowicki, Ph.D.
Cornell University, Duke University. Une série de 72 conférences de 30 minutes chacune, Le profes-
seur Stephen Nowicki y présente les principes fondamentaux de la biologie générale, 3 chapitres
sont consacrés à la neurophysiologie.
"Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd Edition",
Biologie du comportement humain: Les origines neurologiques de l'individualité, 2ème édition, Pro-
fesseur : Robert Sapolsky, Ph.D., Rockefeller University, Stanford University. Une série de 24 épi-
sodes, 30 min chacun sur la neurobiologie du comportement humain.
"Origins of the Human Mind", Origines de l'esprit humain, Professeur Stephen P. Hinshaw,
Ph.D., University of California, Los Angeles, University of California, Berkeley. Une série de 24 confé-
rences de 30 minutes chacune, qui explique la relation entre le cerveau en tant que structure ana-
tomo-biologique et l'émergence de l'esprit.
"Brain rules", Les règles du cerveau. John J. Medina, Developmental molecular biologist and re-
search consultant. Un site internet qui explique en vidéos d'une façon très simplifiée le fonctionne-
ment cérébral.
"BBC Brain Story: Unlocking Our Inner World of Emotions, Memories, Ideas and Desires",
BBS L’histoire du cerveau, Professeur: Susan Greenfield, Professor of Synaptic Pharmacology at Lin-
coln College, Oxford. Une série télévisée faite de 6 épisodes traitant les aspects fascinants du fonc-
tionnement cérébral.
"Brain Fitness Program and Neuroplasticity", "le programme d'entraînement cérébral", Pe-
ter Coyote, Acteur. Une émission télévisée qui traite du pouvoir de la neuroplasticité.
"Neuroanatomy, 3D-Stereoscopic Atlas of the Human Brain". Un programme visuel interac-

tif qui présente les différents constituants de l'encéphale en 3D interactive et stéréoscopique.
"Le cerveau à tous les niveaux". Un site internet bilingue anglais/Français qui présente
chaque aspect du fonctionnement neurologique selon 3 niveaux de complexité croissante, chaque
niveau traité de 5 manières (Sociales, Psychologiques, Cérébrales, Cellulaires et Moléculaires).
"Futura Sciences". Un forum internet de partage de connaissances scientifiques qui regroupe

professionnels et étudiants.
Références de vulgarisation - 167 -

Bibliographie
"The Brain Explorer". Un site internet bilingue qui traite d'une façon simplifiée différents as-
pects du système nerveux.
"Interactive physiology". Un support audiovisuel et interactif sur la physiologie générale.
"Médecine et santé - anatomie". Un site internet vulgarisé destiné au grand publique qui traite
de l'anatomie et de la santé en général.
"Neuranat". Professeur : Dominique Hasboun, MD, Ph.D, CHU Pitié-Salpêtrière, Paris, France.
Un site internet destiné aux étudiants de médecine qui présente différents vidéos de dissection ainsi
que plusieurs cours de neurophysiologie.
"Neuroanatomie fonctionnelle", Dr. Bertrand Boutillier et Pr. Gérard Outrequin. Un site inter-
net destiné aux étudiants de médecine où les auteurs expliquent le fonctionnement du système ner-
veux par des articles et des schémas.
"Digital Anatomist: Interactive Brain Atlas", John W. Sundsten. Un site internet qui offre plu-
sieurs vidéos des reconstitutions 3D des constitutions du système nerveux central.
"The whole brain atlas". Un site internet qui offre une grande collection de coupes IRM du sys-
tème nerveux.
"Mediaphys 3.0". Un support audiovisuel et interactif sur la physiologie général.
"Sylvius 4: An Interactive Atlas and Visual Glossary of Human Neuroanatomy". Un support

audiovisuel et interactif sur la neuro-anatomie.
"Neuroanatomy Tutorial". Un site internet qui offre plusieurs vues et coupes anatomique des
organes du système nerveux.
"dralami.edu". Le site internet du Professeur Taya Alami, On y trouve une riche documentation
concernant l'anatomie et la chirurgie pédiatrique.
"Aphysionado". Un site internet qui traite de façon pédagogique les différents aspects de la
neuroanatomie et de la neurophysiologie.
"access.inrp.fr : Le cerveau". Un espace qui regroupe les études et les productions en neuros-
ciences.
"Campus de neurochirurgie". Un site internet qui traite de la neurochirurgie.
Références de vulgarisation - 168 -

Contenu - 169 -
Contenu
Illustrations
Image 1: Le SNC.......................................................................................................... 18
Image 2: La moelle épinière protégée au sein du canal rachidien. ............................ 19
Image 3: La moelle épinière entourée des trois tuniques de méninges. ..................... 19
Image 4: Ponction lombaire. .................................................Erreur ! Signet non défini.
Image 5: Les cordons de la moelle. ........................................Erreur ! Signet non défini.
Image 6: L'émergence des racines nerveuses rachidiennes. .Erreur ! Signet non défini.
Image 7: Les trois portions du tronc cérébral. ......................Erreur ! Signet non défini.
Image 8: Quatrième ventricule..............................................Erreur ! Signet non défini.
Image 9: Le bulbe rachidien. .................................................Erreur ! Signet non défini.
Image 10: Situation du cervelet au sein du crâne. ................Erreur ! Signet non défini.
Image 11: Le cervelet. ...........................................................Erreur ! Signet non défini.
Image 12: Les lobes du cervelet. ...........................................Erreur ! Signet non défini.
Image 13: Comparaison entre cerveau et cervelet. ..............Erreur ! Signet non défini.
Image 14: Comparaison entre la surface du cortex cérébelleux et cérébral...... Erreur !
Signet non défini.
Image 15: Les pédoncules cérébelleux. .................................Erreur ! Signet non défini.
Image 16: Le cerveau. ...........................................................Erreur ! Signet non défini.
Image 17: Télencéphale et diencéphale. ...............................Erreur ! Signet non défini.
Image 18: Une coupe frontale du cerveau. ...........................Erreur ! Signet non défini.
Image 19: Vue latérale du cerveau. ......................................Erreur ! Signet non défini.
Image 20: Le liquide cérébro-spinal......................................Erreur ! Signet non défini.
Image 21: Le compartiment extra-encéphalique..................Erreur ! Signet non défini.
Image 22: Le compartiment intra-encéphalique. .................Erreur ! Signet non défini.
Image 23: Résorption du LCR................................................Erreur ! Signet non défini.
Image 24: L’aqueduc de Sylvius. ...........................................Erreur ! Signet non défini.
Image 25: Le système ventriculaire. .....................................Erreur ! Signet non défini.
Image 26: Le diencéphale. ....................................................Erreur ! Signet non défini.
Image 27: Le thalamus..........................................................Erreur ! Signet non défini.
Image 28: Les deux thalamus, vue supérieure. .....................Erreur ! Signet non défini.
Image 29: Les noyaux du thalamus.......................................Erreur ! Signet non défini.
Image 30: Les noyaux de l’hypothalamus. ............................Erreur ! Signet non défini.
Image 31: Situation de l’hypothalamus. ...............................Erreur ! Signet non défini.
Image 32: Le striatum. ..........................................................Erreur ! Signet non défini.
Illustrations - 170 -
Contenu
Image 33: Le pallidum. .........................................................Erreur ! Signet non défini.

Image 34: Vascularisation artérielle de l’encéphale. ............Erreur ! Signet non défini.
Image 35: Le polygone de Willis. ..........................................Erreur ! Signet non défini.
Image 36: Le système vertébro-basilaire. .............................Erreur ! Signet non défini.
Image 37: Les artères cérébrales. .........................................Erreur ! Signet non défini.
Image 38: Le tissu nerveux. ........................................................................................ 21
Image 39: Anatomie d’un neurone typique. ............................................................... 21
Image 40: Les mitochondries. .................................................................................... 22
Image 41: Le corps cellulaire d’un neurone. .............................................................. 22
Image 42: Une synapse axo-axonale. ......................................................................... 22
Image 43: Le cytosquelette des neurones................................................................... 23
Image 44: Neurone pseudo-unipolaire. ..................................................................... 24
Image 45: Neurone bipolaire. .................................................................................... 24
Image 46: Neurone multipolaire................................................................................ 25
Image 47: les faisceaux au niveau du SNC. ................................................................ 25
Image 48: Gliocytes. ................................................................................................... 26
Image 49: La névroglie. ............................................................................................. 26
Image 50: Les gliocytes du SNP ................................................................................. 27
Image 51: Astrocytes de types I entourant les capillaires sanguins. ......................... 27
Image 52: Astrocyte de type II entourant une synapse. ............................................. 28
Image 53: La gaine de myéline. ................................................................................. 28
Image 54: Un oligodendrocyte. .................................................................................. 28
Image 55: Les épendymocytes. ................................................................................... 29
Image 56: Fibres nerveuses au niveau du SNP. .......................................................... 30
Image 57: Canaux et pompes au niveau de la membrane plasmique des neurones. . 32
Image 58: Propagation saltatoire et continue de l’influx nerveux. ........................... 34
Image 59: Une synapse chimique. .............................................................................. 35
Image 60: Une synapse chimique. .............................................................................. 36
Image 61: Anatomie d’une synapse chimique. ........................................................... 36
Image 62: Neurotransmetteurs les plus répondus. .................................................... 38
Image 63: Fibres nerveuses du SNP. .......................................................................... 39
Image 64: Une jonction neuromusculaire. ................................................................. 39
Image 65: Vésicules synaptiques. ............................................................................... 40
Image 66: Les molécules d’Acétylcholine. .................................................................. 40
Image 67: Récepteurs d’Ach au niveau de la plaque motrice. ................................... 40
Contenu
Image 68: Fusion des vésicules avec la membrane. ................................................... 41

Image 69: La destruction des molécules d’Ach par l’acétylcholinestérase. ............... 41
Image 70: Les récepteurs somesthésiques. ................................................................ 55
Image 71: Fibres nerveuses somesthésiques. ............................................................. 56
Image 72: La chaîne des trois neurones de transmission somesthésique. ................. 56
Image 73: Les dermatomes. ....................................................................................... 57
Image 74: Un dermatome. ......................................................................................... 57
Image 75: Une section du globe oculaire. .................................................................. 59
Image 76: Les trois tuniques de l’œil. ......................................................................... 60
Image 77: un cône. ..................................................................................................... 61
Image 78: Un bâtonnet. ............................................................................................. 62
Image 79: Rétine nasale et rétine temporale. ............................................................ 63
Image 80: Voies de transmission visuelle. .................................................................. 64
Image 81: L’appareil auditif. ..................................................................................... 65
Image 82: La chaîne ossiculaire. ................................................................................ 66
Image 83: Une section de la cochlée. ......................................................................... 67
Image 84: La rampe vestibulaire. .............................................................................. 67
Image 85: La rampe tympanique. .............................................................................. 67
Image 86: L’organe de Corti....................................................................................... 68
Image 87: La cochlée et le ganglion spiral. ................................................................ 69
Image 88: Le nerf cochléaire. ..................................................................................... 70
Image 89: Le labyrinthe osseux.................................................................................. 71
Image 90: Le labyrinthe membraneux. ...................................................................... 72
Contenu
Table des matières
Dédicaces ............................................................................................................0
Je dédie cette thèse à : ......................................................................................... 2
Remerciements ....................................................................................................3
Je tiens à remercier : ............................................................................................ 4
Présentation ........................................................................................................7
Neuromatiq .......................................................................................................... 8
Abréviations ...................................................................................................... 11
Abréviations ....................................................................................................... 12
Introduction ....................................................................................................... 14
Introduction ....................................................................................................... 14
Rappel anatomique ............................................................................................ 17
Anatomie - Généralités ...................................................................................... 18
La moelle épinière .............................................................................................. 19
Le tronc cérébral ............................................................. Erreur ! Signet non défini.
Le cervelet ...................................................................... Erreur ! Signet non défini.
Le cerveau....................................................................... Erreur ! Signet non défini.
Le liquide céphalo-rachidien ........................................... Erreur ! Signet non défini.
Thalamus et Hypothalamus ............................................. Erreur ! Signet non défini.
Noyaux gris centraux ...................................................... Erreur ! Signet non défini.
Hypophyse et Epiphyse.................................................... Erreur ! Signet non défini.
Vascularisation artérielle ................................................. Erreur ! Signet non défini.
Principes de base ............................................................. Erreur ! Signet non défini.
Principes de base – Généralités ........................................................................... 20
Les neurones ..................................................................................................... 21
Les cellules gliales.............................................................................................. 26
L'influx nerveux ................................................................................................. 31
Les synapses ...................................................................................................... 35
Table des matières - 173 -

Contenu
La jonction neuromusculaire .............................................................................. 39
Les neurotransmetteurs ..................................................................................... 42
La barrière hémato-encéphalique ....................................................................... 45
La neuroplasticité ............................................................................................... 47
Systèmes sensoriels ........................................................................................... 52
Systèmes sensoriels – Généralités ....................................................................... 53
La somesthésie .................................................................................................. 54
La vision ............................................................................................................ 59
L'audition ........................................................................................................... 65
L'équilibre .......................................................................................................... 71
L'olfaction .......................................................................................................... 74
La gustation ....................................................................................................... 76
Systèmes Moteurs .............................................................................................. 78
Systèmes moteurs – Généralités ......................................................................... 79
Le système pyramidal ......................................................................................... 80
Système extrapyramidal ..................................................................................... 82
Rôle du cervelet ................................................................................................. 84
Le système nerveux autonome ........................................................................... 86
Les réflexes ....................................................................................................... 88
Fonctions supérieures ........................................................................................ 90
Fonctions supérieures – Généralités .................................................................... 91
La mémoire et l'apprentissage ............................................................................ 92
La conscience ..................................................................................................... 96
Le sommeil ........................................................................................................ 99
Le langage ....................................................................................................... 104
Le système limbique......................................................................................... 107
Troubles neurologiques .................................................................................... 109
Troubles neurologiques, Généralités................................................................. 110
Accident vasculaire cérébral ............................................................................. 111
Les épilepsies................................................................................................... 114

Contenu
La maladie de Parkinson ................................................................................... 119
La maladie d'Alzheimer .................................................................................... 122
La douleur ....................................................................................................... 125
La myasthénie .................................................................................................. 129
La sclérose en plaques ..................................................................................... 131
Les aphasies .................................................................................................... 135
Conclusion ...................................................................................................... 137
Conclusion ....................................................................................................... 138
Résumés .......................................................................................................... 139
Résumé ............................................................................................................ 140
Summary ......................................................................................................... 141
‫ ملخص‬.............................................................................................................. 142
Feed-back ....................................................................................................... 143
Feed-back ....................................................................................................... 144
Bibliographie ................................................................................................... 152
Références de littérature .................................................................................. 153
Références de vulgarisation .............................................................................. 167
Contenu .......................................................................................................... 169
Illustrations ...................................................................................................... 170
Table des matières ........................................................................................... 173

Contenu

Neuromatiq Le Livre

Transféré par

Informations du documentcliquez pour développer les informations du document

Informations du documentcliquez pour développer les informations du document

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Neuromatiq Le Livre

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Neuromatiq Le Livre

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Dédicaces -0-

Je dédie cette thèse à : -1-

Je dédie cette thèse à :

m’a toujours incité à continuer de persévérer et à donner le meilleur de moi-même.

A mon professeur et rapporteur de thèse le Professeur Belahsen Mohamed Faouzi

seulement enseigné l’anatomie, mais aussi l’histoire et l’éthique de la pratique médicale.

chid, Arlene, Pris, Wendy, Ramona, Che Rhee…

Je dédie cette thèse à : -2-

Mon père, Ben Brahim AbdelHadi :

Ma mère, Hibbi Aicha :

Ma petite sœur Zineb :

My best friend Maureen Conner Tenore:

Je tiens à remercier : -4-

Mon amie Hamdoune Hanane :

et Omar. Je vous serai toujours reconnaissant.

Mon professeur d’anatomie ALAMI HMIDANE TAYA:

J’ai l’immense honneur de présenter aujourd’hui ce travail en l’honneur de votre mé-

Je tiens à remercier : -5-

Mon Professeur My Hassan Farih :

Mon professeur et rapporteur de thèse Belahsen Mohammed Faouzi :

Je n’oublierai jamais la fois ou même après avoir quitté le service de neurologie

que de se balader dans les couloirs avec un stéthoscope et un tensiomètre à la main.

rologiques et surtout la physiologie neurologique. Je partage votre vision que

l’enseignement doit être une source d’inspiration, de motivation et d’enthousiasme

Je tiens à remercier : -6-

Neuromatiq ou Support audiovisuel et interactif sur la physiologie neurologique

Ce support a pour but d’expliquer le fonctionnement du système nerveux à l’étudiant en

Le Monde évolue, notre vision de l’enseignement et de la pédagogie doit évoluer aussi.

L’idée de réalisation de ce support m’est venue à l’esprit il y a un cinq ans. Je visualisais

l’autre (L’examen neurologique). Ce dernier travail a eu beaucoup de succès, mais ce fut

J’ai pris le sujet de physiologie neurologique avec le professeur Belahsen il y a mainte-

Flash, Action Script, HTML/XML/CSS, Aftereffect, Premiere pro, Illustrator,

bruits de fond et améliorer la qualité sonore.

Après la réalisation des vidéos il a fallu recourir à la programmation sous flash/AS3

nées organisées dans des fichiers XML.

Avant de commencer la réalisation de ce projet, nous avons conclu le professeur Belah-

sualiser les vidéos sur un DVD player en qualité DVD.

ACTH Adrenocorticotropic hormone

ADH Anti-Diuretic Hormone

AIC Accident Ischémique Constitué

AINS Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens

AIT Accident Ischémique Transitoire

ATP Adénosine Triphosphate

AVC Accident Vasculaire Cérébral

BHE Barrière Hémato-Encéphalique

CCE Cellules Ciliées Externes

CCI Cellules Ciliées Internes

EVA Echelle Visuelle Analogique

EVS Echelle Verbale Simple

FSH Follicle-stimulating hormone

GABA Gamma-Aminobutyric Acid

HLA Human Leukocyte Antigen

HTIC Hypertension Intracrânienne

IRM Imagerie par Résonnance Magnétique

LCR Liquide Céphalo-Rachidien

L2 La deuxième vertèbre lombaire

NGC Noyaux Gris Centraux