Nothing Special   »   [go: up one dir, main page]

Mine sisu juurde

Mükotoksiinid

Allikas: Vikipeedia
Roheline kärbseseen sisaldab mitmeid väga tugevatoimelisi mükotoksiine

Mükotoksiinid (kreeka keeles mykes[1], mis tähendab seent, ja sõna toxikon[2], mis tähistab toksiini ehk mürki) on seente toodetud keemilised mürkained. Ühtlasi on see ka seente sekundaarne ainevahetussaadus, mille on üldjuhul tekitanud kõduseened.[3] Ühte keemilist mürkainet võivad toota paljud eri liiki seened ning üks kõduseente liik võib toota palju liike mürkaineid.[4]

Suur osa seentest on aeroobsed (kasutavad elutegevuseks hapnikku) ning neid leidub peaaegu kõikjal. Seened tarbivad orgaanilist materjali kõikjal, kus on piisav hulk niiskust ning sobilik temperatuur. Kui on tagatud head keskkonnatingimused, siis hakkavad seened vohama ja tekivad kolooniad, mis tõstavad kasvukeskkonnas hüppeliselt mükotoksiinide sisaldust. Mükotoksiine leidub peamiselt seente eostes, samuti sisaldab neid seeneniidistik. Tänaseni ei ole veel täpselt teada põhjust, miks seened mükotoksiine toodavad; nad ei valmista neid kasvuks ega ka enda arenguks, kuid tõenäoliselt kasutavad nad mükotoksiine kasvukeskkonna mõjutamiseks ja seeläbi enda vohamise soodustamiseks. Mürkide tootmine sõltub suuresti seene liigist ja välisest keskkonnast. Hallitusseente toodetud seenemürgid on nähtamatud ja maitsetud. Keemilised mürgid on üldjuhul keemiliselt stabiilsed, vastupidavad kõrgetele temperatuuridele ja igasugusele töötlemisele, seega on seenemürke keeruline täielikult hävitada.[5] Organismide puhul sõltub mürgistatus veel immuunsüsteemist, toitainete kättesaadavusest, organismi mürgiga kokkupuute kestusest ja tema suutlikkusest vastupanu osutada.[6] Need tegurid määravad ära, millist mürki tootma hakatakse. Seente mürkidega kokkupuutumine võib põhjustada raskeid terviseprobleeme (allergiad, ärritused, nõrgestatud immuunsüsteem) või isegi surma. Mõned seenemürgid on kahjulikud ka teistele mikroorganismidele (näiteks teistele seentele või bakteritele), üheks näiteks võib tuua penitsilliini.

Seeninfektsiooni kaudu võib mükotoksiin kanduda ka toiduahelatesse – seda kas läbi inimeste või loomade. Seenemürke on väga raske lagundada, seega jäävad nad suuresti organismidesse alles seniks, kuni need väljutatakse väljaheite kujul. Isegi väga kõrged ja madalad temperatuurid ei suuda kõiki mükotoksiine hävitada.

Mükotoksiinide tarvitamine on suures ulatuses juhuslik. Peamiseks põhjuseks on seente valesti määramine ning seejärel nende söömine, mille tulemuseks on mürgistus. Toksiine sisaldavate seente söömine võib põhjustada ka hallutsinatsioone. Samuti leidub teisi primaarseid mükotoksiinide gruppe: orealliinid, monometüülhüdrasiinid, hallutsinogeensed indoolid, isooksasoolid, gastrintestinaalid.[7] See artikkel käsitleb pigem mükotoksiine, mida leidub mikroskoopilistes seentes, mitte makroskoopilistes seentes.

Suuremad mükotoksiinide grupid

[muuda | muuda lähteteksti]

Aflatoksiinid

[muuda | muuda lähteteksti]

Aflatoksiinid on seenemürgid, mida toodavad seeneliigid perekonnast Aspergillus (näiteks Aspergillus flavus ja Aspergillus parasiticus). Aflatoksiinidel on 4 alamjaotust, nendeks on B1, B2, G1 ja G2. Aflatoksiin B1 on nendest kõige mürgisem, ta on potentsiaalne kantserogeen.[8] Paljudel loomaliikidel on märgatud, et aflatoksiin B1 tekitab maksavähki.[5]

Ohratoksiin

[muuda | muuda lähteteksti]

Ohratoksiin on seenemürk, mis esineb kolmel sekundaarmetaboliidi kujul: A, B ja C. Vastavaid mürke toodavad Penicillium'i ja Aspergillus'e liigid. Neid kolme eristab see, et ohratoksiin B (OTB) on kujunenud kloorimata ohratoksiinist A (OTA) ja ohratosiin C (OTC) on etüülesterdatud ohratoksiinist A. Ohratoksiine tootvaid seeni leidub ka kõige tavalisemates tarbimisainetes, näiteks Aspergillus ochracerus on teada-tuntud veini ja õlle saastaja. Penicillium'i perekond on levinud parasvöötmes, aga Aspergillus'e liigid on pigem seotud ohratoksiinide tootmisega soojemas kliimas[9].

Tsitriniin on nefrotoksiin, mis esmakordselt isoleeriti Penicillium citrinium'ist, kuid on teada, et samuti teised Penicillium'i ja Aspergillus'e liigid sünteesivad seda. Inimesed kasutavad mõningaid selliseid liike oma kasuks, näiteks Penicillium camabert'i abil toodetakse juustu.

Trihhostseenid

[muuda | muuda lähteteksti]

Trihhostseenid on tugevad proteiinisünteesi pärssijad. Nad kahjustavad rakke, kuid ei ole kantserogeensed, ärritavad nahka, tekitavad soolestiku põletikke, närvisüsteemi ja immuunsüsteemi kahjustusi, oksendamist, naha kahjustusi. Trihhostseenid on väga tugevad seenemürgid, mis põhjustavad väga tugevaid kroonilisi efekte ning surmasid nii inimestel kui ka loomadel.[5]

Patuliin on mürkaine, mida toodavad Aspergillus, Penicillium ja Paecilomyces. Patuliini leidub rohkesti kõdunevates puuviljades ja juurviljades. Pole teada, kas patuliin on kantserogeen, kuid on teada, et ta on kahjustanud loomade immuunsüsteeme.[10]

Seeneperekonna Fusarium liigid (neid on üle 50) toodavad suures ulatuses erinevaid mükotoksiine. Nende hulka kuuluvad näiteks fumasiinid, kahjustavad hobuste närvisüsteemi ja võivad tekitada kasvajaid.

Seenemürgid toatingimustes

[muuda | muuda lähteteksti]

Hallitusseened eksisteerivad ka tubastes tingimustes, samuti kohtades, kus inimesed elavad ja töötavad, see aga suurendab riski kokku puutuda ohtlike mükotoksiinidega. Ehitistes elavaid hallitusseeni saab jagada tinglikult kolme suurde rühma: primaarsed, sekundaarsed ja tertsiaalsed koloniseerijad.[11] Stachybotryus chartarum on üks toksilisematest seentest, mis tubastes tingimustes kasvab. See seen tekitab allergiaid ja hingamisteede põletikke ning on kujunenud suureks probleemiks ehitistes, millel on kipsseinad või -laed. Kui kips on korduvalt märjaks saanud, siis võib kipsi tselluloosi peal kasvama hakata väga toksiline Stachubotryus charatrum. See tõstab esile vajaduse ventileerida elumaju ja muid ehitisi, vältimaks seenemürkide tekkimist. Väga tähtis on niiskuse kontroll, sest hallitusseentel on kaks peamist keskkonna kasvutegurit: niiskus ja temperatuur. Ruumide siseõhus elavatest seentest toodavad osad ka seenemürke, mille koostis sõltub materjalidest, mille peal hallitus kasvab.[12]

Seenemürkide mõju inimestele

[muuda | muuda lähteteksti]

Mükotoksikoloogia on mõiste, mida seostatakse mürgistustega, mille on tekitanud mükotoksiinid. Mükotoksiinide sümptomid sõltuvad mükotoksiinide tüübist; toksiini sisaldusest keskkonnas ja mürgistuse pikkusest; isendi vanusest, tervisest, soost ja ka immuunsüsteemist. Tervisele tekitatavat kahju võib jaotada nelja gruppi: allergia, toksikoos, ärritusnähud, infektsioon. Näiteks glükopeptiide sünteesiv roheline kärbseseen (Amanita phalloides) on suuresti tuntud oma mürgisuse poolest ning selle tarbimine lõpeb 90% juhtudest surmaga.[13]

Inimestel tekib allergia kas seeneosade sissehingamisel või kontaktist nahaga. Efekt ilmneb juhul, kui seente kogus on piisav ja inimesel on tundlikkus mükotoksiinde vastu juba välja arenenud. Nähud võivad olla üsna süütu moega, alates kergetest mööduvatest kuni raskete krooniliste haigusteni. Palju harvemad on väga rängad kroonilised allergilised haigused, nagu aspergilloos või pneumomükoos. [5]

Infektsioon

[muuda | muuda lähteteksti]

Sisetingimustes kasvavatest seentest tekib infektsioon üsna harvadel juhtudel. Inimestel, kellel on nõrgestatud immuunsüsteem mõne muu haiguse tagajärjel või ravimi tarvitamise tõttu, võib tekkida seeninfektsioon mükotoksiinidest. Paljud kerahalliku (Aspergillus) liigid on tuntud haigustekitajatena – patogeenidena, mis tekitavad aspergilloosi ainult neile tundlikel inimestel. Haigusnähud võivad ilmneda näiteks nahal, silmades, kopsus, harvemini ilmnevad teistes organites ja süsteemides.

Hallitusseened võivad sekundaarse metabolismi käigus toota antibiootikume ja mükotoksiine. Meditsiinis kasutatakse haigustekitajatega võitlemisel seente toodetud antibiootikume. Meditsiinis kasutatakse kõige enam mükotoksiini nimetusega penitsilliin, mida saadakse pintselhallikust (Penicillium chrysogenum). Mükotoksiinide üheks ülesandeks seene elus on muuta teda konkurentsivõimelisemaks teiste seente ja bakterite seas. Mükotoksiinid hävitavad rakustruktuure, rikkudes sellega raku eluliselt vajalikke funktsioone. Mükotoksiinid on taimedele ja loomadele, sealhulgas ka inimesele, väga mürgised.[5]

Ärritusnähud

[muuda | muuda lähteteksti]

Tervisehäired, mis tekivad seente primaarse või sekundaarse metabolismi käigus õhku lenduvate keemiliste mükotoksiinide toimel. Seened toodavad alkohole, aldehüüde või happemolekule. Õhku sattunult võivad need ärritada silmade ja hingamisteede limaskesti. Sõltuvalt omastatavast toidust võib seen vabastada substraadist väga mürgiseid gaase, mis võivad tekitada raskeid tervisekahjustusi.

  1. Mykes Online Etymology Dictionary
  2. Toxikon Online Etymology Dictionary
  3. Richard JL (2007). "Some major mycotoxins and their mycotoxicoses—an overview". Int. J. Food Microbiol. 119 (1–2): 3–10
  4. Robbins CA, Swenson LJ, Nealley ML, Gots RE, Kelman BJ (2000). "Health effects of mycotoxins in indoor air: a critical review". Appl Occup Environ Hyg 15 (10): 773–84
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Helgi Kaldma, Mükotoksiinid[alaline kõdulink]
  6. Hussein HS, Brasel JM (2001). "Toxicity, metabolism, and impact of mycotoxins on humans and animals". Toxicology 167 (2): 101–34
  7. Berger KJ, Guss DA (2005). "Mycotoxins revisited: Part II". J Emerg Med 28 (2): 175–83
  8. Yin YN, Yan LY, Jiang JH, Ma ZH (2008). "Biological control of aflatoxin contamination of crops". J Zhejiang Univ Sci B 9 (10): 787–92
  9. Bayman P, Baker JL (2006). "Ochratoxins: a global perspective". Mycopathologia 162 (3): 215–23
  10. Moss MO (2008). "Fungi, quality and safety issues in fresh fruits and vegetables". J. Appl. Microbiol. 104 (5): 1239–43
  11. Fog Nielsen, K (2003). "Mycotoxin production by indoor molds". Fungal genetics and biology : FG & B 39 (2): 103–17
  12. Pestka JJ, Yike I, Dearborn DG, Ward MD, Harkema JR (2008). "Stachybotrys chartarum, trichothecene mycotoxins, and damp building-related illness: new insights into a public health enigma". Toxicol. Sci. 104 (1): 4–26
  13. Berger KJ, Guss DA (2005). "Mycotoxins revisited: Part I". J Emerg Med 28 (1): 53–62