ASFIXIA NEONATAL

IRM. LISSETTE ANDREA MONTES DE OCA NÚÑEZ

NEONATOLOGIA
 CONCEPTO
Agresión producida
al feto o al recién
Hipoxemia e
nacido por la falta ASFIXIA
hipercapnia con Déficit energético
de oxígeno y/o la
falta de una
acidosis metabólica multiorganico PERINATAL
significativa
perfusión tisular
adecuada.

Estado fetal no tranquilizador

• Alteraciones en el RTCF o acidosis fetal
Evento hipoxico centinela
• Acontecimientos agudos capaz de dañar a un feto
neurológicamente intacto
* Test de Apgar En sus formas mas
* pH de cordón PROBABILIDAD graves
* Necesidad de de encefalopatía • pH 10 mEq/l
RCP • Apgar a los 5 min < 3.

Neonatos con indicadores perinatales que presentan una encefalopatía

aguda en las primeras horas de vida con afectación hipóxico-isquémica,
aunque sea subclínica, de al menos otro órgano o sistema.
 ENCEFALOPATIA
ASFIXIA HIPOXICO • Signos neurológicos que aparece
ISQUEMICA inmediatamente después del
parto tras un episodio de asfixia
perinatal
 Deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar
 Alteraciones en el tono muscular y
en las respuestas motoras
 Alteraciones en los reflejos

 Convulsiones
 EPIDEMIOLOGIA
 4 millones fallecen a los 28 días: 23% es debido
Asfixia.
 Tasa de Asfixia al Nacimiento: 10.8/1000 nacidos
vivos.
 Eventos de hipoxia se presentan en:
 85% antes inicio labor parto.
 5% durante el parto.
 10% neonatal.
 FACTORES DE RIESGO
Evidencia de
alteración intraparto
Anteparto, 4 al 20% Intraparto, 56 a 80% 10 a 35% (asociado a
factor de riesgo
prenatal)

Posnatal 10%
Factores de riesgo

GPC Diagnostico y tratamiento de asfixia perinatal

GPC Diagnostico y tratamiento de asfixia perinatal
• Los bebés con mayor
riesgo de asfixia perinatal
también incluyen a los
nacidos de madres
diabéticas o con restricción
severa del crecimiento
intrauterino
 Sufre de deprivación de O2
Periodo inicial de respiraciones rápidas, FC ↓ Tono muscular ↓

APNEA PRIMARIA

Hipoxia continua
Respiraciones profunda y Respiración ↓ ↓ ↓ (último
FC ↓ ↓ PA ↓ Tono neuromuscular ↓ ↓
jadeantes boqueo)

APNEA SECUNDARIA

Mecanismos de adaptación
Redistribución del gasto cardíaco
 REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO
Fracaso en la
Interrupción del Alteración del
Inadecuada expansión pulmonar
flujo sanguíneo a intercambio de
perfusión de la cara al nacer o en el
nivel del cordón o oxígeno a través de la
placentaria materna incremento del flujo
placenta placenta
pulmonar o ambos
GLUCOSA
• Fuente principal de energía del
cerebro fetal Episodio agudo de
FALLA PRIMARIA
• Ingresa a la via glucolitica hipoxia-isquemia
• Piruvato
• Acetil CoA
• NADH

Piruvato en Lactato
• pH ↓
Metabolismo anaerobio • Inhibe la actividad de la corteza
pero se mantiene en el tallo
• Se produce edema por fallo de la
Na-K-ATPasa
 FALLA
SECUNDARIA

24 horas
Alteracion de la
fosforilacion oxidativa
de la mitocondria
EVENTOS
↓ ATP CITOTÓXICOS
↑ Lactato

Liberación excesiva de neurotransmisores

excitatorios
Aparición
actividad eléctrica Despolarización de la membrana celular
paroxística debido a la falla de la bomba Na-K ATPasa
 Liberación de Mecanismos
↑ Ca intracelular
radicales libres inflamatorios
• Liberación de calcio desde el
retículo endoplasmático y la • Ion superoxido • Liberacion de
mitocondria.
• Influjo de calcio a través de • Produccion de citoquinas
canales de voltaje dependientes radicacles libres proinflamatorias:
de glutamato
• Activa fosfolipasas, proteasas y • Liberacion de • IL-6, IL-1β,
nucleasas
Oxido Nítrico TNF

La lesión neuronal ocurre como resultado directo de la

citotoxicidad mediada por toxinas combinada con la activación de
microglías y astrocitos, además de la invasión de células
proinflamatorias desde la microcirculación cerebral.
 Cuadro clínico

Asfixia Severa: Asfixia Moderada:

• Respiración ausente o jadeante • Respiración normal no se
• Pulso del cordón o frecuencia establece dentro de un minuto
cardiaca al nacer menor de 100 • Pulso o frecuencia cardíaca es
latidos por minuto, inestable o >100 latidos por minuto
con tendencia a disminuir • Presenta cianosis central o
• Palidez y ausencia de tono generalizada
muscular • Tono muscular es débil y hay
• Apgar al primer minuto de 0 – 3 alguna respuesta a los estímulos
• (Asfixia blanca) . • Apgar al primer minuto de 4 – 7
• (Asfixia azul).
 Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la asfixia son multisistémicas.

Manual de neonatología Rodriguez Rogelio

Neonatología Nazer y Rodriguez
 Aparato cardiovascular
Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva).

Isquemia miocárdica; que produce dilatación cardiaca.

Necrosis miocárdica. La alteración más frecuente es insuficiencia tricuspídea.

Defectos de conducción

Hipertensión

Síndrome de hipertensión pulmonar

Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno.

Manual de neonatología Rodriguez Rogelio

Neonatología Nazer y Rodriguez
 SISTEMA NERVIOSO
Lesión de los vasos cerebrales
secundaria a hipoxia e
Edema e infarto cerebrales por
hipoperfusión, ocasionando
variaciones en la osmolaridad Alteración de los capilares de la
necrosis de corteza parasagital
secundaria a alteraciones materia germinativa.
parietal (RNAT) y de la
metabólicas.
sustancia blanca periventricular
(RNPT).

Aumento de la presión arterial y

la venosa con hemorragia Pérdida de la autorregulación
Secreción inapropiada de
subependimaria o vascular (consecuencias
hormona antidiurética.
intraventricular en el recién devastadoras).
nacido de pretérmino.
 DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA

Es esencial el conocimiento de la
historia clínica materna, de la Prenatal: Taquicardia, bradicardia,
evaluación de complicaciones desaceleraciones, hipomotilidad fetal,
intrauterinas que aportan el 90% de líquido amniótico meconial.
las causas de la asfixia

Las anormalidades en el puntaje del

perfil biofísico fetal, realizado por los
obstetras, por medio de la ecografía,
pueden evaluar las condiciones del
feto y predecir asfixia fetal antenatal.

Manual de neonatología Rodriguez Rogelio

 La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia y su par de Pediatría
han definido la asfixia como un cuadro caracterizado por cuatro componentes,
que deben estar todos presentes para poder diagnosticarlo:

Acidosis metabólica (pH < 7,00).

Puntaje de Apgar entre 0-3 después del quinto minuto.

Signos neurológicos en el período neonatal (hipotonía, convulsiones, coma, etc.).

Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal (sistema nervioso

central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, metabólico y hematológico).

Asfixia perinatal. Torres y Rojas

 Test de Apgar
El Apgar al minuto no se correlaciona con el pronóstico.

Un valor de 0 a 3 a los 5 minutos se correlaciona con la

mortalidad pero es un mal predictor de resultados neurológicos.

Un valor bajo en presencia de otros marcadores de asfixia puede

identificar al recién nacido con riesgo de convulsiones.

El riesgo de mala evolución neurológica aumenta con un valor

menor de 3 a los 10, 15 o 20 minutos

El 60% con Apgar de 0-3 después de 20 minutos generalmente

fallecen.

Asfixia perinatal. Torres y Rojas

 Gasometría arteria umbilical

El lactato es un
indicador de hipoxia
MUESTRA TOMADA REPORTE: tisular en el periodo
neonatal temprano.
• pH menor a 7.00
• Exceso de base <10

• De cordón umbilical inmediatamente

después del nacimiento.
• Muestra arterial o capilar dentro de los
30 minutos posteriores al nacimiento.

Valores normales de gases en la vena del cordón umbilical durante el postparto y postcesárea inmediato en fetos de término normales nacidos en el Hospital Español de México.
Asfixia perinatal. Torres y Rojas
Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
Asfixia perinatal. Torres y Rojas
Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Malformaciones del
Anestésicos o
Hemorragia aguda. sistema nervioso
analgésicos maternos.
central.

Alteración mecánica
Anormalidades de la ventilación
Sepsis.
neuromusculares. (hernia diafragmática,
neumotórax)

Manual de neonatología Rodriguez Rogelio

 ESTUDIOS DE LABORATORIO.

Es importante considerar
para estudio de las enzimas La troponina I es el estándar
como la deshidrogenasa de oro para calificar la
Estas enzimas son poco
láctica (LDH), la creatinina miocardiopatía hipóxica, pues
específicas, pero dan idea de
fosfokinasa (CPK), en se eleva durante la isquemia y
la magnitud del daño celular.
especial su fracción aumenta aún más durante la
miocardio–cerebro (CPK- reperfusión
MB).
 ELECTROENCEFALOGRAMA
El grado de anormalidad del
EEG y su velocidad de La presencia de un EEG
recuperación son indicadores normal en los primeros días de
de la gravedad de la agresión y vida se asocia a un buen
del pronóstico neurológico pronóstico.
ulterior.

Por el contrario, alteraciones

importantes del trazado de
fondo, como son: bajo voltaje
mantenido, trazado brote-
supresión o trazado isoeléctrico,
representan mal pronóstico.
ULTRASONOGRAFÍA CRANEAL
Incremento difuso, y generalmente
homogéneo, de la ecogenicidad del
parénquima cerebral y la presencia
de unos ventrículos colapsados

Hallazgos que probablemente

representan edema cerebral.
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
En la etapa aguda de la asfixia grave, se observa una
hipodensidad córtico-subcortical bilateral difusa con pérdida
de diferenciación entre la corteza y la sustancia blanca.

Los neonatos con TC normal en la primera semana de vida

rara vez presentan secuelas neurológicas en el seguimiento.

Por el contrario, la discapacidad neurológica es la norma en

aquellos con hipodensidad bilateral difusa.
 MANEJO
Limitación del aporte de
Temperatura Hemodinámica
oxígeno en la reanimación
• Limitar la generación de • La hipertermia durante las • Mantener presión arterial
radicales libres primeras fases posteriores a dentro de límites normales**
• Ambiental a recién nacidos una APN agrava el daño (dopamina y dobutamina)
asfixiados con peso superior a neurológico • Hipotension agrava
1.000 • Temperatura corporal normal, isquemia
• Adecuada expansión aunque siempre más cercana • Hipertension causa
pulmonar mediante una al límite inferior que al hemorragia
correcta ventilación, evitando superior, y con vigilancia • La oliguria se maneja,
en todo momento el exceso activa (Reanimacion) inicialmente, con cristaloides
de oxigenación tisular • Hipotermia en paciente para tratar la hipovolemia y
estable con dopamina, para mejorar
flujo esplácnico.
• En presencia de la necrosis
tubular aguda se deben
restringir los líquidos a 2/3 de
los requerimientos
 Homeostasis
Respiratorio hidroelectrolítica y Hematológico
metabólica
• Evitarse la • Glucemia bien • Mantener dentro de
hipocapnia, que es alejada del límite la normalidad la
un potente inferior de la cifra de
vasoconstrictor normalidad hemoglobina
cerebral y podría • Aporte de fluidos • Vigilar coagulación
inducir apoptosis debe ajustarse para
• Monitorización asegurar una
gasométrica presión de
continua perfusión cerebral
suficiente
 Infeccioso-inflamatorio Neurologico

• Vigilar signos de infeccion • Las convulsiones pueden

• Corticoides aumentar el daño cerebral
contraindicados al incrementar la
• Indometacina (disminuir excitotoxicidad y el
hemorragia intracerebral) consumo metabólico, y
no hay estudios suficientes deteriorar la homeostasis
cardiorrespiratoria
• Analgesia
 Hipotermia
Alternativa de tratamiento de niños con asfixia perinatal y encefalopatía hipóxico-isquémica.
Contrario a la hipotermia, la hipertermia mayor en 1 a 2 grados centígrados empeora el daño
y genera una mayor necrosis neuronal.

Reduce el metabolismo cerebral.

Disminuye la utilización de energía.

Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el óxido nítrico.

Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas.

Suprime la actividad de radicales libres.

Disminuye la falla energética secundaria.

Inhibe la apoptosis.

Asfixia perinatal. Torres y Rojas

Criterios para hipotermia corporal total
en neonatos con encefalopatía Criterios de exclusión: EFECTOS ADVERSOS
hipóxico-isquémica:
• Edad posmenstrual mayor o igual a • Anormalidades congénitas mayores. • Aumento de la viscosidad sanguínea
36 semanas. • Severa restricción del crecimiento • Acidosis metabólica
• Ingreso a la unidad de cuidado intrauterino (peso al nacer menor de • Disminución de la disponibilidad de
intensivo antes de seis horas de vida 1,8 kg). oxígeno
con diagnóstico de encefalopatía. • Recién nacidos no ingresados a las • Incremento del potasio extracelular
• pH menor o igual a 7 o un déficit de seis horas de vida. • Arritmias cardíacas
base mayor o igual a 16 mmol/l en la
• Alteración de la coagulación
primera hora de vida.
• Disfunción de plaquetas,
• pH 7,01-7,15 y un déficit de base de
10 = 15,9 mmol/l si no se dispone de • Síndrome coreico.
gases en la primera hora de vida con
los siguientes criterios: evento
perinatal agudo, Apgar a los 10
minutos menor a 5, ventilación
iniciada al nacer y por espacio mínimo
de 10 minutos.
• Presencia de actividad convulsiva.
• Diagnóstico de moderada a severa
encefalopatía

Asfixia perinatal. Torres y Rojas