Bacilos Gram positivos

aerobios y anaerobios,
formadores y no de esporas
Bacillus
Clostridium
Corynebacterium
Los Bacilos Gram positivos
comprenden un gran número de
géneros y especies que viven en el
ambiente (piel, mucosas de animales y
humanos).
Hasta hace poco solo se consideran
patógenos:
 Corynebacterium diphteriae
 Bacillus anthracis
 Clostridium tetani
 Listeria monocytogenes
 Género Bacillus
Bacilos Gram positivos
Aerobios, grandes agrupados
en cadenas
Presentan esporas
Muy resistentes a condiciones
adversas
La mayoría son saprofitos
Son productoras de antibióticos
(polimixinas, bacitracina),
vitaminas, alcoholes y enzimas
Ampliamente diseminados en
la naturaleza, suelo, polvo,
agua, plantas y animales.
Especies

Bacillus cereus

Bacillus subtilis

Bacillus anthracis
 Bacillus anthracis
Produce carbunco:
– Cutáneo (anthrax)
– Respiratorio
– Gastrointestinal
Características
– Bacilo grande recto 3
a 5um x 1 a 1,2 um
– Gram +
– Formador de esporas Cadenas largas en medios de cultivo.
– Extremos La espora es elipsoidal, central
No deforma al soma bacteriano
rectangulares
– Catalasa +, inmóvil.
Bacillus Anthracis
Epidemiología

En suelo contaminado con

esporas de B anthracis de
cadáveres de animales;
las esporas permanecen
viables durante años.
Pueden germinar en suelo
a PH 6.5 temp. adecuada
Los animales que pastan
estas tierras se infectan
por medio de una mucosa
lesionada iniciando la
cadena infección.
CICLO DEL ANTHRAX
Patogenia – Bacillus anthracis
Piel o mucosas Germinan en el tejido
lesionadas
en el hombre
Crecimiento de
células vegetativas
Edema
gelatinoso
Esporas
Multiplicación - Diseminación

Liberación de la toxina
Carbunco cutáneo

“pústula maligna” Edema Necrosis Hemorragia

Patogenia – Bacillus anthracis
Carbunco Carbunco
Pulmonar Digestivo

Aspiración Ingestión
Esporas
pulmonar

Germinación en Germinación mucosa

Los pulmones o ganglios Intestinal digestiva
linfáticos traqueobronquiales

Linfáticos mesentéricos
Mediastinitis hemorrágica
Neumonía, meningitis
y septicemia Adenitis hemorrágica
Carbunco cutáneo y pulmonar
 Determinantes de patogenicidad
Espora, diseminación
Cápsula, Actividad antifagocitica y su
producción es regulada por un plásmido
Exotoxina, depende de un plásmido, tipo
A – B.
AP Unión a los receptores de las células del huésped

Actuación
Sinérgica FE Activa la adenilciclasa (reacción edematosa)

FL Efecto letal
Produce en los animales un cuadro
infeccioso febril agudo, septisemico, con
adenopatías, esplenomegalia y síndrome
hemorrágico.
El ser humano se contagia a partir de los
animales por contacto o por sus vísceras
como en el caso de los carniceros,
veterinarios .
Formas clínicas en humanos:

Pústula maligna: lesión pustulosa de piel

con edema y fiebre.
Forma pulmonar:Neumonias y
bronconeumonías
Forma intestinal.
Forma septisemica: forma terminal de la
enfermedad.
Menos frec: forma nerviosa y faríngea.
Diagnóstico Tratamiento
Muestras: de pus y líquidos de En el hombre debe ser iniciado
la lesión local rápidamente
Frotis teñidos: de la lesión Penicilina
local o de la sangre de Tetraciclinas
animales muertos Eritromicina
Cultivo Clindamicina
– En placas de gelosa
sangre: colonias grises no Epidemiología y Prevención
hemolíticas
Cadáveres de animales muertos
– Medio semisólido, es (suelo)
inmóvil
Hombre infecta por contacto
– Prueba de ASCOLI,
extractos de tejidos Medidas sanitarias
muestran anillo precipitado Inmunización con vacunas del
– Pruebas serológicas bacilo vivo atenuado.(uso
Anticuerpos veterinario exclusivo)
Uso de guantes y mascarillas
 Bacillus cereus
Similar al B.anthracis, pero se diferencia de
él porque es habitualmente móvil,
betahemolítico.
Su acción patógena es provocada por tres
toxinas:
-cereolisina (hemolisina)
-fosfolipasa C (lecitinasa)
-Necrótica (enterotoxina termolábil)
 Bacillus cereus
Emético
Envenenamiento Incubación: 6 h
Alimentario por
Intoxicación
carne y salsa
Granos Diarreico
Incubación: 12 a 28 h

Enterotoxina
 Género Clostridium
Grupo de bacilos Gram (+) anaerobios, esporulados. No
sobreviven en aerobiosis, pero las endosporas sobreviven
largos períodos.
Ampliamente distribuido en el ambiente y tracto intestinal
de especies animales incluido el hombre, puede causar
infecciones de origen exógeno y de origen endógeno.
Especies: Clostridium botulinum, Clostridium difficile,
Clostridium perfringens, Clostridium tetani.
Algunos tienen capacidad de producir potentes exotoxinas
responsables de ocasionar graves cuadros tóxicos.
 Especies del género Clostridium

C. perfringes
C. botulinum

C. difficile

C. Tetani
 Clostridium tetani
Características
Microbiota intestinal animal. Esporas en
suelo, especialmente sitios [animal ] y
descomposición vegetal.

Bacteria no invasiva requiere tejido

desvitalizado para germinar.
Bacilos fino Gram,(+) esporulado,
móvil, acapsulado y anaerobio estricto.
Presentan flagelos peritricos.
Escasa actividad metabólica. Las esporas son esféricas,
terminales y deforman a soma
Sintetiza toxinas: Tetanospasmina y bacteriano.
Tetanolisina (hemolisina O2– lábil).
Se encuentra en el ambiente.
Epidemiología

Fuente de infección :
Medio ambiente
Trasmisión:
Contaminación de
heridas por las esporas
Población de riesgo:
No vacunada o
vacunada
incorrectamente.
Determinantes de patogenicidad
Por acción de un
PLASMIDO Toxoide
Sintetizada
Durante el
Crecimiento Por acción del formol
Exponencial
Se libera
por autolisis
celular Toxina pasmogénica
(tetanospasmina)
Activada por
proteasa
endógena

Vacuna
 Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de
acción en el Sistema Nervioso.

Después de liberada por la bacteria, la toxina viaja por vía linfática o circulatoria
hasta llegar a la unión neuromuscular. La toxina tetánica se transporta a través de
los axones motores dentro de vesículas e ingresa al sistema nervioso central por las
raíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula espinal donde se
acumula en los somas de las neuronas motoras. De allí, se libera retrógradamente
para actuar sobre las interneuronas inhibitorias espinales
Patogenia
del
Tétanos
 Manifestaciones clínicas
Periodo de Incubación: 4 días – varias
semanas
Formas Clínicas:
– Tétanos generalizado
– Tétanos localizado
– Tétanos Neonatal
 Tétano Síntoma Inicial: contractura o espasmo
Generalizado de los músculos que rodean la puerta
de entrada y trismus.

La afectación se limita a los músculos

próximos a la puerta de entrada, por que
Tétano
la toxina se fija a las zonas medulares
Local
de los nervios que lo inervan.
Puede evolucionar un tétano generalizado.

Tras un periodo de 7 días aparece

dificultad o incapacidad de succión.
Espasmos musculares, trismus e
Tétano
Neonatal irritabilidad y rechazo a la limentación.
 Tétanos
Enfermedad.
Contracciones tónico clónicas
involuntarias dolorosas
Rigidez muscular
 Diagnóstico
Directo
Bacilos finos Gram (+) con una espora esférica
deformante terminal.

Cultivo e identificación
Siembra en agar sangre – anaerobiosis
Muestra se somete a un calentamiento (10 min),
para eliminar flora acompañante, se siembra e
incuba.
 Tratamiento
Medidas de sostén
Mantener funciones vitales y mitigar síntomas clínicos
hasta la eliminación de la toxina del sistema nervioso.

Neutralización de la toxina
administrar toxoide específico o suero equino antitetánico.

Eliminación de la fuente de producción de la toxina.

Desbridización y drenaje.
Tratamiento: Antibiótico con penicilina G, tetraciclinas o
macrólidos.
 Medidas preventivas:
Vacuna toxoide tetánica incluida en la
pentavalente(2,4 y 6 meses)
Reforzamiento cada 8-10 años.
Embarazadas.
Riesgo de tetanos ; vacunar si la vacuna
anterior fue 2 aós antes del incidente.
 Clostridium botulinum
Producen botulismo
Debilidad muscular o
parálisis flácida
descendente y simétrica
(por ingestión de alimentos
con toxinas preformadas).
Características
Bacilos gram (+),
esporulados, móviles,
acapsulados, anaerobios
estrictos y prod. toxinas
Son proteolíticas o no.
Toxinas tienen 8 tipos Las esporas son ovales, subterminales
inmunogénicos (A – H) y distienden el soma bacteriano,
con flagelos peritricos
 Epidemiología
Reservorio : Medio
ambiente .
Trasmisión: Ingestión
conservas vegetales y
embutidos mal
INTOXICACION
procesados y
ALIMENTARIA contaminación de
heridas por esporas
Se destruye a 100ºC x
20 min/
BOTULISMO DE HERIDAS

Termoresistencia espora:
100ºC x 3-5 h
BOTULISMO DEL LACTANTE
Determinantes de patogenicidad
Citoplasma

Se acumulan en
Se liberan
por lisis

Toxoide Neurotoxinas

Cadena proteica atoxica

(protoxina o toxina progenitora)
Activada por enzimas
proteolíticas endógenas
o exógenas
Son los venenos
mas potente Toxina Binaria
neuroparalíticos A B
PATOGENIA DEL
BOTULISMO
 Botulismo de heridas
Incubación: 4 – 14 d
Produce manifestaciones
neurológicas y de disfunción
autónoma, sin síntomas
gastrointestinales.

Intoxicación alimentaria
Incubación: 8 – 10 d Acción patógena
Sintomas digestivos.
Produce manifestaciones
neurológicas y de disfunción
autónoma Botulismo del lactante
Incubación: 8 – 10 d
Produce estreñimiento
y manifestaciones
neurológicas (dificultad en la
alimentación: succión, deglución).
Debilidad muscular e hipotonía
Diagnóstico Tratamiento
Muestras: Neutralizar o eliminar la toxina
Alimento sospechoso, heces, Inducción del vómito o lavado
material de origen digest. gástrico
exudados de heridas y tejidos
Antitoxina Trivalente (A, B, E)
Presencia de la Toxina
Mantener las funciones del
Prueba neutralización en ratón. huésped
PCR Función respiratoria
Técnica inmunoenzimatica Desbridación y drenaje de la
herida
Cultivo
Tratamiento térmico o c/ alcohol Administración de Antimicrobianos
para enriquecer la muestra No debe administrarse en casos de
Medio no selectivo (agar yema formas vegetativas en el intestino
de huevo) y selectivos.
 Prevención:

Ebullición por mas de 20 min de los alimentos que

se van a consumir.
Esterilización adecuada de los recipientes enn
caso de realizar embutidos en casa.
 Clostridium perfringes
Produce la Mionecrosis (gangrena
gaseosa), celulitis, Tosxiinfecciones
alimentarias, enteritis necrosante,
diarreas enterotoxicas no relacionada
con alimentos e infec. inespecíficas.

Bacilo Gram+, capsulado, esporulado,

inmóbil y anaerobio poco estricto.

Metabólicamente activo: es sacarolítico

y produce gas (H2 y CO2)

Se divide en 5 tipos: A, B, C, D, E.
(toxinas: alfa, beta, épsilon, iota) Bacilo corto y ancho, no suele
aparecer esporulado
En el hombre se da el tipo A (parte de
la flora normal del suelo e intestino
animales).
 Mionecrosis
(Gangrena gaseosa)

C.perfringens hemocultivo
 Epidemiología
Los pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensos
a manifestar gangrena gaseosa espontáneamente, la cual es de progresión
rápida y con frecuencia mortal.
 Determinantes de patogenicidad
Infecciones humanas
12 Son exotoxinas proteicas, (tipo A, alfa es letal
Toxinas Histotoxicas antigénicas y solubles dermonecrótica
y hemolítica)

Tiene acción en el íleon.

Enterotoxina Estimula la secreción de
agua y electrolitos.
Actúa:

Fosfolipasa C
Neuraminidasa y
Enzimas Colagenasa Esfingomielasa
Hialuronidasa
Desoxirribonucleasa
Gangrena gaseosa Celulitis necrotizante
Destrucción muscular y fascitis difusas
progresiva y toxemia Acción Patógena Se produce en tejidos blandos
Incubación 1-4 d

Intoxicación alimentaria
Incubación 8- 24 h
Dolor abdominal, nauseas, vomitos, fiebre y diarrea acuosa
sin sangre o moco
Se mantiene 12 – 18 horas
Desaparece espontáneamente
 Diagnóstico
Tinción Gram
Hay ausencia de PMN
(destruidos por la toxina
alfa)
Cultivo en agar sangre
y agar yema de huevo
en anaerobiosis
Actividad lecitinásica
se inhibe añadiendo
antisuero a la mitad de
la placa (prueba Nagler)
Tecnicas serológicas
Produce una doble hemólisis
para presencia de toxina (una interna mas intensa tox. beta y
en heces una externa menos intensa tox. alfa
 Tratamiento
Medidas quirúrgicas
Práctica de fasciotomias favorece la
irrigación muscular
Tratamiento antibiótico con Penicilina G,
clindamicina o metronidazol, imipenem,
meropenem
Oxigeno Hiperbárico.
 Clostridium difficile
Produce Entercolitis
seudomembranosa
Bacilo Gram(+), esporulado,
móvil, capsulado y anaerobio

Sintetiza dos toxinas: A

(enterotoxina) y B( citotoxina)

Se encuentra en heces de
neonatos y lactantes (70%)

Son susceptibles a la infección

los ancianos y pacientes con
administración de antimicrob. Espora oval y subterminal
 Esporas y celulas
vegetativas de
Clostridium difficile son
ingestadas

Rectosigmoidoscopia C. Difficile se
multiplica en
Muchas celuas vegetativas el colon
son eliminadas en el
estómago, pero las esporas
Acción patógena superviven a los ácidos del
ambiente

Produce diarreas La mucosa de

los intestinos
asociada a Las esporas de C. difficile
Los flagelos facilitan el
movimiento del C. difficile, un
facilita la
adherencia
para colonizar
antimicrobianos. germinan en el intestino delgado
sobre la exposicion a los acidos
biliares
polisacárido de la cápsula
inhibe la fagocitosis
el epitelio

Por su espora
produce
una colonización
persistente.
Hay diarrea
sanguinolenta
retortijones,
leucocitosis y
fiebre.
Bacilos Gram positivos no
formadores de esporas

Corynebacterium
Propionibacterium
Listeria
 Corynebacterium diphteriae
Produce la Difteria
Características
Bacilos Gram positivos, 1 – 5
um largo (pleomórficos)
Son aerobios
Catalasa positivos
Tienen los biotipos: Gravis,
Intermedius, Mitis
Reservorio: hombre portador
o enfermo
Puede resistir la desecación
y la luz por 3 meses
Sensibles al calor y
desinfectantes habituales Presentan dilataciones irregulares
características e uno de sus polos
 Patogenia de C. diphtheriae
Difteria respiratoria
La puerta de entrada puede
ser vía mucosas (nasal,
palatina, amigdalar o
faringea)
Tipos:
Faringoamigdalar
Nasal
Laringea y
traqueobronquial
Conjuntival, vaginal y oido
(excepcional) Secretan
la toxina
Se caracteriza por presentar membranas
blanquecinas o falsas membranas sobre
las ulceraciones que provoca.
Puede llevar al cierre del conducto o crop
diftérico , cierre que se produce a nivel de
las cuerdas vocales y que puede provocar
la muerte por asfixia.
 Patogenia de C. diphtheriae

Difteria cutánea
En área tropicales
A veces puede ser seudomembrana

transmitido por
picadura de algún
insecto

Secretan
la toxina
 Corynebacterium diphteriae
Factores de virulencia
Exotoxina (inhibe la síntesis
proteica y ocasiona
destrucción de células del
huésped)
– Se forma por la presencia de
un bacteriofago lisogénico
tipo beta (tox+)
– Produce en la zona inflamada
una pseudomembrana
Antígeno O
Antígeno K (antifagocitico)
 Corynebacterium diphteriae
Diagnóstico:
Muestra de la zona
inflamada hisopo o
raspado

Medios de cultivo
Suero coagulado (Loeffler),
colonias pequeñas
granulares y grisáceas.
Placa Gelosa sangre +
telurito, colonias son
grises a negras.
Pruebas de virulencia
Detección de la toxina por
inmunodifusión (Placas
de agar – Test Elek)
 Tratamiento
Rápida supresión de bacterias productoras
de toxinas por fármacos
– Penicilina
– Eritromicina
Administración temprana de la antitoxina
diftérica (toxoide) o antisuero
Prevención: inmunización activa (toxoides
líquido, toxoide para absorción retardada)
FIN