Virus Herpes Humanos
Virus Herpes Humanos
Virus Herpes Humanos
GENERALIDADES
Virus ADN Comparten caractersticas: - morfologa del virin - forma bsica de replicacin - capacidad para producir infecciones latentes y recurrentes
GENERALIDADES
Provocan infecciones lticas, persistentes, latentes o recurrentes e inmortalizadoras Agrupados en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae Gammaherpesvirinae Betaherpesvirinae
GENERALIDADES
Infecciones frecuentes, que duran toda la vida. Los virus pueden eliminarse de manera asintomtica
ESTRUCTURA
Poseen Envoltura Gran tamao ADN bicatenario El ncleo est rodeado de una cpside deltaicosadrica
ESTRUCTURA
Envoltura glucoprotenas
contiene
Tegumento: contiene protenas y enzimas vricas que ayudan a iniciar la replicacin Sensibles a cidos, disolventes, detergentes y desecacin
REPLICACION
1.
Interaccin de glucoproteinas vricas con los receptores celulares Nucleocpside se introduce al citoplasma
2.
REPLICACION
3.
4.
Enzimas y factores de transcripcin son transportados al interior de la clula en el tegumento del virin La nucleocpside se une a la membrana nuclear y enva su genoma al interior del ncleo donde se transcribe y se replica
REPLICACION
Transcripcin se desarrolla en tres fases: * Protenas precoces inmediatas () * Protenas precoces () * Protenas tardas ()
Protenas precoces inmediatas (): protenas de unin al ADN que regulan la transcripcin gentica y el control de la clula anfitriona Protenas precoces (): incluyen diversos factores de transcripcin y enzimas, como la polimerasa de ADN Protenas tardas (): principalmente protenas estructurales
La transcripcin del genoma esta regulada por factores codificados por el virus y por factores nucleares celulares. La interaccin entre estos factores determina si la infeccin es ltica, persistente o latente.
REPLICACION
5.
Las procpsides vacas se ensamblan en el ncleo, se acopla el ADN, adquieren envoltura a partir de la membrana nuclear o del Aparato de Golgi Los viriones abandonan la clula por exocitosis o lisis clular
6.
VHS-1, VHS-2 Infecciones lticas en fibroblastos y clulas epiteliales Infecciones latentes en neuronas Pueden liberarse a otras clulas a travs de los puentes intercelulares Producen la formacin de sincitios
Clulas Vero y virus Herpes Simple Clulas Vero y virus Herpes Simple
PATOGENIA
Infectan clulas mucoepiteliales produciendo enfermedad, posteriormente establecen una infeccin latente en las neuronas que las inervan desplazndose por transporte retrgrado hasta el ganglio
El contagio se produce por contacto directo a travs de las membranas mucosas o roturas de la piel. Despus el virus volver al punto inicial de infeccin y puede ser inaparente o bien provocar lesiones vesiculares
Producen destruccin celular y formacin de cuerpos de inclusin intranucleares acidfilos de Cowdry Tipo A
Lquido vesicular contiene viriones infectantes Lesin de los tejidos provocada por patologa vrica e imnumopatologa La lesin se cura sin dejar cicatriz
La respuesta mediada por linfocitos TH1 y la respuesta citotxica provocada por los linfocitos TCD8 son necesarias para destruir las clulas infectadas. INMUNIDAD HUMORAL Los anticuerpos dirigidos frente a las glucoprotenas del virus neutralizan las partculas vricas extracelulares lo que limita su diseminacin
herpes labial
herptica
VIRUS VARICELA-ZOSTER
Se adquiere predominantemente por la va respiratoria (inhalacin) Infeccin primaria en vas respiratorias Progresa a travs del torrente circulatorio y el sistema linftico hasta alcanzar las clulas del sistema reticuloendotelial producindose una viremia secundaria y extendindose hasta la piel
varicela es una enfermedad generalizada, altamente contagiosa y de curso benigno en la infancia. Se presenta generalmente en menores de 10 aos, a fines del invierno e inicio de la primavera. Se adquiere desde un individuo con varicela o herpes zoster.
Secreciones respiratorias
Tracto respiratorio y Linfticos regionales Viremia primaria Hgado, Bazo, S.R.E Viremia secundaria Piel/erupcin
Replicacin primaria
Replicacin secundaria
Latencia neuronal
ZOSTER
VIRUS VARICELA-ZOSTER
Tras la infeccin primaria pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raz dorsal o los nervios craneales
VIRUS VARICELA-ZOSTER
Herpes Zster: enfermedad recurrente, con replicacin del virus a lo largo de todo el dermatoma La respuesta inmunitaria excesiva provoca lesiones celulares adicionales y un cuadro de mayor gravedad
VIRUS VARICELA-ZOSTER
GRUPOS EN RIESGO Adolescentes y adultos
VIRUS VARICELA-ZOSTER
ENFERMEDADES CLINICAS Varicela
VIRUS VARICELA-ZOSTER
DIAGNOSTICO Citologa: Frotis de Tzank Prueba de anticuerpos fluorescentes Deteccin de antgenos PCR El aislamiento del virus es difcil ELISA
VIRUS VARICELA-ZOSTER
TRATAMIENTO Antivirales Inmunoglobulina especfica PREVENCION Vacuna de virus vivos atenuados
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
Parsito de linfocitos B Tropismo definido por la limitada expresin celular de su receptor (CD21) CMH tipo II- correceptor Puede producir infecciones permisivas en linfocitos B o clulas epiteliales, y latentes o inmortalizadoras en linfocitos B
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
PATOGENIA El virus en la saliva inicia la infeccin de los epitelios orales y se extienden a los linfocitos B del sistema linftico
Las protenas virales activan la proliferacin de los linfocitos B e impiden la apoptosis. Los linfocitos T suelen controlar la proliferacin de los linfocitos B. En ausencia de stos, el VEB puede inmortalizar a los linfocitos B y promover la creacin de linfocitos B inmaduros
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
PATOGENIA Establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y se reactiva como consecuencia de la activacin de stas clulas
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
EPIDEMIOLOGIA Transmisin a travs de la saliva o contacto oral ntimo Infeccin dura toda la vida Enfermedad recurrente es fuente de contagio Virus puede provocar enfermedad asintomtica
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
ENFERMEDADES CLINICAS
Mononucleosis infecciosa
PI: 20 a 60 das Fiebre, malestar general Fatiga +++ Mialgia, cefalea y esplenomegalia Poco exudado farngeo Raro: neumonitis, miocarditis, pleuritis, artritis
Hemograma Linfocitosis tarda (2 a 3 sem) Pruebas hepticas con alza discreta de transaminasas (1 a 1,5 veces lo normal) Serologa para CMV IgM especfica +
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
ENFERMEDADES CLINICAS
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
ENFERMEDADES CLINICAS
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
DIAGNSTICO Clnico Linfocitosis con linfocitos atpicos (clulas de Downey) Anticuerpos heterfilos (PaulBunnel) Anticuerpos frente antgenos vricos
VIRUS DE EPSTEIN-BARR
TRATAMIENTO No existe tratamiento antiviral
No existe vacuna
CITOMEGALOVIRUS
Se adquiere a travs de la sangre y mayora de secreciones corporales (orina, saliva, semen, secreciones vaginales, leche materna y lgrimas) Establece latencia en linfocitos macrfagos y otras clulas T,
CITOMEGALOVIRUS
Generalmente subclnica
provoca
infeccin
CITOMEGALOVIRUS
EPIDEMIOLOGIA Se transmite por va oral y sexual, transfusiones de sangre, transplantes, in tero, en el momento de nacer, a travs de la lactancia materna
CITOMEGALOVIRUS
ENFERMEDADES CLNICAS
Infeccin perinatal
CITOMEGALOVIRUS
Infeccin congnita
CITOMEGALOVIRUS
OTRAS ENFERMEDADES CLNICAS
CITOMEGALOVIRUS
DIAGNSTICO Histologa: clula citomeglica Inmunofluorescencia ELISA PCR Cultivo celular en fibroblastos
CITOMEGALOVIRUS
TRATAMIENTO Antivirales
VHH6A Y VHH6B, VHH7 VVH6 - infecta linfocitos, monocitos, clulas epiteliales y endoteliales - replicacin en glndulas salivares - infeccin latente en linfocitos T y monocitos
Asociado al sarcoma de Kaposi Infecta linfocitos B, clulas endoteliales, monocitos, clulas epiteliales y clulas nerviosas sensoriales
Se ha detectado en todos los subtipos de la enfermedad - sarcoma de Kaposi clsico y endmico Se ha asociado a carcinomas de clulas escamosas y basales en pacientes transplantados con tratamiento inmunosupresor,
Neoplasia vascular maligna. Lesiones nodulares violceas, de rpida evolucin. Principalmente en piernas y cara. Formas agresivas: enfermedad generalizada que afecta a mucosas, ganglios, glndulas salivales, entre otros.
Diagnstico
Deteccin de anticuerpos por ELISA, IF o WB en cultivos celulares infectados. El aumento de los ttulos de anticuerpos se asocia a progresin de la enfermedad. PCR a partir alternativa. de tejidos es una
GRACIAS