ACCIDENTES VASCULARES

CEREBRALES
 DEFINICIÓN
También llamados:
A.C.V – Ictus Cerebral – Apoplejía –Golpe ó
Ictus Apopléjico – Ataque cerebrovascular –
Ataque cerebral
“Trastornos en los que hay un área cerebral
afectada de forma transitoria o permanente por
isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más
vasos sanguíneos cerebrales están afectados por
un proceso patológico”.

Son trastornos clínicos habitualmente

súbitos derivados de una isquemia o
hemorragia del SNC”
RECUERDO ANATÓMICO
EPIDEMIOLOGÍA
EDAD HOMBRES MUJERES

65 años 3% 3%

75 años 10 % 6%

85 años 24 % 18 %

90 años 33 % 23 %
FACTORES DE RIESGO: establecidos

MODIFICABLES NO MODIFICABLES
 HTA  EDAD
 ENFERMEDAD  SEXO
CARDÍACA  HERENCIA
 TABAQUISMO  LOCALIZACIÓN
 AITs GEOGRÁFICA
 ESTENOSIS  ETNIA
ASINTOMÁTICA Potencialmente
 DISLIPIDEMIA modificables
- DIABETES
- HIPERTROFIA
VENTRICULAR
FACTORES DE RIESGO: predisponentes
 Colesterol alto
 Enfermedad cardíaca
 Consumo de alcohol y/o drogas
 Inactividad física
 Obesidad
 Estrés
 Hipercoagulidad
 Situación socioeconómica
Clasificación
CLASIFICACIÓN-
ACCIDENTE VASCULAR ISQUÉMICO: son los acv
debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC
* ESTABLECIDO síntomas por mas de 24 hs
* AIT: Accidente Isquémico Transitorio:
- los síntomas duran menos de 1 hora.
* INFARTO CEREBRAL POR TROMBOSIS estenosis
arterial/trombo en arterias de gran calibre.
* INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBOLICO:
secundario a enfermedades cardíacas que producen
trombos
* ENFERMEDAD LACUNAR: infartos o áreas
necróticas en sust. blanca. En pequeño vaso
* SECUNDARIO A OTRAS CAUSAS: personas sin
riesgo vascular. Ejem: formación de un hematoma
CLASIFICACIÓN
ACCIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO: es
una colección de sangre en el tejido cerebral
originada por la rotura no traumática de un vaso
sanguíneo, generalmente una arteria.
Según la localización o topógráfica
* intracerebral o parenquimatoso
* subaracnoideo
* intraventricular
* subdural
* extradural

En los últimos 3 el cerebro se afecta de modo

indirecto por ejemplo en el TCE
 ANATOMIA PATOLÓGICA
LESIÓN ISQUÉMICA:
microscópicamente: tumefacción cerebral
no se diferencia la sust. gris de la sust.
blanca.
Etapa de signos de lesión isquémica: 12 a
24 hs: microvacuolización: “neuronas rojas” y
luego de la neuroglia.
Etapa de infiltración de células
inflamatorias : 24 hs a 2 semanas: necrosis
del tejido, gliosis reactiva
Etapa reparativa: eliminación del tej.
necrótico.
Necrosis pseudo laminar: destrucción
desigual del neocórtex: algunas capas
 ANATOMIA PATOLÓGICA
macroscópicamente:
• 48 hs: el tejido se observa pálido, blando y
tumefacto.
10 días: aspecto gelatinoso, se delimita y se
diferencia tejido normal del anormal.
3 semanas: el tejido sufre una licuefacción y
finalmente es eliminado, dejando una cavidad
llena de líquido y revestida por un tejido de
color gris oscuro, que se expande gradualmente
a medida que se va eliminando el tejido muerto.
- las fibras mielinizadas empiezan a
desintegrarse.
 ANATOMIA PATOLÓGICA
LESIÓN HEMORRÁGICA:
microscópicamente la evolución en el infarto
hemorrágico son paralelos a los del infarto
isquémico, con la característica adicional de la
extravasación y reabsorción hemática.

Hemorragia Intraparenquimatosa:
macroscópicamente :hemorragias agudas se
caracterizan por una extravasación de sangre con
compresión del parénquima adyacente.
microscópicamente: núcleo ctral. con sangre
coagulada, alteraciones neuronales y gliales
anóxicas y edema.
 ANATOMIA PATOLÓGICA
 ANEURISMA: es un divertículo de
paredes finas situado en un lugar de
ramificación arterial a lo largo del
polígono de Willis o de vasos
importantes que tienen su origen en
él

 miden entre unos pocos mm y 2 ó 3

cm,

 tienen una superficie roja y brillante,

y una pared fina y traslúcida.

 la localización de la ruptura suele ser

fácilmente identificable. A veces se
observan placas ateromatosas,
calcificaciones u oclusiones
trombóticas.
 ANATOMIA PATOLÓGICA
 MALFORMACIONES
VASCULARES afectan a los
vasos del espacio subaracnoideo
o a los del interior del cerebro.

 su aspecto es el de una pared

enmarañada de conductos
vasculares vermiformes.

 Al examen microscópico,
formadas por vasos sanguíneos
muy agrandados y separados por
un tejido gliótico, a menudo con
signos de hemorragias previas.
 FISIOPATOLOGÍA
Arteriotrombosis enfermedad globald depósitos
lipídicos en la pared de los vasos placa arteriosclerótica
 tres condiciones fundamentales para la fisiopatología de
enfermedad cerebro vascular:

-tensión parcial de oxígeno -el flujo sanguíneo cerebral -la

glucemia

Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, así como

de fosfato de alta energía, para lo cual necesita un flujo
sanguíneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es evidente que en la
isquemia se encuentra caída del flujo, de la glucemia y de la
tensión parcial de oxígeno, produciéndose lesiones celulares
irreversibles (decimos irreversible porque las células pierden su
capacidad de excitación y metabólica) cuando el flujo sanguíneo
cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min.
 FISIOPATOLOGÍA
Tipos de isquemia
 ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL: flujo sanguíneo cerebral menor al
normal (22 ml/100g/min) aún se preserva la capacidad metabólica
de las células neuronales. Causada por trombo o émbolo.
Incompleta: “penumbra isquémica”. Si se trata la causa antes de
los 30 min hay recuperacion neuronal

 ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL: cuando existe paro cardíaco,

asistolia, o fibrilación ventricular. isquemia cerebral mas de 10
segundos no hay recuperación de la conciencia y existe necrosis.

 HIPOXEMIA CEREBRAL DIFUSA: por disminución de la tensión

arterial, falla de la contractilidad cardíaca o por anemia severa.
Se acompaña de hipoxemia leve o moderada. Las lesiones no son
irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco
claros que evitan el daño cerebral isquémico.
 La disminución del flujo provoca disminución de oxígeno y de
glucosa a nivel neuronal con caída del ATP
 esto produce : 1) una falla de la homeostasis con aumento del
ácido láctico, aumento de radicales libres y lesión glial.
2)a nivel neuronal se produce alteración de las
membranas con despolarización, aumento del Na+ y el Cl-
intracelular y aumento del K+ extracelular.
3)un aumento del flujo de Ca++ hacia el interior
de la célula , éste Ca++ provoca daño de la membrana neuronal
Los movimientos hidroelectrolíticos originan edemas.
Estos pueden ser:
 Edema intracelular o citotóxico: en el interior de la neurona
 Edema intersticial: intercelular
 Edema periventricular: obstrucción del flujo de salida de LCR.
aumento de la presión endocraneana, produciendo mayor daño
neurológico y muerte por enclavamiento.
El enclavamiento es la causa de muerte en el 33% de los cuadros de
ACV isquémicos y en el 75% de los cuadros de ACV hemorrágicos.
imágenes
 DIAGNÓSTICO CLÍNICo
DX. topográfico:
Supratentorial: afasia, agnosia, apraxia y
defectos campimétricos (hemianopsia homónima)
Infratentorial: ataxia cerebelosa, síndromes
alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de
vías largas cruzadas en el tronco del encéfalo,
diplopía, disfagia, disartria y alteración de la
motilidad lingual.
Signos menos valiosos. Hemiparesia (con o sin
asimetría en la afectación braquiocrural),
hemihipoestesia, síndrome de Horner, afectación
asimétrica de la motilidad facial.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
en forma rutinaria un hemograma,
bioquímica sanguínea, radiografía de tórax,
electrocardiograma y estudio de coagulación,
que completarán la evaluación clínica
general (PREVENTIVO)
Ecografía de la arterias carótidas (estenosis)
TAC
RMN
DOPPLER
ANGIOGRAFÍA
 PRONÓSTICO
 Funcional. Hasta las primeras 24 hs es muy difícil prever
las posibilidades de recuperación del déficit neurológico. El
pronóstico es mejor en pacientes jóvenes y con déficit leves.
 Vital. El ictus con déficit clínico importante pone en serio
riesgo la vida del paciente, tanto por las complicaciones
neurológicas (primeras 48 a 72 horas) como
extraneurológicas: tromboembolismo pulmonar, neumonía,
hemorragia digestiva e insuficiencia cardíaca o renal.
- Ictus isquémico. La mortalidad en los primeros 30 días
es del 20 al 30% en los ictus graves. El pronóstico empeora
en pacientes de edad avanzada, diabéticos e hipertensos.
- Hematoma cerebral. La mortalidad en el primer mes es
del 30 al 40%. Tienen peor pronóstico los casos de gran
tamaño con efecto de masa sobre línea media, deterioro del
nivel de conciencia, localización putaminal o invasión
intraventricular.
Las lesiones extensas de cualquier hemisferio
pueden disminuir el nivel de conciencia por
herniación de los lóbulos cerebrales sobre el
tronco cerebral.

La hemiplejía es el patrón motor habitual de

las lesiones profundas o superficiales
extensas
 Cuadro clínico – ACV ISQUÉMICOS
ICCA
Infarto Completo en disfunción superior: lenguaje, visoespacial
la Circulación alteraciones visuales: hemianopsia
homónima
Anterior
déficit sensitivo-motor en cara, MS, tronco,
MI IPCA
Infarto Parcial en la
Circulación Anterior
alguno de las manifestaciones de ICCA

ICLA deficiencia motora pura en cara, MS, tronco,

In farto Lacunar
MI.
deficiencia sensitiva pura en cara, MS,
tronco, MI.
ICPO deficiencia sensitivo motora en cara, MS,
tronco, MI en
Infarto ó la
circulación hemiparesia atáxica
posterior
Clínica
Control postural alterado (Sistema motor)
- Asimetría: mayor parte del trabajo lo realiza el
MI no parético
- Fuerza muscular: paresia
- Alteración del equilibrio estable, reactivo y
anticipatorio
- Alteración de la marcha: alteración del ritmo:
aumento del tiempo de apoyo doble de los MMII,
disminución del tiempo de apoyo de la pierna
afectada y disminución de la longitud de paso de
la pierna no parética.

- Caídas frecuentes
Alteraciones en los sistemas SS, perceptivos y
cognitivos
Daño en la corteza parietal incluidas pareas
primarias, secundarias y asociativas
- Heminegligencia: alteración en la corteza de
asociación: Es una disfunción espacial en el
sistema SS
- Lesiones en la corteza SS primaria: pérdida del
tacto y la propiocepción contralateral
- Lesiones en corteza parietal anterior: tacto,
sentido de posición articular y diferenciación de
dos puntos, de la textura y estereognosia
- Lesiones en corteza parietal posterior:
reconocimiento táctil
Disfunciones espaciales del hemisferio derecho
Sindrome de heminegligencia: incapacidad para´prestar
atención a estímulos en el espacio egocéntrico
contralateral
Sindrome de extinción: incapacidad para identificar un
estímulo en el lado contralateral sólo cuando se presenta
de forma simultánea con un estímulo ipsilateral

Ambos pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial:

auditiva, visual ó SS
Disfunciones no espaciales del hemisferio derecho
Negligencia + Incapacidad para reorientar la atención,
atener estímulos nuevos y mantener el estado de alerta y
vigilancia
Polígono de Willis
Arteria Cerebral anterior:
Paresia/plejía crural contralateral (por daño en
vía piramidal)
Acinesia o hipocinesia del MS (por daño del
área motora suplementaria)
Apraxia ideomotora
Afasia transcortical
Abulia
Cambios de personalidad: rigidez de la
conducta, falta de originalidad, desinterés
sexual
Función cognitiva normal…
Arteria Cerebral Media
IZQUIERDA: - hemiplejía contralateral,
hemihipoestesia, heminegligencia visual,
apraxia del MS Izq, desviación conjugada de
cabeza y ojos hacia la izquierda y afasia
global
DERECHA: -anosognosia (falta de conciencia
de su situación clínica: cognitiva, del
comportamiento, de la enfermedad. Sin
introspección)
Déficit atencional, visual, táctil y auditivo.
Apraxia . Confabulación, alestesia (sensación
táctil que se siente en un punto diferente al
Arteria Cerebral Posterior (accidentes embólicos
son los más frecuentes) Incluye:
- Alteraciones de la percepción visual
(hemianopsia homónima es lo más frecuente) y
sensitiva
- Alteraciones del lenguaje, de la memoria y del
comportamiento
- Lesiones unilaterales derechas: delirio, amnesia,
desorientación, negligencia visual
- Lesiones unilaterales izquierdas: alexia sin
agrafia, agnosias, afasia anómica
- Lesiones bilaterales; ceguera cortical,
prosopagnosia (no reconoce caras familiares)
Alteraciones visuales:
Hemianopsia homónima: es un déficit de campo por
lesión en lóbulo occipital derecho ó lóbulo parietal
derecho
Compromiso de FFEE
FUNCIONES EJECUTIVAS:

Atención selectiva
Capacidad para manejar la interferencia
Iniciación/inhibición
Flexibilidad cognitiva
Toma de decisiones
Planificación
Pensamiento Abstracto
Trastorno de la extremidad superior
Fase aguda – Fase crónica
TRASTORNO en el ALCANCE, la PRENSIÓN y la
MANIPULACIÓN
- Disminución de la velocidad y de la fluidez
- Alteración en la coordinación de las trayectorias
de movimiento por activación de patrones
musculares indebidos
- Movimientos estereotipados o en patrón
- Falta de selectividad
- Alteración en la coordinación interarticular
- Alteración severa de la prensión: incapacidad
para extender los dedos (sinergia flexora)
Trastornos de la extremidad superior
Dolor: en reposo, al movimiento

Edema, principalmente en mano

Luxación ó subluxación de hombro: alteración

biomecánica de la cintura escapular

Sindrome de “hombro-mano”: pérdida de la

amplitud de movimiento en hombro y mano,
puede progresar a hombro congelado
Análisis cinemático de la marcha
Período de apoyo:
a) pie en equinovaro: el contacto lo realiza con
el antepie o con pie plano
b) Hiperextensión de rodilla en la fase media
de apoyo con inclinación del tronco hacia
adelante
c) Extensión limitada de la cadera en el
período de apoyo. Pelvis retraída sobre la
cadera y desciende sobre el lado de la
oscilación
Analisis cinematico de la marcha
Período de oscilación:
a) Arrastre del antepié, que entorpece la
progresión por la flexión inadecuada de la
cadera, la rodilla y el tobillo
b) Retraso en la flexión de la cadera, que no
aparece hasta después de la elevación de los
dedos del suelo.
c) Flexión reducida de la rodilla en la fase de
preoscilación y oscilación
d) Colocación inadecuada del pie en el suelo
por la extensión de la rodilla y dorsiflexión
Categorias del patrón de marcha
“Patrón espástico”: a un respuesta miotática
excesiva
“Patrón parético”: disminución o ausencia de
activación muscular “programada” generada
centralmente
“Patrón de coactivación”: generado a partir de la
co-activación de muchos grupos musculares.

Caídas frecuentes: marcha comunitaria -en doble

tarea
Mayor gasto de energía durante la marcha
Etapa fláccida

Etapa de espasticidad

Etapa de recuperación relativa