Universidad de Oriente

Complejo Hospitalario Universitario “Ruiz y Páez”

Núcleo de Bolívar
Departamento de Medicina
Medicina V: Endocrinologia

COMPLICACIONES AGUADAS Y CRÓNICAS

DE LA DIABETES MELLITUS
Tutor (a): Bachilleres:
Brito Luis Laffont Jorli
Labretta Giovanna
Lara Luisa
Laverde Virgilio

Ciudad Bolívar, junio del 2024.

COMPLICACIONES
AGUDAS
 Cetoacidosis Diabética
• Trastorno metabólico agudo secundario a
deficiencia absoluta o relativa de la insulina,
considerada una urgencia médica resultando
en deshidratación potencialmente mortal.
• Complicación aguda frecuente en DM tipo 1
que constituye, por lo general el debut
clínico.
• Menos frecuente en DM tipo 2, pero se
puede presentar.
 Desencadenantes
• Administración inadecuada de insulina.
• Infecciones: ITU, neumonía.
• Aumento del metabolismo: SCA, ERC.
• Drogas: Cocaína.
• Embarazo.
• Fármacos: Esteroides, tizidas, SGLT-2, simpaticomiméticos,
betabloqueadores
 Fisiopatología
• Producido por dos factores principales:
– Deficiencia de insulina.
– Aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol,
adrenalina y hormona de crecimiento), que generan aumento de la
gluconeogénesis hepática.
• Es consecuencia de alteraciones en el metabolismo de:
– Carbohidratos.
– Lípidos.
– Proteínas.
1. Lipidos durante la CAD.
La falta de insulina produce:
• Activación de una enzima llamada lipasa, que cataboliza a los triglicéridos.
• Activación de la producción de prostaglandinas en el tejido adiposo, que provocan
vasodilatación y a su vez promueven la liberación de ácidos grasos libres.
• Las catecolaminas estimulan la lipasa del tejido adiposo, lo que trae como
consecuencia que los TG se metabolicen en glicerol y AGL. El glicerol es utilizado la
gluconeogénesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetoácidos.
2. Proteínas durante la CAD.
• La carencia de insulina ocasiona un hipercatabolismo protéico.
• Disminuye la utilización de aminoácidos en los tejidos blanco de su acción provocando
un exceso de aminoácidos en sangre que son utilizados por el hígado y eliminados en
la orina.
3. ESTADO HIDROELECTROLÍTICO Y ÁCIDO–BASE EN LA CAD.
• Glucosuria, debido a que la misma hiperglucemia supera el umbral renal de
reabsorción de la glucosa = Diuresis osmótica, pérdida de agua y electrólitos que
pueden ocasionar hipovolemia severa.
• Otros mecanismos que conducen a las pérdidas de líquidos y de electrólitos son la
hiperventilación y los vómitos.
• La hiperglucemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular
por salida del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y
fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular.
• La eliminación de cuerpos cetónicos contribuye a la pérdida de electrolitos, ya que se
eliminan por la orina junto con cationes como el sodio y el potasio.
La acetona, producto de la descarboxilación espontánea del ácido acético, se acumula
en la sangre y se elimina lentamente por la respiración olor característico (a manzanas)
del aire espirado.
 01
Objectives
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 Manifestaciones clínicas
• Diuresis osmótica: Poliuria, polidipsia, nicturia, deshidratación hipotensión.

• Disminución del aporte celular de glucosa: Debilidad, malestar general.

• Cetoacidosis: Dolor abdominal, respiración de kussmaul, fetor cetósico.

• Pérdida de electrolitos: Parestesias, anomalías del electrocardiograma.

• Estado catabólico: Pérdida de peso, de tejido adiposo y muscular.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DE CLASIFICACIÓN
• Exámenes de
laboratorio:
Glucemia, cuerpos
cetónicos en
sangre y orina,
electrolitos, urea y
creatinina, gases
arteriales,
hematología
completa.
MANEJO INMEDIATO: TIEMPO 0 A 60 MINUTOS
• (T=0 en el momento en que se inician los líquidos intravenosos)
• Si no se puede obtener acceso intravenoso, solicite asistencia
de cuidados intensivos de inmediato.

• ACCIÓN 1: comenzar con una solución de cloruro de sodio al

0,9% (use una cánula de gran diámetro) mediante una bomba
de infusión.
La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la
repleción del volumen del espacio extracelular
• para restaurar el volumen intravascular,

• lo que mejorará la perfusión tisular,

• disminuirá los concentraciones de hormonas

contrarreguladoras, la hiperglucemia
• y aumentará la sensibilidad a la insulina.
La velocidad inicial de infusión será de 15 a 20
mL/kg de peso durante la primera hora
(aproximadamente 1 a 2 L en el adulto)
en ausencia de compromiso cardiovascular,
disminuyéndose la velocidad de infusión a 4 mL/kg
de peso (250 a 1 000 mL/h) dependiendo del
estado de hidratación, hemodinámico y la diuresis
 Reemplazo inicial de líquidos
PA sistólica (PAS) por debajo de 90 PA sistólica al ingreso 90 mmHg y
mmHg más
• Administre 500 ml de solución de
• Administre 1 litro de cloruro de
cloruro de sodio al 0,9% por encima
10-15 minutos, sodio al 0,9 % durante los
• Si la PAS permanece <90 mmHg repita. primeros 60 minutos
• Una vez que la PAS sea >90 mmHg,
administre 1 litro de cloruro de sodio
al 0,9 % durante los siguientes 60
minutos. Es probable que sea
necesario añadir potasio en este
segundo litro de líquido
 • ACCIÓN 2: comenzar una infusión intravenosa de insulina a
velocidad fija

• CAD se mejoran con el tratamiento insulínico al inhibirse la

gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en
el tejido adiposo.
• Deben vigilarse de manera importante las cifras de potasio al
iniciar la terapia, ya que hay movimiento del potasio al espacio
intracelular por la acción de la insulina.
• se recomienda iniciar la administración de insulina al mismo
tiempo de haber iniciado la fluidoterapia; de la misma manera,
tener el resultado del ionograma.
 (0,1 unidades/kg/h según la estimación del peso)
50 unidades de insulina humana soluble (Actrapid® o Humulin S®)
hasta completar 50 ml con una solución de cloruro de sodio al 0,9 %.
una proporción aproximada de 1 U/mL
Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0.15 a 0.3 U/kg de
peso*
y continuar con una infusión de 0.1 U/kg/h (5 a 7 U/h)
Si el paciente normalmente toma un análogo de insulina de acción
prolongada (glargina, detemir, degludec), continúe con la dosis y el
horario habituales.
• Disminución de glucosa a un ritmo de 50 a 75 mg/dL/h;
pero si esta disminución no se produce, se recomienda
duplicar la velocidad de la infusión cada hora hasta que se
alcance ese ritmo de descenso.
• La glucemia no debe disminuir a una velocidad mayor de
100 mg/dL/h, ya que su corrección rápida incrementa la
posibilidad de edema cerebral
• Glicemia < 250 mg/dL (13.9 mmol/L) debe disminuirse la
velocidad de la infusión a 0.05 a 0.1 U/kg/h (3 a 6 U/h) y
se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación
• ACCIÓN 3 : Reemplazo de
potasio
• Al tratar con insulina, el potasio
vuelve al compartimento
intracelular y desciende en
plasma, por lo que la reposición
es siempre necesaria.
• El momento de su administración
depende de las cifras iniciales de
potasio. Sólo si el potasio inicial
es alto (>5 mEq/l) no se
administrará en las dos primeras
horas.
• Recomiendan administrar un
tercio de la dosis en forma de
fosfato para evitar un exceso de
cloruros y prevenir una
hipofosfatemia severa.
1 g de cloruro de potasio equivale a 13,4 mmol o 524 mg de potasio.
Adultos: la cantidad a administrar puede calcularse con la siguiente fórmula:
• mmol de potasio necesarios = Volumen del líquido extracelular · 2 ·
(potasio sérico deseado – potasio sérico real en mmol/l)
• donde el l volumen extracelular se calcula multiplicando el peso corporal
(expresado en kg) por el factor de corrección 0,2.
• La velocidad de perfusión debe ser lenta, considerándose segura una
velocidad de 10 mmol K+/h. No debe superarse nunca 20 mmol K+/h. La
dosis máxima en adultos es de 150 mmol/24 h.
• Adultos: 40 mmol (= 3 ampollas de 10 ml de KCl al 10%) en un litro de
cloruro de sodio al 0,9%, a administrar en 4 horas. No administrar más de
10 mmol/hora
• ACCIÓN 4: evaluar al paciente • ACCIÓN 6: Establecer un régimen de
monitorización
• Frecuencia respiratoria;
• Glucosa en sangre capilar cada hora
temperatura; presión arterial;
• Medición de cetonas capilares cada
legumbres saturación de oxígeno o
Escala de coma de Glasgow o hora, si está disponible
Examen clínico completo. • Bicarbonato y potasio venosos a los
60 minutos, 2 horas y 2 horas
• ACCIÓN 5: Investigaciones adicionales después
• Electrolitos plasmáticos cada 4 horas
• Glucosa capilar y de laboratorio • Monitorización cardíaca continua si
• Hemograma es necesario
• U&E • Oximetría de pulso continua si es
• Hemocultivos necesario
• ECG, Rx, uroanalisis
 60 minutos a 6 horas
• Objetivos:
– Limpiar la sangre de cetonas y suprimir la cetogénesis.
– Lograr una tasa de caída de cetonas de al menos 0,5 mmol/L/hr
– En ausencia de medición de cetonas, el bicarbonato debe aumentar en
3,0 mmol/L/h y la glucosa en sangre debería caer 3,0 mmol/L/h
– Mantener el potasio sérico en el rango normal
– Evitar la hipoglucemia
– Considere la derivación a un entorno de Nivel 2 (HDU) si se cumplen los
criterios de gravedad después de la reanimación inicial o si no hay
instalaciones disponibles para un seguimiento intensivo
• Considere el cateterismo urinario si la persona tiene
incontinencia o anuria
• Considere la inserción de una sonda nasogástrica si la persona
está obnubilada o persistentemente vómitos
• Si la saturación de oxígeno disminuye, realice una medición de
gases en sangre arterial y solicite una nueva rx torax
• Administre heparina profiláctica de bajo peso molecular según
la guía NICE
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
• Se considera resuelta la cetoacidosis cuando el paciente alcanza glucemia menor de
250, pH ≥7,30 y se negativiza la cetonemia. Puede reiniciarse la alimentación oral y
pasar la insulina a vía subcutánea.
 Coma hipoglicémico
● Es una de las emergencias endocrinas más comunes
● Es la complicación más frecuente del paciente diabético que
recibe insulina
● Es la mayor limitante de la optimización del control de la
diabetes mellitus
● EPIDEMIOLOGICAMENTE:
○ Es la causa de admisión de 0.4%
○ Tasa de mortalidad de un 6 – 10%
 Coma hipoglicémico
• Es el estado en el cual descienden los niveles de glicemia en
sangre por debajo de 70 mg/dl (diabético), menor de 55mg/dl
(no diabético) y se reduce de manera significativa el aporte de
glucosa al encéfalo, ocasionando síntomas neuroglucopénicos
y neurogénicos
• Desaparecen los síntomas al estabilizar el valor de glucosa
 Factores de riesgo
• Adulto mayor
• Diabetes de larga data
• Personas que se saltan las comidas
• Deportistas
• Utilizan dosis altas de insulina al día
 Etiología
• Administración excesiva hipoglicemiantes (sulfonilureas) de insulina
• Mala ingesta de alimentos
• Desgaste físico
• latrogenia médica (prescripción inadecuada)
• Alteraciones gastrointestinales
• Intervenciones quirúrgicas
• Ingesta de alcohol excesiva, salicilatos y beta bloqueadores
• Otras causas: deficiencia de glucagón, cortisol y epinefrina, alteración de la
hormona del crecimiento, insulinomas
Clasificación
DIAGNOSTICO
CLÍNICO + MEDICIÓN DE GLICEMIA
• Hipoglucemia (leve): glucemia < 70
mg/dL (< 3,8 mmol/L) pero ≥ 54 mg/dL
(≥ 3 mmol/L).
• Hipoglucemia (moderada):
glucemia < 54 mg/dL.
• Hipoglucemia (grave): hipoglucemia
que requiere asistencia de otra
persona debido a cambios en el estado
mental o físico.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUROGLUCOPENICO (<54MG/DL) NEUROGENICO (<65-70MG/DL)
• Mareo • Palpitaciones
• Somnolencia • Temblores
• Alteración de la consciencia • Diaforesis
• Visión borrosa • Ansiedad
• Dificultad del habla • Nauseas
• Lipotimia • Parestesia
• Desmayo
• Convulsiones
• Coma
 TRATAMIENTO

¿Consciente y tolera la vía oral?

SI -> 15g VO de CARBOHIDRATOS DE ABSORCIÓN RÁPIDA.
Realizar glucometría a los 15 minutos de ser suministrado.
Glicemia<70mg/dl -> repetir dosis
Glicemia >70mg/dl -> dar comida en caso de TO
 TRATAMIENTO
¿Consciente y tolera la vía oral?
NO -> IV 25g de GLUCOSA (dextrosa)
DAD 50% (50g/100ML) ADMINISTRAR 50ML
DAD 10% (10G/100ML) ADMINISTRAR 250ML
DAD 5% (5G/100ML) ADMINISTRAR 500ML
Realizar glucometría a los 15 minutos de ser suministrado.
Glicemia<70mg/dl -> repetir dosis
SI NO MEJORA: INFUSIÓN A 2MG/KG/MIN O 10G/HORA
 TRATAMIENTO
¿Sin acceso a IV?

• 1mg glucagón SC o IM
• Se espera un aumento de 50mg/dl con respecto al valor inicial
una hora posterior a la administración.
• No es efectivo en ejercicio intenso, ayuno prolongado,
consumo de alcohol
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
 Retinopatía diabética
• Hay un mayor riesgo de complicaciones
oculares más frecuentes y graves en la DM1
que en la DM2. Aproximadamente, el 25% de
los pacientes con DM1 tienen retinopatía
después de 5 años, y esta cifra aumenta al 60
y el 80% después de 10 y 15 años,
respectivamente
• La retinopatía diabética se caracteriza por
alteraciones gradualmente progresivas de la
microvasculatura de la retina, que dan lugar
a zonas de ausencia de perfusión retiniana,
aumento de la permeabilidad vascular y
proliferación intraocular patológica de los
vasos de la retina.
 Clasificación
RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA
• Gravedad (leve, moderada o grave) de la • Un nivel avanzado de retinopatía diabética
retinopatía diabética clínicamente evidente que en el que la proliferación de nuevos vasos o
precede al desarrollo de la RDP tejido fibroso se produce sobre o dentro de
• RDNP leve se caracteriza por pocas anomalías la retina
microvasculares, como hemorragias o
• La neovascularización en respuesta a la
microaneurismas, exudados algodonosos y
aumento de la permeabilidad vascular hipoxia retiniana es la base de la retinopatía
• Los mecanismos patofisiológicos de la RDNP diabética proliferativa.
incluyen pérdida de los pericitos retinianos, • Estos vasos de reciente formación aparecen
aumento de la permeabilidad vascular, cerca del nervio óptico y/o de la mácula y
alteraciones del flujo sanguíneo y tienden a romperse con facilidad,
microvasculatura anormal, de los cuales todos induciendo hemorragia vítrea, fibrosis y por
pueden provocar isquemia de la retina. último desprendimiento de la retina.
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA (RDP)
• La RDP se caracteriza por la formación de vasos nuevos, que
ocurre sobre la superficie interna (vítrea) de la retina y puede
extenderse en la cavidad vítrea y producir hemorragia vítrea.
• Aparece después de la RDNP y es más grave; puede producir
una hemorragia vítrea y un desprendimiento de la retina por
tracción.
• La neovascularización se acompaña de tejido fibroso
prerretiniano que, junto con el vítreo, puede contraerse y
conduce al desprendimiento de la retina por tracción.
 Clínica
Retinopatía no proliferativa
• Microaneurismas capilares
• Hemorragias retinianas puntiformes y
maculosas
• Exudados duros
• Focos algodonosos (exudados
blandos) Retinopatía proliferativa
• Miodesopsias
• Visión borrosa
• Fotopsias
• Pérdida visual indolora grave de inicio
súbito.
 Diagnóstico

Examen con Tomografía

Exploración Prueba de Angiografía
dilatación de
de fondo de agudeza Tonometría con
de las coherencia
ojo visual fluoresceína
pupilas óptica
 Tratamiento
• Para prevenir el progreso de la retinopatía diabética, las
personas con diabetes deben controlar:
• La RDP se trata con cirugia láser (fotocoagulación retiniana)
• Dependiendo del índice de progresión de cada nivel de
retinopatía diabética: Vitrectomía.
• Fotocoagulacion con laser y el tratamiento anti-VEGF
intravitreo
 Neuropatía diabética
• Grupo heterogéneo de trastornos que causan una amplia diversidad de anomalías clínicas.
• Se cuentan entre las complicaciones a largo plazo más comunes de la diabetes y son una importante
causa de morbilidad y letalidad.
• Las estimaciones sobre la prevalencia de la neuropatía varían sustancialmente, según los criterios
diagnósticos específicos. En EE. UU., las estimaciones de prevalencia oscilan entre el 5 y el 100%.
• Según esta estimación, solo en EE. UU. hay unos siete millones de personas con neuropatía diabética,
que en 2,7 millones de casos es dolorosa.
• En la actualidad es evidente que la neuropatía puede desarrollarse con alteración de la tolerancia a
la glucosa y con síndrome metabólico, en ausencia de hiperglucemia.
• En países desarrollados es la forma más común de neuropatía, es responsable de más
hospitalizaciones que todas las demás complicaciones de la diabetes combinadas, y es responsable
del 50-75% de las amputaciones no traumáticas.
Fisiopatología
 Tipos
• Neuropatía subclínica, determinada por anomalías en las
pruebas sensitivas electrodiagnósticas y cuantitativas.
• Neuropatía clínica difusa con síndromes sensitivomotores y
autónomos simétricos distales.
– Motoras proximales
– Polineuropatía simetría bilateral
• Síndromes focales
 Diagnóstico
• Las personas con diabetes tipo 1 duran 5 años, las de diabetes tipo 2
deben evaluarse anualmente, para detectar NPD, utilizando la HC y
pruebas clínica sencillas.
• Los síntomas varían según la clase de fibras sensoriales involucradas.
• Clínica temprana más común son los síntomas inducidos por
participación de fibras pequeñas e inducen el dolor y disentesia
• La participación de fibras grandes puede causar entumecido y perdida
de la sensación protectora.
Obesidad en el
diabético como
complemento
 Plan nutricional
• La dieta para la diabetes es un plan de alimentación saludable
que ayuda a controlar la glucosa sanguínea.
• Una dieta para personas con diabetes consiste en comidas
saludables en horarios regulares. Comer en horarios regulares
ayuda a usar mejor la insulina que el cuerpo produce u obtiene
con medicamentos.
• Consumir alimentos nutritivos para que las calorías que
consumidas valgan la pena. Elegir carbohidratos saludables,
alimentos ricos en fibra, pescado y grasas “buenas”.
 Pescado saludable para el
Carbohidratos saludables Alimentos ricos en fibra Grasas “buenas”
corazón
• Durante la digestión, los • La fibra alimentaria incluye • Come pescado saludable • Los alimentos que
azúcares y almidones se todas las partes de los para el corazón al menos contienen grasas
descomponen en glucosa alimentos vegetales que tu dos veces por semana. Los monoinsaturadas y
en la sangre. Los azúcares cuerpo no puede digerir o pescados como el salmón, poliinsaturadas pueden
también se conocen como absorber. La fibra regula la la caballa, el atún y las ayudar a reducir los niveles
carbohidratos simples, y los forma en que tu cuerpo sardinas son ricos en ácidos de colesterol. Algunos de
almidones, como digiere los alimentos y grasos omega-3. Los ellos son los siguientes:
carbohidratos complejos. ayuda a controlar los omega-3 pueden ayudar a • Palta (aguacate).
Procura comer niveles de glucosa en la prevenir enfermedades • Frutos secos.
carbohidratos saludables; sangre. Estos son algunos cardíacas. • Aceites de canola, oliva y
por ejemplo: alimentos ricos en fibra: • Evita el pescado frito y el maní.
• Frutas. • Verduras. pescado con altos niveles • Pero no exageres, ya que
• Verduras. • Frutas. de mercurio, como el todas las grasas tienen un
• Granos integrales. • Frutos secos. bacalao. alto contenido de calorías.
• Legumbres, como frijoles y • Legumbres, como frijoles y
guisantes. guisantes.
• Productos lácteos bajos en • Granos integrales.
grasa, como leche y queso.
• Evita los carbohidratos
menos saludables, como los
alimentos o las bebidas con
grasas, azúcares y sodio
agregados.
 El método del plato
• Llena la mitad del plato con verduras sin almidón, como espinacas,
zanahorias y tomates.
• Llena un cuarto del plato con una proteína magra, como atún, carne de
cerdo baja en grasas o pollo.
• Llena el último cuarto con carbohidratos, como arroz integral, o una
verdura con almidón, como guisantes verdes.
• Incluye pequeñas cantidades de grasas “buenas”, como nueces o
aguacates.
• Agrega una porción de fruta o lácteos y un vaso de agua, o té o café sin
azúcar.