SESIÓN DE

APRENDIZAJE 06
BIENVENIDOS
A NUESTRA
AULA VIRTUAL
 BASES
CONCEPTUALES DE
LAS
ENFERMEDADES
Docente: MG ESP C.D. EDALUZ IVETTE FLORES VALVERDE
 IMPORTANTE :
1. Sé puntual.
2. Mantén micrófono y cámara desactivados.
3. Para hacer preguntas usa el chat
únicamente, espera indicaciones del
docente.
4. Al terminar la clase, todos los alumnos
deben salir de esta.
5. Se respetuoso en todo momento.

RECUERDA:
6. Pon atención, pregunta al final para que
puedas usar el tiempo designado para
resolver dudas

Recuerda que la clase en línea puede estar

siendo grabada y nuestro reglamento de
conducta se aplica para Cualquier falta a este.
¡Disfruta la clase!
El estudiante al terminar la sesión de
aprendizaje comprenderá los procesos OBJETIVOS
de la inflamación aguda y cronica DE LA SESIÓN
DE
APRENDIZAJE
 INFLAMACION
 Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al
organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las
consecuencias de la misma
 Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en
respuestas de los vasos y los leucocitos
 La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la
naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para
eliminar el estímulo o los tejidos lesionados
 INFLAMACION
 La inflamación termina cuando se elimina el agente
responsable del daño

 En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado

mediante la regeneración de las células parenquimatosas
nativas, rellenando el defecto con tejido fibroso

 Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades

crónicas frecuentes, como la artritis reumatoide, la
aterosclerosis o la fibrosis pulmonar
 DATOS HISTORICOS

Papiro Rudolf John Hunter

Celso
egipcio Virchow
Elie Metchnikoff
En 1973 observo
En el siglo I que la inflamación
En el año enumeró los 4 Añadió el no es una
Descubrió la
3000 a.c signos quinto signo fagocitosis
enfermedad, sino
describe cardinales de en el siglo una respuesta
la inflamación: entre 1880 y inespecífica con
característica XIX, la 1890 efectos
s clínicas de rubor, calor, perdida de la saludables para el
la inflamación tumor y dolor anfitrión
función
 INFLAMACION AGUDA

Respuesta rápida del anfitrión que sirve

para hacer llegar leucocitos y proteínas
plasmáticas asi como los anticuerpos al
foco de infección o lesión tisular
Componentes esenciales:
 Alteraciones del calibre vascular
 Cambios estructurales de los microvasos
 Emigración de los leucocitos de la
microcirculación
ESTIMULOS PARA LA INFLAMACION
AGUDA
Infecciones y toxinas microbianas Cuerpos extraños

Provocan lesiones tisulares

Receptores tipo Toll (MEMBRANA) traumáticas
Receptores citoplasmáticos Contienen microbios

Reacciones inmunitarias
Necrosis tisular
(hipersensibilidad)
Ácido úrico y ADN liberado hacia el Respuestas inmunitarias lesivas
citoplasma frente a autoantígenos
Reacciones excesivas frente a
sustancias ambientales o microbios
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA
INFLAMACIÓN AGUDA
 EXUDACION: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema
vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales
 EXUDADO: líquido extravascular con una elevada concentración de
proteínas, que contiene restos celulares y muestra una elevada
densidad específica
 TRASUDADO: líquido pobre en proteínas con escasas o nulas células y
con una densidad específica baja
 EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las
cavidades serosas
 PUS: exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, restos de
células muertas y en ocasiones microbios
 PUS
EXUDACION

EXUDADO

EDEMA
 CAMBIO DEL FLUJO Y CALIBRE
VASCULAR
Aumento de la
Acumulación de
Vasodilatación permeabilidad de Estasis
leucocitos
los microvasos
• Afecta primero a • Sale un liquido • Enlentecimiento • Las células
las arteriolas y endoteliales se
rico en proteínas del flujo de activan por
determina la hacia los tejidos sangre, la mediadores
apertura de nuevos extravasculares concentración de producidos en el foco
lechos capilares en
la zona lo que
eritrocitos en los de la infección y
vasos pequeños lesión tisular, y
provoca un expresan una
aumento del flujo y un aumento de concentración mayor
la viscosidad de de moléculas de
la sangre adherencia
MECANISMO DE LA INFLAMACION

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
• Condiciona la salida de un
exudado rico en proteínas
hacia el tejido
extravascular, con
formación de edema
MECANISMO DE LA INFLAMACION
REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS
EN LA INFLAMACIÓN
 Los leucocitos más importantes en las
reacciones inflamatorias típicas son los que
realizan la fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)
 El proceso de participación en la inflamación
incluye:
- Reclutamiento de la sangre a los tejidos
extravasculares
- Reconocimiento de los microbios y tejidos
necróticos
- Eliminación del agente lesivo.
MECANISMO DE LA INFLAMACION
RECLUTAMIENTO DE LOS
LEUCOCITOS A LOS SITIOS DE
INFECCIÓN Y LESIÓN

 EXTRAVASIACION: viaje que realizan los

leucocitos desde la luz vascular al tejido
intersticial
1. En la luz: marginación, rodamiento y
adherencia al endotelio
2. Migración a través del endotelio y la pared
vascular
3. Migración dentro de los tejidos en dirección a
un estímulo quimiotáctico
 MECANISMO DE LA INFLAMACION
RECONOCIMIENTO DE LOS
MICROBIOS Y TEJIDOS MUERTOS
 Las respuestas de los leucocitos comprenden dos
series de acontecimientos secuenciales:
1. Reconocimiento de los agentes lesivos
2. Activar a los leucocitos para que ingieran y
destruyan a los agentes dañinos y amplifiquen la
respuesta inflamatoria
Receptores estimulados:
 Receptores para los productos microbianos (tipo
Toll)
 Receptores acoplados a la proteína G
 Receptores para las opsoninas
 Receptores para las citosinas
MECANISMO DE LA INFLAMACION
ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES
LESIVOS

 Activación de los leucocitos

 Fagocitosis
 1) Reconocimiento y unión de la partícula que
debe ingerir el leucocito
 2) Englobamiento de la misma con posterior
formación de una vacuola fagocítica
 3) Destrucción o degradación del material
ingerido.
MECANISMO DE LA INFLAMACION
 MEDIADORES QUIMICOS
Factor activador de las plaquetas
Histamina y serotonina
• Provoca vasoconstricción y
broncoconstricción, induce
• Inducen la dilatación de las arteriolas vasodilatación y aumento de la
y aumenta la permeabilidad de las permeabilidad de las vénulas, estimula
vénulas la unión de los leucocitos, la quimiotaxis
y la desgranulación

Prostaglandinas, leucotrienos Óxido nítrico (NO)

y lipoxinas • Relaja el músculo liso vascular e induce
vasodilatación, reduce la agregación y la
• Aumentan la permeabilidad vascular adherencia plaquetaria e inhibe el
e inducen broncoespasmo reclutamiento de los leucocitos
MEDIADORES QUIMICOS

Citocinas y quimiocinas
• Inducen la expresión de las moléculas de adherencia endotelial, incrementan las
respuestas de los neutrófilos frente a otros estímulos
• Estimulan el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación y controlan la
migración normal de las células a través de varios tejidos

Elementos de los lisosomas de los leucocitos

• Granulos específicos y azurófilos
• Proteasas ácidas: Degradan bacterias y restos celulares dentro de los fagolisosomas
• Proteasas neutras: Son capaces de degradar diversos componentes de la matriz
extracelular
EVOLUCION DE LA INFLAMACION

 Resolución completa
 Cicatrización y sustitución
por tejido conjuntivo
 La progresión de la
respuesta a inflamación
crónica
 PATRONES MORFOLOGICOS

INFLAMACIÓN SUPURATIVA
INFLAMACIÓN SEROSA INFLAMACIÓN FIBRINOSA ULCERAS
O PURULENTA

Extravasación de un El fibrinógeno Producción de Defecto local o

líquido poco espeso atraviesa la barrera grandes cantidades excavación de la
La acumulación de vascular y se forma de pus o exudado superficie de un
líquido en estas fibrina que se purulento, que órgano o tejido que
cavidades se llama deposita en el contiene neutrófilos, se produce por la
derrame espacio extracelular necrosis licuefactiva y perdida del tejido
líquido de edema necrótico
inflamado
INFLAMACION CRONICA
En este período coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos
de reparación en combinaciones variables
Causas:
 Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar
 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
 Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o
endógenos
 CARATERISTICAS MORFOLOGICAS
 Inflamación con células mononucleares,
que incluyen macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas
 Destrucción tisular inducida por el agente
lesivo persistente o por las células
inflamatorias
 Intentos de curación mediante sustitución
por tejido conjuntivo de los tejidos
lesionados mediante fibrosis
PAPEL DE LOS MACROFAGOS
 Los productos de los macrófagos
activados sirven para eliminar agentes
lesivos, como microbios, o para iniciar
el proceso de reparación, y son
responsables de gran parte de las
lesiones tisulares en la inflamación
crónica
 las distintas poblaciones de
macrófagos pueden realizar distintas
funciones, algunas importantes para la
destrucción de microbios y la
inflamación, y otras para la reparación
 CELULAS IMPLICADAS EN LA
INFLAMACIÓN CRONICA

Linfocitos Células Eosinofilos Mastocitos

Se movilizan en las plasmáticas Útiles en el control de Se distribuyen
reacciones En el siglo I enumeró las infecciones ampliamente por los
parasitarias, pero tejidos conjuntivos y
inmunitarias los 4 signos contribuyen a las
mediadas por cardinales de la participan en las
lesiones tisulares en reacciones inflamatorias
anticuerpos y por inflamación: rubor, algunas reacciones
células calor, tumor y dolor agudas y crónicas
inmunitarias
INFLAMACION GRANULOMATOSA
GRANULOMA:
 Es un intento celular de contener a un
agente lesivo difícil de erradicar
 Es un foco de inflamación crónica
correspondiente a agregaciones
microscópicas de macrófagos
convertidos en células epitelioides,
rodeadas de un collar de leucocitos
mononucleares, sobre todo linfocitos y
algunas células plasmáticas
Granuloma por cuerpo extraño
• Se forman alrededor de material como talco,
suturas y otras fibras lo bastante grandes para
impedir su fagocitosis por un solo macrófago

Granuloma inmunitario
• Se deben a diversos agentes que pueden inducir
una respuesta inmunitaria mediada por células
 RESPUESTAS DE LA FASE AGUDA

Proteínas de fase Otras

Fiebre Leucocitosis
aguda manifestaciones
• Elevación de la
temperatura corporal
• Puede aumentar • Reacciones • Aumento del pulso
en 1-4 °C
• Se produce en
varios cientos de leucemoides: y la presión
respuesta a los veces como parte concentraciones arterial, reducción
pirógenos, que de la respuesta elevadas de de la sudoración,
actúan estimulando la frente a estímulos 40.000-100.000 rigidez,
síntesis de inflamatorios células/ µl escalofríos,
prostaglandinas en somnolencia y
las células vasculares malestar
y perivasculares del
hipotálamo
 CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACIÓN
DEFECTUOSA O EXCESIVA
Inflamación defectuosa Inflamación excesiva

Condiciona un aumento de la ALERGIAS:

susceptibilidad a las infecciones activan respuestas inmunitarias no reguladas
frente a antígenos ambientales frecuentes
Retraso en la cicatrización de las heridas ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS:
en las que se desarrollan respuestas inmunitarias
Desaparece el estímulo necesario para frente a autoantígenos que en condiciones
activar el proceso de reparación normales se deberían tolerar
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desde el primer día

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