Gestión del cuidado en el paciente con diabetes

GPE 2021
• DEFINICIÓN
• INSULINA
• CLASIFICACIÓN
• FISIOPATOLOGÍA
• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• COMPLICACIONES
• DIAGNÓSTICO
• TRATAMIENTO
• ALGUNAS CIFRAS
Definición

LA DIABETES ES UN CONJUNTO DE ENFERMEDADES METABÓLICAS

CARACTERIZADAS POR CONCENTRACIONES ELEVADAS DE GLUCOSA EN
SANGRE (HIPERGLICEMIA), CONSECUENCIA DE ALTERACIONES DE LA
SECRECIÓN, ACCIÓN O AMBAS, DE LA INSULINA.
american diabetes association, (ada),
 INSULINA
TRAS LA INGESTA DE ALIMENTACIÓN, LAS CÉLULAS BETA DEL
PÁNCREAS AUMENTA LA SECRECIÓN DE INSULINA, ESTA
MOVILIZA LA GLUCOSA AL MÚSCULO, HÍGADO Y CÉLULAS
ADIPOSAS:
• TRANSPORTA Y DEGRADA LA GLUCOSA PARA FINES
ENERGÉTICOS
• ESTIMULA EL ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA EN EL
HÍGADO Y MÚSCULO (COMO GLUCÓGENO)
• TRANSMITE SEÑALES AL HÍGADO PARA INTERRUMPIR
LA SECRECIÓN DE GLUCOSA
• INCREMENTA EL ALMACENAMIENTO DE GRASA DE LOS
ALIMENTOS EN TEJIDO ADIPOSO
• ACELERA EL TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS DENTRO
DE LAS CÉLULAS.
CUANDO LA GLUCOSA DESCIENDE, LAS
CÉLULAS ALFA DE LOS ISLOTES DE
LANGERHANS LIBERAN GLUCAGÓN EL QUE
ESTIMULA AL HÍGADO PARA
GLUCOGÉNOLISIS (PRODUCCIÓN DE
GLUCOSA A TRAVÉS DE LA DEGRADACIÓN
DE GLUCÓGENO) CUANDO LOS PERIODOS
DE AYUNO SON MAYORES (8 A 12 HORAS)
EL HÍGADO FORMA GLUCOSA A PARTIR DE
LA DEGRADACIÓN DE SUSTANCIAS
DIFERENTES A LOS CARBOHIDRATOS COMO
LOS AMINOÁCIDOS (GLUCONEOGÉNESIS).
Secreción
insulina
clasificación
• DIABETES TIPO 1
• DIABETES TIPO 2
• PREDIABETES
• DIABETES GESTACIONAL
• OTROS TIPOS DE DIABETES
MELLIUTS
 • CARACTERIZADO POR INICIO AGUDO: > 30
AÑOS*
• DESTRUCCIÓN CÉLULAS BETA DE ISLOTES DE
LANGERHANS DEL PÁNCREAS.
DIABETES • SIN CAUSA ESPECÍFICA
TIPO 1 • SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA CIERTOS TIPOS DE
HLA
• SE HAN DETECTADO ANTICUERPOS CONTRA
CÉLULAS DE LOS ISLOTES Y LA INSULINA
ENDÓGENA
SIGNOS Y SÍNTOMAS

SINTOMAS CLÁSICOS COMO:

• POLIDIPSIA
• POLIURIA
• POLIFAGIA
• NICTURIA
• PERDIDA DE PESO DE RÁPIDA
EVOLUCIÓN, O CON CETOACIDOSIS
DIABÉTICA (CARACTERIZADA POR
DESHIDRATACIÓN, RESPIRACIÓN
ACIDÓTICA Y GRADOS VARIABLES DE
COMPROMISO DE CONCIENCIA).
• LOS NIÑOS PEQUEÑOS CON MÁS FRECUENCIA
DEBUTAN CON CETOACIDOSIS GRAVE.*
 LOS CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PARA LA
DIABETES TIPO 1 SE BASAN EN LAS CIFRAS DE
GLICEMIA.
• GLICEMIA AL AZAR MAYOR DE 200 MG/DL CON
SÍNTOMAS ASOCIADOS
DIAGNÓSTI • 2 GLICEMIAS DE AYUNO MAYOR DE 126 MG/DL
CO • PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA MAYOR
DE 200 MG/DL A LAS 2 HORAS
• ELEMENTOS CLÍNICOS: MENOR DE 20 AÑOS,
EUTROFIA, AUSENCIA DE SIGNOS DE INSULINO-
RESISTENCIA Y TENDENCIA A RÁPIDA
DESCOMPENSACIÓN.
 LOS PILARES DEL TRATAMIENTO INCLUYEN:
• TERAPIA INSULÍNICA
• ESTILO DE VIDA
• ALIMENTACIÓN SALUDABLE (CON CONTEO
DE HIDRATOS DE CARBONO)
TRATAMIEN • AUTOCONTROL
TO • EDUCACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO Y SU
FAMILIA
• APOYO PSICOSOCIAL
• ACCESO A UNA RED DE APOYO POR UN
CENTRO ESPECIALIZADO.
 SE CONSIDERA POBLACIÓN DE ALTO RIESGO DE DESARROLLAR DIABETES
A:
• TODO SUJETO MAYOR DE 45 AÑOS.
• MENORES DE 45 AÑOS CON SOBREPESO (IMC ≥25 IMC) CON
ALGUNO DE LOS FR:
• PARIENTES DE PRIMER GRADO DIABÉTICOS (PADRES,
HERMANOS)
DIABETES • MUJER CON ANTECEDENTE DE HIJOS MACROSÓMICOS (≥ 4
KG) O HISTORIA DE DIABETES GESTACIONAL.

TIPO 2 • SEDENTARISMO
• HIPERTENSOS (≥140/90 MMHG)
• COL HDL ≤35 MG/DL Y/O TRIGLICÉRIDOS ≥ 250 MG/DL
• EXAMEN PREVIO CON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
• ESTADOS DE INSULINO RESISTENCIA. (SÍNDROME DE
OVARIO POLIQUÍSTICO, ACANTOSIS NIGRICANS)
• HISTORIA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
DIAGNÓSTICO

SE REALIZA EN CUALQUIERA DE LAS SIGUIENTES SITUACIONES:

• SÍNTOMAS CLÁSICOS DE DIABETES Y UNA GLICEMIA EN CUALQUIER MOMENTO DEL DÍA MAYOR O
IGUAL A 200 MG/DL.
• GLICEMIA EN AYUNAS MAYOR O IGUAL A 126 MG/DL. DEBE CONFIRMARSE CON UNA SEGUNDA
GLICEMIA ≥126 MG/DL, EN UN DÍA DIFERENTE. (AYUNO SE DEFINE COMO UN PERÍODO SIN INGESTA
CALÓRICA DE POR LO MENOS OCHO HORAS).
• GLICEMIA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL DOS HORAS DESPUÉS DE UNA CARGA DE 75 Grs DE
GLUCOSA DURANTE UNA PTGO.
• EN NUESTRO PAÍS LA HBA1C SE USA SOLO PARA CONTROL METABÓLICO*

algoritmo 1 guía clínica

 Evaluación clínica del paciente diabético al diagnóstico
• Exploración de la cavidad oral.
Historia clínica • Examen cardiovascular: corazón, carótidas, arterias periféricas de ambas
• Síntomas y resultados de exámenes diagnósticos. extremidades (femorales,
• Estado nutricional, antecedentes de peso corporal. • poplíteas, tibiales posteriores y pedias).
• Tratamiento previo y actual, educación recibida, autocontrol. • Examen de los pies: neurológico de las extremidades inferiores (reflejos
• Actividad física, características, tiempo, frecuencia, etc. Complicaciones ósteotendinosos, sensibilidad
agudas de la diabetes e infecciones. • superficial con monofilamento 10 g y sensibilidad vibratoria con
• Complicaciones crónicas de la diabetes y tratamiento efectuado. diapasón de 128 Hz). Alteraciones ortopédicas de los pies.
• Uso de otros medicamentos.
• Factores de riesgo cardiovasculares: antecedentes familiares de
enfermedad CV, tabaco, hipertensión
• arterial, dislipidemia. Exámenes de laboratorio
• Antecedentes familiares de diabetes. • Glicemia en ayunas o post-prandial.
• Nivel de escolaridad y condición psicosocial. • Hemoglobina A1c.
• Consumo de alcohol y/o drogas. • Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, y
• Historia gíneco-obstétrica y uso de anticonceptivos. triglicéridos).
• Creatinina sérica, para estimar la velocidad de filtración glomerular
Examen físico general y segmentario con énfasis en los siguientes (VFG) según fórmula.
aspectos: • Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
• Peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de cintura • Microalbuminuria en pacientes sin proteinuria.
(CC).
• Presión arterial (acostado y de pie).
• Piel (sitios de inyección de insulina, acantosis nigricans, acrocordones,
vitiligo, micosis, heridas, úlceras).
TRATAMIENTO

• El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones crónicas y

reducir el riesgo cardiovascular. (PRINCIPAL CAUSA DE
MORBIMORTALIDAD EN ESTOS PACIENTES).
• GUÍA AUGE RECOMIENDA HBA1C <7%, PERO INSTA A METAS
INDIVIDUALIZADAS.
• Tratamiento se inicia según condiciones basales y siempre incluye cambio
en el estilo de vida.
• Alimentación saludable
• Actividad física
• alternativas farmacológicas: en etapa inicial se prefiere metformina por su
seguridad y bajos efectos secundarios, si en tres meses hba1c no es <7% se
pueden realizar cambios: cambios de estilo de vida, sulfonilureas y/o
esquema de insulina.
algoritmo 2 guía clínica
 • Cetoacidosis diabética*
Complicaciones • Estado hiperosmolar hiperglicémico
agudas • hipoglicemia
Cetoacidosis diabética (CAD)

A CAUSA DE LA AUSENCIA DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA A LOS ÓRGANOS, ESTOS REDUCEN SU

FUENTE NORMAL DE ENERGÍA, POR LO QUE EL HÍGADO LA PRODUCE DE LA DEGRADACIÓN DE
LAS GRASAS, (OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS  ACETIL COA CUERPOS CETÓNICOS)
LA CAD ES UN TRASTORNO METABÓLICO GRAVE QUE SE CARACTERIZA POR HIPERGLICEMIA,
ACIDOSIS Y CETOSIS.
DENTRO DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ESTA CONDICIÓN SE ENCUENTRAN:
• DOLOR ABDOMINAL
• NÁUSEAS/VÓMITOS
• HIPERVENTILACIÓN
• HALITO AFRUTADO
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA, COMA Y MUERTE
Cetoacidosis diabética
• Se clasifica según su gravedad en (dependiendo de ph o hco3):
• Grave con pH menor de 7,1 o HCO3 menor de 5 mEq/L NIÑOS Y ADOLESCENTES
• Moderada con pH entre 7,1 y 7,2 o HCO3 entre 5 y 10 mEq/L
• Leve con pH entre 7,2. y 7,3 mEq/L o HCO3 entre 10 y 15 mEq/L

• Grave: pH <7,0,HCO3 <10 mEq/L, estupor/coma

ADULTO
• Moderada: pH 7.0-7,24, HCO3 10-15 mEq/L, alerta/obnubilado
• Leve: pH 7,25-7,3, HCO3 15-18 mEq/L, alerta.
• Critetrios diagnósticos de cad:
• Glicemia mayor de 200 mg en niños y mayor de 250 mg/dl en adultos
• pH menor de 7,3 o bicarbonato actual menor de 15 mEql/L
• cetonemia positiva +++
 Objetivos terapéuticos:
• Restablecer volumen circulatorio y perfusión
tisular
TRATAMIEN • Disminuir la concentración de glucosa plasmática
• Corregir la cetoacidosis
TO • Corregir desbalance electrolítico
• Identificar y corregir factores desencadenantes
Estado hiperosmolar hiperglicémico
• Combinación del déficit absoluto o relativo de insulina y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras. Este estado lleva a un aumento de la producción hepática de
glucosa y disminución en el consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de
la glucosa sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y
deshidratación.
• El coma hiperosmolar cursa con hiperglicemia sobre 600 mg/dL e hiperosmolaridad
sobre 320 mOsm/Kg, pero sin acidosis (pH mayor o igual a 7,3) ni cetosis.
• EL MANEJO ESTA DIRIGIDO AL CONTROL DE LAS ALTERACIONES:
• HIDRATACIÓN
• INSULINA
• POTASIO
• BICARBONATO
 Cetoacidosis diabética
SHH
Leve Moderado Severo
Glicemia >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl >600 mg/dl

pH 7.25-7.30 7.00-7.24 < 7.0 > 7.30

Bicarbonato 15-18 10-15 < 15 >18
Cetonas + + + escaso
Osmolaridad Variable Variable Variable > 329 mOm/Kg
Anión GAP >10 >12 >12 Variable
Estado mental Alerta Obnubilado Estupor Estupor/ Coma
 La ADA ha definido como glicemia mínima deseada en niños
y adultos con diabetes mellitus en tratamiento insulínico una
glicemia < 70 mg/dl .

Los signos y síntomas son:

Hipoglicemia • PALIDEZ, TEMBLOR, SUDORACIÓN FRÍA,
TAQUICARDIA, COMPROMISO CONCIENCIA,
CONFUSIÓN, VISIÓN BORROSA, MUERTE, ETC.
MANEJO:
• INGESTA DE HIDRATO DE CARBONOS:
(PACIENTE CONCIENTE)
• GLUCOSA 10 – 30%
• GLUCAGÓN IM
Complicaciones crónicas

• Macroangiopatía: Cambios en los grande y medianos vasos que provocan que sus paredes se engrosan,
se esclerosan y se ocluyen por la presencia de placas que se adhieren.
• enfermedad coronaria (IAM)
• enfermedad cerebrovascular (acv)
• enfermedad vascular periférica
• Microangiopatía: engrosamiento de la meMbrana basal capilar (respuesta bioquímica de la glucosa)
• retinopatía (ceguera)
• nefropatía (erc)
• Neuropatía: además de los cambios vasculares, puede haber desmielinización.
• Pie diabético
Pie diabético

• El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o
gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad
arterial periférica.
• Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glicemia, que
desencadenan alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras diabéticas), isquemia (15%
de los casos), neuro-isquémicas (15% de los casos) y propensión especial a sufrir
infecciones, y alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones y amputaciones.
• Al menos 15% de los diabéticos presentará ulceraciones en el pie durante su vida. Se
estima que 85% de los diabéticos que sufre amputaciones, previamente ha padecido una
úlcera.
 • Inspección y examen periódico de los pies
(control en CESFAM  monofilamento)
• Identificación del pie en riesgo de ulceración
Prevención • Educación de los pacientes, su familia y equipo
de salud
del pie • Calzado apropidado
diabético • ESTABILIDAD GLICÉMICA
• LUBRICACIÓN, ETC.
 PRE-DIABETES
SE CONSIDERA PRE-DIABETES A LA GLICEMIA ALTERADA EN AYUNAS O
A LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
• INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IGO) GLICEMIA EN AYUNAS ≥100
MG/DL Y GLICEMIA A LAS 2 HORAS POST CARGA ENTRE 140-199
PRE- DIABETES MG/DL.
• GLICEMIA ALTERADA EN AYUNAS (GAA)
GLICEMIA EN AYUNAS ≥100MG/DL Y <126MG/DL, EN 2 DÍAS
DIFERENTES.
LA IMPORTANCIA DEL ESTADO DE PRE-DIABETES RADICA EN QUE ES UN
FACTOR DE ALTO RIESGO DE DIABETES TIPO 2, DE ENFERMEDAD
CORONARIA, Y DE MAYOR MORTALIDAD CARDIOVASCULAR. LA
CONVERSIÓN DE LA PRE- DIABETES A DIABETES TIPO 2 ES DE
ALREDEDOR DE 10% ANUAL.
LA EFECTIVIDAD DE LAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS ALCANZA A
58% DE REDUCCIÓN DEL RIESGO DE DIABETES CON UNA REDUCCIÓN
DE PESO ENTRE 5-7% DEL PESO INICIAL Y 150 MINUTOS DE ACTIVIDAD
FÍSICA MODERADA A LA SEMANA.
SI ESTAS MEDIDAS NO LOGRAN NORMALIZAR LOS NIVELES DE
GLICEMIA, EN SUJETOS OBESOS CON IMC ≥35 Y MENORES DE 60 AÑOS,
SE RECOMIENDA AGREGAR METFORMINA.
 • Diabetes gestacional: Hiperglicemia durante la
gestación por secreción de hormonas
placentarias.
OTRAS • Diabetes 1 de inicio en la madurez (MODY 
DIABETES genética autosómica dominante)
• Diabetes autoinmune latente en el adulto
(LADA)
Insulinoterapia

Tratamiento farmacológico que se utiliza en la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2,

cuando hay ausencia de una cantidad apropiada de insulina.
• Diabetes 1: único tratamiento disponible
• Diabetes 2: como alternativa si dieta y medicamentos no funcionan.
• En situaciones agudas como infecciones, cad, coma hiperosmolar, etc.
 • La insulina de acción ultrarápida comienza a surtir
efecto 10 - 15 minutos después de la inyección, tiene
su máximo efecto al cabo de una hora y es eficaz
durante dos a cuatro horas. Tipos: Insulina glulisina
(Apidra), insulina lispro (Humalog) e insulina aspartica
Tipos de (Novorapid).
• La insulina regular o rápida(insulina
insulina cristalina) generalmente llega al flujo sanguíneo 30
minutos después de la inyección, tiene su máximo
efecto de dos a tres horas después de la inyección y
es eficaz durante aproximadamente tres a seis
horas. Tipos: Humulin R, Novolin R, actrapid.
• La insulina de acción intermedia generalmente llega
al flujo sanguíneo aproximadamente dos a cuatro
horas después de la inyección, tiene su máximo
efecto de cuatro a doce horas después de la inyección
y es eficaz durante aproximadamente doce a
dieciocho horas. Tipos: NPH (Humulin N, Novolin N,
insulatard)

• La insulina de acción prolongada generalmente llega

a la sangre varias horas después de la inyección y
tiende a mantener bajo el nivel de glucosa durante un
periodo de 24 horas. Tipos: Insulina detemir (Levemir)
e insulina glargina (Lantus)
• Insulinas de acción ultrarápida y regular cubren
el incremento de las cifras de glucosa posterior a
las comidas, después de su inyección.
• Insulinas de acción intermedia cubren las
comidas subsiguientes.
• Insulinas de acción prolongada proveen una
cantidad relativamente constante de la hormona
y actúan como insulina basal.
 INSULINAS COMERCIALIZADAS EN CHILE
Tipos de Insulina Nombre comercial Presentación (10 U/ml)
Rápidas Actrapid Frascos de 10 ml, penfill de 3 ml
Bioinsugen R Frascos de 10 ml
Humulin R Frascos de 10 ml, penfill de 3 ml
Insuman R Frascos de 5 ml, penfill de 3 ml
Intermedias
NPH Bioinsugen N Frascos de 10 ml
Humulin N Frascos de 10 ml
Insulatard Frascos de 10 ml, penfill de 3 m
Insuman N Frascos de 5 ml
Análogos de Insulina∗
Ultrarápida
Lispro Humalog Frascos de 10 ml, penfill de 3 ml
Aspártica Novorapid Penfill de 3 ml
Glulisina Apidra Frascos de 10 ml, penfill de 3 ml
Prolongada
Glargina Lantus Frascos de 10 ml, penfill de 3 ml
Detemir Levemir Penfill de 3 ml
Premezclas de análogos
Insulina biaspártica 30/ 70 NovoMix 30 Penfill de 3 ml
Lispro protaminizada 25/75 HumalogMix 25 Penfill de 3 ml
 Adelantan su perfil de actividad:
• El ejercicio físico sobre la zona en que se ha inyectado.
Factores que • El calor sobre el lugar de la inyección.
• Un masaje en la zona donde se ha inyectado la insulina.
modifican la • Inyección demasiado profunda, ya que puede haber sido
inyectada sobre músculo.
acción de la • Inyección sobre abdomen y brazos.
• Dosis muy pequeñas.
insulina Retrasan su perfil de actividad:
• Frío sobre la zona de inyección.
• Inyección demasiado superficial.
• Inyección sobre zonas de lipohipertrofia. No sólo retrasan
la absorción sino que esta es más errática y menos fiable.
 • Nombre y aspecto de la insulina (agitar suave si requiere)
• Cargar en la jeringa primero ic y luego nph (contaminación)
• Temperatura de insulina:
• 2 – 8ºc (puerta refrigerador) duración hasta fecha de
Cuidados caducidad
• 15 – 30º c (ambiente) duración 4 semanas
insulinoterapia • Vías de administración:
• Subcutánea: Bombas de insulina – pluma o lápiz
(precargado)
• Intravenosa: solo insulinas de acción rápida – en
situaciones agudas como cetoacidosis diabética.
 • Educación paciente y familia
• administración insulina – cuidados insulina
• S y s de hipo – hiperglicemia
• Control de glicemia
Cuidados de • Valorar signos de hipo – hiperglicemia
enfermería en • Valorar complicaciones de insulinoterapia*
la • Correcta técnica de administración
administración • Rotación signos de punción
• Ángulo: según tamaño de la aguja y situación
nutricional
• registro
 • Lavarse las manos
• Verificar indicación - glicemia
• Recolectar material
Técnica de • 10 correctos
• Cargar insulina (asegurar dosis, correcta jeringa)
administración
• Limpiar la zona: no se recomienda el uso de
alcohol
• Hacer pliegue – “pellizco”) – introducir aguja en
ángulo adecuado
• Mantener unos segundos, rotar y retirar
 Reacciones alérgicas locales: eritema en sitio de
punción, etapas iniciales del tto

Reacciones alérgicas sistémicas: raras, urticaria

generalizada

Complicacione
s Lipodistrofia por insulina:
atrofia o hipertrofia grasa
Lipoatrofia
lipohipertrofia

insulinoterapia Resistencia a la insulina inyectada: requieren mas de

200 u, pacientes que interrumpen su tratamiento,
obesos

Hiperglucemia matutina
Rotar sitio de
punción
Necesidades.
APRENDER

APOYO Y REALIZACION

SEGURIDAD FISICA Y SICOLOGICA

ALIMENTACION E HIDRATACION
Riesgo a infección r/c Deficit de volumen de Riesgo o Alteración del Hiperglicemia o
alteracion respuesta liquidos r/c diuresis patrón metabólico r/c riesgo a
inmune osmotica . infeccion ,error en hiperglicemia r/c
autoadministracion de
desequilibrio
insulina ,debut de
enfermedad ,descompe metabólico
nsacion de secundario a proceso
comorbilidades. infeccioso
 • Entre el 90 y el 95% de los casos corresponden a diabetes tipo 2.
• situación crítica de Salud Pública con una prevalencia del 10% de la
población con diabetes: 1 de cada 10 chilenos y chilenas padece esta
enfermedad. aumentó a un 12.3 % en la actualidad Esta cifra nos
coloca entre los países con más alta frecuencia de diabetes a nivel
mundial
• El aumento de la diabetes en parte es consecuencia del aumento de la

Algunas cifras obesidad que en el año 2010 presentaba el 23% de la población y

actualmente afecta al 34,4 % de los mayores de 15 años.
• 90 % de los chilenos son sedentarios.
• 18 % de los chilenos mayores de 45 años y 31 % de los mayores de 65
años padece la enfermedad. La mayor frecuencia en individuos
mayores se debe en parte a que la edad por si misma favorece el
desarrollo de diabetes.
• a marzo 2011 había un total de 10.760 casos de diabetes tipo 1
acumulados, 5.920 en FONASA y 4.840 en las ISAPRES.
• En Chile no existen estudios de prevalencia de DM tipo 1.
 • Diabetes tipo 1:
• garantía de acceso: dgtcottohospitalización (prn)
• Garantía oportunidad: especialista en 7 días, urgencia
en descompensación
• Diabetes tipo 2:
• garantía de acceso: dgtco tto hospitalización (prn)

GES • Garantía oportunidad: DGTCO: 45 DÍAS  especialista

en 90 díAS  TTO EN 24 HRS

• PROTECCIÓN (AMBAS):
• Fonasa A y B Copago = $ 0 del Valor de Arancel
• Fonasa C tiene Copago = 10% del Valor de Arancel
• Fonasa D tiene Copago = 20% del Valor de Arancel
 Paciente masculino, de 70 años, con antecedentes de HTA, DLP. Se encuentra
hospitalizado en el servicio médico-quirúrgico del Hospital Los Robles.
Relata en su historia clínica que desde hace 3 meses presenta pérdida de peso de
aproximadamente 10 kg, poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga y una herida en pie
derecho que no ha cicatrizado. Al llegar al servicio de urgencia constatan un HGT
de HI, por lo que se diagnostica un debut de DM tipo 2. Al CSV se evidencia

CASO P/A:130/78, FC: 108 lpm, FR: 24 rpm, T°: 38,5°, Sat: O2 96% FiO2 21%.
Al examen físico destaca: disminución de pulso poplíteo y pedio de la EID°,
ulceración plantar con placa necrótica (de 2x3 cms) con leve eritema y aumento
CLÍNICO de calor en tejido adyacente.
Le llegan a usted los siguientes resultados de exámenes de laboratorio:
• Hemograma: Hto 36%; Hb 12mg/dl; Rcto de Blancos 14.000 x mm3; VHS
50 mm x hr
• Perfil bioquímico: PCR 20mg/dl; Glicemia 500mg/dl; Creatinemia 1,2
mg/dl; K 4,0mEq/lt; Na 140mEq/lt.
 El médico de turno deja las siguientes indicaciones:
• Reposo absoluto.
• Régimen hipoglucídico hiposódico.
• Orden de exámenes: Glicemia, Creatinemia, ELP, hemocultivos, Rx de
pie derecho.
CASO • Suero fisiológico 1000cc con 4gr de Na y 2gr de K por BIC para 24 hrs.
• Insulina cristalina 10 UI ev.
CLÍNICO • Control HGT cada 8 hrs y posterior a administración de insulina ev.
• Cultivo de herida plantar.
• Curación cada 24 hrs.
• Paracetamol 1gr ev cada 8 hrs.
 Respecto al caso clínico, que signos y síntomas se
evidencian en éste paciente.
• ¿Cuáles son los métodos diagnósticos que se
utilizan?
• ¿Cuáles son las complicaciones que puede
presentar un paciente con DM y cuales identifica
en éste caso clínico?
Caso clínico • Fundamente el porqué de cada una de las
indicaciones médicas.
• Según la clasificación de Wagner, ¿Cómo clasifica
éste pie diabético?
• Mencione 1 diagnóstico de enfermería (el
prioritario) con actividades priorizadas, por cada
uno respectivamente (según formato PES).
Fuentes bibliográficas: LEER guías MINSAL

• Guía clinica: diabetes mellitus tipo 2 (2010)

• https://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf
• Guía clínica auge: diabetes mellitus tipo 1 (2013)
• https://www.minsal.cl/portal/url/item/b554e8e580878b63e04001011e017f1e.pdf
• https://www.minsal.cl/wp-content/uploads/2018/03/Protocolo-Diabetes-Mellitus-Tipo-I.pdf
• BRUNNER Y SUDDARTH, ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA, 12ª EDICIÓN (2012), CAPÍTULO 41.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS.
• https://soched.cl/web/2018/01/29/cual-es-la-frecuencia-de-diabetes-en-chile-como-se-si-tengo-diabetes
/
• https://www.fundaciondiabetes.org/infantil/181/tratamiento-de-insulina-ninos