ANALGESICOS

ANTINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS Y
PARACETAMOL
FLOR DE LIZ DÁVILA SOTO
RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE ANESTESIOLOGIA
2021 D.R. Petróleos Mexicanos. Todos los derechos reservados.

HISTORIA
1898: Felix Hoffman sintetiza la Aspirina Salix Alba “Sauce Blanco”
1899: Mecanismo de acción Aspirina
1990: Descubrimiento de los COX-2
1998: Sintetización del primer inhibidor COX-2 Celecoxib
1.-Farmaceutica
BAYER
2.-Eficaz contra el
dolor en Artritis.

¿QUÉ SON LOS ANALGESICOS NO OPIODES?
 Son un grupo de agentes de

estructura química diferente que
tienen como efecto primario inhibir
la síntesis de prostaglandinas, a
través de la inhibición de la enzima
cicloxigenasa.
 Comparten acciones farmacológicas

y efectos indeseables semejantes.
 Aspirina es el prototipo del grupo

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN Y ESTRUCTURA QUIMICA
 Producen inhibición
irreversible de la
Ciclooxigenasa por la
acetilación.
 Analgesicos
 Antipireticos
 Antiinflamatorios
Reacción de KOLBE-SCHMITT:
Se calientan Fenolato
sodico+hidróxido de Na+Co2 a
125°C bajo 100 atmosferas de
presión + acido sulfurico=
Acido Acetilsalicilico.

 Inhibidores competitivos de
ciclooxigenasa
 Analgesicos, antipiréticos, mayor
efecto antiinflamatorio.
 Utilizados como “Antireumaticos”
 Derivados del Pirazol
 Heterocíclico aromático con 2
átomos de nitrógeno en posiciones
contiguas

 Antipirético de elección
 Inhibe selectivamente la
Cicloxigenasa de área preóptica del
hipotálamo (¿COX3?)
 Inhibe la recaptura de anandamida
en la corteza
 Analgesico
 Pobre acción Antipiretica
 Escasa unión a proteínas plasmaticas
El nitrobenceno al
hidrogenarse genera
fenilhidroxilamina y
posteriormente 4-aminofenol.

 2,3-Benzopirrol, cetol-1-
benzazol
 Inhibe preferentemente la
COX1.
 Utilizado en: ataques agudos
de gota, espondilitis
anquilosante, cierre de
ductus arterioso.

-Derivados del ácido acético
 Se crea apartir de la hidrolisis
del cianuro de bencilo.
 Inhibidores competitivos de
ciclooxigenasas
 Gran efecto antiinflamatorio
 Antipirético y analgésico

-Derivados del ácido acético
 Inhibidores no selectivos de la
COX
 20% más potentes que el ASA
 Inhiben la formación de los
Polimorfonucleares
 Antiinflamatorios, antipiréticos-
analgésicos.

 Son ácidos fenilantranilicos N-

sustituidos.
 Más efecto analgésico, después
antiinflamatorio y antipiréticos
en poca medida.
 Efectos adversos: Aumento de
transaminasas hepáticas, diarrea
por esteatorrea, anemia
autoinmunitaria hemolítica.

 Ibuprofeno es el prototipo
 Inhibidores no selectivos de la COX
 Mayor efecto analgésico
 Potencian el efecto antiplaquetario
del ASA.
 Excelente distribución dentro del
espacio sinovial= Efecto
Antirreumatoide

 Son Ácidos Enolicos

 Inhiben COX 1 Y 2
 Mayor efecto antiinflamatorio
después analgesico y antipirético.
 Excelente distribución en espacio
sinovial.
 Inhibidores de la colagenasa y
proteoglucanasa en cartilago
 Inhiben activación de neutrófilos
 Semivida prolongada

 Más analgésico después

antiinflamatorio leve
efecto antipirético.
 Inhibe más COX2 que
COX1.
 Inhibidor COX 2
selectivo
 Más antiinflamatorio
después antipirético y
analgesico.
 Excelente distribución
en espacio sinovial y
tejido uterino
 Potentes Antiinflamatorios después

analgésicos y antipiréticos.
 Menos efecto cardioprotector
 Al inhibir la PG i 2 se pierde efecto
antitrombótico= Mayor riesgo CV.
 Inhibe potentemente la formación de IL-
6.

Propiedades Fisico-Quimicas
 Buena absorción VO
 Gran unión a Proteínas plasmáticas
 Excretados por Filtración glomerular o secreción tubular.
 Los AINES y los COX-2 selectivos son hidrófobos, mayor unión a canal
araquidónico hidrófobo= Características compartidas
 La duración de su
efecto depende de la
Inhibicion competitiva
de los lugares activos
de las COX.

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
LOS AINES SE UNEN POR MEDIO DE UN

PUENTE DE HIDROGENO EN LA POSICION 523
DE LAS CICLOOXIGENAS PARA INACTIVARLAS:
• EN ISOLEUCINA PARA COX-1
• EN VALINA PARA COX-2
ESTO EXPLICA SU SELECTIVIDAD
Goodman&Gilman 2011, pag 963-964.

VIA RAPIDA DEL
DOLOR
Impulso captado por:
1.-Tálamo
2.-corteza 3°N
somatosensorial
VIA LENTA DEL DOLOR

TRONCO ENCEFALICO Impulso captado por:
3°N 1.-Hipotalamo
2.-Amígdala
3.-Tálamo
4.-Corteza cingulada
2°N 5.-Ínsula
1°N


-TIPOS DE CICLOCOXIGENASAS
CARACTERISTICAS
Texto tipo COX-1No. 20
de letra Montserrat (Cuerpo) COX-2
• Ejemplo de viñetas
GEN CODIFICADOR CROMOSOMA 9Q32 CROMOSOMA 1Q25.2
NO° DE AMINOACIDOS 600-602 603-605
CONSTITUTIVA: INDUCTIVA:
TEJIDOS DONDE SE • EN LA MAYORIA DE LOS TEJIDOS: • SITIO DE INJURIA/ INFLAMACIÓN
EXPRESA RIÑON, GASTROINTESTINAL Y • ENDOTELIO, FIBROBLASTOS,
PLAQUETAS MIOMETRIO, CONDROCITOS.
RETICULO ENNDOPLASTICO LISO Y RETICULOS ENDOPLASMICOS Y

LOCALIZACIÓN RUGOSO MEMBRANA NUCLEAR.
INTRACELULAR
IL-1(ALFA Y BETA) , NL-6, TNF ALFA,

INDUCTORES DESCONOCIDOS LIPOPROTEINAS, LH (EN OVARIO),
ENDOTOXINAS.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
• Bloquea irreversiblemente la actividad de COX
• La duración de su efecto depende de:

• la tasa de recambio de COX en los tejidos.
• La unión a plaquetas, al no tener núcleo,

genera enzimas más lentamente, retrasa la
formación de TxA2(efecto acumulativo
empieza al los 30 mg/dia).
• El recambio total de enzimas y COX tarda de
8-12 días.

ASA acetila Serina en la posición 529 de la COX 1 en el canal araquidónico
hidrófobo
 Cp máxima: 1 hora
 Union a proteínas: 80-
Evita la unión de AA al lugar activo de la COX 90%
 Metabolito: Acido
Salicialúrico
No generación de prostaglandinas.  Vida media: 300-
650mg:6 horas. Dosis 1
g:5 horas
 Categoria Embarazo: C
• ASA acetila Serina en posición 516 en COX2

 Absorción en: Porción alta de intestino delgado.
 Valor max. En sangre en 1 hora.
 Semivida plasmática: 20 minutos(asa), 12 hrs (salicilato)
 Alimentos retrasa su absorción.
 Distribución tricompartimental
 Unión de un 80-90% a albumina
 Unión competitiva con: t3 yt4, penicilina, fenitoína, bilirrubina, ac. Urico,
naproxeno.
 Biotransformacion en RER Hepatico.
 3 metabolitos:
Acido salicílico, glucoronido de eter y glucoronido de acilo.
 Excresion urinaria depende de ph urinario(alcalina con ph de 8 >30% de
excresion)
-síndrome de reye
 ASA contraindicado en <20 años+fiebre
relacionada a enfermed vírica
 Caracteristicas:
 Encefalopatia de inicio agudo
 Afecta principalmente al hígado y cerebro
 Infiltracion adiposa hepática y viceral
 La causa de la enfermedad es un trastorno
mitocondrial sistémico que impide la β-
oxidación de los ácidos grasos.
TRATAMIENTO (SOSTEN):
1. Reposición de líquidos
2. Ventilación asistida
3. Reducción de PIC
4. Diuréticos para disminuir
edema 2021 D.R. Petróleos Mexicanos. Todos los derechos reservados.
-DOSIS- PRESENTACION
 Dosis: Adultos: acción analgésica- antipirética 500mg / 4-6hrs vo dosis
máxima 4g/dia
 Acción antiinflamatoria 3-8 g/dia en 6 tomas
 Niños 10 a 25mg/kg/dia
 Dosis riesgo de hemorragia GI: >3 gr/dia
 Dosis cardioprotectoras: 100 mg/dia.
 Intoxicación por Salicilatos: Variable: dosis de 30-130gr
 Dosis letal: >700 mg/dia.
 Presentación de: 100 mg, 80 mg, 300 mg, 500mg

Indometacina
DOSIS:
• 30-50% afectación gástrica. enf. reumatoideas:25 mg
• 50% cefalea intensa uso prolongado. vía oral 2-3 veces al día.
• Cierre de Ductus
Convulsiones.
Arterioso: 0,2 mg/Kg IV,
• Anemia aplasica seguido de 2 dosis IV
• 20 veces mas potente que aspirina adicionales de 0,1-0,25
mg/Kg a intervalos de 12-
• Gran intolerancia limita su uso prolongado. 24 horas
• No combinar con Warfarina= Sangrado GI Dosis Maxima: 100 mg/dia
• Dosis toxica: 200 mg/dia
1° elección: Cierre de Ductus arterioso persistente (D)
Dosis letal: >250 mg/dia.
• Union a Proteinas: 70%
• Metabolismo hepático
• Vida Media: 1-2 horas
• Excresion renal y biliar

DICLOFENACO
DOSIS:
• Analgesico, antipiretico, ADULTOS:75 mg-100 mg al
antiinflamatorio día .
Niños: >10 años, 50 mg/
• No selectivo > acción sobre dia.
COX2 IM: 75 mg cada 12 a 24 h
Dosis toxica:150 mg/kg
• Junto a misoprostol < sintomas GI Dosis Letal: 300 mg/kg
• Biodisponibilidad: 100%
• Cat. Embarazo: A
• Presentaciones: Oral, rectal,
intramuscular, intravenoso (renal
y cálculos), tópico.
• Metabolismo: Hepatico.
• Excresion: Biliar y orina.

KETOROLACO
DOSIS:
• Analgésico potente, escasa acción Adulto 30 a 60 mg dosis unica
antiinflamatoria. Máximo 90 mg en 24 horas
Pediátrico: 0.7 a 0.9 mg/kg
• 1° AINE aprobado para uso IV Dosis toxica: 120 mg/dia
• Dolor moderado a intenso Dosis letal: >200 mg/dia(daño
renal agudo)
• Útil en analgesia POP ¡NO DAR POR >3 DIAS!
• Uso prolongado se asocia a tasas altas
de efectos GI y renal
• Biodisponibilidad: 100%
• Union a proteínas: 90%
• Metabolismo: Hepatico
• Vida media: 3.5-9 hrs, adultos jóvenes
y de 4-8 hrs, mayores de 72 años.
• Excresion: renal
• Cat. Emb: C 2021 D.R. Petróleos Mexicanos. Todos los derechos reservados.
IBUPROFENO DOSIS:
Adultos: 5 a 40 mg/kg/dosis
• Mejor tolerado que ASA e c/ 6h. VO
Niños: 5-15 mg/kg/día
Indometacina cada 6- 8 horas
• antipirético, analgésico y Dosis toxica: >1000
antiinflamatorio. mmg/dia
Dosis letal: >2,200 mg/dia
• Biodisponibilidad: 49–73%
• Unión proteica :99%
• Metabolismo: Hepático
• Vida media: 1.8–2 horas
• Excreción: Renal
• Cat. Embarazo: C

Meloxicam
DOSIS:
• Acción anti COX2 comparable con Adultos:7.5 a 15 mg/dia.
Celecoxib Niños: 0.125 mg/kg y
• Afinidad 10X COX2 0.25 mg/kg
Dosis toxica: >15 mg/dia
• Dosis de 7,5mg/dia: < afectación renal Dosis letal:>35 mg/dia
que Piroxicam
• Dosis de 15mg/día pierde este beneficio
• Biodisponibilidad: 89 %
• Unión proteica: 99.4 %
• Metabolismo: hepático
• Vida media: 15 a 20 horas
• Excreción: renal

CELECOXIB
 Inhibidor selectivo de la COX-2 DOSIS:
ADULTOS:100-200 mg /dia.
 Compuesto pirazol con Fracción Niños: 100mg, dosis
SULFONAMIDA. fraccionada.
 De elección en: cx maxilar, Dosis toxica:>400mg/dia
Dosis Letal: >700 mg/dia
artrosis y AR.
 No dar en: Cardiopatia isquémica,
HAS, tabaquismo,
Hiperlipidemia, diabetes.
 Biodisp. VO desconocida
 Cp: 2-4 hrs post dosis.
 Unión proteica 97%
 Metabolismo: Hepático.
 Vida media: 11 horas
 Cat. embarazo B3
NUMERO NECESARIO A TRATAR
 La medicina basada en la evidencia incorpora la utilización de
términos como el número necesario de pacientes a tratar para
reducir un evento.
 Es el número de individuos que hay que atender con el tratamiento

 experimental para producir, o evitar, un evento adicional respecto a
los que se producirían con el tratamiento control.
 Se deduce que el IC 95% de un NNT expresará la superioridad de

una intervención con respecto a otra si su límite inferior está por
encima de 1.
Capítulo 26 / Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinfl

2021 D.R. Petróleos Mexicanos. amatorios;
Todos los derechos reservados. Goodman & Gilman Undécima
edición
 El NNT indica el número de pacientes que necesitan recibir la droga
activa para que al menos un paciente presente un alivio del 50%
del dolor moderado a severo en comparación al placebo.
 Todo en un periodo comprendido entre 4 a 6 horas.
 La droga óptima es la que presentaría un NNT= 1.
Poggi Machuca, L., & Ibarra Chirinos, O. (2007). Manejo del dolor agudo pos quirúrgico. Acta médica
peruana, 24(2), 39–45.


edición
Moreno, D. A., & Echeverry, M. A. (2019). Current controversies on the clinical use of dipyrone: Safe alternative?
Colombian Journal of Anesthesiology, 47(4), 261–263

edición

edición

edición
COMPARACIÓN

Selectividad COX-2

DAÑO GATROINTESTINAL

Farmacocinética

edición
Farmacocinetica

edición
edición
AINE IDEAL?
AINE Ideal
• Potencia analgésica
• No gastro-lesividad
• Mínimo efecto renal
• Mínimos problemas hemorrágicos
• Mínimas alteraciones hepáticas
• Sin reacciones de hipersensibilidad

edición
Efectos adversos
Factores y Grupos de Riesgo en el Uso de Aines

Edad > de 60 años Tabaquismo
Asma Hábito etílico
Sexo (M> que H) Insuficiencia hepática
HTA, Uso de IECA Asociación de más de un AINE
Insuficiencia renal Grupo sanguíneo O
DM hiperpotasemia
Insuficiencia cardiaca Mieloma múltiple
Historia ulcerosa Lupus
Infección por helicobacter Uso de esteroides
Consumo de anticoagulantes

edición
Efectos adversos
Afectación Renal
—Disminución del flujo renal
—Aumento en la retención de Na y agua
Toxicidad aguda
—Filtración glomerular y perfusión nefronas bajas
—Necrosis avascular
—Vasculitis
Afectación hematológica
En COX-1
—Antiagregante plaquetario ~> hemorragias
—Disminución factores hepáticos coagulantes
- Agranulocitosis
- Trombopenia
- Anemia aplásica
- En COX-2
—No antiagregación
edición
Efectos adversos
Afectación Gástrica Otros
En COX-1 Rash cutáneo
— disminución perfusión de la mucosa gástrica Diarreas
— Disminución de moco y bicarbonato Crisis asmatiformes
Shock anafiláctico
Rinitis
Somnolencia, Vértigo, Tinitus
El riesgo para presentar eventos
gastrointestinales con la toma de AINEs es
de menos cuatro días, incluso dosis bajas
de ácido acetilsalicílico(81 mg).
Enteropatía inducida por AINE causada por:

1. Gran presencia de bilis y pocas
bacterias gastrointestinales habituales.

edición
Efectos adversos
FR RR
Antecedente de Hemorragia GI 13,5
Uso de Anticoagulantes 12,7
AINES altas dosis 5,8
Corticoides asociados 4,4
Combinacion de 2 AINES 2-21
Edad 70-80 5,6
60-69 3,1
50-59 1,6

edición
Efectos adversos
AINES No selectivos
• Tx de 5-7 días en ancianos tasa de ulceración

20-40%
• Px con hipotensión significativa e hipovolemia

tiene igual riesgo de isquemia renal que px
ancianos, ascitis, diabetes.
• Aumento de toxicidad renal al combinarse con

IECAS, diuréticos, aminoglucósidos
• Prolongación del tiempo de sangrado 30%=

aumento de riesgo de hemorragia en el POP.

edición
Efectos adversos
AINES Selectivos
• Riesgo de ulcera gastroduodenal de 1%
• Disminuye riesgo de sangrado POP 40-60% en comparación
con diclofenaco
• Menor efecto sobre regeneración ósea que AINES no
selectivos (20% Vs 5%)
• No producen broncoespasmo en ptes predispuestos a hacerlo
con ASA
• Uso con las mismas precauciones renales que AINES no
selectivos
Riesgo Cardiovascular
Aumento de eventos tromboembolicos

edición
edición
Acetaminofen

edición
Propiedades
• Metabolito activo de la fenacetina COX-3 ?

(derivado del alquitrán)
Receptores NMDA
• Poder antipirético y analgésico
Estimulacion de Vias serotoninergicas: efecto
• Sin poder antiinflamatorio analgesico
• Mecanismo de acción no claro.
Polimodal

edición
Propiedades
• Concentraciones máximas: 30-60

minutos de ingesta
• Semivida de 2 horas
• Metabolismo hepatico: CP450.
• N-acetil-p-
benzoquinoneimina (NAPQI) 5%
metabolitos
• Grupos GSH (sulfidrilo glutation)
convierten en inocuo NAPQI

edición
Acetaminofen
• Sin efecto cardiovascular,

respiratorio, plaquetas,
coagulación, GI
• RAM: escasas en rangos

terapeuticos (urticaria, ulceras
orales)
• Deficit glucosa-6-fosfato:
hemólisis

edición
Presentación
Cápsulas de 500 mg
Comprimidos de 160 mg, 250 mg, 500 mg y 650 mg.
Comprimidos efervescentes de 1g.
Gotas conteniendo 100 mg/ml.
Sobres efervescentes de 1g.
Solución de150 mg/ml y de 325 mg/ml.
Suspensión de 120 mg/5 ml.
Supositorios de 150 mg, 250mg, 300 mg, 500 mg y 600 mg.
Vial para infusión de 100 ml conteniendo 1g de paracetamol.

edición
Dosis
Adultos
VO: 0,5-1 g/4-6 h.
Rectal: 650 mg/4-6 h.
IV: 1 g/4-6 h (infusión en unos 15 minutos). Intervalo

mínimo entre dosis de 4 h.
Dosis máxima diaria: 4 g.
2000mg/día en alcohólicos, DNT, disfunción hepática,

ayuno prolongado

edición
Dosis
Niños
VO, rectal: 10-15 mg/ kg/ 4-6 h.
IV (niños entre 33-50 kg):15 mg/kg/4-6

h. Intervalo mínimo entre dosis de 4h.
Dosis máxima diaria: 60 mgkg/día, sin

pasar de 4g/día.

edición
Propiedades
• VO es de elección.
• Absorción irregular en POP:  vaciamiento
gástrico
• Via intrarrectal: incomodo, absorción
irregular
• Via intravenosa: proparacetamol (costoso)

edición
Farmacocinetica
Inicio de acción
30-60 min.
Efecto máximo
60-90 min.
Duración
4h.
Metabolismo
Hepático, dando lugar a metabolitos tóxicos que
son inactivados inactivados por el glutatión
Eliminación
Fundamentalmente renal.
Toxicidad: dolor abdominal, vómitos, diarrea.
Antídoto: N-Acetilcisteína.
edición
10-15gr en una sola toma  hepatitis
20-25gr suelen ser letales
N-acetil-cisteína GSH (glutatión reducido)

NAPQI (N-acetil-para-
benzoquinoneimina)
DI: 140mg/kg
70mg/kg cada 4 horas total 17 dosis.
Glutatión reducido: es un tripéptido

presente dentro del eritrocito. Protege
a la célula contra la acción de agentes
oxidantes endógenos y exógenos y
mantiene la estabilidad de la
membrana.
edición
Uso clínico
Analgesia multimodal. Combinación

con Opioides
Efecto ahorrador de opioides del
20%
Adición de AINE a acetaminofén
potencia efecto analgésico

edición
Metamizol /dipirona

edición
Propiedades
Mecanismo de acción desconocido
• Inhibición de COX3 a nivel
central
• Disminución en la producción
de Pg en asta dorsal.
• Efecto antipirético y
analgésico
Unión a proteínas <20%.
Pico plasmático: 1 – 2 horas.
Vida media: 2 – 4 horas.

edición
Propiedades
Débil propiedad antiinflamatoria

Metabolitos Activos Acción a nivel central COX2?
1. 4-
metilaminofenazona
2. Fenazona
3. Aminofenazona
4. Propilfenazona

edición
Dosis
Administración VO, IR, IM, IV

• Dosis: 50 mg/kilogramo
Adultos
IM profunda, IV (disuelto, a pasar en
unos 3 min): 1-2 g/ 6-8 h
VO: 575 mg/ 6-8 h
Rectal: 1 g/ 6-8 h

edición
Dosis
Niños
VO, IM, Rectal: 10-40
mg/Kg/6-8 h (máx 2 g/dosis y
6 g/día)
IV: 40 mg/kg/ 6-8 h (máx 6
g/día)

edición
Farmacocinética
Eliminación
Inicio de acción Principalmente renal
30-60 minutos Toxicidad
Efecto Máximo Vómitos, dolor abdominal, vértigo,
90 minutos alucinaciones, convulsiones.
Metabolismo Puede producir metahemoglobinemia.
Hepatico

edición
Bibliografía
1. Capítulo 26 / Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinfl

amatorios; Goodman & Gilman Undécima edición
2. Metamizole-Associated Adverse Events: A Systematic Review and
Meta-Analysis 2015 Thomas Kötter,# 1 , 2 Bruno R. da Costa,# 3 Margrit
Fässler, 4 , 5 Eva Blozik, 2 Klaus Linde, 4 Peter Jüni, 3Stephan Reichenbach
, 6 , 7 ,* and Martin Scherer 2
3. Lamberto Manzoli, Academic Editor
4. Moreno, D. A., & Echeverry, M. A. (2019). Current controversies on the
clinical use of dipyrone: Safe alternative? Colombian Journal of
Anesthesiology, 47(4), 261–263
5. Poggi Machuca, L., & Ibarra Chirinos, O. (2007). Manejo del dolor
agudo pos quirúrgico. Acta médica peruana, 24(2), 39–45.

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ANTINFLAMATORIOS NO

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 Son un grupo de agentes de

 Comparten acciones farmacológicas

 Aspirina es el prototipo del grupo

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 Son ácidos fenilantranilicos N-

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 Son Ácidos Enolicos

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 Más analgésico después

 Potentes Antiinflamatorios después

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Inhibición de la enzima ciclooxigenasa.

LOS AINES SE UNEN POR MEDIO DE UN

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VIA LENTA DEL DOLOR

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NO° DE AMINOACIDOS 600-602 603-605

RETICULO ENNDOPLASTICO LISO Y RETICULOS ENDOPLASMICOS Y

IL-1(ALFA Y BETA) , NL-6, TNF ALFA,

• La duración de su efecto depende de:

• La unión a plaquetas, al no tener núcleo,

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 Es el número de individuos que hay que atender con el tratamiento

 Se deduce que el IC 95% de un NNT expresará la superioridad de

Capítulo 26 / Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinfl

 Todo en un periodo comprendido entre 4 a 6 horas.

 La droga óptima es la que presentaría un NNT= 1.

peruana, 24(2), 39–45.

Capítulo 26 / Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinfl

Colombian Journal of Anesthesiology, 47(4), 261–263

Capítulo 26 / Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinfl

Capítulo 26 / Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinfl

2021 D.R. Petróleos Mexicanos. Todos los derechos reservados.

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Capítulo 26 / Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinfl

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