La cardiopatía isquémica se define como un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del corazón, lo que causa isquemia, lesión y necrosis del músculo cardíaco. Los cambios en el electrocardiograma van desde isquemia, que es reversible, hasta infarto, que genera daño irreversible. La clasificación se basa en factores como la cara del corazón afectada, la arteria coronaria involucrada y la extensión de la lesión.
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La cardiopatía isquémica se define como un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del corazón, lo que causa isquemia, lesión y necrosis del músculo cardíaco. Los cambios en el electrocardiograma van desde isquemia, que es reversible, hasta infarto, que genera daño irreversible. La clasificación se basa en factores como la cara del corazón afectada, la arteria coronaria involucrada y la extensión de la lesión.
La cardiopatía isquémica se define como un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del corazón, lo que causa isquemia, lesión y necrosis del músculo cardíaco. Los cambios en el electrocardiograma van desde isquemia, que es reversible, hasta infarto, que genera daño irreversible. La clasificación se basa en factores como la cara del corazón afectada, la arteria coronaria involucrada y la extensión de la lesión.
La cardiopatía isquémica se define como un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del corazón, lo que causa isquemia, lesión y necrosis del músculo cardíaco. Los cambios en el electrocardiograma van desde isquemia, que es reversible, hasta infarto, que genera daño irreversible. La clasificación se basa en factores como la cara del corazón afectada, la arteria coronaria involucrada y la extensión de la lesión.
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Dra. Guadalupe Morais
Luciano Calió Circulación Coronaria Definición La denominación IAM debe utilizarse cuando haya indicios de necrosis miocárdica en un contexto clínico congruente con una isquemia miocárdica aguda con detección de un aumento y/o descenso de las concentraciones de biomarcadores cardíacos (Tn), al menos con uno de los valores por encima del percentil 99 del LSR y con uno de los siguientes puntos como mínimo: • Síntomas de isquemia • Nuevos o supuestamente nuevos cambios significativos en el segmento ST y la onda T (ST-T) o un nuevo BRI • Aparición de ondas Q patológicas en el ECG • Indicios en las pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía en la movilidad regional de la pared • Identificación de un trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia Clasificación Caras Arteria afectada Hay un desbalance entre el aporte de oxigeno y el consumo/demanda metabólica del músculo cardiaco.
Cuando hay alteración del flujo sanguíneo hay
alteraciones electrocardiográficas
Estas van desde isquemia, pasando por lesión y
llegando a la necrosis. Tanto la isquemia como la lesión son fenómenos transitorios y reversibles.
El infarto ya establecido indica un periodo de
isquemia demasiado prolongado y genera una alteración irreversible Isquemia Isquemia Subendocárdica Isquemia Subepicárdica El retraso en la repolarizacion El retraso en la repolarizacion hace que éste comience en el hace que éste comience en el epicardio, como normalmente. endocardio. Se registraran Se registraran ondas T positivas ondas T negativas y simétricas. y altas
El vector de isquemia se aleja del área isquémica y se dirige hacia miocardio
normal Alteración al final de la despolarización, afecta al segmento ST. Lesión Lesión Subendocárdica Lesión Subepicárdica Se registra una depresión del Se registra una elevación del segmento ST. Debido a que los segmento ST. Se registra al vectores se dirige al área de vector acercarse al electrodo. lesión. Por lo tanto se registra al vector alejarse del electrodo.
El vector de lesión se dirige hacia la zona lesionada y se registra como
depresión (subendocardica) o elevación (subepicárdica). Infarto Q No Q Se genera cuando hay un infarto Lesión que no sea transmural. Por lo tanto al haber completamente transmural. necrosis, no se genera Dándose 2 situaciones: despolarización, pero se va a •Que se infarte un área detectar como se alejan los vectores subendocárdica de otros segmentos ventriculares •Que se infarte un área (ONDAS Q PATOLOGICAS. subepicárdica. Cambios evolutivos en el ECG de un IAM transmural T picudas positvas (hiperpotasemia localizada) en minutos a horas (Fase Hiperaguda) por isquemia subendocárdica. Elevación de segmento ST (cóncavo hacia arriba) en las primeras horas (Fase Aguda) por lesión subepicárdica. Ondas Q patológicas (anchas: ≥ 0.04s y profundas: ≥ 25% de la altura de la R) en las primeras horas o días (Fase Subaguda) 24-48hs. Segmento ST se vuelve isoeléctrico (Fase Crónica) en los primeros días o semanas. Puede persistir ondas Q patológicas, segmento ST isoeléctrico y ondas T normales (Fase Crónica evolucionada) PERICARDITIS Una de las causas más frecuente de alteraciones de la repolarización. ECG: Signo más precoz es la elevación del segmento ST en forma de “Silla de Montar”, en todas las derivaciones excepto en aVR (a veces V1) , con ondas T también por encima de la línea de base. Dura de 2 días a 2 semanas. Después de días se normaliza el segmento ST y pueden invertirse ondas T que quedan encima de la línea de base. Finalmente en semanas o meses se normaliza la onda T ¿REPASAMOS TAQUIARRITMIAS? 1)
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10) 11) 12) ¿Cuáles son los criterios ECG correspondientes a un Síndrome de Wolf-Parkinson-White?