PATOLOGIAS

RESPIRATORIAS.
EEP MIGUEL ANGEL UCH
MAY.
 Taquipnea transitoria del recién nacido.
Proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primeras horas de
vida y se resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento,
se presenta con más frecuencia en los recién nacidos de término o
cercanos a término, que nacen por cesárea o en forma precipitada
por vía vaginal, lo que favorece el exceso de líquido pulmonar. Se
caracteriza por la presencia de taquipnea con frecuencia respiratoria
> 60 respiraciones por minuto, aumento del requerimiento de
oxígeno con niveles de C02, normales o ligeramente aumentados.
Taquipnea transitoria del
recién nacido.
Se trata de una enfermedad respiratoria que se presenta
desde el momento del nacimiento del niño, secundario a la
inadecuada movilización del líquido pulmonar en la
transición de la vida intrauterina y extrauterina. Se
caracteriza por la presencia de aumento de la frecuencia
respiratoria y se pueden agregar algunos otros datos de
incremento en el trabajo respiratorio como puede ser: tiraje,
quejido, aleteo nasal y cianosis.
 FISIOPATOLOGIA.
TTN resulta del retardo en la eliminación del líquido pulmonar al nacer, esta
eliminación es realizada en forma activa por mecanismos de transporte de
membrana, que en la vida fetal producen el líquido pulmonar y al final de la
gestación por estímulos hormonales que modifican los mecanismos celulares se
produce la absorción.
La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido es el resultado de alveolos que
permanecen húmedos al no producirse esta reabsorción del líquido en forma
adecuada.
 SIGNOS Y SINTOMAS.
Los signos generalmente
Taquipnea: frecuencia
se presentan dentro de Taquipnea que persiste
respiratoria > 60
las primeras 6 horas de por más de 12 horas
respiraciones por minuto
vida:

Es un padecimiento que
Campos pulmonares sin
en la mayoría de las
estertores § Saturación
ocasiones se autolimita
de O2 menor de 88% por
entre las 24 y 72 horas
oximetría de pulso
después del nacimiento.
DIAGNOSTICO.
Gasometría arterial
Hipoxemia FIO2 60%
C02 en límite normal o
ligeramente
aumentado
Acidosis respiratoria
compensada
 TRATAMIENTO.
Por lo general la evolución es benigna y autolimitada en 48
a 72 horas; sin embargo, el manejo debe considerarse para
mantener la capacidad funcional pulmonar del pequeño, y
que se facilite o mejore la reabsorción del líquido pulmonar.
Consideramos conveniente resaltar los siguientes puntos.
El Recién Nacido con Taquipnea Transitoria habitualmente no
requiere FiO2 mayor del 40%.
 1. Mantener la menor concentración de oxígeno necesaria para mantener una adecuada
saturación de pulso: entre 88 a 95 %.

2. Aportar los líquidos basales habituales o con discreta restricción por 24 a 48 horas. En
trabajo reciente se demuestra que una restricción leve o moderada de líquidos, iniciando
con 60 mL/kg/ día no causa problemas y puede disminuir el tiempo de estancia.

TRATAMIENTO. 3. Iniciar tempranamente el aporte nutricio suficiente si es posible por vía enteral, la
succión debe ser cautelosa, dependiendo de los datos de dificultad respiratoria. Cuando la
FR es mayor de 70 x´, es necesario usar sonda gástrica u orogástrica para alimentación.

4. Cuando la dificultad respiratoria es moderada a grave se recomienda dejar en ayuno y

dar aporte intravenoso.

5. En casos de dificultad respiratoria importante a pesar de apoyo con CPAP, si requiere de

ventilación mecánica o altas concentraciones de oxígeno, está recomendado una dosis de
surfactante exógeno, los límites con SDR no siempre son precisos, puede haber niños con
consumo importante de surfactante endógeno, que requieren de este suplemento.
 6. No se ha demostrado que los esteroides, diurético y algunos otros fármacos sean de utilidad para disminuir la
gravedad ni el tiempo de evolución del padecimiento.

7. En los casos habituales de TTRN con hipoxemia ausente o leve el manejo se hace con el uso de CPAP, con
resultados adecuados.

8. Cuando se ha complicado con hipertensión arterial pulmonar persistente con hipoxemia, se recurre a

SEGUIMIENT estrategias de ventilación con ventilación mecánica, no agresiva y si es necesario, ventilación mecánica que con
muy poca frecuencia puede ser necesario llegar a usar ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico y/o sildenafil,
de acuerdo a las mediciones de hipoxemia y de las cifras de presión pulmonar que se puedan realizar por
O. ecocardiografía. El manejo detallado de la HPP puede revisarse en el capítulo correspondiente en este libro.

9. El pronóstico por lo general es benigno y en 24 a 48 horas puede disminuirse el apoyo y retirar, el alta será en
72 a 96 horas de nacido el paciente.

10. Las complicaciones más frecuentes de la TTRN son: neumonía, HPP, sepsis relacionada al catéter, hipoxemia
persistente. En algunos casos se desarrolla un cuadro que por imagen radiológica sugiere un SDR, en ocasiones
no se sabe si es la causa de su patología o el efecto del consumo del surfactante endógeno.
SDR Y
HEMBRANA
HIALINA.
 SDR.
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una
enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo
anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido
prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia
cuantitativa y cualitativa de surfactante que causa
desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e
inadecuado intercambio gaseoso.
 FACTORES DE RIESGO.
Los siguientes
antecedentes
Hipotermia Asfixia perinatal
incrementan la
incidencia de SDR:

No haber recibido
Ser del género
Fetopatía diabética esteroides
masculin
prenatales
DIAGNOSTICO
TEMPRANO.
Identificar en forma
temprana los signos de
dificultad respiratoria
progresiva, ya que son los
primeros signos que sugieren
la presencia de SDR en el
recién nacido prematuro.
 SIGNOS Y SINTOMAS.
Dificultad respiratoria progresiva evaluada con la escala de
Silverman/ Andersen:
Aleteo nasal
Quejido espiratorio
 Tiraje intercostal
 Disociación toraco-abdominal
 Retracción xifoidea
Cianosis
Polipnea
DIAGNOSTICO.
 DIAGNOSTICO.
Aspiración del contenido gástrico. El líquido pulmonar es
deglutido y pasa a estómago, una muestra de aspirado
gástrico colectada después del nacimiento muestra las
cantidades de surfactante similares al líquido pulmonar por
lo que puede ser usada para demostrar si hay surfactante
pulmonar al nacimiento. Una prueba de agitación del
aspirado gástrico sin formación de burbujas (test negativo)
aumenta la probabilidad del diagnóstico de SDR.
 TRATAMIENTO.
Oxigeno suplementario, que
deberá ser el mínimo
TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO
necesario para mantener los Surfactante exógeno .
FARMACOLÓGICO . FARMACOLÓGICO .
niveles de oxigeno en sangre
adecuadas .

Asistencia mecánica
Aporte nutricional suficiente
ventilatoria en sus
que en su inicio evite la
Mantener ambiente térmico diferentes modalidades, se
pérdida de peso y
neutro . elegirá la que cubra las
posteriormente favorezca
necesidades de ventilación
ganancia ponderal.
de acuerdo a la gravedad.
DIAGRAMA DE FLUJO.
 MEMBRANA HIALINA.
La enfermedad de membrana hialina (EMH) es un cuadro de
dificultad respiratoria grave y progresiva que se produce
fundamentalmente en recién nacidos prematuros. Se presenta
aproximadamente en el 5 a 10 % de los niños nacidos antes del
término del embarazo, siendo más frecuente a mayor prematuridad.
 LITERATURA.
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR),
anteriormente llamado enfermedad de las
membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo
que afecta casi exclusivamente a los recién nacidos
pretérmino (RNP).
 APNEA
NEONATAL.
La Academia Americana de Pediatría
define a la Apnea del Prematuro como
una pausa en la respiración que dura
más de 20 segundos, o una pausa
menor de 20 segundos relacionada con
bradicardia y/o cianosis, que se
presenta en un Recién Nacido antes de
las 37 semanas de gestación (American
Academy of Pediatrics. 2003.
Henderson-Smart DJ, 2012).
TIPOS DE APNEA.
 CAUSAS.
La inmadurez del centro
respiratorio propia del prematuro
Lesiones del sistema nervioso Fluctuaciones en la temperatura
asociada a una o más de las Infecciones y sepsis.
central. del medio ambiente.
siguientes condiciones aumenta la
probabilidad de desarrollar Apnea.

Anormalidades cardiacas y Anormalidades estructurales de la

Alteraciones metabólicas . Anemia.
pulmonares. vía aérea.

Uso de medicamentos como:

Obstrucción de la vía aérea Errores
Enterocolitis necrosante. opioides y anestesia general Reflujo gastroesofágico.
innatos del metabolismo
(apnea postoperatoria)
 SIGNOS Y SINTOMAS.

Cianosis. Disminución de la Niveles bajos de

frecuencia cardíaca oxígeno
 DIAGNOSTICO.
Se debe investigar los factores
asociados a la presencia de apnea
por medio de la historia perinatal
• Biometría hemática (anemia, • Electrolitos séricos (alteraciones
y exploración física; apoyado de • Glucemia (hipoglucemia)
proceso infeccioso) de sodio y calcio)
los siguientes estudios de
laboratorio y gabinete de acuerdo
a la sospecha clínica:

• Cultivos de orina, sangre y LCR • Radiografía de tórax • Electrocardiograma • Electroencefalograma (crisis

(septicemia) (neumopatías) (cardiopatías) convulsivas)

• Ultrasonido transfontanelar,
Tomografía computarizada o
• Gasometría (desequilibrio
resonancia magnética de cráneo
acido/base)
(alteraciones en morfología
cerebral)
 La posición prona puede incrementar la sincronía
toraco-abdominal y estabilizar la caja torácica sin
afectar el patrón ventilatorio o la saturación de
oxígeno.

Posición ventral con cabeza elevada, cuello en

IMPORTANTE. extensión da mayor estabilidad a la mecánica
ventilatoria en el recién nacido prematuro. Evitar
posiciones con cabeza en flexión dentro del nido.

La posición más aconsejable y con menos riesgo

para dormir en el recién nacido hasta el
momento es la posición supina.
TRATAMIENTO.
El citrato de cafeína como primera elección para manejo de apnea del
prematuro. La cafeína tiene ventajas terapéuticas potenciales sobre la
teofilina debido a que su cociente terapéutico es más alto, la absorción
enteral más fiable y la vida media más larga permiten la administración
una vez al día.

• Dosis de impregnación de 20mg/kg de peso (10 mg/kg de cafeína base)

intravenosa.

• Dosis de mantenimiento 5mg/kg/día (2.5 mg/k/día de cafeína base).

 La teofilina es eficaz en el tratamiento de la apnea
del prematuro. La dosis de teofilina se inicia con
impregnación a razón de 4-6 mg/kg de peso, y se
mantiene con 1 a 2 mg/kg/dosis cada seis u ocho
horas (lo ideal es mantener un nivel sérico de
teofilina entre 8 y 13 microgramos/ml).
TRATAMIENTO.
Aminofilina en neonatos para apnea del prematuro
con atención a efectos secundarios reportando
seguridad en dosis de hasta 8mg/kg. El uso de dosis
de impregnación de aminofilina a 8mg/kg es mejor y
más seguro para alcanzar los niveles terapéuticos de
teofilina en el tiempo recomendado.
 SAM.
El síndrome de aspiración meconial (SAM) se manifiesta con distrés
respiratorio y es producido por la aspiración de líquido amniótico
(LA) teñido con meconio intra útero o intra parto. Constituye una
causa de morbimortalidad en el recién nacido, principalmente en el
niño a término y postérmino.
 INCIDENCIA.
En el 5-20% de los nacimientos puede observarse que el líquido
amniótico está teñido de meconio, pero el síndrome suele afectar
sólo a los recién nacidos a término o postérmino (1-0,4% de los RN
vivos) siendo muy raro que ocurra en RN pretérmino (si aparece en
prematuros se debe excluir infección por listeria).
Un 5% de estos niños presentan un síndrome de neumonía por
aspiración meconial y, de ellos, el 30% requiere ventilación mecánica
y un 5-10% puede morir5 ; 5-10% desarrollan Hipertensión
Pulmonar Persistente (HPPN).
 A.- Evacuación del meconio in-útero.- La asfixia y otras
formas de estrés intrauterino pueden causar un aumento del
peristaltismo intestinal, con relajación del esfínter anal
externo y evacuación de meconio. El efecto de la hipoxia
intrauterina sobre el peristaltismo y el tono esfinteriano
parece aumentar con la edad gestacional
FISIOPATOLOGIA.
B.- Aspiración de meconio.- Después de la evacuación de
meconio en el líquido amniótico, las respiraciones jadeantes
del feto asfixiado, ya sea in útero o durante el trabajo de
parto, pueden determinar la aspiración del líquido amniótico
teñido con meconio hacia las vías aéreas grandes del
pulmón. El meconio espeso provoca obstrucción de la vía
aérea, lo que ocasiona dificultad respiratoria.
1.- Obstrucción de la vía aérea.- Con la aspiración distal de meconio
puede ocurrir una obstrucción parcial o total de la vía aérea. En las
áreas de obstrucción total se desarrollan atelectasias; en cambio,
en las áreas de obstrucción parcial ocurre un fenómeno valvular
que ocasiona atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar.

2.- Neumonitis química.- Finalmente, se desarrolla neumonitis

intersticial y química, con edema bronquiolar y estrechamiento de
las vías aéreas de pequeño calibre. La ventilación desigual debida a
áreas de obstrucción parcial y neumonitis sobreagregada produce
retención severa de dióxido de carbono e hipoxemia. La resistencia
vascular pulmonar aumenta como resultado de la hipoxia, la
acidosis y la hiperinsuflación de los pulmones (cuadro 1). El
aumento de la resistencia vascular puede conducir a un
cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a una
mayor desaturación
CLASIFICACIÓN.
 1.- Del niño.- Los neonatos con líquido amniótico teñido con meconio
suelen mostrar signos de posmadurez; son pequeños para la edad
gestacional y tienen uñas largas, piel descamada teñida con
pigmento amarillo o verde y cordón umbilical teñido de meconio.
SIGNOS Y
SINTOMAS. B.-Dificultad respiratoria.- El neonato que ha aspirado meconio hacia
las vías aéreas distales, pero que no tiene obstrucción total de la vía
Desarrollan un aérea, manifiesta signos de dificultad respiratoria secundarios a una
resistencia elevada en la vía aérea y atrapamiento de aire, es decir
cuadro de taquipnea, aleteo nasal, retracción intercostal y cianosis.
HPPN..
C.-Otras anomalías pulmonares.- Puede haber un notable aumento
del diámetro anteroposterior del tórax si se desarrolla atrapamiento
aéreo . En caso de atrapamiento aéreo la auscultación revela
intercambio aéreo disminuido, es decir, estertores variables, roncus y
sibilancias
 DIAGNOSTICO.
A.- Clínico.- Debe sospecharse ante un distrés respiratorio de comienzo precoz en un neonato con hipoxia
intra parto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e impregnación
meconial de piel y cordón umbilical.

B.- Estudios de laboratorio.- Es característico que los niveles de gases en sangre arterial revelen
hipoxemia. La hiperventilación puede producir alcalosis respiratoria en los casos leves; pero los lactantes
con enfermedad grave suelen manifestar acidosis respiratoria con retención de dióxido de carbono,
debido a obstrucción de la vía aérea y neumonitis.

C.- Estudios radiológicos.- La radiografía de tórax típica muestra hiperinsuflación de los campos
pulmonares y diafragmas aplanados. Hay infiltrados focales irregulares y gruesos con líquido pulmonar
aumentado alternando con zonas hiper aireadas .
 DIAGNOSTICO.
1). Puede haber neumotórax o
neumomediastino en el 10-40% de los
casos. La gravedad de los hallazgos
radiológicos no siempre puede
correlacionarse con la enfermedad
clínica.
 2.- Prevención de la aspiración de meconio.- Desde que se sepa que
el LA es meconial se avisará al obstetra y al pediatra para actuar de
la siguiente manera.

El obstetra limpiará y aspirará de meconio la faringe y fosas nasales;

TRATAMIENTO. se debe aspirar cuidadosamente la nariz, boca y faringe, apenas sale
la cabeza a través del canal del parto, y antes que haya salido el
tórax, con una sonda de Lee 10 French.

Tras cortar el cordón y antes que el niño respire en la cuna radiante

de reanimación, se debe visualizar la hipofaringe y aspirar el
meconio que quede; el pediatra debe realizar una aspiración
adecuada del meconio que exista en boca con sonda adecuada
(French n° 8 o 10) o directamente con tubo endotraqueal antes que
el RN inicie su respiración espontánea.
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica según sea
necesario

Suplemento de oxígeno según sea necesario para mantener alta

la PaO2 para relajar la vasculatura pulmonar en los casos con
HPP

Agente tensioactivo (surfactante)

TRATAMIENTO.
Antibióticos IV

Óxido nítrico inhalado en casos graves de HPP

Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) si no

responde a las terapias mencionadas
 SURFACTANTE EN SAM.
El surfactante pulmonar, la compleja combinación de
químicos que recubren la superficie del pulmón, se puede
alterar o inactivar en los recién nacidos que han
aspirado meconio. Se cree que el tratamiento
con surfactante adicional podría ayudar a superar este daño.

El tratamiento sustitutivo con surfactantes demostró ser

beneficioso para la prevención y el tratamiento del síndrome
de dificultad respiratoria (SDR) neonatal. La deficiencia o
disfunción del surfactante puede llevar a insuficiencia
respiratoria en un grupo más amplio de trastornos,
incluyendo el síndrome de aspiración de meconio (SAM).
 La hipertensión pulmonar persistente (HPP) del recién
nacido (RN), es una enfermedad grave de etiología
múltiple que se caracteriza por hipoxemia severa, debido a
una falla de la disminución post-nacimiento de la
HIPERTENSIÓN resistencia vascular pulmonar.
PULMONAR
PERSISTENTE. El RN con HPP tiene shunt de derecha a izquierda a nivel
(HPPN). del ductus arterioso y del foramen oval. Cuando se asocia
mala perfusión pulmonar, el RN desarrolla: hipoxemia
OMS ha definido HPPN refractaria, dificultad respiratoria y acidosis.
como una presión sistólica
de la arteria pulmonar > 30
mmHg, 
La HPP se asocia más frecuentemente al síndrome
aspirativo meconial (SAM), asfixia y sepsis por
Streptococcus agalactie. Menos frecuente en enfermedad
de membrana hialina severa.
 INCIDENCIA.
promedio es de 1.9 por 1000 nacidos vivos.
(0,49 - 6,82), siendo mayor la frecuencia en
RNT o cercano al término y en
enfermedades del parénquima pulmonar
como SAM y bronconeumonía.
La HPPN no es una afección individual. Se trata de un
conjunto de manifestaciones clínicas que puede
acompañar a otras patológicas durante periodo
neonatal. Clínicamente, la HPPN se expresa como una
hipoxemia severa resistente al tratamiento con una gran
labilidad en la saturación arterial de O2 y en la PaO2 .
 Si bien la presentación clínica de la HPPN es variable, sus
características más clásicas son la hipoxemia, la labilidad,
las variaciones espontaneas de la PaO2, y la sensibilidad a
la alcalosis en un recién a nacido a término o a casi
termino.

Además de la hipoxemia se pueden dar episodios de

FISIOPATOLOGIA. taquipnea y taquicardia y, en ocasiones, veces un soplo
sistólico de regurgitación tricúspidea .

La ecocardiografía es muy útil para descartar cardiopatías

congénitas y ocasionalmente para confirmar el grado de
hipertensión pulmonar y derivación (shunt) de derecha a
izquierda extrapulmonar (ya sea nivel ductal o del foramen
oval) .
 DIAGNOSTICO.
ECOCARDIOGRAMA
La organización mundial de la salud ha definido HPPN como una presión sistólica de la
arteria pulmonar > 30 mmHg, correspondiente a una velocidad de regurgitación tricúspidea de
3 m/s medidos por ecocardiografía (ECO).
Este método de diagnóstico se ha considerado el estándar de oro, ya que determina la
afectación cardíaca, descarta alteraciones estructurales y evalúa la respuesta al tratamiento y al
pronóstico de forma no invasiva .
GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES
Lo primero para tener en cuenta es tomar la muestra de sangre arterial bajo un protocolo de
mínima manipulación y con el equipo ideal. Se recomienda usar el 
equipo fidedigno para minimizar el trauma y la hemolisis.
DIAGNOSTIC
O.
 El manejo inicial consiste en manipulación mínima y corregir los factores que
favorecen la vasoconstricción como son la hipotermia, la hipoglucemia, la
hipocalemia, la anemia y la hipovolemia.

El uso de agentes alcalinizantes es controvertido. Se debe optimizar la función

TRATAMIENTO. cardiaca según necesidad con expansores de volumen y agentes inotrópicos
(dobutamina, dopamina, milrinona).

La gravedad de la HPPN puede variar desde una hipoxemia leve con una
mínima dificultad respiratoria hasta una hipoxemia grave e inestabilidad
cardiopulmonar que requiera de cuidados intensivos y empleo de catéteres
centrales de inserción periférica neonatales, que permitan la administración
simultanea de soporte hídrico, nutricional, inotrópico y además la
administración del tratamiento farmacológico propio de la patología.
Los bebés con HPPN requieren cuidados de apoyo,
incluyendo una temperatura óptima y apoyo
nutricional, evitar el estrés y el manejo con sedación y
analgesia según sea necesario.

ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE.

Se ha demostrado que el uso de surfactante pulmonar

administrado por medio del método LISA de manera
prematura en bebes con HPPN secundaria a SAM o
neumonía mejora la oxigenación y disminuye la necesidad
de uso de circulación por membrana extracorpórea.
 La ventilación de alta frecuencia (VAF) intenta minimizar este daño pulmonar. Emplea volúmenes
corrientes muy pequeños (menores que el espacio muerto anatómico), a frecuencias
respiratorias supra fisiológicas (superiores a 150 respiraciones/minuto), permitiendo de esta
forma mantener una ventilación adecuada.

Alta frecuencia oscilatoria (VAFO). Consiste en un circuito cerrado que mantiene una presión
positiva continua, con una bomba de pistón o una membrana vibrante integradas. Los
movimientos del pistón o las oscilaciones de la membrana desplazan la columna de gas del

VENTILADOR interior del circuito hacia el pulmón durante la inspiración creando una presión positiva y la
extraen durante la espiración al crear una presión negativa. Por tanto, la espiración en este tipo
de ventilación es activa.
DE ALTA
FRECUENCIA. Alta frecuencia por jet (VAFJ). Administra pulsos de gas humidificado a nivel del tubo
endotraqueal mediante el uso de un inyector a chorro (jet). La espiración es pasiva.

Alta frecuencia por interruptor de flujo (VAFIF). Es una forma mixta de VAF que utiliza una válvula
(solenoide) que actúa como un obturador, abriéndose y cerrándose a alta frecuencia.
 ASFIXIA PERINATAL.
La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al
feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la
falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta
condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis
metabólica significativa.
 La Academia Americana de Pediatría y Colegio Americano de
Obstetricia y Ginecología han decidido incluir como criterios
para definir Asfixia Severa los siguientes :

ph de cordón menor a 7.0

DEFINICIÓN. Apgar a los 5 minutos menor a 3

Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones , coma

Compromiso de 2 o mas sistemas : renal, cardíaco, intestinal,

hematológico o digestivo.
 INCIDENCIA.
La asfixia representa una de las principales causas de muerte en el
periodo neonatal, la Organización Mundial de la Salud ha estimado
que más de un millón de recién nacidos sobreviven a la asfixia,
mismos que presentan secuelas como: parálisis cerebral infantil,
problemas de aprendizaje y problemas del desarrollo físico y mental.
 Existe controversia en cuanto a la clasificación de la APN . Algunos autores
consideran Asfixia leve y moderada como Depresión respiratoria y no asfixia,
definiendo como depresión respiratoria todo Apqar < 7 al minuto de vida que no
cumple con los criterios de Asfixia.

Para manejo se utilizara la siguiente clasificación :

CLASIFICACIÓN. Asfixia leve: Apgar ≤ 3 al 1 minuto y > 5 a los 5minutos, ph de cordón > 7.1 y RN
asintomático.

Asfixia moderada: Apgar ≤ 3 al 1minuto y ≤ 5 a los 5 minutos, ph de cordón < 7, 1 y

asintomático.

Asfixia severa: Apgar ≤ 3 al 1 minuto y ≤ a los 5 minutos y con signos de

compromiso asfíctico de uno o mas órganos.
CLASIFICACIÓN SARNAT.
Se clasifica en 3 grados según clasificación de Sarnat, lo que permite evaluar riesgo de secuela o
muerte.
El Grado I es de buen pronóstico, el Grado II se asocia a un 20-30% de secuelas neurológicas y el
Grado III se asocia a un 95% de secuelas.
 Dificultad para iniciar y mantener la respiración
Depresión del tono muscular y/o reflejos
Alteración del estado de alerta
Crisis convulsivas
Intolerancia a la vía oral
CUADRO Sangrado de tubo digestivo
CLINICO. Sangrado pulmonar
Hipotensión
Alteraciones del ritmo cardiaco
Alteraciones de la perfusión
Retraso en la primera micción
Oliguria, anuria y/o poliuria.
 DIAGNOSTICO.
- Exceso de base inferior a - Puntaje de Apgar 0-3
Acidosis metabólica: - pH igual o menor a 7.00
10 después de los 5 minutos

Medir niveles de pH al
Alteraciones neurológicas
Pulmonar, Cardiovascular, Para documentar el nacimiento,
y/o Falla orgánica
Gastrointestinal, Hepático y diagnóstico de asfixia se preferentemente de sangre
multisistémica (Sistema
Hematológico) requiere: del cordón umbilical, por
nervioso central, Renal,
medio de gasometría

Identificar los signos de

Realizar evaluación del Identificar la presencia de
daño neurológico en forma
Apgar en forma correcta falla orgánica múltiple
temprana
 Neurológico El daño se presenta como encefalopatía hipóxico -isquémica,
comprenden un síndrome caracterizado generalmente por dificultad para
iniciar y mantener la respiración, depresión del tono muscular y reflejos,
alteración del estado de alerta y crisis convulsivas, la presentación clínica
depende de la gravedad de la hipoxia.

Digestivo Generalmente se presenta con intolerancia digestiva transitoria,

enterocolitis necrosante, hemorragia digestiva
FALLA
ORGÁNICA
MÚLTIPLE. Respiratorio El daño se puede manifestar de varias formas: Taquipnea
transitoria del recién nacido, Síndrome de Aspiración de Meconio, Síndrome
de escape de aire extra-alveolar.

Cardiaco Se puede presentar con: Hipotensión, alteraciones del ritmo

cardíaco, insuficiencia tricuspídea transitoria, insuficiencia miocárdica
transitoria, shock cardiogénico y/o hipovolémico.
 Hematológico Se manifiesta principalmente con
trombocitopenia; en ausencia de infección o de problemas
de origen aloinmune o isoinmune; de aparición en los dos
primeros días de vida, generalmente la cuenta normal de
plaquetas se restablece a los diez días de vida.

FALLA Riñón Generalmente se presenta retraso en la primera

MULTIPLE micción, oligoanuria o poliuria, la oliguria que persiste por
más de 24 horas, hematuria persistente, proteinuria
ORGANICA. llegando a la insuficiencia renal

Eje Hipotálamo- Hipófisis-Suprarrenal. La asfixia aguda

grave es un estímulo potente a del eje Hipotálamo-
Hipófisis-Suprarrenal La hipoxia intrauterina se refleja en
la elevación sostenida de cortisol en plasma.
 DAÑO POR SISTEMAS.
Los órganos más
SNC Renal
comprometidos
60 - 70% 40 - 42%
son:

Pulmonar Cardiaco Gastrointestinal

26 % 30 % 30 %
 TRATAMIENTO.
Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación
mecánica.

Mantener la presión arterial en rangos normales y según esto evaluar el uso de drogas vasoactivas.

Corregir los trastornos metabólicos presentes hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis u otro.

Corregir la hipovolemia con uso de suero fisiológico y/o anemia con uso de glóbulos rojos.

Manejo de las convulsiones cuando estén presentes con uso de fenobarbital como droga de primera
línea.
 El concepto de neuroprotección se refiere al
tratamiento dirigido a prevenir la lesión
neuronal en casos de encefalopatías agudas,
incluyendo la de tipo hipóxico – isquémico.

Se han investigado diferentes estrategias neuro

NEUROPROTECCIÓN. protectoras que actúen sobre las diferentes vías
que conducen a la muerte neuronal después de
la exposición a hipoxia/isquemia:

Hipotermia . Eritropoyetina
 La EPO se ha identificado como un agente neurotrófico y
neuroprotector en una amplia variedad de experimentos, desde células
neuronales en cultivo hasta modelos in vivo de lesión cerebral.
EPO.
La EPO puede producir neuroprotección por varios mecanismos:
disminución de la toxicidad del glutamato; producción de factores
antiapoptóticos neuronales; reducción de la inflamación; disminución
de la lesión ligada al óxido nítrico, y efectos antioxidantes directos.

Estas características sugieren que la EPO a dosis altas podría ser útil en
el tratamiento de la asfixia perinatal.

Se ha administrado a neonatos prematuros humanos (con

peso<1.000g) a dosis de 2.500U/kg1o a ratas a dosis de 5.000U/kg de
EPO (sin Fe) en 3 ocasiones los días 1, 2 y 3 de vida, con buenos
resultados y tolerancia.
 HIPOTERMIA TERAPEUTICA.
La neuro protección con hipotermia terapéutica consiste en la disminución de la
temperatura corporal central (rectal o esofágica) a 33-34°C. Se aplica mediante
enfriamiento corporal total o selectivo de la cabeza, iniciado antes de las 6 horas
de vida (fase de ventana terapéutica), mantenido durante 72hrs y seguido de un
recalentamiento lento posterior a un ritmo no superior de 0.5°C/h hasta
alcanzar los 36.5°C.
Sellan y Vázquez mencionan 2 métodos de enfriamiento, el corporal total y el selectivo cerebral,
ambos igual de efectivos y seguros. En el mercado existen diferentes dispositivos de
enfriamiento diseñados para su uso especifico en neonatología: manta térmica, parches de
hidrogel y traje especial con chaleco, pantalón y gorro para el corporal total, y casco para el
cerebral selectivo.
Todos ellos disponen de un ajuste con servocontrol que aseguran alcanzar la temperatura diana
de forma rápida, mantenerla estable sin oscilaciones durante el enfriamiento y regular el
recalentamiento. Además son fáciles de utilizar y disponen de alarmas integradas que facilitan su
adecuado control y vigilancia.
 CONSECUENCIAS.
La encefalopatía hipóxico-
isquémica (EHI) es una lesión de
nacimiento causada por
privación de oxígeno y un
limitado fluido de sangre al
cerebro del bebé durante o cerca
del momento del nacimiento. La
encefalopatía hipóxico-
isquémica causa una lesión
cerebral y puede resultar en
parálisis cerebral y otros
trastornos cognitivos y de
desarrollo.
 Los factores de mal pronóstico son:

• Encefalopatía Hipóxico grado II ó III de Sarnat

• Convulsiones precoces y prolongada
PRONOSTICO. • Insuficiencia cardiorespiratoria
• EEG, Eco cerebral, TAC anormal al Alta
• Examen neurológico anormal al alta

Las secuelas más características son

convulsiones, retardo sicomotor y
parálisis cerebral.
 NEUMONIA NEONATAL.
La neumonía es una infección de los pulmones que afecta a los pequeños sacos de aire
(alvéolos) y a los tejidos que los rodean.
•Esta infección puede estar causada por bacterias, virus u hongos.
El Streptococcus agalactiae del grupo B es el principal agente causal .
 Otros microorganismos que producen sepsis precoces por
transmisión vertical son Proteus, S. aureus, Streptococcus
del grupo D y pneumoniae, Haemophilus influenzae, E.
coli, Enterobacter y Klebsiella spp. Listeria
monocytogenes (figura 2) y Mycobacterium tuberculosis
pueden presentarse con sintomatología respiratoria
aislada, o acompañando a su manifestación hepática.
CAUSAS.
En los casos de sepsis tardía, se deberá sospechar la
presencia de S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, hongos
(Candida) y Serratia. La Chlamydia trachomatis, aunque
produce una infección precoz, puede causar una
neumonía a las 2-12 semanas de vida posnatal.
 Neumonía congénita

En este caso el recién nacido ya nace con la infección, que se manifestará en las
primeras horas de vida, o incluso en el mismo momento del nacimiento, en forma
de distrés respiratorio. En la neumonía congénita la infección tiene lugar por vía
transplacentaria, es decir, a través de la placenta. 
CLASIFICACION.

Neumonía intrauterina

En este caso, se produce inicialmente una infección del líquido

amniótico (corioamnnionitis) que, al estar en contacto con el feto en el vientre
materno, acaba por afectarle. El principal factor de riesgo es la rotura prematura de
la bolsa amniótica y la infección genital materna por algunos gérmenes, como el
estreptococo del grupo B o algunas enterobacterias.
 A diferencia del caso anterior, el niño no se
Neumonía vertical o infecta dentro del útero, sino en el tránsito
hacia su salida hacia el exterior en el momento
adquirida a través del parto. El recién nacido puede aspirar
determinados gérmenes presentes en el canal

del canal del parto vaginal, quedando alojados en la vía

respiratoria y produciendo la neumonía unas
horas más tarde.

CLASIFICACION.
En este caso la infección se adquiere después
del nacimiento, en los primeros días de vida.
Puede ser a su vez por distintas causas, pero la
Neumonía más habitual suele ser por gérmenes
adquiridos dentro del propio hospital,

postnatal
especialmente si el niño ha sido ingresado en
neonatos por otro motivo. A este tipo de
neumonía por gérmenes del entorno
hospitalario se la conoce como neumonía
nosocomial.
 SINTOMATOLOGÍA.
Debido a la inmadurez
inmunitaria del neonato, la
manifestación más En estos casos se halla
gastrointestinal.
característica del cuadro clínica neurológica.
infeccioso es la sepsis con
participación multiorgánica.

inestabilidad
Distermia.
hemodinámica, etc.
 Si apareciera sintomatología neurológica, el cuadro tendría un peor
pronóstico, incluso si la anatomía patológica no demostrara una
lesión macroscópica evidente.

En el aparato respiratorio el neonato puede presentar taquipnea,

SINTOMATOLOGÍA. crisis de apnea, cianosis, aumento del esfuerzo respiratorio y
alteración del murmullo o presencia de ruidos patológicos en la
auscultación.

En los casos de infección congénita el niño puede nacer gravemente

enfermo, con mal estado general, sin respiración espontánea o con
retraso de ésta, y cuando aparece, se muestra errática,
desarrollando de forma inmediata un cuadro de dificultad
respiratoria. La presencia de mucosidad en las vías respiratorias
superiores, característica de la sífilis congénita, es poco frecuente en
otras.
 Radiografía de tórax.

Análisis de sangre.
DIAGNOSTICO.

Pulsioximetría.

Pruebas de esputo.
RX.
 La realización de hemocultivos, cultivo de líquido
cefalorraquídeo y urocultivo de forma sistemática
ante una sospecha clínica ofrece la posibilidad de
diagnosticar germen causal. Influye de forma
determinante en su realización la inespecifidad de
los signos iniciales infecciosos, compatibles también
con una sepsis y/o una meningitis incipientes.
DIAGNOSTICO
ANTIMICROBANO.

Los cultivos de secreciones traqueales, de puntas de

catéteres centrales y tubos empleados en el
tratamiento del niño pueden ser útiles. Igualmente,
si disponemos de suficiente cantidad de líquido
pleural, debe realizarse un cultivo.
 PROFILAXIS.
Teniendo en cuenta los datos obtenidos de la historia obstétrica, se
deberá aportar una pauta antibioterápica intraparto a la madre en
casos determinados. La profilaxis instaurada intraparto se ha
mostrado efectiva a la hora de evitar la sepsis precoz neonatal por
Streptococcus del grupo B. Parece eficaz la pauta de al menos una
dosis de ampicilina o penicilina, si no hubiera contraindicación
materna, al menos 4 horas antes del parto. Mejora su efecto
protector si se administran dos dosis. Existe un acuerdo unánime en
no administrar antibioterapia profiláctica al neonato si no hubiera
datos objetivos de infección.
 La pauta es la que cubre los gérmenes habituales de la
sepsis, es decir, la asociación entre una penicilina
(ampicilina) y un aminoglucósido (gentamicina) como
primera elección, frente al estreptococo y los
gramnegativos, en los casos de inicio precoz.

TRATAMIENTO.
En los casos en que por la historia obstétrica, la clínica o el
patrón radiológico se sospeche Chlamydia como origen
causal, se asociará eritromicina al tratamiento. En el caso del
VHS, aciclovir es el fármaco adecuado hasta su
confirmación, con muy mal pronóstico a pesar del
tratamiento. En el caso de Pseudomonas, la pauta más
adecuada será la combinación de ticarcilina con un
aminoglucósido (tobramicina), aunque ceftazidima es una
alternativa terapéutica
 TRATAMIENTO.

ANTIBIÓTICOS POR VÍA A VECES, VENTILACIÓN MECÁNICA

INTRAVENOSA U OTRAS FASES DE OXIGENACIÓN.
 PREVENCIÓN.
La neumonía de inicio tardío a menudo se puede prevenir limitando
la cantidad de tiempo que los recién nacidos tienen colocado un
tubo de respiración. El lavado de manos, el uso de guantes y las
superficies descontaminantes también pueden ayudar a prevenir la
neumonía de aparición tardía.
 PRONOSTICO.
Generalmente, en los cuadros de aparición precoz las series muestran un peor pronóstico,
tanto peor cuanto menor sea la edad gestacional del niño, peor su condición clínica y mayor
la virulencia del germen. Así, en el caso de Streptococcus del grupo B, las tasas de
mortalidad oscilan hasta el 70 y el 100%, y se produce el fallecimiento en las primeras 48
horas de vida desde el inicio del cuadro.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DBP.
CLASIFICACI
ÓN.
CLASIFICACIÓN.
CAUSAS.
FISIOPATOLOGIA.
VALORACIÓN CLINICA.
Hallazgos a la Exploración Física

• Datos generales
• Respiratorios.
• Cardiovascular.
• neurológico

Estudios de laboratorio

• Gases sanguíneos arteriales: Se pueden observar

acidosis, hipoxemia e hipercapnia con bicarbonato
elevad.
TRATAMIENTO.
No hay algún tratamiento específico para la
DBP, pero el objetivo del tratamiento en estos
niños tiene como objeto mejorar la función
respiratoria sin aumentar el daño pulmonar,
prevenir el cor pulmonale y favorecer el
crecimiento y desarrollo del paciente.
 GUIAS PRACTICAS DE
ENFERMERIA.

TODA ASOCIACION ESPAÑOLA

INFORMACIÓN.
DE PEDIATRIA.

ASOCIACION AMERICANA
DE PEDIATRIA.