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    AZOTEMIA Final Exposicion

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    Christian Sinche
    Este documento trata sobre la hiperazotemia en animales. Define la hiperazotemia como un aumento de urea y creatinina en el suero, y proporciona valores de referencia para perros, caballos y bovinos. Explica que la hiperazotemia se produce en el glomérulo renal debido a alteraciones en la tasa de filtración glomerular, y puede ser causada por dietas altas en proteínas, hemorragias gastrointestinales o disfunción renal.

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    AZOTEMIA Final Exposicion

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    Christian Sinche
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    Este documento trata sobre la hiperazotemia en animales. Define la hiperazotemia como un aumento de urea y creatinina en el suero, y proporciona valores de referencia para perros, caballos y bovinos. Explica que la hiperazotemia se produce en el glomérulo renal debido a alteraciones en la tasa de filtración glomerular, y puede ser causada por dietas altas en proteínas, hemorragias gastrointestinales o disfunción renal.

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    AZOTEMIA final exposicion

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    Este documento trata sobre la hiperazotemia en animales. Define la hiperazotemia como un aumento de urea y creatinina en el suero, y proporciona valores de referencia para perros, caballos y bovinos. Explica que la hiperazotemia se produce en el glomérulo renal debido a alteraciones en la tasa de filtración glomerular, y puede ser causada por dietas altas en proteínas, hemorragias gastrointestinales o disfunción renal.

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    Este documento trata sobre la hiperazotemia en animales. Define la hiperazotemia como un aumento de urea y creatinina en el suero, y proporciona valores de referencia para perros, caballos y bovinos. Explica que la hiperazotemia se produce en el glomérulo renal debido a alteraciones en la tasa de filtración glomerular, y puede ser causada por dietas altas en proteínas, hemorragias gastrointestinales o disfunción renal.

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    de 8

    UNIVERSIDAD DE CUENCA

    FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS


    MEDICINA VETERINARIA
    PATOLOGÍA CLÍNICA

    TEMA: HIPERAZOTEMIA

    DOCENTE: DR. PEDRO BARBECHO

    INTEGRANTES: JONATHAN CORTE


    ALEX JAPA 
                                MARITZA JIMENEZ 
    LILIANA MOROCHO
                                MARITZA RUMIPULLA
    CHRISTIAN SINCHE
    EDISSON VÁSQUEZ
    KAREN VÁSQUEZ
    Hiperazotemia

    • Hiperazotemia: Es el aumento de urea y creatinina en el suero.

    • Valores de Referencia

    Especie Valor
    Perros >126 µmol/L
    Caballo y bovino >156 µmol/L
    ¿Dónde se produce?

    Se produce en el glomérulo
    renal encargado de depurar y
    filtrar el plasma sanguíneo.

    Causado por una alteración de


    la tasa de filtración glomerular.

    • Dietas elevadas en proteínas


    • Hemorragia gastrointestinal
    • Mal funcionamiento de los
    riñones
    ¿Cómo se produce ?

    Si se reduce la
    cantidad o la presión Productos de
    en el flujo sanguíneo desecho se
    a través del riñón, la concentran en la
    TFG disminuye. sangre.

    Productos tóxicos
    que dañan los tejidos Acúmulo de
    y la función de creatinina y urea.
    órganos.
    La urea se sintetiza CÓMO SE PRODUCEN
    en el hígado a partir
    del NH3 producido
    por el catabolismo
    proteico, filtrada por
    glomérulos y Niveles de urea en
    reabsorbida por los sangre afectados por
    túbulos (25-40%). factores extrarrenales,
    una dieta rica en
    proteínas, incremento
    del catabolismo o
    hemorragias
    intestinales produce
    La concentración de
    . elevación de la urea.
    urea disminuye en
    dietas pobres en
    proteínas, insuficiencia
    hepática grave o
    shunts portosistémico.
    La creatinina formada
    en el musculo
    esquelético, es filtrada
    por los glomérulos, no Niveles de creatinina en
    es reabsorbida por los sangre no esta influenciado
    túbulos renales. por la dieta ni hemorragias
    intestinales, pero si por
    factores extrarrenales, así la
    debilidad muscular severa
    reduce la cantidad de
    creatinina.

    La existencia de azotemia implica una disminución del RFG, el cual depende de:
    a.factores prerrenales (presión y volumen sanguíneos, presión osmótica
    coloidal)
    b.factores renales (funcionalidad de arterias y capilares glomerulares)
    c.factores postrenales (vías urinarias)
    Bibliografía
    Cerletty, J., & Engbring, N. (2007). Azotemia and glucose intolerance. ANNALS OF INTERNAL MEDICINE, 1097 - 1108.
    Debido a ello, la azotemia se puede clasificar en azotemia prerrenal, renal o postrenal 
    Bibliografía

    Cerletty, J., & Engbring, N. (2007). Azotemia and glucose


    intolerance. ANNALS OF INTERNAL MEDICINE, 1097 – 1108
    Nuñez, L., & Bouda, L. (2007). Patologia Clinica
    Veterinaria. Mexico: DR.

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