Fisiopatología Del Metabolismo y Excreción.

Fisiopatología II
Nutriólogo K. Eduardo C. Carrazco.

Universidad Autónoma de Durango. Licenciatura en Nutrición
Hábitos alimentarios nacionales
Objetivo de la materia
Conocer los procesos patológicos de la fisiología que tienen

relación con el metabolismo y excreción del cuerpo humano
como tiempos de la nutrición.
Hábitos alimentarios nacionales
Método de evaluación.
• Trabajos de investigación y
actividades de aprendizaje: 30 puntos.
• Participación en clase: 20 puntos.
• Examen del primer parcial: 50 puntos.
Puntos básicos de Nutrición
Primera Unidad – Nutriólogo K. Eduardo C. Carrazco.
Generalidades de la Nutrición.
Nutrición.
Nutriente.
Conjunto de
Sustancia queprocesos
provienebiológicos, psicológicos
habitualmente y sociológicos
de la dieta y que juega involucrados en la obtención,
uno o más papeles asimilación
metabólicos. y
Si bien la
metabolismo
fuente de los
de todos los nutrientes
nutrimentos pordieta,
es la el organismo.
poco más Es de fundamentalmente
la mitad de ellos un proceso
pueden sercelular que ocurre
sintetizados por de
el
forma continua
organismo si seycuenta
está determinada por la interacción
con los precursores de factores
apropiados. genéticos yTODOS
Son importantes ambientales. (1).
los nutrimentos. (1)
1. Carbohidratos
a) Simples
b) Complejos
Biotina, Niacina, K2 2. Lípidos
Calcio
Síntesis endógena a) Grasas
A.A No esenciales
Síntesis endógena b) Aceites
3. Vitaminas
4. Minerales
5. Proteínas
6. Agua
(1) Doctor Pablo Kuri Morales y cols. “Manual de Orientación Nutricional en la Prevención y Control de Enfermedades Crónicas: SP, Riesgo Cardiovascular y Diabetes.
Leyes de la alimentación
Completa
Equilibrada
Ninguna terapia nutricional
saludable omite alguno de Inocua
estos puntos.
Suficiente
Variada
Adecuada
Hidratos de Carbono
Compuestos orgánicos integrados por

carbono, hidrógeno y oxígeno, que
constituyen la principal fuente de energía
en la dieta (1 gramo de HC = 4 calorías =
17 kJ). El HC más abundante en la dieta es
el almidón. Es muy recomendable que los
HC en la dieta aporten del 55 – 65 % (3 – 7
gramos por kilogramo de peso).
Hidratos de Carbono
CLASIFICACIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
MONOSACÁRIDOS Glucosa, fructosa, galactosa

Simples
DISACÁRIDOS Sacarosa, lactosa, maltosa
POLIOLES Isomaltosa, sorbitol, maltitol
OLIGOSACÁRIDOS Maltodextrina, fructo-oligosacáridos
Almidón: Amilosa, amilopectina Complejos

POLISACÁRIDOS
Sin almidón: celulosa, pectinas,
hidrocoloides
(1) Autoría propia.

Hidratos de Carbono
Fibra dietética
Compuestos de polisacáridos de las células vegetales resistente a la

acción enzimática del aparato digestivo. (1)
FIBRA
FIBRA SOLUBLE
INSOLUBLE
Es soluble en agua. Forma Insoluble en agua. Este tipo

un gel que promueve la funciona como una
peristalsis intestinal, “esponja”. Absorbe el agua y
favoreciendo de gran manera aumenta su volumen.
la evacuación. Excelente para dar forma a
las heces fecales.
(1) Doctor Pablo Kuri Morales y cols. “Manual de Orientación Nutricional en la Prevención y Control de Enfermedades Crónicas: SP, Riesgo Cardiovascular y Diabetes. (2) Autoría propia.
Hidratos de Carbono
Fibra dietética
IDR = Ingesta Diaria Recomendada = Cantidad que se recomienda consumir por día.
20 – 35 GRAMOS POR DÍA GENERAL
10 – 14 GR / 1000 CALORÍAS PERSONALIZADO
RELACIÓN INSOLUBLE:SOLUBLE = 3:1

Lípidos
Sustancias o moléculas solubles en disolventes orgánicos y muy poco en agua.

(1)
FUNCIÓN
Tienen tres funciones biológicas esenciales:
ALMACENAMIENTO
Almacenamiento de energía. ESTRUCTURAL
DE ENERGÍA
Función estructural. FUNCIÓN
Parte de las
FuncionesGracias
hormonales, vitamínicos,
al proceso de como mensajeros
membranas intracelulares.
HORMONAL,
MENSAJERO
la gluconeogénesis y celulares, las vainas
INTRACELULAR…
la ruta metabólica de que recubren los
la lipólisis. nervios, envoltura de
los órganos…
(1) Doctor Pablo Kuri Morales y cols. “Manual de Orientación Nutricional en la Prevención y Control de Enfermedades Crónicas: SP, Riesgo Cardiovascular y Diabetes. (2) Autoría propia.
Lípidos
CLASIFICACIÓN
Lípidos saponificables.
o Simples
• Acilglicéridos. IDR: 20 – 35% VCT
• Céridos.
o Complejos AGS
• Fosfolípidos. AGI
• Glucolípidos. COLESTEROL
Lípidos insaponificables.
o Terpenos.
o Esteroides.
o Prostaglandinas.
Proteínas
Moléculas creadas por unidades

estructurales llamados aminoácidos.
Estas desempeñan incontables
actividades dentro del cuerpo
humano.

Proteínas
1. Biomoléculas que conforman casi todas las estructuras corporales.
FUNCIONES:
2. El ciclo del ácido cítrico o, mejor conocido como Krebs.
1. Papel estructural.
2. Metabólico. 3. Insulina.
3. Regulador.
4. Participación en serie blanca.
4. Inmunoglobulinas.
5. Fuente de energía.
5. Gluconeogénesis.

Vitaminas
Compuestos orgánicos que realizan funciones catalíticas en el organismo (coenzimas) o en el control

de ciertos procesos metabólicos. No obstante, no llegan a representar ni el 0.1% del peso de la dieta y,
en su mayoría, son indispensables en la alimentación.
1. Tiamina.
2. Riboflavina.
3. Niacina.
1. Retinol.
VITAMINAS 4. Ácido pantoténico. VITAMINAS
2. Calciferol.
HIDROSOLUBLES 5. Piridoxina. LIPOSOLUBLES
3. Tocoferol.
6. Biotina.
4. Coagulante.
7. Folatos.
8. Cobalamina.
9. Ácido ascórbico.
(1) Doctor Pablo Kuri Morales y cols. “Manual de Orientación Nutricional en la Prevención y Control de Enfermedades Crónicas: SP, Riesgo Cardiovascular y Diabetes. (2) Autoría propia. (3) Ángeles Carbajal Azcona
(2013) “Manual de Nutrición y Dietética”.
Vitaminas
VITAMINA NOMBRE(S) IDR UM IDM

VITAMINAS LIPOSOLUBLES O SOLUBLES EN GRASA
VITAMINA A Carotenos. 1000 Mcg 10 v.ID
VITAMINA E Tocoferol 10 - 12 Mcg +100 v.ID
5 – 15
VITAMINA D Ergocalciferol – Colecalciferol – 7- 15 – 20 Mcg 10 v.ID
Dehidrocolesterol
20 – 25
VITAMINA K Filoquinona – Menaquinona 1 Mcg/P 50 – 100
(1) Autoría propia. (3) Ángeles Carbajal Azcona (2013) “Manual de Nutrición y Dietética”.
Vitaminas
VITAMINA NOMBRE(S) IDR UM IDM

VITAMINAS HIDROSOLUBLES O SOLUBLES EN AGUA
VITAMINA B₁ Tiamina 0.4 Mg/1000 Cal +100 v.ID
VITAMINA B₂ Riboflavina 0.6 Mg/1000 Cal +100 v.ID
VITAMINA B₃ Niacina 6.6 Mg/1000 Cal 50 v.ID
VITAMINA B₅ Ac. Pantoténico 5 Mg +100 v.ID
VITAMINA B₆ Piridoxina 0.6 – 0.8 Mg 50 v.ID
VITAMINA B₈ Biotina 30 Mcg +100 v.ID
VITAMINA B₉ Folato – Ac. Fólico 400 Mcg 50 – 100
VITAMINA B₁₂ Cobalamina 1.5 – 2.0 Mcg +100 v.ID
VITAMINA C Ac. Ascórbico 60 – 90 Mg +100 v.ID
(1) Autoría propia. (3) Ángeles Carbajal Azcona (2013) “Manual de Nutrición y Dietética”.
Minerales
Los minerales son elementos inorgánicos esenciales para el organismo (1, 2) como componentes estructurales y
reguladores de los procesos corporales. No pueden ser sintetizados por el cuerpo y deben formar parte de la dieta. (1) Se
han adscrito aproximadamente 20 minerales esenciales. (3)
MACROELEMENTOS MICROELEMENTOS ELEMENTOS TRAZA

IR + 100 mg/día IR – 100 mg/día IR – 1 mg/día
Hierro
Calcio Zinc
Fósforo Yodo Boro
Magnesio Selenio Silicio
Potasio Cobre Niquel
Sodio Cromo Bromo
Cloro Manganeso …
Molibdeno
Flúor
(1) Ángeles Carbajal Azcona (2013) “Manual de Nutrición y Dietética”. (2) Doctor Pablo Kuri Morales y cols. “Manual de Orientación Nutricional en la Prevención y Control de Enfermedades Crónicas: SP, Riesgo
Cardiovascular y Diabetes (3) Autoría propia. (4) Federación Española de la Nutrición.
Minerales
MINERALES (ABR) NOMBRE IDR UM IDM

Ca Calcio 800 - 1000 Mg 2500
P Fósforo 700 - 1200 Mg 4000
Mg Magnesio 300 – 400 Mg 350*
Fe Hierro 10 - 18 Mg 45
I Yodo 115 – 145 Mcg 1100
Zn Zinc 15 Mg 40
Se Selenio 40 – 70 Mcg 400
Na Sodio 500 – 2000 Mg N/D
K Potasio 2500 - 3500 Mg N/D
F Fluor 3-4 Mg 10
(1) Ángeles Carbajal Azcona (2013) “Manual de Nutrición y Dietética”.

Fisiopatología del metabolismo
Hígado
Importancia del hígado
Tiene la capacidad de aprovechar los alimentos que obtiene

de la dieta cotidiana y, posterior a ello, convertirlos en nuevos
sustratos para uso inmediato y de manera secundaria, pero
siempre primordial como almacén de reserva para los
procesos vitales de obtención de energía, estructura y
transporte de oxígeno.
(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 2

Hígado
Importancia del hígado
Un ciclo continuo de anabolismo y catabolismo que permite

mantener un equilibrio de reservas energéticas y sustratos.
Nutrientes Activación por medio del

Citocromo metabolismo o preparar
P450 la parte tóxica inactiva
Fármacos
para su eliminación.

Hígado
Provitamina A Carotenos
Intestino delgado A nivel duodenal, casi entrando

a la parte del íleon.
Sistema linfático
Excreción
Puede utilizarse o almacenarse.
Citocromo
Hígado Retinol A A
Provitamina
Vitamina Riñón
P450
(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 2 | (2) Autoría propia.
Riñón
Importancia del riñón
Es el encargado de depurar la sangre del organismo a través

de un sistema de ultrafiltrado selectivo, el cuál se encarga de
eliminar las sustancias tóxicas y reabsorber de la circulación
aquellos elementos que aún son necesarios para las funciones
básicas del organismo como el caso del agua y/o algunos
minerales.

Riñón
Otras funciones importantes del riñón:
• Influye en el metabolismo de la vitamina D.

• Regulación del metabolismo mineral óseo y plasmático.
• Producción de eritropoyetina.

Riñón
Litiasis renal
↑ demanda de excreción de Iones de

calcio por desmineralización
¿Influye la
NUTRICIÓN?
Alto consumo de azúcares o un nivel Desmineralización
constante de hiperglucemia.
ósea.

Insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática (o fallo hepático) es la incapacidad del hígado para

llevar a cabo su función sintética hiperagudo, agudo, subagudo o crónico.
(1) https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-enfermedad/insuficiencia-hepatica
Trastornos del metabolismo energético en hepatopatías
El hígado es el encargado del metabolismo en la síntesis, almacenamiento y resíntesis

de los macronutrientes.
SÍNTESIS RESÍNTESIS
ALMACENAMIENTO
Gluconeogénesis a partir de compuestos no Metabolismo de colesterol,
glucosídicos, proteínas a partir de La conversión de glucógeno a triglicéridos, “rejuvenecimiento” de la vitamina E,
aminoácidos libres, triglicéridos a partir de vitaminas liposolubles, almacen de síntesis de apoproteínas, síntesis de ácidos
compuestos lipídicos, formación del ácido glucógeno… grasos, aminoácidos libres, fibrocito –
biliar a partir de deshechos… fibroblasto…

Emulsificación de los lípidos.
Las sales biliares son sumamente importantes para la biodisponibilidad lipídica, pues
es la sustancia responsable de la emulsificación (creación de micelas) y absorción de
los lípidos contenidos en la dieta (1).
INGREDIENTES (2)
Agua, aceite para
cocinar y sal.
Se vierte el agua,
después el aceite.
Al separarse ambos
líquidos, verter sal.
(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3 | (2) Autoría propia.
Desintoxicación.
El proceso de desintoxicación es la eliminación de deshechos tóxicos endógenos o

exógenos (xenobióticos) que se producen por el metabolismo de decenas de
compuestos orgánicos.

Sistema inmunológico.
Células de Kupffer son macrófagos que residen en el hígado. Por supuesto, la función
inmunológica es tan importante como cualquier ruta metabólica.

La deficiencia de la actividad hepática repercute de manera significativa en la

economía del organismo, y el estado nutricional del individuo afectado.

Anormalidades en el metabolismo de la glucosa
Hidratos de carbono Hígado

Resíntesis
Monosacáridos
Glucógeno
Torrente sanguíneo Glucogénesis
Riñones
Almacenamiento
hepático
Músculos
Utilización de la
glucosa
Células α de
los islotes de Glucagón A nivel hepático: Se activa la ruta
Langerhans metabólica glucogenólisis y
gluconeogénesis, se liberan las
reservas corporales para restituir los
niveles de glucosa óptimos para la
Influjo hormonal producción de ATP.
Cortisol A nivel pancreático: Posteriormente,

Necesidades del Glándula adrenal se libera insulina para el control y
organismo Adrenalina utilización de la hiperglucemia
fisiológica.
Estrés

Diabetes (DM) Factor que Hiperglucemias

desencadena constantes Se genera necrosis celular e
CHAN inflamación gracias al estrés
oxidativo.
Estrés oxidativo ↑ Triglicéridos Este proceso hepático estimula a

↑ Ácidos grasos los fibroblastos. Estos inician un
(TGC)
proceso de producción de
Interleucinas colágeno, tejidos conjuntivos y
• IL-6 matriz extracelular, para reparar
• IL-8 Efecto las lesiones hepáticas provocando
• TNFα proinflamatorio Lipotoxicidad una fibrosis, el cual reemplaza el
celular hepática tejido hepático.
Adipocinas
Leptina

Hipoglucemia
Alteración en el
Fibrosis hepática metabolismo de Posteriormente, se activan los
la glucosa mecanismos de contra
regulación.
Al no tener reservas suficientes de

Rutas metabólicas
↓ función hepática hidratos de carbono, se obtiene
afectadas. ↓ Glucosa energía de las fuentes
circulante. secundarias y terciarias de
macronutrientes, lo cual genera
un estado de hipercatabolismo del
↓ capacidad de ↓ síntesis de
paciente: desnutrición tipo
almacenamiento glucógeno
CAQUEXIA.

La composición química de la insulina se ve afectada en todo este proceso patológico,
por lo que produce una resistencia a la insulina.
Una vez que se presenta la resistencia a la insulina,

varias rutas metabólicas se vuelven un ciclo vicioso,
Resistencia
Hiperglucemia.
Glucosa
Estrés
a la insulina.
nocelular.
aprovechada. mientras mayor concentración de glucosa circulante,
mayor será la resistencia a la insulina e intolerancia a
la glucosa.

Hipoglucemia
En una hepatopatía crónica, también se puede

Resistencia
Hiperglucemia.
a la insulina.
observar un proceso de hipoglucemia que se
Glucosa
Estrés
nocelular.
aprovechada.
relaciona con el proceso hipercatabólico por el que
atraviesan los pacientes, y en ello en aumento con la
progresión con la lesión y daño hepático.

Hipoglucemia
LIMITACIÓN O ALTERACIONES
DISMINUCIÓN EN LA GASTROINTESTINALES
PATOLOGÍA
INGESTA
INTERACCIÓN • Disgeusia secundaria a la ascitis.
• Anorexia. • ↓ de la producción de bilis.
• Reducción de ingesta de FÁRMACO - • Náuseas. • ↓ de la absorción de vitaminas
micronutrientes: Magnesio y Zinc. ALIMENTOS • Vómitos. liposolubles.
• Prescripciones del tipo de • Gastroparesias. • ↓ de la absorción de lípidos.
tratamiento que se llevará a cabo. • Alteraciones en la digestión y • Desnutrición.
• Deficiente capacidad nutricional absorción de los nutrimentos
del personal. ingeridos en la dieta.

Metabolismo del lactato en la enfermedad hepática
El lactato o ácido láctico es un

metabolito anaeróbico de la Parámetros normales
glucosa, es decir, se produce Ayuno prolongado
del lactato es de <2
por los tejidos corporales en mEq/L o de 0.5 – 1.5
condiciones insuficientes de mmol/L
oxígeno.

Nicotinamida Adenina
Dinucleótido

Acidosis láctica
↓ producción de
Ayuno prolongado Falla hepática
glucogénesis y glucogenólisis
↑ de la producción de ácido
láctico (lactato)
Acidosis metabólica ↓ del metabolismo del

lactato a piruvato.


Metabolismo de los ácidos grasos
Los pacientes con una falla hepática también presentan una alteración importante en
el metabolismo lipídico, ya que, por los problemas que se presentan al tomar energía
del elemento prioritario, los depósitos grasos se utilizan como energía. También se
ve afectada su emulsión.
Hipercatabolismo Desnutrición

Cetosis inducida por etanol
Es el resultado de una complicación por alcoholismo e inanición, caracterizada por

hipercetonemia y acidosis metabólica.
Aumenta la
Acidosis
Etanol producción de El cuadro clínico se
metabólica.
cuerpos cetónicos caracteriza por vómito y
dolor de estómago;
taquicardia, taquipnea,
deshidratación y
↓ glucogénesis y alteraciones del estado de
↓ secreción de ↑ en la lipólisis Energía conciencia.
insulina

Anormalidades del metabolismo de las lipoproteínas
Falla hepática
El organismo prioriza la producción de
energía, por lo que la síntesis de otros
compuestos lipídicos (lipoproteínas,
fosfolípidos, triglicéridos…) se ve
↓ absorción ↓ producción de totalmente alterada.
Esteatorrea
efectiva de LP bilis
Los niveles de colesterol y triglicéridos
disminuidos en pacientes hospitalizados
son señal de desnutrición.
↓ absorción de
× Emulsificación de
vitaminas
lípidos.
liposolubles

Anormalidades del metabolismo proteico en la enfermedad hepática
En la falla hepática, ya sea fase aguda o crónica, el hipercatabolismo se desarrolla

progresivamente. Su necesidad compensadora de producción de glucosa a través de la
gluconeogénesis aumenta y, debido a esto, los requerimientos de proteína se
incrementan desde 1.0 – 1.5 gramos por kilogramo de peso corporal al día (1.0 – 1.5
g/kg de peso/día).
En un PFH se puede observar una reducción de proteínas totales circulantes (<6.5

g/dL) y la capacidad de resíntesis de proteínas a partir de aminoácidos (aa) libres
igualmente se nota alterada.

Los aminoácidos de cadena ramificada (BCAAs) se observan en parámetros

normales, los cuales, al no ser utilizados por el hígado de manera adecuada para la
síntesis de proteínas a nivel del músculo esquelético se provoca una depleción
muscular.

Musculo La reducción de proteínas totales

Falla hepática BCAAs circulantes se traduce en disminución
esquelético
de síntesis enzimática y de proteínas
transportadoras (como es la albumina).
Alanina
Aparición de edema y/o ascitis,
Glutamina junto con una complicación en la
desnutrición.
Transportador
de amonio
Gluconeogénesis

Coagulopatía en el paciente con hepatopatía
El hígado juega un papel importante vital en el proceso de coagulación,

anticoagulación y la fibrinolisis. Dicho lo anterior, es de suponerse que los pacientes
con daño hepático crónico produce una reducción de los factores procoagulantes.
PROTEÍNA C
Cascada de coagulación PROTEÍNA S
Este compuesto es muy sensible, por lo Esta alteración aparece solo cuando el
que su alteración es aguda. daño hepático es crónico.
Proteína C y proteína S

Coagulopatía en el paciente con hepatopatía
Cascada de coagulación
HEPATOPATÍA SEVERA
HEPATOPATÍA LEVE
• Hipoalbuminemia.
• ↓ Factores procoagulantes.
• ↑ Fibrinólisis.
• ↑ Efecto anticoagulante.
• Trombocitopenia.
• Alteración en los compuestos dependientes
• Alargamiento de TP y TPT.
de la vitamina coagulante.
• ↓ Trombopoyetina = Trombocitopenia.
Múltiples transfusiones están expuestos al
• ↓ Vitaminas B9 y B12 por IFN (inhibidores
citrato, un quelante de calcio, lo que aumenta su
de la bomba de protones, antihistamínicos,
demanda y produce hipocalcemia.
antibióticos, etcétera).

Mecanismo de detoxificación para toxinas endógenas y exógenas.
Los seres humanos están expuestos a diversas sustancias extrañas para el organismo
conocidas como xenobióticos (fármacos, aditivos de alimentos, contaminantes,
etcétera). Al menos 30 enzimas catalizan las reacciones en el metabolismo de los
xenobióticos.
PRIMERA FASE
Se lleva a cabo una hodroxilación a través de una clase de enzimas denominadas monoxigenasas o citocromos P450. Consta en catalizar reacciones que van desde la desaminación,
deshalogenación, desulfuración, epoxidación, peroxidación, reducción y/o hidrolisis. Esta fase también permite la activación o desactivación de sustancias para cumplir acciones
específicas (como la vitamina A) o, simplemente, para ser desechados.
SEGUNDA FASE
Los compuestos ya hidroxilados son convertidos en metabolitos polares, a través de la conjugación con ácido glucurónico, sulfato, acetato, glutatión y aminoácidos a través de la
metilación; todo esto con la finalidad de aumentar su hidrosolubilidad. Muchos compuestos liposolubles persisten almacenados en el tejido adiposo por tiempo indefinido si no
pueden ser metabolizados.

Amoniaco.
La urogénesis es un proceso metabólico exclusivamente del hígado, mediante el cual,

el amoníaco es convertido en urea.
2 moléculas de
amonio
+
1 molécula de Pasa a torrente sanguíneo hasta los riñones y,
UREA.
1 molécula de por medio de la orina y el UFG, se excreta
anhídro carbónico.

Amoniaco.
El exceso de amoniaco en la sangre puede pasar al tejido cerebral a través de la

barrera hematoencefálica, produciendo una depresión en los mecanismos productores
de energía en dicho tejido.

Amoniaco.
↑ Amonio en sangre.
Coma hepático
CEREBRO
• ↓ de los mecanismos
productores de energía
cerebral.
• Disminuye la actividad
nerviosa por alteración en
diferentes neurotransmisores.
• Intoxicación por ↑ de toxinas
libres en torrente sanguíneo.

Bilirrubina.
La billirrubina proviene del catabolismo del grupo hemo obtenido de la destrucción

de los eritrocitos por el sistema reticuloendotelial.
Cuando la hemoglobina es catabolizada se separa el grupo HEMO en “globinas”, los

cuales podrán ser resintetizados en otros en otros aminoácidos, mientras que el grupo
hemo se divide en hierro ferroso (que a su vez se transforma en hierro férrico y, en la
médula ósea se volverá a formar hemoglobina), monóxido de carbono y beliverdina.

Bilirrubina.
BAZO HÍGADO
Globinas: Resíntesis en aminoácidos.

Eritrocito Biliverdina: Formación de
bilirrubina.
Globinas
MÉDULA ESPINAL
Monóxido de carbono
HEMO Biliverdina Resíntesis a Fe2 para la producción

de nuevas moléculas de hemoglobina.
Hierro ferroso

Secreción de Bilis.
El hígado es una glándula formada por hepatocitos. A partir de estas células se secreta
la bilis, que después pasa a la vesícula biliar para, posteriormente, pasar a sistema
digestivo a través del árbol biliar hacia la segunda posición del duodeno.

La bilis está conformada por:
1. Bicarbonato.
2. Ácidos biliares.
3. Fosfolípidos.

ÁCIDOS BILIARES
ELECTROLITOS FOSFOLÍPIDOS
Participa en la emulsión lipídica,
favoreciendo la formación de La lectina y colesterol que
El bicarbonato tiene una función
micelas (ácido desoxicólico y aumentan la solubilidad de las
importante en el proceso de la
quenodesoxicólico) para la micelas formadas para la absorción
digestión. Amortigua el ácido
absorción de las mismas por medio de los lípidos.
presente en el quimo.
de los jugos pancreáticos.

Retinol
Papel del hígado en su metabolismo.
La alteración en la absorción de la vitamina A se observa predominantemente en la

cirrosis hepática.
1. ↓ de la proteína transportadora de retinol.

2. ↓ de la cantidad almacenada en el hígado por la lesión en el parénquima hepático.
3. ↓ en la absorción de retinol por falla hepática y la reducción de la emulsión
lipídica.

Retinol
En caso de alcoholismo crónico o alguna patología hepática inducida por etilismo, el

cambio de retinol – retina se ve afectado, dificultando la acción de su enzima
convertidora. La excreción del zinc se ve aumentada, afectando aún más la función de
la vitamina A.

Retinol
Existen 4 tipos de interacciones:
Interacción Interacción Interacción Interacción

fármaco – nutriente – fármaco – nutriente –
nutriente. fármaco. fármaco. nutriente.

Retinol
Conversión retinol –
retinal.
Liberación de los Eficacia del retinol en el

ZINC
depósitos de retinol. organismo.
Componente esencial de
la proteína
transportadora de retinol.
(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3 | (2) https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/zinc#interaccion-nutrientes
Calciferol
En nuestra piel sintetizamos la 7-dehidrocolecalciferol que, por acción de los rayos

UV se biotransforma en colecalciferol (D3), pero de una forma inactiva.
El hígado es el órgano encargado de la activación de dicho compuesto para,

posteriormente, ser utilizada eficazmente por el organismo.

Bioquímica en hepatopatía.
COMPUESTO RANGO NORMAL UNIDAD DE MEDIDA
PERFIL HEPÁTICO
Bilirrubina total ≤ 1.0 Mg/dl
Bilirrubina directa ≤ 0.3 Mg/dl
Bilirrubina indirecta ≤ 0.7 Mg/dl
ALT ≤ 31 U/L
LDH 240 – 480 U/L
Albumina 3.5 – 5.0 g/dl
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Plaquetas 150 - 450 Mil/mm3
Hemoglobina 12 - 18 g/dl
Eritrocitos 4 – 10 Mil/mm3
VCM 81 – 96 fL

Bioquímica en hepatopatía.

QUÍMICA SANGUÍNEA
Colesterol 130 – 200 Mg/dl
Triglicéridos 70 – 150 Mg/dl
Glucosa 70 – 100 Mg/dl

Fisiopatología de la excreción
El riñón es el órgano encargado del proceso de filtración sanguínea, y es a través de

esta función que el organismo puede eliminar tanto el excedente de líquido circulante
como las sustancias tóxicas de algunos productos de desecho del metabolismo.
FUNCIONES PRINCIPALES
1. Filtración sanguínea » TFG » Glomérulos.
2. Equilibrio ácido – base.
3. Regulación de la TA » SRAA
4. Producción de eritropoyetina.
5. Eliminación del excedente de líquido circulante.

Alteraciones clínicas ácido – base
El equilibrio ácido – base tiene como finalidad mantener un balance de pH.
Metabolismo
Los compuestos que reducen el pH del
organismo se neutralizan por medio del
↑ Hidrogeniones (H+)
efecto Buffer.
↑ Ácido del organismo.

Los ácidos volátiles son eliminados por vía respiratoria, en el intercambio gaseoso,
liberando CO₂ (dióxido de carbono), en tanto que los ácidos fijos son eliminados por
vía renal.

El pH del organismo depende de los

Valor de pH Interpretación compuestos ácidos fijos (como los
< 7.35 Acidosis hidrogeniones). Si los hidrogeniones se
7.35 – 7.45 Valores de referencia. acumulan, provoca un descenso en el pH.
> 7.45 Alcalosis
Si los hidrogeniones disminuyen, el pH
aumenta.

La presencia del equilibrio entre el ácido carbónico (eliminado como CO₂) y la

presencia de bicarbonato en el torrente sanguíneo, nos permiten observar la función
renal y pulmonar.
ALCALOSI
ACIDOSIS
S
DIÓXIDO DE
BICARBONATO H+
CARBONO

Medición química de las alteraciones ácido – base
Existen 4 tipos de trastornos ácido – base:
1. Acidosis metabólica.
2. Acidosis respiratoria.
3. Alcalosis metabólica.
4. Alcalosis respiratoria.

Alteración ácido – base Indicadores

pH = < 7.35
Acidosis metabólica HCO3 = < 22 mEq/L
pH = > 7.45
Alcalosis metabólica HCO3 = > 26 mEq/L
pH = < 7.35
Acidosis respiratoria PCO2 = >45 mm Hg
pH = > 7.45
Alcalosis respiratoria PCO2 = < 35 mm Hg

Los ácidos fijos son producidos por el organismo:
1. Ácido láctico » metabolismo de la glucosa por vía anaeróbica.

2. Cetoácidos y ácido butírico » Formación de cuerpos cetónicos por metabolismo
de ácidos grasos en gluconeogénesis.
3. Ácido fosfórico » oxidación de fosfolípidos.

Cetoacidosis diabética
Se define como la complicación metabólica aguda de la diabetes descontrolada. Se

caracteriza por una hiperglucemia con hipercetonemia secundaria a la β-Oxidación de
los lípidos almacenados en el organismo como fuente secundaria de obtención de
energía (Lipolisis – gluconeogénesis).
Glucosuria Hipernatremia Vómito
Hiperglucemia 4 “P” Arritmias cardiacas
Hiperkalemia Náuseas Deshidratación
Acidosis metabólica

Cetoacidosis diabética
Diagnóstico
• pH » < 7.35
• Leucocitosis » > 10 mil/mm3
• Hiponatremia » < 130 mEq/L
• Hiperazoemia » Aumento de compuestos azoados.
• Hipokalemia » < 3.0 mEq/L
• Hiperglucemia » > 250 mg/dl
• HCO3 » < 15 mEq/L
• Cetonemia » > 2.5 mg/dl*

Acidosis láctica
Existen dos mecanismos principales de la elevación de este compuesto.
1. Acidosis anaeróbica: Producido por hipoxia, gracias a patologías pulmonares

descontroladas.
2. Insuficiencia hepática: Destrucción del tejido hepático asociado a neoplasias,
por uso de metforminas que evita la conversión de lactato – piruvato; etilismo
crónico.

Acidosis láctica
Utilización de la
glucosa
Células α de
los islotes de Glucagón A nivel hepático: Se activa la ruta
metabólica glucogenólisis y
En el metabolismo de
Langerhans glucosa – ATP gluconeogénesis, se liberan las
(ciclo de Krebs) se necesitan moléculas de reservas corporales para restituir los
niveles de glucosa óptimos para la
oxígeno (O2) para la formación de energía
Influjo hormonal producción de ATP.
de forma priorizada (aeróbica) por lo que,
A nivel pancreático: Posteriormente,
en ausencia de oxígeno el Cortisol
ácido láctico se libera insulina para el control y
Necesidades del Glándula adrenal
entra en organismo
acción para su transformación
Adrenalina en utilización de la hiperglucemia
fisiológica.
piruvato – acetoacetil CoA Estrés
– Acetil CoA
(de forma anaeróbica).
Patologías renales
La unidad funcional del riñón es la nefrona, es la estructura encargada de la filtración

sanguínea, para separar de ella los elementos tóxicos presentes en el plasma con el fin
de ser eliminados por medio de la orina.

Patologías renales

Patologías renales

Patologías renales
Glomerulonefritis
Es la inflamación de los pequeños filtros de los riñones. Estos

eliminan el exceso de líquido, electrolitos, desechos de torrente
sanguíneo, entre otros.
(1) https://www.mayoclinic.org/es
Patologías renales
Glomerulonefritis
Hay dos factores que pueden afectar a los glomérulos:
1. Alteraciones inmunológicas. Por medio de anticuerpos que atacan la

composición del glomérulo (1), infecciones (bacterianas o virales) (2).
2. Estados inflamatorios. La inflamación crónica (estrés oxidativo) llega a
aumentar la apoptosis celular de cualquier órgano del organismo.
(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3 | (2) https://www.mayoclinic.org/es
Patologías renales
Glomerulonefritis
Síntomas
 Orina color rosada o amarronada » hematuria.

 Orina con espuma, debido al exceso de proteínas » proteinuria.
 Hipertensión arterial » Alteración en la osmosis hídrica y el SRAA.
 Retención hídrica » Alteración en la osmosis hídrica, proteinuria y el SRAA.
(1) https://www.mayoclinic.org/es
Patologías renales
Proteinuria
Es la excreción urinaria de proteínas, gracias a un aumento en el filtrado glomerular

de proteínas, una reducción en la absorción o sobre carga proteica.

QUÍMICA SANGUÍNEA
Albumina < 3.5 g/dl
Proteínas totales < 6.0 g/dl
Pérdida considerable en poco tiempo (> 1 - 2% por
Porcentaje muscular semana).

Patologías renales
• Hematuria: Presencia de eritrocitos en orina – Macroscópica y microscópica.

• Piuria: Presencia de leucocitos en orina – > 10 ml/mm3 en EGO.
• Oliguria: Reducción en la excreción de orina – < 500 mililitros/día.
• Edema: Retención de líquidos por una alteración en el SRAA.
• Hipertensión arterial: Alteración en el SRAA.
• Azoemia: Elevación de los productos de desechos nitrogenados por una reducción
en la filtración glomerular – Creatinina, urea, ácido úrico y nitrógeno ureico.
• Litiasis del tracto urinario: Patología secundaria a la presencia de cristales de
uratos y oxalatos, provenientes en su mayoría de la dieta – ↓ del pH, alteraciones
en la parathormona y ↓ metabolismo de purinas.

Patologías renales
Insuficiencia Renal Crónica
Actualmente conocida como “Enfermedad Renal Crónica (ERC)”, es una reducción y

cese de las funciones renales, tanto de eliminación de sustancias de desecho,
equilibrio hidroelectrolítico, presión arterial y equilibrio ácido-base.

Patologías renales
Factores de riesgo
• Edad » > 60 años.

• APF » Familiares con patología renal.
• Diabetes descontrolada.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Enfermedades autoinmunes.
• Efectos secundarios de fármacos.
• Otras enfermedades renales.

Patologías renales
Clasificación RIFLE

Patologías renales
Clasificación AKIN

Patologías renales
Excreción de productos de desecho
• Potasio: hiperpotasemia o hiperkalemia » Uso de fármacos diuréticos (IECAS),

beta bloqueadores y analgésicos tipo AINES) y dieta sin medida restrictiva de
potasio.
• Calcio, fósforo y calciferol: Por efecto directo en la parathormona y una
reducción en el metabolismo de la vitamina D; causa de osteodistrofia renal.
• Magnesio: Su función intestinal depende de la vitamina D.

Patologías renales
Efectos sistémicos de la ERC
HEMATOPOYÉTICO
GASTROINTESTINAL
Una reducción en la producción MUSCULOESQUELÉTICO
NEUROLÓGICO
de hematopoyetina, la cual La falta de la eliminación de
CARDIOVASCULAR
estimula a la médula ósea a la Alteraciones en la función desechos nitrogenados y
Degeneración axonal por efecto
síntesis de eritrocitos. neuromuscular: calambres, acidosis metabólica genera
Alteración del SRAA, tóxico de la urea, fenoles, ácido
debilidad de miembros náuseas y vómitos, a esto se le
conducida por la presencia de úrico, aminoácidos aromáticos
Su diagnóstico va de la mano a periféricos; a causa de suma el hedor urémico, que es
edemas e hipoalbuminemia. y creatinina: encefalopatía
base de una BH. Inicialmente se excreción de metabolitos una acumulación de urea
urémica.
presenta una anemia NN y, en nitrogenados. degradada en amoniaco en la
estadios finales, una anemia saliva.
perniciosa.

Patologías renales
Tratamiento de la uremia
CALORÍAS
OTRAS
Calorimetría rápida CONSIDERACIONES
SODIO
30 – 35 kcal/kg de peso/día FÓSFORO
PROTEÍNAS Tiamina.
< 1.5 g/día
Calorimetría personalizada No debemos superar los 0.8 – Ácido ascórbico.
H-B + FE + AF + ETA 0.3 – 0.9 g/kg/día sin TSR 1.0 g/día. Vitamina D.
Con el fin de evitar un aumento
1.0 – 1.7 g/kg/día con TSR (2) Magnesio.
en la retención de sodio que
La calorimetría personalizada Evitaremos complicaciones en Agua.
altere el filtrado glomerular
es mucho más recomendable en el balance ácido-base. Hierro.
total y, por ende, la TA.
pacientes hospitalizados o con Potasio (50% de la IDR) en
fines de algún tratamiento caso de hiperkalemia.
nutricional.
(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3 | (2) Osuna-Padilla Iván Armando (2016) “Abordaje nutricional del paciente con LRA” Nutrición Clínica en Medicina pp 154 – 163.

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Fisiopatología II

Nutriólogo K. Eduardo C. Carrazco.

Conocer los procesos patológicos de la fisiología que tienen

Compuestos orgánicos integrados por

CLASIFICACIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

MONOSACÁRIDOS Glucosa, fructosa, galactosa

POLIOLES Isomaltosa, sorbitol, maltitol

OLIGOSACÁRIDOS Maltodextrina, fructo-oligosacáridos

Almidón: Amilosa, amilopectina Complejos

(1) Autoría propia.

Compuestos de polisacáridos de las células vegetales resistente a la

Es soluble en agua. Forma Insoluble en agua. Este tipo

20 – 35 GRAMOS POR DÍA GENERAL

10 – 14 GR / 1000 CALORÍAS PERSONALIZADO

RELACIÓN INSOLUBLE:SOLUBLE = 3:1

Sustancias o moléculas solubles en disolventes orgánicos y muy poco en agua.

Moléculas creadas por unidades

(1) Autoría propia.

1. Biomoléculas que conforman casi todas las estructuras corporales.

(1) Autoría propia.

Compuestos orgánicos que realizan funciones catalíticas en el organismo (coenzimas) o en el control

VITAMINA NOMBRE(S) IDR UM IDM

VITAMINA A Carotenos. 1000 Mcg 10 v.ID

VITAMINA E Tocoferol 10 - 12 Mcg +100 v.ID

VITAMINA K Filoquinona – Menaquinona 1 Mcg/P 50 – 100

VITAMINA NOMBRE(S) IDR UM IDM

VITAMINA B₁ Tiamina 0.4 Mg/1000 Cal +100 v.ID

VITAMINA B₂ Riboflavina 0.6 Mg/1000 Cal +100 v.ID

VITAMINA B₃ Niacina 6.6 Mg/1000 Cal 50 v.ID

VITAMINA B₅ Ac. Pantoténico 5 Mg +100 v.ID

VITAMINA B₆ Piridoxina 0.6 – 0.8 Mg 50 v.ID

VITAMINA B₈ Biotina 30 Mcg +100 v.ID

VITAMINA B₉ Folato – Ac. Fólico 400 Mcg 50 – 100

VITAMINA B₁₂ Cobalamina 1.5 – 2.0 Mcg +100 v.ID

VITAMINA C Ac. Ascórbico 60 – 90 Mg +100 v.ID

MACROELEMENTOS MICROELEMENTOS ELEMENTOS TRAZA

MINERALES (ABR) NOMBRE IDR UM IDM

(1) Ángeles Carbajal Azcona (2013) “Manual de Nutrición y Dietética”.

Tiene la capacidad de aprovechar los alimentos que obtiene

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 2

Un ciclo continuo de anabolismo y catabolismo que permite

Nutrientes Activación por medio del

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 2

Intestino delgado A nivel duodenal, casi entrando

Es el encargado de depurar la sangre del organismo a través

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3

Otras funciones importantes del riñón:

• Influye en el metabolismo de la vitamina D.

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3

↑ demanda de excreción de Iones de

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3

La insuficiencia hepática (o fallo hepático) es la incapacidad del hígado para

El hígado es el encargado del metabolismo en la síntesis, almacenamiento y resíntesis

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3

El proceso de desintoxicación es la eliminación de deshechos tóxicos endógenos o

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3

La deficiencia de la actividad hepática repercute de manera significativa en la

(1) González Álvarez Ana Karen (2019) “Fisiopatología II” pp. 3