Republica Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia

Facultad de Medicina - Escuela de Medicina
Pre-Clínica Ginecología y Obstetricia

Enfermedad Trofoblástica
Enfermedad Inflamatoria
Pélvica
Univ. María José Reyes Univ.
Bianca Reyes
TROFOBLASTOMA
Las neoformaciones originadas del trofoblasto comprenden:

Procesos de Gravedad Variable Tumores malignos

• Coriocarcinoma
Mola Vesicular o Hidatiforme
• Mola Destructora o Invasora
 TROFOBLASTOMA

Todos los tumores coriónicos se forman de los

mismos componentes histológicos:

El citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto, con o sin

vellosidades (la cual es hidrópica y avascular).

Algunas pueden localizarse en útero y

otras expandirse a otros órganos.
 TROFOBLASTOMA
Aquellos tumores coriónicos formados sólo en base al sincitiotrofoblasto y al citotrofoblasto sin
vellosidad se produce a continuación de cualquier tipo de embarazo y se conoce como
CORIOCARCINOMA.

La ausencia de vellosidad significa que el tumor trofoblástico ha alcanzado un nivel de

diferenciación y anaplasia como para perder toda relación similitud con la configuración biológica
normal que es la vellosidad.
 MOLA VESICULAR
A pesar de esto, esta
ES UN PRODUCTO afectación en ocasiones
ANORMAL DE LA no afecta a todo el
GESTACIÓN. trofoblasto sino que
abarca regiones de este
Se caracteriza por produciendo “molas
profundos cambios parciales” a veces
patológicos en el corion compatibles con la
y que en la mayoría de supervivencia del feto,
los casos llevan a la esto se conoce como
desaparición del
embrión con la “MOLA EMBRIONADAS”
continuación del
crecimiento tumoral.
MOLA VESICULAR
La mola se origina por la proliferación de las células
epiteliales que recubren la vellosidad corial con simultanea
degeneración hidrópica del estroma, dando así un aspecto
característico:

“Masa de vesículas claras, tamaño variable

que cuelgan de pedículos delgados a
menudo moniliformes semejando a un
racimo de uvas”
MOLA VESICULAR
No es muy conocida aún pero la alta referencia en zonas de bajos recursos
indica que una pobre alimentación en proteínas puede ser un factor

La mola es más frecuente en mujeres multíparas y la edad también será un

factor influyente en su aparición.

Genéticamente permite comprobar la aparición de triplodías.

 MOLA VESICULAR
No es muy conocida aún pero la alta referencia en zonas de bajos recursos
indica que una pobre alimentación en proteínas puede ser un factor
La mola es más frecuente en mujeres multíparas y la edad también será un
factor influyente en su aparición.

Genéticamente permite comprobar la aparición de triplodías.

ES LA PRESENCIA DE UNA DOTACIÓN CROMOSÓMICA DE 3N CROMOSOMAS, FRENTE

A LOS 2N NORMALES DE LAS CÉLULAS DIPLOIDES .

SE PRODUCE POR LA FALTA DE DISYUNCIÓN EN LA FORMACIÓN DE UNO DE LOS 

GAMETOS DE LOS PADRES, DE MODO QUE UNO DE LOS GAMETOS DE ESTOS TENDRÁ
CARGA DOBLE EN EL GAMETO QUE APORTE.
MOLA VESICULAR
Esta íntimamente vinculada con la
pérdida de vascularización de la
vellosidad corial.
.

La formación de la mola comienza entre

la tercera y quinta semana de
gestación, la muerte del embrión es
inmediatamente antes de esa época
originando la falta de vascularización.
Como la nutrición del trofoblasto en su
estadio pre vascular es por osmosis,
esto permite que la mola crezca y se
produzca su aspecto característico .
 MOLA VESICULAR

1. Hemorragia, puede ser continua o intermitente y normalmente se agrava

(Indoloras).

2. Desarrollo desproporcionado del útero en relación con la edad del embarazo.

3. No se palpan partes fetales y la auscultación es negativa.

4. Puede haber: vómitos con desmejoramiento del estado en general,

hipertensión, palidez, anemia en desproporción a las hemorragias, etc.
 MOLA VESICULAR

1. Después del 2º mes, ya cuando la sintomatología anterior se presenta es mas fácil su

diagnóstico.

2. En ocasiones durante el examen ginecológico o de forma espontánea hay expulsión de

una vesícula molar.

3. Al tacto: El útero se siente pastoso, distinto a la sensación de una gestación normal. El

cuello se encuentra duro y firme.

4. Si las hemorragias se asocian al aumento del tamaño la sospecha es firme, sobre todo si
también presenta palidez, náuseas, etc.

5. El extendido vaginal puede ser muy importante si revela las células del sincitio y revela
su diferenciación a los demás componentes
 MOLA VESICULAR

1. Después de los cien días es más sencillo. A los síntomas como la hemorragia,
aumento exagerado de tamaño, anemia. Se le agregan la falta de palpación de
partes fetales, auscultación negativa, falta de liquido amniótico.

2. El examen radiológico entre el 3º y 4º mes no visualiza elementos del esqueleto

fetal.

3. El ultrasonido puede dar un diagnostico más rápido que el examen radiológico.

LESIONES OVÁRICAS ASOCIADAS A LA MOLA

• La estimulación gonadotrófica exagerada a nivel de los ovarios

ocasiona la producción de quistes luteínicos.

• Afecta a uno o a los dos ovarios

• Son quistes multilobulados

• Tamaño variable
 • LAS COMPLICACIONES DE UNA MOLA PARCIAL O COMPLETA INCLUYEN:

Infección intrauterina y sepsis, hemorragia, toxemia y desarrollo de una

enfermedad trofoblástica gestacional persistente.

• El tumor trofoblástico de la implantación de la placenta tiende a producir

hemorragias por su localización intramural; puede además infiltrar los
tejidos adyacentes y ocasionalmente metastásis a distancia.
 B) FORMA TÓXICA
A) FORMA HEMORRÁGICA
HIPEREMETICA, PREECLAMPTICA,
FRECUENTE
ECLAMPTICA, HEPATOTOXICA

C) FORMA PROLONGADA

LAS VELLOSIDADES MOLARES

PRESENTAN ACTIVIDAD MUY
ESCASA LA ETAPA FINAL ES LA
MUERTE MOLAR Y SU EXPULSION
El pronóstico en las pacientes con enfermedad metastásica ha mejorado de
forma importante con el desarrollo de regímenes eficaces de
poliquimioterapia.

Las que presentan riesgo elevado requieren una quimioterapia agresiva con
múltiples antineoplásicos. En conjunto, la tasa de curación en las pacientes
de alto riesgo es de 60 a 80%.
• La medición anticonceptiva esta indicada.
• Seguimiento hormonal de la gonadotrofina.
• Las pacientes con antecedentes de mola deben tener un
seguimiento por dos años.
• Rx de tórax.
• Quimioterapia
• Quirúrgico.
MOLA DESTRUCTORA O INVASORA
Se caracteriza por su impulso agresor y penetrante en el
miometrio, aquí las vellosidades profundizan su implantación
siguiendo el sistema venoso del útero y a veces la traspasan
hasta llegar al peritoneo produciendo hemorragia interna grave.
MOLA DESTRUCTORA O INVASORA

• Su sintomatología y cambios hormonales son similares

a los del coriocarcinoma.
• El ex. Histopatológico hará el diagnostico diferencial.
• Mal estado general o agravado.
• Aparición de hemorragias.
• Anemias agudas.
• Perforación uterina.
 CORIOCARCINOMA
Esta neoplasia proveniente del corion trofoblástico es un verdadero carcinoma de la más
alta malignidad y es la única neoplasia maligna que deriva de los tejidos extraños al
organismo materno.

En el coriocarcinoma lo propio es el crecimiento desordenado, atípico tanto de la porción

trofoblástica celular tanto como la sincitial y la penetración de estos elementos en los
vasos sanguíneos.
 CORIOCARCINOMA

El coriocarcinoma puede ser precedido por:

Excepcionalmente puede coexistir con un
embarazo aunque lo normal es que se
• Mola Hidatiforme:
Hidatiforme 48% de los casos
desarrolle después de una gestación normal
• Aborto espontáneo: 26% de los casos
(24% de los casos)
• Embarazo ectópico: 2% de los casos

Puede ser muy temprana; a los pocos días de la expulsión de una mola, un aborto o un
embarazo.
También puede existir un periodo de latencia de al menos dos o tres años, en este caso
se puede explicar a causa del estado inmunitario de la paciente
 CORIOCARCINOMA

El coriocarcinoma Su crecimiento es nodular

por lo general y hemorrágico, aunque
comienza infiltrando por lo común no alcanza
y destruyendo la tamaño importante, se
musculatura del han visto casos
útero y luego los excepcionales donde el
tejidos pélvicos desarrollo puede llegar a
adyacentes. corresponder a un
embarazo de 3 o 4 meses.
CORIOCARCINOMA
El tamaño del tumor puede ser variable; muchas veces es muy reducido
aunque puede alcanzar las proporciones del puño de un adulto.

Su aspecto macroscópico es el de un nódulo circunscrito, de color rojizo

oscuro, muy hemorrágico, con zonas necróticas
 CORIOCARCINOMA
Estas formaciones invaden y destruyen los vasos sanguíneos y músculo del útero, lo cual
produce hemorragias y necrosis. Por lo tanto es muy común la embolización metastática
de conglomerados tumorales que son transportados a distancia: pulmones, cerebro,
hígado, riñones, ovarios.

Estas metástasis crecen en su nuevo alojamiento y destruyen los tejidos de igual manera
que en su desarrollo original.
CORIOCARCINOMA
Otras veces la
sintomatología
hemorrágica se halla
Se sospecha en toda ausente cuando el
paciente que continua crecimiento es profundo
sangrando después de (en la muscular) y el
diagnostico se hace por
cualquier tipo de
una metástasis local
embarazo. Si ocurre (nódulo vaginal) o
después de una mola general (tos con esputo
la hemorragia aparece sanguinolento) en
entre la 4º y 8º estos casos el útero es
mayor a lo que
semana, raramente
corresponde.
más tarde
CORIOCARCINOMA

La metástasis cerebral (presente en un 75% de las pacientes fallecidas)

pueden exteriorizarse por cefaleas rebeldes, estrabismo, repentina
ceguera o hemiplejía, testimonios de hemorragia intracraneal con diversos
grados de parálisis y coma.
 CORIOCARCINOMA

•Otra manifestación evolutiva ruidosa y grave que se suma a la sintomatología (a veces

mortal) es la HEMORRAGIA INTRAPERITONEAL secundaria a la perforación uterina por
el tumor.

•El diagnóstico hormonal tiene una importancia relevante en esta patología, si las
titulaciones se mantienen elevadas se debe sospechar un coriocarcinoma.

•Si en el puerperio mediato o tardio ocurrieran hemorragias no relacionadas a retención

placentaria debe sospecharse la presencia de este tumor en el útero, aún si el raspado-
biopsia es negativo pero las titulaciones hormonales continúan altas o aumentando debe
procederse a tratamiento.
 CORIOEPITELIOSIS CORIOCARCINOMA

 Alteraciones vasculares.  No se observan vellosidades

coriales.

 Predominio de los elementos

plasmodiales sobre las células de  Se diferencian por la falta de
Langhans. formación de conglomerados de
elementos trofoblasticos.

 Escasez de células de Langhans.

El methotrexante se administra en dosis
diarias de 20 mg (3 mg 4 veces) durante 7 Vincaleucoblastina
días

Las complicaciones clínicas mas

frecuentes son: • 1 vez por semana una inyección EV
Trastornos gastrointestinales, náuseas, • 20 mg si la leucocitosis es de 12.000
vómitos, diarreas, trastornos • 15 mg si la leucocitosis es de 8.000y 9.000
hemorrágicos, melena, hematuria, • 10 mg si la leucocitosis es entre 3.000 y 2.000
petequias, alopecia.
• También puede ser asociado el methotrexate con metilhidrazina por vía oral, 250
mg por día durante 5 días.

• Si se tolera bien este esquema debe mantenerse una semana (140 mg de

methotrexate como máximo).

• En estos casos, reponer el estado sanguíneo mediante transfusiones repetidas y

ácido fólico 25 mg día por medio, durante todo el tratamiento
No se debe abandonar el tratamiento, solo si se presentan algunas de las siguientes
condiciones:

1.En caso de curación demostrada clínicamente y por la desaparición de la gonadotrofina sérica.

2.En caso de fracaso del tratamiento que se traducen por la persistencia o la aparición de metástasis,
como también por un aumento de las gonadotrofina

3. En los casos en que se asocien otros fenómenos, acción sobre la leucocitosis o sobre las mucosas
que hagan imposible la prosecución.

Toda paciente con enfermedad presente por mas de 4 meses, con metástasis hepática o cerebral
debe ser sometida a una terapia combinada de methotrexate, actinomicina D y clorambucil.
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Es la infección del tracto genital superior que comienza en la parte

inferior del mismo, causada generalmente por gérmenes de
transmisión sexual pero también por organismos endógenos.

EIP Silente: Asintomática, donde el daño tubarico ocurre sin el conocimiento de la

paciente.
EIP Atípica: Pacientes que presentan la enfermedad con una sintomatología
mínimo.
EIP Aguda: Constituye la forma mas frecuente en las pacientes que acuden al
centro medico.
Síndrome de EIP Residual: caracterizado por presentar las pacientes dolor pélvico
crónico, infertilidad y formación de tejido cicatricial.
 DIAGNOSTICO
CLÍNICAMENTE EN LA TRIADA:
•Dolor.
•Fiebre > 38 º
•Masa anexial.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. Hemograma con diferencial.
2. Uroanalisis.
3. Eritrosedimentacion elevada.
4. Proteína C reactiva elevada.
5. Cultivos cervicales y vaginales (coloración de Gram).
6. Ultrasonografía.
7. Laparoscopia.
 ETIOLOGIA

Organismos causantes:

Gonoccocidos, Chlamydias, organismos aerobios y anaerobios.

Los 2 primeros solos o en conjunto causan 2/3 partes de EIP.

Factores de riesgo:

1- Parejas múltiples.
2- Dispositivos intrauterinos.
3- Episodios previos de EIP.
4- Abortos.
5- Empleos de duchas vaginales.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Endometriosis.
2. Torsión.
3. Ruptura de un quiste de ovario.
4. Patologías renales ( litiasis, pielonefritis)
5. Trastornos Gastrointestinales.
6. Adherencia pelvianas.
7. Neumonías del lóbulo inferior del pulmón.
8. Apendicitis.

PROFILAXIS
Dispositivos intrauterinos.
Las pacientes con esterilización.
Los anticonceptivos orales.
Los métodos de barrera.
 SECUELAS DE LA EIP:
• Embarazo ectópico.
• Infertilidad.
• Dolor pélvico crónico.
• Hidrosalpinx.
• Dispareumia crónica.

ABSCESO TUBO-OVARICO
Secuela severa de la EIP que se presenta entre el 3 y el 16% de las pacientes
portadoras de este proceso patológicos. Mas frecuente en mujeres nulíparas en la 3º y
4º década de vida.

Clinica: Similar a la de la EIP.

 TRATAMIENTO DE LA EIP:

Antibiótico de elección: METRONIDAZOL o CLINDAMICINA mas un

AMINOGLICOSIDO.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EN PACIENTES AMBULATORIAS:

1.Cefoxina 2 g IM + Probenecid 1g.

2.Ceftriaxona 250mg IM + Doxiciclina 100mg VO c/12 h por 10-14 días.
 CONDICIONES QUE DETERMINAN EL INGRESO DE UNA
PACIENTE:

1. Nulíparas con primer episodio de EIP.

2. Intolerancia a la medicación oral.
3. Presencia de masa pélvica.
4. Presencia de DIU el cual debe ser removido.
5. Dolor de abdomen superior.
6. Diagnostico incierto.
7. Embarazo.
8. Fallo del tratamiento.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Con la aparición de antibióticos las técnicas quirúrgicas han sido desplazadas.

1. : INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

2. Abdomen agudo.
3. Shock séptico.
4. Ruptura del absceso ( EMERGENCIA)
5. Fallo del tratamiento medico, Persistencia de:
6. Fiebre.
7. Peritonitis.
8. Íleo.
9. Leucocitosis Progresiva.
10. Incremento de las masas tubulares.
 TÉCNICAS QUIRURGICAS:

Drenaje Peritoneal: Infrecuente hoy en día.

Colpotomia posterior: Se diseca el tercio superior del

tabique recto-vaginal.

Drenaje transabdominal: Ultrasonido o tomografía, 70-80% de éxito.

Anexectomia unilateral.

Histerectomia Total.

Laparascopia: Colocación de drenaje, anexectomia y drenaje: Puede ser empleada

para punción y drenaje del absceso, salpinguectomia.