ÁLBUM

Microbiología y Parasitología

Nataly Nicole Villarroel Garay

2 1. Macroconidia
1
2. Colonias de M.canis
3 3. Bordes desflecados
4. Hifas
4 5 5. Canino con tiña

5
 Lámina 1: Microsporum canis

Hongo filamentoso del grupo dermatofitos puesto que afectan tejidos queratinizados como piel, vello y uñas. De
crecimiento rápido a 25-30°C. Sus colonias son de tipo lanosas de color amarillento-pardo. Presentan grandes
macroconidios con forma de huso, pared rugosa, con bordes desflecados. En cortos racimos que brotan de las
hifas.

Tienen una reproducción asexual en su forma teleomorfa.

Los huéspedes pueden ser humanos, roedores, porcinos, perros, gatos y equinos.

Sus esporas infecciones pueden sobrevivir en la ropa, suelo aguas, y luego de meses en escamas de la piel a t°
ambiente. Su transmisión se produce por contacto directo o indirecto, contacto cutáneo con el hongo presente en
piel o lesiones de personas/animales contagiados.

Producen una micosis superficial llamada dermatofitosis o tiña la cual puede afectar a distintas zonas del cuerpo.
Sus lesiones son eritematosas-escamosas y a veces presentan formación de abscesos y pápulas.

Prevención: hábitos higiénicos, evitar tocar las áreas infectadas, evitar la humedad y calor, evitar intercambiar
accesorios personales con algún infectado.
 Lámina 2: Fasciola hepática
3
1
1. Contaminación por la
2 ingestión de metacercarias
enquistadas en plantas
acuáticas
4 2. Migración al hígado
3. Adultos en los conductos
biliares
9 5
4. Huevos en heces
7 5. Operculo finalizado
6. Miracidios
7. Esporoquiste y redia
8 8. Cercarias
9. Berros
6

Ciclo de vida
 Lámina 2: Fasciola hepática
Platelmintos I tipo tematodos, hermafrodita. Producen fasciolosis causada por 1° estadio adulto. Viven en el
conducto hepático, histoparasitosis. Tienen espinas y cono cefálico que presenta un poro genital por donde saldrán
los estadios, se distinguen 2 ventosas: bucal y ventral
El huésped definitivo, puede ser humano o animal herbívoro.
Postura de huevos: salen al conducto hepático y presentan un opérculo, posteriormente desemboca en el intestino,
saliendo en las fecas de los infectado pudiendo acceder al ambiente, una vez terminado el opérculo permite el paso
del siguiente estadio: Miracidios. Son larvas de la fasciola.
El huésped definitivo usara un huésped intermediario: pequeños caracoles. Los miracidios ingresan a su tejido
mediante penetración perdiendo los cilios: Redia. Estas serán encapsuladas en tejido fibroso del caracol llamándose
Esporoquiste. Las redias se multiplican asexuadamente aumentando el tamaño del esporoquiste. El siguiente
estadio, las radias desarrollan cola nadadora: Cercarias. Estas rompen el Esporoquiste y abandonan al intermediario
en busca de otro.
Cercarias: huésped intermediario vegetal, ingresan y enquistan dentro de hojas formando el ultimo estadio:
Metacercarias. Se transforman nuevamente en adultas. Las metacercarias llegan al estómago por ingesta de hoja de
berro. Las metarcarias que sobreviven a los ácidos liberan formas juveniles.
En un infectado, las formas juveniles rompen el parénquima hepático gracias a las espinas para establecerse en los
conductos: Fase de invasión. Posteriormente, la fase estado en que ya se han establecido en el hígado y la fase de
inmersión que es inespecífica.
Enfermedades: Fasciolosis, inflamación de vesícula biliar y acumulación de pus.
Prevención: redes de alcantarillado, lavar y cocer bien los vegetales, evitar consumo de berros.
 Lámina 3: Taenia saginata
4
1. Huevos o proglótides en las
heces
3 2. Huevos ingeridos por el
5
vacuno (o los humanos)
3. Larvas atraviesan pared
intestinal y llegan a la
6 sangre, musculatura
4. Cisticercos en los músculos
5. Ingestión de cisticercos por
2 carne cruda o mal cocida de
los animales infectados
6. Escólex se adhiera a la pared
del intestino delgado
7. Adultos se desarrollan en el
intestino delgado

7
1
Ciclo de vida
 Lámina 3: Taenia saginata
Platelmintos II, cestodo, la forma adulta es hermafrodita y vive en el intestino delgado del huésped humano. Poseen:
• Escólex: grande con 4 ventosas, ausencia de ganchitos.
• Cuello: proglótides pequeñas, cuando crecen se van a zona distal del parasito.
• Estrobila: de 1000 a 2000 proglótides rectangulares.

Útero en forma de vástago central con ramificaciones primarias, secundaria e incluso hasta terciarias importantes para el
diagnóstico ya que se podrán contar de 15-30 ramificaciones uterinas. El poro genital por donde saldrá en siguiente estadio
esta ubicado de forma lateral en la proglótide y los huevos saldrán en las fecas.
El huevo llegará al siguiente huésped intermediario mediante fecalismo, el más importante será el vacuno. Los huevos
llegan al estómago, algunos mueren por enzimas y jugos gástricos, otros liberan embriones de 3 pares de ganchos, estos
permiten que abandone el intestino y entrar a la circulación y se dirigen principalmente al musculo estriado, se forma el
cisticerco, tercer estadio. Son vesiculosas con líquido y larva con ventosas. Debido a que la larva se puede asomar en el
vacuno, puede causar cisticercosis.
En el parasito adulto, el tegumento presenta pliegues llamados microtricos que permiten una mayor absorción conocido
como efecto expoliatriz.
Su diagnostico se basa en un examen microscópico en busca de heces y proglótides
Prevención: consumo de vacuno bien cocido, red alcantarillado, hábitos higiénicos, tratamiento farmacológico.
 Lámina 4: Ascaris lumbricoides
5 8 1ª. Hembra adulta en el intestino
delgado
1b. Macho adulto
4 1 2. Heces
7 A
3ª. Huevo fecundado.
3b. Huevo sin fecundar
4. Huevo embrionario con
1B larva 3
6 5. Ingesta del huevo
2 embrionario
6. Larvas eclosionadas ingresan
a la circulación y migran a
los pulmones
7. Larvas en los pulmones
8. Deglución de larvas
volviendo a entrar al
intestino. Procede la
3 3B maduración en el intestino
Ciclo de vida delgado
A
 Lámina 4: Ascaris lumbricoides
Nematodos de cuerpo redondo, la forma adulta causa ascariasis. Afectan principalmente a infantes
El huésped definitivo es ser humano y albergara las formas adultas del parasito, esta forma presenta dimorfismo sexual
(macho y hembra). Las hembras tienen mayor longitud y producen hasta 250.000 huevos diarios. El macho en la parte
posterior tiene espículas copulatorias por donde fecunda a la hembra y ambos tienen trilabiada por donde se alimentan.
Los huevos fecundados correspondientes al 2° estadio son liberados al ambiente, estos son elípticos y poseen 3 capas:
interna lipídica, proteica y albumina. Son liberados por las fecas del infectado. Cuando caen a tierra por las fecas, según
condiciones ambientales (25-30°C, humedad 70% y oxigeno) generaran la larva en forma infectante, concluyendo su
ciclo de vida.
Estas mediante fecalismo ingresan nuevamente al huésped dando origen a nuevas formas adultas. Llegan al sistema
digestivo y liberan larvas de estado L3 que penetran la pared intestinal y migran a la circulación porta en estado L4
hacia el hígado, luego alcanzan el corazón y son bombeadas a los pulmones en estado L5. Conocido como ciclo de loos.
Las formas L1, L2 y L3 se desarrollan al interior del huevo cuando finaliza la embriogeneisis.
Enfermedades: ascariosis que afecta al sistema digestivo y respiratorio. Obstrucción intestinal cuando no se han
eliminado completamente los parásitos.
Prevención: hábitos de higiene, evitar comerse la uñas y tierra, evitar presencia de vectores mecánicos, lavar y pelar
frutas y verduras. Tratamiento con mebenzal, albendazol, pamoato de pirantel o sales de piperazina.
 Lámina 5: Entamoeba hitolytica

1
1. Quistes maduros
7 2. Eclosión
2 3. Trofozoíto
4. Multiplicación
5. Quistes
3 6. Heces
4 7. Ingestión

5
Colonización no invasiva

3 Enfermedad intestinal
5
2 Enfermedad extraintestinal

6
Ciclo de vida
 Lámina 5: Entamoeba hitolytica

Protozoo ameba con locomoción pseudopoda, eucariontes y unicelular. Produce cuadro de amebiasis. Ciclo de tipo
monoxenico: para concluir el ciclo se requiere un único huésped humano. Los estadios son trofozoítos, amorfos con único
núcleo y la cromatina centrada se denomina cariosoma, la zona próxima se llama endoplasma y tiene reservas nutricionales.

Los trofozoítos realizan fagocitosis, los fagosomas y lisosomas se encuentran al endosoma. También ocurre pinocitosis,
nutrición celular por zona externa llamada ectoplasma. Cuando se sienten amenazados o no cuentan con las condiciones
adquieren forma de quiste. Los quistes maduros en forma infectante ingresan a un nuevo huésped mediante vía oral por
fecalismo y/o vectores mecánicos.

Los quistes llegan a sistema digestivo, estos son tetranucleados y si logran sobrevivir con condiciones de t° superior a la
ambiental, pH neutro-alcalino y baja [O2] ocurrirá desenquistamiento, en donde se liberan 4 trofozoítos que por fisión binaria
gracias a las condiciones terminan siendo 8. Se pueden alojar en las criptas de Lieberkühn en las microvellosidades
intestinales.

La amebiasis puede ser tipo asintomática y cuando aparecen síntomas se debe a que la ameba esta liberando proteasas para
obtener nutrientes, estas dañan las células epiteliales del intestino. También libera amebaporo externo en los enterocitos y
permite el ingreso de agua que colabora con la destrucción celular. Además, en su superficie posee lectina, proteína que
interactúa con residuos de carbohidrato del huésped adquiriendo adherencia al epitelio intestinal.

Prevención: evitar contacto fecal, lavado de manos, lavar-pelar frutas, cocinar bien las verduras, evitar vectores mecánicos y
contacto ano-boca.
 Lámina 6: Tryponosoma cruzi
1
1. Los amastigotes se
multiplican por fisión binaria
3
en células de tejidos
infectados 2
2. Tripomastigotes se
transforman en amastigotes 3
intracelulares
3. Tripomastigotes en el 4
intestino
4. Multiplicación en el
estomago
5. Epimastigotes en el
estómago 2
6. Picadura por el vector
infectado
5

6 Ciclo de vida
 Lámina 6: Tryponosoma cruzi
Parasito protozoo flagelado. Presenta 1 sola mitocondria ramificada que tiene kinetoplasto en donde se
concentra el ADN mitocondrial. El flagelo nace próximo al kinetoplasto.

El vector infectado llega a la piel del huésped alimentándose de sangre y también se libera la forma que invada
a la célula huésped: tripomastigota. Mediante endocitosis, el parasito es arrastrado al interior de la célula y se
forma vacuola parasitaria de la que debe huir para evitar ser degradado.

Tripomastigota cambia su morfología en el citoplasma a amastigota, esta se multiplica por fisión binaria en la
célula huésped. Amastigota pasa a tripomastigota, rompe la célula y migra a la sangre o tejidos para invadir. El
infectado puede trasmitirla a un vector, pero en forma epimastigota debido a la acción de los ácidos, sobrevive y
se multiplica.

Posteriormente, en el intestino, epimastigota se transforma en tripomastigota para poder depositar la forma

Enfermedades: causa la enfermedad de Chagas que presenta etapas aguda, indeterminada y crónica. Depende
del n° de parásitos que la infecta y puede causar cardiopatía chagasica, megaesófago y colon.

Prevención: eliminación del vector, lavar frutas-verduras, en caso de embarazo preferir cesaría. Tratamiento
farmacológico
 Lámina 7: Cryptosporidium sp

1. Esporozoitos
2. Ooquistes 2
3. Ingreso del parasito 5
3 4
arrastrando membrana
4. Vacuola parasitófora
5. Rompimiento vellosidad,
esporozoitos hacia el lumen

2
 Lámina 7: Cryptosporidium sp
Parasito protozoo II, produce una enfermedad llamada criptosporidiosis que afecta a personas
inmunocompetentes de tipo asintomática y a personas inmunosuprimidas de manera grave.
En el toxoplasma se forman los gametos para que ocurra la fecundación y formación del cigoto que posteriormente
es un ooquiste.
Los esporozoitos que corresponden a las formas vegetativas ingresan al intestino a través de ooquistes que en su
interior van a contener a 4 esporozoitos. Los Ooquistes se van a desenquistar en el sistema digestivo por los
cambios de t°, pH y enzimas digestivas liberando los esporozoitos.
Los esporozoitos cuando ingresan al intestino invaden a los enterocitos cuya infección ocurre en las vellosidades.
Cuando el parasito ingresa, arrastra membrana de las microvellosidades formando una vacuola parasitófora.
La replicación de los esporozoitos concluye con el rompimiento de los enterocitos, provocando problemas de
absorción dando lugar a diarrea acuosa cuando la enfermedad es sintomática.
Los ooquistes salen en las fecas de los infectados y pueden contaminar las aguas y alimentos por tanto se transmite
mediante fecalismo, también vectores mecánicos podrían transmitirlo.
Enfermedades: criptosporidiosis
Prevención: lavado de manos y alimentos, evitar contacto con heces humanas o animales, evitar contacto ano-boca
 Lámina 8: Pediculus humanus
1. Huevo puesto en
6 eje del cabello
2. Huevo se rompe
1 3. Piojo inmaduro

Mamá luchona
5 4. Piojo adulto
5. Fecundación
6. Hembra pone
los huevos

Liendres
3 2
Ninfa
4
Piojos
 Lámina 8: Pediculus humanus

Artrópodos I, insectos anopluros mas conocidos como piojos. Su cuerpo esta dividido en cabeza, tórax y
abdomen, no posee alas y las patas nacen del tórax y poseen tenazas en los extremos para adaptarse al pelo.
Presentan dimorfismo sexual y las hembras son de mayor tamaño y presentan una hendidura por donde salen
los huevos. Se alimentan de sangre tanto machos, hembras y ninfas.
Existen variedades que afectan a la cabellera o a la ropa del huésped.
El huevo se conoce como liendre y la hembra los pone aferrado a la base del cabello gracias a una sustancia
cementante y tienen un opérculo que les permitirá salir una vez desarrollada la ninfa.
El ciclo es hemimetabolico: el 1° estadio adulto dimorfo se fecunda a la hembra y comienza la postura de
huevos que corresponde al 2° estadio. De los huevos emerge un estadio de ninfa correspondiente al 3°, estas
van a ir desarrollando mudas en donde se debe abandonar la exuvia que es el exoesqueleto que ya no es
suficiente y dan origen a una ninfa mayor.
Su transmisión ocurre por contacto directo de las cabelleras, elementos conocidos como fómites (compartir
peines, bufandas, audífonos, respaldos de asientos, etc) facilitan la llegada de una ninfa hasta la otra cabellera.
Prevención: evitar contacto o compartir elementos que hayan tenido roce con una cabellera afectada.