INFLAMACIÓN 

Jairo Andrade
Karol  Castro
Nicole Lozano
Alejandra Padilla

Policlínica 2020-1
MVZ
 CONCEPTO
 Respuesta de los tejidos vivos a la
irritación, agresión o lesión, ya sean
físicas, químicas o biológicas; es un
mecanismo protector y un proceso
tisular formado por una serie de
fenómenos moleculares, celulares y
vasculares, estrechamente asociado con
la respuesta inmune.

•Del latín inflammatio: encender, hacer fuego.​
•Sufijo itis. ​
(Tizard, 1998 y Ferreira, 2003)
DEFINICIONES
 Exudación: Consiste en el escape de liquido, proteinas y celulas sanguineas, desde el
endotelio vascular hacia el intersticio o hacia la cavidad corporal.
 Exudado: Líquido extravascular de origen inflamatorio, presenta una elebada
concentración de proteínas y abundantes restos celulares.
 Trasudado: Líquido con bajo contenido de proteínas, por un desequilibrio hidrostatico
a traves del endotelio vascular.
 Edema: Acumulación de liquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas, puede
ser exudado o trasudado.
 Pus: Exudado inflamatorio purulento rico en leucocitos y restos celulares
parenquimatosos.
 AGENTES QUE PROVOCAN
INFLAMACIÓN
 Bacterias y toxinas, virus, rickettsias, hongos,protozoos y helmintos.
 Traumatismos (mecánicos, térmicos, eléctricos o químicos).
 Radiaciones ionizantes.
 Muerte (necrosis del tejido)
 Reacción inmunológica (interacción de antígeno-anticuerpo).
(Garcia y Perez, 1982)
 SIGNOS CARDINALES DE LA
 Dolor: Acción de mediadores químicos sobre terminacio
nes  nerviosas.
INFLAMACIÓN 
 Rubor: Enrojecimiento de la zona por efecto de
cambios vasculares, como congestión, vasodilatación y h
emorragia.
 Calor: Por ↑ de la T° o intensificación de
las reacciones biológicas en el sitio de la inflamación,
a consecuencia de la vasodilatacion capilar.
 Tumefaccion: ↑ de vol que se debe al ↑ en
número de células (hiperosmia) y de
la cantidad de líquidos en la zona afectada (exudado).
 Alteracion de la funcion: Por la presencia de
las alteraciones anteriores, se produce cambios en
la funcionalidad del órgano o tejido afectado.
(Garcia y Perez, 1982)
 DAÑO
TISULA TRAUMA 
R

Cambio
FIEBRE  PRESION
(IL1, IL6, TNF) HIDROSTATIC
PGE2 A 
Ruptura endotelio Vasoconstriccion
HISTAMIN
BIOSINTESIS A 
ISQUEMIA 
PG
PG  Congestion 
PERDID PROTEOGLICAN
A DE LA OS 5 a 10 minutos 
FUNCIO
N  DOLOR 
Vasodilatación e
RUBOR 
hiperpermeabilidad 
vascular de venulas 
CALOR Y PRURITO 

Histamina Aumenta el
flujo sanguineo 
 Agentes
MIGRAN
Permeabilidad  quimiotacticos 

EDEMA
EXUDAD Leucocitos (PMN)
TUMOR  O  PMN se lisan  Plaquetas 
PUS  eritrocitos
SE ADHIEREN AL
ENDOTELIO 

AGREGACIO Serotonina
N
          CAMBIO EN LA
PLAQUETAR
PERMEABILIDAD IA
VASCULAR 
EDEMA

TUMOR 
FO.
FIBRINA
 CARACTERIZACIÓN BIOQUÍMICA
 Presion osmótica: 
 Hiperpoiquilia: ↑ de particulas pequeñas debido a la desintegracion de las estructuras.
 Hiperosmia: ↑ de la presion osmotica, por la hiperpoiliquia.
 Equilibrio ionico:
 Isoionina: alteracion
 Hiperionia: aumento de iones potasio
 PH:
 pH Acido es sinónimo de enfermedades, inflamación y dolor.
 Alteraciones de T°:  Hipertermia; aumento de la T° local
 Otros procesos de homeostasis: Circulacion, coagulacion sanguinea, respuesta inmune 
y procesos de cicatrizacion 
 FASES DE LA INFLAMACIÓN
■ Liberación de mediadores. Son moléculas de estructura elemental liberadas o
sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
■ Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones
vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células
inmunes al foco inflamatorio. 
■ Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor
parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco. 
■ Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes,
el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores
tendentes a finalizar o equilibrar el proceso. 
■ Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o
parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta
inflamatoria.
 Liberación de mediadores. Inicia en la membrana

Mastocito Fosfolipasa A2
↑ [] intracitoplasmática de
cAMP. Adenilato-ciclasa

↑ permeabilidad
Se detecta en casi de memb al Ca+
Formacion de microtúbulos en el
todos los tejidos +, ↑ [] en el
mastocito y el movimiento de gránulos
Basófilo

citoplasmáticos hacia la membrana celular citoplasma ​

Gránulos con mediadores de la Ataca lípidos de
inflamación preformados membrana
Fusión de estos y la produciendo
Lesión directa de liberación de mediadores ácido araquidónico.
la célula al espacio extracelular.​
Se activan y
liberan
Histamina, enzimas  Enzima lipooxigenasa 
proteolíticas, factor 
quimiotáctico del Enzima ciclo-oxigenasa 
IgE captada en la membrana eosinófilo (ECF-A), Conduce a formación
del mastocito factor quimiotáctico de leucotrienos (LT) ​
del neutrófilo (NCF)
Tiene Rc para la porción y heparina Producción de
Fc de esta Ig (FceR) PG y tromboxanos​
 HISTAMI
NA Rc H1 de
 vasos Efecto de los mediadores
 Vasodilatación
↑ permeabilidad
preformados
ENZIMAS PROTEOLÍT
HEPARIN
ICAS FACTORES QUIMIOTÁC A
Kininogenasa TICOS
Protrínas
NC ECF-
sanguíneas
F A Inhibe la coagulación
Favorece la llegada de 
Se rompe en péptidos  Kininas Atrae y  Atrae y  moléculas y células
más pequeños activa  activa

Vasodilatación
Foco inflamatorio
↑ permeabilidad vascular Eosinófilos​ Neutrófilos​
Estimula terminaciones  n
erviosas del dolor.​
 Efecto de los mediadores síntesis
de novo FACTOR ACTIVAD
OR DE PLAQUETA
Activa plaquetas  S (PAF)
determinando su 
PGE LTB4 agregación
2

Vasodilatación  Con la liberación de mediadores e

y dolor Es un factor inicio de los procesos
quimiotáctico de coagulación.
Factor C5a
y LTB4 Produce vasodilatación 
Eosinófilos y ↑  permeabilidad 
Neutrófilos vascular
↑ permeabilidad  Mastocitos
vascular​ Macrófagos
Potente factor quimiotáctico 
y activador de neutrófilos 
 INMUNOGLOBULI
NAS Fase inicial: Llegada de
Ac se unen bloqueando
patogeno y sus toxinas moléculas
La IgM e
KININÓGEN PROTEÍNAS D FACTORES
IgG activan
OS E DE LA 
el complemento por
la vía clásica LA FASE AGU COAGULACI
Proteína C
DA.reactiva
Sobre estos actúan  ÓN
La IgG se une a los Rc por las kininogenasas  Xa  Stuart-Prower
la porción Fc (FcR)  liberadas por el  Fija determinados
mastocito y basófilo patogenos y activa el c XII  Hagema
omplemento por n
En la membrana de los fagocitos la vía clásica. ​ Trombina
Kininas
Potenciando la fagocitosis

 Produce la lisis  Activan mastocitos y  C5a factor

FACTORES D C3a y C5a
de célula extraña  basófilos induciendoy quimiotáctico
EL COMPLE Actuan sobre Rc 
inductora de  ↑ la liberación de  C3b 
MENTO de membrana 
la inflamación mediadores infl. fagocitosis​
 Determina: fiebre, 

Fase tardía: Llegada de induciendo la síntesis de

PGE en las células

células Sintetiza un péptido

inespecífico IL-1
endoteliales del 
revestimiento de los 
VS del hipotálamo​

A nivel local, activa:

BASÓFILO Y MASTO MONOCITO/MACRÓF
proliferación y diferenciación
CITO AGO
de las cél. T y B 
Presentadora del Ag
Liberan mediadores​ Proliferación de fibroblastos
Similitud funcional a las células 
y producción de colágeno
al neutrófilo específicas T y B

NEUTRÓFI
LO LINFOCITOS T
1eras en llegar EOSINÓFI
YB LO
Inician la rta específica
Elimina al germen Es célula citotóxica en las
mediante fagocitosis o infecciones parasitarias
liberando factores tóxicos  B (asociados a  T producen linfoquinas 
que contiene en sus  tejidos/mucosas) que prolongan la  Función reguladora
gránulos citoplasmáticos sintetizan IgE inflamación en la inflamación
 HISTAMI
NA
Rc H2 
Induce en el Regulación del proceso i
mastocito y
basofilo nflamatorio.
AGONISTAS 
Inhibie: AUTONÓMIC
• La liberación de mediadores OS Rc α y β EOSINÓFI
• La actividad del neutrófilo adrenérgicos y LO
Mastocito y basófilo Atraídos por
• La quimiotaxis  colinérgicos​
el ECF-A
Activa las células T supresoras
Liberación de mediadores  Liberan enzimas que
podría estar sometida  degradan mediadores
a regulación autonómica potenciadores de la 
PGE Mastocitos inflamación
Basofilos α-adrenérgico y 
Histaminasa - histamina
β-colinérgico:
Linfocitos Inhibe la  estimulación ​ Arilsulfatasa - leucotrienos
liberación de
Β-adrenérgico: inhibición Fosfolipasa - PAF​
mediadores
Inhibe la 
proliferación y  Inhibe coagulación y activa
HEPARIN
diferenciación ción de factores del cmp.
A
 Causas de
Desaparecen ​
Se eliminan​
la agresión
Reparación. 
Respuesta 
inflamatoria 

Procesos de r
eparación

Llegada a la zona Proliferación de células  Proliferación de vasos

de fibroblastos epiteliales

Proliferar y sintetizar 
colágeno  La IL-1 es
la responsable de
la activación de
los fibroblastos.​
INFLAMACION AGUDA
 Fisiopatologia de la inflamacion aguda
Moleculas de adhesion ICAM / ELAM

Act las cini

de
. del
citocinas proinflamatorias

  sis as
tem
n
a
venulas
La trombina, IL-1 y TNF-α

CD62
ELAM-1

Factor C5a , el
leucotrieno B4 , unión de los
PAF y péptidos sustancias quimiotácticas. CD11/CD18 IL-8 granulocitos al
antimicrobianos endotelio
Los fagocitosis de bacterias,
inician pus
granulocitos restos necrosados y de Forman
detritus tisulares

Vasodilatación e
hiperpermeabilidad 
proteínas plasmáticas salida
vascular de venulas 

activación del complemento y cininas y activación

de la coagulación plaquetaria

retornando los tejidos a su composición y

morfología originales
Inflamacion Cronica 

■ Presenta un curso prolongado de semana a meses, donde

elementos del proceso agudo-exudativo, la destruccion
tisular, y los intentos de reparacion existen de modo
variable.  medwawe

CAUSAS CELULAS
FRECUENTES  PREDOMINANTES 

Infecciones bacterianas  Linfocitos 
Hipersencibilidad  Macrofagos 
Agentes toxicos  Neutrofilos
 Señal 

Citocinas  TNF 
CLUSTER.SALUD

Llegan Macrofagos  Liberando 
Favorecen Activan  Sintesis 
Factor de Colageno 
ACTIVAN  Angiogenia  Fibroblastos 
crecimiento

LT 
REPARACION
 
Muerte a organismos  INFLAMACION
 

I.C.INESPECIFICA  I.C.GRANULOMATOSA 

El agente causal se digiere de manera deficiente y

Cursa con escasa expresión clínica o asintomático
no suelen controlarse con facilidad mediante otros
mecanismos inflamatorios
 I:C INESPECIFICA  I.C.
GRANULOMATOSA
Lesion 
sin control 
Acumulo de Agente Acumulos de
macrofagos y causal  macrofagos
linfocitos  activados 

Quimiotaxis persistente 
se asemejan 
Infiltracion de Celulas
Atlas hematologia
macrofagos  epiteliales
Linfocitos T

Proliferacion

Asociado
Fibroblastos  NECROSIS
wikipedia CENTRAL 
CICATRIZ 
Parenquima hepatico (Granuloma, formado por celulas
Sustituye el tejido
epiteliales)
First.derm conectivo.
 ICI ICG

Proceso inflamatorio afecta la mucosa, engloba la Formacion del Granuloma 

submucosa y las demás capas de la pared intestinal 
RESOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN

■ es un proceso activo controlado por

mediadores endógenos, que
suprimen la expresión de genes
proinflamatorios y señales celulares
 Resolución local por
mediadores derivados de
ácidos grasos
ácido eicosapentaenoico (EPA) y
ácido docosahexaenoico (DHA) 

modulan la actividad de las

células inmunológicas

1. Las resolvinas son sintetizadas a

partir del EPA y DHA
2. la protectina y meresina se
sintetizan a partir del DHA,
3. Las LX y las PG antiinflamatorias estimulan la resolución evitando
se producen a partir del AA. la penetración de neutrófilos y
fagocitando los neutrófilos que
sufren apoptosis
Prostaglandinas D2 y J2
La prostaglandina D2 (PGD2)
tiene efecto inmunosupresor a acoplados a una
través del receptor DP1 y, en proteína G  [GPCR]
menor proporción, por la DP2

la PGD2 se somete a una

deshidratación no enzimática y forma
prostaglandinas de la serie J2

convergen en la supresión de
las vias de
señalizacion proinflamatorias
 LIPOXINAS, RESOLVINAS Y PROTECTINAS
incremento en la producción de Genera inhibición de la
La  (COX-2) produce la
PGE2 induce una COX-2 y la 5-
prostaglandina E2 
retroalimentación negativa lipooxigenasa (5-LOX)

induce la expresión de la 15-

lipooxigenasa (15-LOX), una
enzima encargada de la producción
de lipoxinas (LX) en neutrófilos

El receptor para las LX se

son potentes inhibidores de
conoce como formyl peptide
los procesos de migración,
receptor-like (FPRL1), acoplado se unen a receptores
fagocitosis y secreción de
a la proteína G que tambien celulares y bloquean la
citoquinas, lo que culmina
puede activarse por la anexina infiltración de neutrófilos
en​la atenuación del proceso
1 (ANXA1) y la proteína
inflamatorio
amiloide sérica A (SAA) 
 ENDOCANNABINOIDES
Los cannabinoides como el 9-THC puede inhibir la respuesta inmune
disminuyen la migración de células
antitumoral inicial a través del receptor CB2, ya que induce en células
dendríticas a través del receptor CB2
T la liberación de las citoquinas anti-inflamatorias como la IL-10 y el
factor de crecimiento transformante β (TGF-β)

lo que ocasiona el control

del proceso inflamatorio

La interleucina 10 y el TGF-β son las

Se expresa abundantemente en
principales citoquinas antiinflamatorias
las células del sistema
inmunológico

modulan la expresión génica de citoquinas

proinflamatorias y se ha demostrado que puede inducir
apoptosis en las células con receptores a TGF y propiciar
una disminución en el proceso inflamatorio
 Reflejo colinérgico (vía colinérgica
antiinflamatoria) SNA

El arco aferente del reflejo

inflamatorio esta formado por Las neuronas del vago hacen
neuronas sensoriales del vago sinapsis en el ganglio celiaco con
las neuronas del nervio esplenico

Generando inhibición de NF-κβ un Los linfocitos T liberan acetilcolina  que es

factor de transcripción crucial para que captada por receptores α7-nicotínicos en la
se expresen genes que codifican para superficie de macrófagos del propio bazo
citoquinas proinflamatorias (TNF- α,
IL-1β, IL-6 y IL-8)
 INHIBIDORES DE PROTEASAS

SLPI (inhibidor de peptidasas leucocitario

secretado) es una proteína de expresión tardia
por macrófagos activos Tiene actividad antibacteriana, antifungica y antiviral

Evita la acción de TNF sobre la activación de

neutrófilos, con lo que evita la producción de
elastasa por dichas celulas
Inhibe proteasas de serina para proteger las
superficies epiteliales de enzimas
proteolíticas endogenas
CAMBIOS MACROSCOPICOS

Enfermedad infecciosa bacteriana producida por Actinomyces bovis, inflamación

granulomatosa "Quijada hinchada" Tomado de: Dropbpx.com
CAMBIOS MICROSCOPICOS -
FENOMENOS CELULARES

Destruccion de miocardiocito
necrotico por leucocitos

Infiltrado inflamatorio agudo Infarto agudo de

conformado por leucocitos miocardio con 1-3 dias
polimorfonucleares neutrofilos de evolucion
 macrofagos cargados de
hemosiderina (pigmento
granular marron) presente
en el citoplasma

Ausencia de
miocardiocitos necroticos,
reemplazado por tejido
conjuntivo laxo

Infarto agudo de
miocardio con 7-10
dias de evolucion
 TEJIDO DE
GRANULACION
Infarto agudo de miocardio con
12-14 dias de evolucion

Vasos neoformados en el seno del tejido conjuntivo laxo

 Tejido de granulación mas
evolucionado, se disminuye
Infarto agudo de
progresivamente los vasos,
miocardio con 2-8
mientras aumenta el armazon
semanas de evolución
de colageno en el tejido
conjuntivo (aspecto
eosinofilico)
 FORMACIÓN DE LA
CICATRIZ
Cicatriz de tejido conjuntivo denso.
Infarto agudo de miocardio con mas de
8 semanas de evolución  Desaparece infiltrado
inflamatorio y vasos
neoformados

A nivel inferior se evidencia

sustitución de tejido conectivo
por adipositos maduros
(metaplasia lipomatosa)

 Extraido de : http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062015000200005
 BIBLIOGRAFÍA
■ Borjab, M 1993; patología clínica y quirúrgica en animales pequeños. Editorial InterMedica 2da
edicion. Buenos aires argentina
■ Pavon, L; Jimenez, M; Garces, M; 2016; Inmunología molecular, celular y traslacional. Editorial
Wolters Kluwer. Filadelfia, USA.
■ Perez, F; Garcia, C; 1982; Patología quirúrgica de los animales domésticos. Editorial Cientifico-
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■ Tizard, I; 1998; inmunologia veterinaria; Editorial McGraw Hill; 5ta edicion; Mexico.
■ Ferreira, G; 2002; Patologia Veterinaria; Editorial U de Antioquia; Colombia
■ Cervantes, R. D.; Cervantes A. R. y Presno J. M.; 2014; Mecanismos de
señalización involucrados en la resolución de la inflamación. Dpartamento de Investigación
Clínica, Grupo Diagnóstico Médico Proa, Mexico, D.F.